Effekten av alkohol på leveren

Drikke alkohol er en del av menneskelig kultur. Folk drikker dem av en eller annen grunn og derved forårsaker helseskader. Spesielt lider av alkohollever. Hvis du regelmessig drikker alkohol i lang tid, kan cirrose utvikle seg - en irreversibel alvorlig sykdom som er nesten umulig å behandle og fører til døden.

Hvordan alkohol påvirker leveren

Alkoholisme er en av hovedårsakene til utviklingen av kroniske organpatologier. De er forenet under det generelle navnet "alkoholholdig leversykdom" og skiller tre former, som faktisk er stadier av ABP:

  • Steatosis - fettdegenerasjon (fett hepatose) - opphopning av fett i hepatocytter - (leverceller).
  • Steatohepatitis - betennelse i leveren under sin fete degenerasjon.
  • Cirrhosis er en kronisk, irreversibel prosess for å erstatte parenkymvev med stroma-fibrøst bindevev.

En person har risiko for å utvikle BPA hvis han bruker 30 g etanol daglig.

For oksidasjon av etanol i leveren er følgende enzymer: alkohol dehydrogenase og cytokrom. Den første er aktivert når små mengder alkohol inntas i kroppen, den andre er involvert i prosessen med å konsumere store mengder alkohol. Disse enzymene konverterer etanol til giftig acetaldehyd, alkohol dehydrogenase konvertere acetaldehyd til acetat. Takket være leveren, fjernes disse skadelige forbindelsene raskt fra kroppen. Når alkohol drikkes, er dets evne til å skille ut en giftig metabolit av etanol nedsatt, og det akkumuleres i organets og blodets vev, noe som forårsaker takykardi og ansiktsspyling hos alkoholikere.

De skadelige effektene av alkohol på leveren er assosiert nøyaktig med virkningen av acetaldehyd. Hos friske mennesker blir den fjernet raskt, og hos alkoholikere er uttaket sakte. Når konsentrasjonen av acetaldehyd blir høy, blir den omdannet til substrataldehydoxidasen og xantinoksidasen, som fører til dannelsen av frie radikaler. I tillegg forstyrres fettsyreoksydasjon i mitokondrier, og acetaldehyd-proteinprodukter dannes. Når acetaldehyd reagerer med proteiner, forstyrres transportprosesser i leverceller og proteinsyntese. Resultatet av disse prosessene er utviklingen av alkoholisk leversykdom.

Risikofaktorer

Begynnelsen av utviklingen av ABP skyldes flere faktorer, blant annet:

  • De direkte toksiske effekter av etanol og dets metabolske produkter på levervev. Acetaldehyd - en av de mest aktive giftige metabolitter - spiller en avgjørende rolle i ødeleggelsen.
  • Skader på hepatocytter av cytokiner og oksidanter, som er produsert av hepatiske makrofager (Kupffer-celler). Normalt utfører Kupffer-celler en beskyttende funksjon, men alkoholmisbruk fører til deres patologiske aktivitet.
  • Autoimmun skade på leveren vevet på grunn av dannelsen av antigener, inkludert produkter av etanol metabolisme.
  • Underernæring med alkoholmisbruk og tilhørende mangel på vitaminer, hovedsakelig folsyre og gruppe B, har stor betydning for utvikling og progresjon av alkoholisk leversykdom. Den ernæringsmessige mangelen som observeres hos alle mennesker med ALD, og ​​spesielt med hepatitt, reduserer kroppens evne til å reparere vev.

Alvorlig skade på leveren (steatohepatitis og cirrhosis), ifølge statistikk, utvikler seg i ca 12% av folk som lider av alkoholisme. Dette vil sannsynligvis forekomme hos personer som er utsatt for alkohol, samtidig som de påvirker interne og eksterne årsaker. Dosen av etanol, som kan føre til alvorlige lesjoner, vil variere hos pasienter med forskjellig følsomhet.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Risikoen for å utvikle BPO økes ved å drikke alkohol på tom mage.

Det antas at det å ta høye doser alkohol en gang i uken er farligere enn å drikke samme mengde alkohol i flere dager.

Hvilken alkohol er mindre skadelig for leveren? Med samme dose etanol blir leveren oftest påvirket av whisky, vodka og øl enn av vin. Dette skyldes trolig flavonoider i vin. Er ikke-alkoholholdig øl skadelig? Ifølge leger kan det ikke betraktes som en ufarlig drikk: den er mettet med smaker, konserveringsmidler, blåsmidler, smaker. I tillegg er det alkohol i det, selv om det er mye mindre enn i vanlig øl (fra 0,2 til 1,5%).

Kvinner for utvikling av alvorlig leverskade krever mindre doser alkohol og kortere brukstid på grunn av større følsomhet. Dette skyldes at kvinnelige hormoner øker intestinal permeabilitet og absorpsjon av intestinale endotoksiner i blodet. Endotoksiner aktiverer hepatiske makrofager som utskiller leverskadelige cytokiner.

Vesentlig øke risikoen for å utvikle alkoholisk leversykdom, comorbiditeter som hemokromatose, fedme, hepatitt C.

Dermed er risikofaktorene for utvikling av alkoholisk leverskade:

  • dose av etanol;
  • varighet av alkoholmisbruk
  • arvelighet;
  • kvinnelig kjønn;
  • relaterte sykdommer;
  • etnisitet;
  • type alkoholholdige drikker;
  • bruksmåte.

Skjemaer og symptomer på ABP

Det er tre påfølgende stadier av alkoholisk leversykdom (fettsykdom, steatohepatitis og cirrhosis). I tillegg, utskiller akutt hepatitt forårsaket av bruk av store doser alkohol.

Fet hepatose (steatosis)

Steatose, eller fettinnfiltrering av leveren, er den tidligste fasen av alkoholisk organskade med reversible forandringer.

Akkumuleringen av fettdråper i hepatocytter er observert hos 60-100% av alkoholmisbrukere. Noen pasienter klager over tyngde og smerte under ribbenene til høyre, men oftest er det ingen symptomer. Ved palpasjon oppdages en økning i leveren, mens en ultralydsskanning utføres - en økning i parankymenes ekkogenitet, noe som indikerer fettavsetning i organets vev. Det kan være en liten aktivitet av leverenzymer.

Hvis folk med arvelig predisponering til ABP fortsetter å misbruke alkohol på dette stadiet, utvikler de steatohepatitt.

steatohepatitis

Denne patologien utvikler hos 20-30% av pasientene med steatose. Fettdegenerasjon (som regel stor dråpe) kombineres med vannbåren degenerasjon og infiltrering med nøytrofiler med en inflammatorisk prosess.

Pasienter klager over dyspeptiske manifestasjoner (kvalme, diaré, smerte i høyre side under ribbeina), tretthet og generell svakhet.

Laboratorietester viser en økning i leverenzymet og aminotransferaseaktiviteten.

Alkoholholdig skrumplever

Alkoholholdig skrumplever utvikles hos 10% av personer med alkoholisme. Det er en nekrose av parenchyma og fibrotiske forandringer i leveren vev. Prosessen med utviklingen er langsom. Det antas at prognosen for alkoholskirrhose er gunstigere enn cirrhose på grunn av andre årsaker.

Hos alle pasienter er det en patologisk utvidelse av leveren, i en fjerdedel av pasientene en økning i milten.

Symptomer på cirrhose dekompensert:

  • gulsott;
  • bevissthetstilstand
  • ascites;
  • hevelse;
  • blødning.

Cirrhosis i en alkohol lidelse kan identifiseres ved hjelp av følgende funksjoner:

  • Fleksjonskontrakt av fingrene (de er bøyd i retning av håndflaten og deres fulle forlengelse er umulig);
  • en økning i brystkjertlene hos menn (gynekomasti);
  • dilaterte fartøy av sclera og nese;
  • forstørrede kjertler rundt ørene.

På grunn av skaden på flere organer samtidig kan følgende patologier utvikles:

  • encefalopati;
  • polynevropati;
  • pankreatitt;
  • myokarddystrofi;
  • nefropati, etc.

Med kompensert cirrhosis kan pasienten klage over generell svakhet, tretthet, kvalme.

Med en kompensert form, er den femårige overlevelsesraten med en fullstendig oppsigelse av alkohol opptil 89%, mens alkoholforbruket reduseres til 68%.

Leverkreft utvikler seg hos 10% av alkoholikere med skrumplever.

Akutt alkoholisk hepatitt

Det skjer i alle stadier av ABP. Dette oppstår vanligvis etter store doser alkohol. Det er to hovedformer av akutt alkoholisk hepatitt: kolestatisk og gulsott.

Ofte er det gulsott, tegnene som er som følger:

  • kvalme og oppkast;
  • diaré;
  • anoreksi;
  • magesmerter;
  • hevelse og ascites;
  • feber,
  • gulsott;
  • forhøyede ESR-verdier.

Ved undersøkelse opplever pasienter tremor, leverforstørrelse, esophageal varices, kardiomyopati, pankreatitt, polyneuritt, nephropati.

Den kolestatiske formen er mindre vanlig gulsott og utgjør ca. 13% av all akutt alkoholisk hepatitt. Den har høy dødelighet - opptil 60%. Hennes tegn er:

  • feber,
  • vektreduksjon;
  • smerte;
  • gulsott;
  • alvorlig hud kløe;
  • betydelig økning i direkte bilirubin;
  • fettavsetninger i avføring.

Er det mulig å gjenopprette leveren i BPA

Mange mennesker som har misbrukt alkohol lenge og utviklet leverproblemer vil gjenopprette det.

Dette organet har en høy kapasitet til gjenoppretting. Det viktigste å gjøre for å hjelpe leveren er å gi opp alkohol og nikotin helt. I den første fasen av sykdommen vil dette være nok til å beskytte den mot videre progresjon av BPO. Etter hvor mye tid etter avslag fra berusende drikker blir orgelet renset? Vilkårene er individuelle som regel i tilfeller som ikke er tillatt - fra flere måneder til et år.

For å støtte leveren må du følge et sunt kosthold, inkludert magert kjøtt, fettfattige meieriprodukter, friske grønnsaker og frukt, nok drikkevann (2 liter per dag). Det anbefales å nekte fett, krydret, røkt, salt, stekt. Mat kan kokes, bakt, dampes eller smelte. Det må tas hensyn til hvitløk, pepperrot, reddik, reddik.

Mange mennesker vil raskt rense leveren med folkemedisiner eller farmasøytiske preparater. Legene advarer om at denne kroppen, som andre, ikke trenger noen rensinger. Alt du trenger er sunne vaner.

Med utviklingen av alvorlige alkoholiske patologier kan ikke uten narkotika som vil bli utnevnt av den behandlende legen.

Er det mulig å kurere abp

Terapi avhenger av aktiviteten i leveren og lesjonens stadium.

Med steatohepatitt, i tillegg til å unngå alkohol, tabletter (immunosuppressive midler, anti-cytokiner, antioksidanter) og et balansert kosthold med tilstrekkelige mengder vitaminer, er sporstoffer og proteiner kreves.

Avslag på alkohol (avholdenhet)

Det viktigste trinnet i behandlingen av alkoholisk leverskade er en fullstendig avvisning av alkoholholdige drikker. Avholdenhet forbedrer prognosen selv med skrumplever.

mat

En viktig del av behandlingen er inntaket av næringsstoffer i kroppen. Energiverdien av det daglige kostholdet skal være 2000 kilokalorier.

preparater

kortikosteroider

Meninger om muligheten for å bruke steroidhormoner ved behandling av ALP ble delt. Studier viser en økning i overlevelsesraten hos pasienter med alkoholisk leverskade. De er indisert ved alvorlig akutt alkoholisk hepatitt med hepatisk encefalopati. Den effektive dosen er 32 mg metipred eller 40 mg prednison per dag. Behandlingsforløpet varer i en måned. Kriteriet for effektivitet er en reduksjon i nivået av bilirubin i løpet av den første administreringsdagen.

Essensielle fosfolipider

Legemidlet i denne gruppen, brukt i ABP, er Essliver forte. Den inneholder vitaminer B og E. Den har en positiv effekt på syntesen av fosfolipider, gjenoppretter membranene i leverenceller, hjelper til med å regenerere hepatocytter, forbedrer egenskapene til galle.

pentoxifylline

Reduserer blodviskositeten, normaliserer sirkulasjonen i nyrene. Reduserer betennelse, forhindrer utvikling av nyre-hepatisk svikt, og dermed øker overlevelse.

ademethionine

Dette er et naturlig stoff som er dannet i kroppen og finnes i enkelte vev. Det deltar i metabolske prosesser, har en positiv effekt på hepatocytter. Å ta dette stoffet øker overlevelsesgraden for folk med ALD.

Levertransplantasjon

Det er foreskrevet for alvorlig leversvikt. Før operasjonen skal pasienten ikke drikke alkohol i minst seks måneder.

konklusjon

Alkoholholdige drikker forårsaker stor skade på leveren. Hver person tar en dag fra 30 ml ren alkoholrisiko på 10 år for å komme til en irreversibel prosess - skrumplever eller kreft.

Etylalkohol i leveren


Etylalkohol er nesten fullstendig absorbert fra mage og tynntarm inn i portalens blodsirkulasjonssystem og når raskt leveren. Ca. 95% av alkoholen som innføres i kroppen oksyderes i leveren, de resterende 5% utskilles uendret med urin og med utåndet luft. Dermed er leveren det eneste organet som effektivt kan kvitte seg med overflødig etanol. Omsetningen av etanol i leveren til sluttproduktene - karbondioksid og vann - er 0,1 g ren alkohol per kg kroppsvekt per time, det vil si ca 7-8 g per time. Lever av en voksen med en masse på 70-80 kg ved maksimal spenning av deres metabolske evner kan således nøytralisere opptil 180 g alkohol, noe som gir ca. 1400 kcal.

I leveren dannes etanol først til eddiksyre (acetat), som i kombinasjon med koenzym A danner acetyl-koenzym A. Deretter oksyderes eddiksyre i acetyl-koenzymet A i Krebs-syklusen til karbondioksid og vann.

Utvekslingen av alkohol i leveren utføres av flere enzymsystemer, hvor hovedrollen spilles av systemet med alkoholisk dehydrogenase (ADH) i leverenes cytosol. Tilstedeværelsen av ADH i en persons lever skyldes at små mengder alkohol produseres under normale forhold av tarmtarmenes bakterier. Fordelingen av alkohol i leveren går gjennom flere stadier (figur 17). I utgangspunktet, under påvirkning av ADH, blir etanol oksidert til et meget giftig mellomprodukt, acetaldehyd, med frigjøring av hydrogen. Kozenet av denne reaksjonen er NAD. Ved å legge hydrogen splittet fra etanolmolekylet, reduseres NAD til NADH (redusert NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Det resulterende acetaldehyd oksyderes i sin tur i mitokondriene i hepatocytten til eddiksyre (acetat) med deltagelse av enzymet acetaldehyd dehydrogenase (ACDG). Koenzymet til denne reaksjonen er også OVER:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Mer enn 90% av acetatet i sammensetningen av acetyl-koenzym A oksideres ytterligere i Krebs-tricarboxylsyre syklusen og i respiratoriske kjeder av mitokondrier til karbonsyre og vann.

I begge oksidasjonsreaksjoner (1,2) blir NAD konsumert og NADH akkumulerer i leveren dannes. Som et resultat øker forholdet mellom NADH: NAD i levercellen. En langsiktig endring i dette forholdet under oksydasjon av store mengder alkohol fører til en signifikant reduksjon i leverenes redokskapasitet og påvirker forløpet av mange metabolske prosesser i hepatocytten, spesielt metabolismen av fett og karbohydrater.


Fig. 17. Ordningen med oksydasjon av etylalkohol i leveren

Den økte dannelsen av acetyl-koenzym A under oksydasjonen av store mengder alkohol fører til en økning i syntese av fettsyrer produsert av denne forbindelsen, og når NADH akkumuleres i leveren, reduseres oksidasjonsraten i hepatocyt mitokondriene. I tillegg er reoksidasjonen av NADH i NAD hovedsakelig langs veien for dannelse av fettsyrer av hepatocytten fra hydrogen og acetyl-koenzym A. Aktivering av Krebs-syklusen under nedbrytning av etanol fører til en økning i syntesen av glyserol i form av a-glycerofosfat, som aktivt reagerer med fettsyrer, og danner nøytral fett (triglyserider). En økning i mengden av fettsyrer i leveren bidrar også til økt inntak fra fettvev, hvor fettsyrer frigjøres som følge av lipolyse - nedbrytning av nøytralfett når stimulert med høye doser alkohol i sympatisk nervesystem. Som et resultat av disse metabolske forstyrrelsene er alle forutsetninger opprettet for syntesen i leveren av akkumulerende fettsyrer og glycerolfett. Innholdet av nøytral fett i leveren i alkoholholdig fettlever øker med 3-12 ganger. Dette forenkles av vanskeligheten ved å fjerne overflødig fett fra leveren på grunn av en reduksjon av leverenes produksjon av lipoproteiner (komplekse komplekser av lipider med proteiner, i form av hvilke fett og kolesterol transporteres fra leveren til blodet).

En viktig konsekvens av økningen i forholdet mellom NADH: NAD er en reduksjon i oksidasjon i leveren dannet i musklene under arbeidet fra glukose av melkesyre (laktat). Leveren konverterer normalt laktat til glukose og glykogen med deltagelse av ATP i prosessen med glukoneogenese (glukose-neoplasma). Alkohol hemmer denne prosessen, siden overskytende NADH reoxidiserte i NAD, ikke bare i mitokondrier, men også i cytoplasma av leverencellen ved det enzymatiske systemet, som vanligvis gjør melkesyre til pyruvinsyre. Som et resultat er en betydelig uttømming av leveren av glykogen mulig, spesielt hvis administrering av store doser alkohol kombineres med sult. Med uttømming av glykogen i leveren, kan blodglukosenivået etter andre alkoholforstyrrelser reduseres kraftig - alvorlig livstruende hypoglykemi med kramper og bevissthetstap utvikler seg. Imidlertid er diabetes mellitus funnet hos 2/3 av pasientene med alkoholisme, spesielt med et overskudd av karbohydrater i kosten.

Alkoholisk leversykdom

Alkoholholdig leversykdom er en strukturell degenerasjon og nedsatt leverfunksjon på grunn av systematisk langvarig bruk av alkohol. Hos pasienter med alkoholisk leversykdom er det en nedgang i appetitt, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, diaré, gulsott; i sen stadium skrumplever og hepatisk encefalopati utvikles. Diagnose blir lettere ved hjelp av ultralyd, Doppler, scintigrafi, leverbiopsi og biokjemiske blodprøver. Behandling av alkoholisk leversykdom innebærer forlatelse av alkohol, medisinering (hepatoprotektorer, antioksidanter, sedativer) og om nødvendig levertransplantasjon.

Alkoholisk leversykdom

Alkoholisk leversykdom utvikler seg i folk i lang tid (10-12 år) misbruker alkohol i gjennomsnittlig daglig dose (i form av ren etanol) 40-80- gram for menn og mer enn 20 gram - for kvinner. Manifestasjoner av alkoholisk leversykdom - en fettdegenerering (steatosis, fett degenerasjon av vev), cirrhose (lever erstatning for bindevev - fibrøse), alkoholisk hepatitt.

Risikoen for alkohol sykdom hos menn er nesten tre ganger høyere, fordi alkoholmisbruk blant kvinner og menn opptrer i et forhold på 4 til 11. Men utviklingen av alkoholholdig sykdom hos kvinner skjer raskere og når man drikker mindre alkohol. Dette skyldes kjønnsegenskapene ved absorpsjon, katabolisme og eliminering av alkohol. På grunn av økningen i forbruket av brennevin i verden er alkoholisk leversykdom et alvorlig sosial og medisinsk problem, som er tett taklet av gastroenterologi og narkologi.

Utviklingsmekanismer

Størstedelen av den innkommende etylalkoholen (85%) er utsatt for enzymet alkoholdehydrogenase og acetatdehydrogenase. Disse enzymene produseres i leveren og magen. Hastigheten av alkoholavbrudd avhenger av de genetiske egenskapene. Ved vanlig langvarig bruk av alkohol akselererer katabolismen og akkumulerer giftige produkter dannet under spalting av etanol. Disse produktene har en toksisk effekt på levervev.

Faktorer som bidrar til utviklingen av alkoholisk leversykdom

  • høye doser alkohol forbrukes, hyppigheten og varigheten av bruken;
  • kvinnelig kjønn (aktiviteten av alkohol dehydrogenase hos kvinner er vanligvis lavere);
  • genetisk predisponering til redusert aktivitet av alkohol-destruktive enzymer;
  • samtidig eller utsatt leversykdom;
  • metabolske sykdommer (metabolsk syndrom, fedme, skadelige spisevaner), endokrine sykdommer.

Symptomer på alkoholisk leversykdom

Den første fasen av alkoholisk leversykdom, som forekommer i nesten 90 prosent av tilfeller av vanlig alkoholmisbruk i mer enn 10 år, er fettdegenerasjon av leveren. Oftest er det asymptomatisk, noen ganger har pasienter nedsatt appetitt og sporadisk kjedelig smerte i riktig hypokondrium, muligens kvalme. Omtrent 15% av pasientene har gulsott.

Akutt alkoholisk hepatitt kan også forekomme uten utprøvde kliniske symptomer, eller har fulminant alvorlig kurs, som fører til døden. Men de vanligste tegnene på alkoholisk hepatitt er en smerte (murrende smerte i øvre høyre kvadrant), dyspepsi (kvalme, oppkast, diaré), tretthet, urolig i appetitt og vekttap. Hudgulsot er også et hyppig symptom (huden har en okkerfargetone). I halvparten av tilfellene er akutt alkoholisk hepatitt ledsaget av hypertermi.

Kronisk alkoholisk hepatitt er forlenget med perioder med eksacerbasjoner og tilbakemeldinger. Periodisk er det moderat smerte, kvalme, kløe, halsbrann, diaré, vekslende med forstoppelse. Gulsot er noen ganger bemerket.

Med utviklingen av alkoholisme til symptomer på hepatitt C er sluttet og har karakteristisk for utvikling av cirrhose: palmar erytem (rødhet i håndflatene), telangiectasia (edderkopp årer) på ansiktet og kroppen, syndromet med "stikkene" (et karakteristisk jevning av de distale falangeale), "tidsvinduer" (patologisk forandring i neglernes form og konsistens); "Maneter hoder" (dilaterte vener av den fremre bukveggen rundt navlen). Hos menn er gynekomasti og hypogonadisme noen ganger observert (en økning i brystkjertlene og en reduksjon i testene).

Med videre utvikling av alkoholskirrhose, observeres en markert økning i aurikler hos pasienter. Et annet karakteristisk manifestasjon av alkoholisk leversykdom i den terminale fase av Dupuytren kontraktur er: innledningsvis flaten sener IV-V fingre detektert tett binde bunt (noen ganger smertefulle). I fremtiden vokser det med involvering av håndleddene i prosessen. Pasientene klager over vanskeligheten ved å bøye ringfingeren og lillefingeren. I fremtiden kan de bli helt immobilisert.

Komplikasjoner av alkoholisk leversykdom

Alkoholisk leversykdom fører ofte til utvikling av gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (giftige stoffer som akkumuleres i kroppen på grunn av en reduksjon av funksjonell aktivitet, deponert i hjernevev), forstyrrelse av nyrefunksjon. Personer som lider av alkoholholdig sykdom er i fare for å utvikle leverkreft.

Diagnose av alkoholisk leversykdom

Ved diagnostisering av alkoholholdig leversykdom spiller samlingen av anamnese og identifisering av langvarig alkoholmisbruk av pasienten en betydelig rolle. Gastroenterologen nøye fastslår hvor lenge med hvilken regelmessighet og i hvilke mengder pasienten bruker alkohol.

I laboratorietester er makrocytose notert i den generelle blodprøven (den giftige effekten av alkohol på beinmarg påvirkes), leukocytose og akselerert ESR. Megablastisk og jernmangel anemi kan oppstå. Et redusert antall blodplater er forbundet med inhibering av beinmargsfunksjoner, og detekteres også som et symptom på hypersplenisme med en økning i trykk i vena cava-systemet ved skrumplever.

Biokjemiske blodprøver indikerer en økning i aktiviteten til AST og ALT (hepatiske transferaser). Legg også merke til høyt bilirubininnhold. Immunologisk analyse viser en økning i nivået av immunoglobulin A. Når alkohol forbrukes i en gjennomsnittlig daglig dose på mer enn 60 g ren etanol i serum, blir det sett en økning i karbohydratutarmet transferrin. Noen ganger kan det være en økning i mengden av serum jern.

For diagnostisering av alkoholholdig leversykdom krever nøye innsamling av anamnese. Det er viktig å vurdere frekvensen, mengden og typen alkohol som forbrukes. I forbindelse med økt risiko for å utvikle leverkreft hos pasienter med mistanke om alkoholisk sykdom, bestemmes innholdet av alfa-fetoprotein. Når konsentrasjonen er over 400 ng / ml, antas forekomsten av kreft. Også pasienter har et brudd på fettmetabolismen - i blodet øker innholdet av triglyserider.

Instrumentalteknikker som hjelper til med å diagnostisere alkoholholdige sykdommer inkluderer ultralydsundersøkelse av bukorganene og leveren, Dopplerography, CT, lever MR, radionukleisk undersøkelse og levervevsbiopsi.

Når du utfører en ultralyd i leveren, er tegn på endringer i størrelse og form av fettdegenerasjon av leveren (karakteristisk hyperekogenitet i leverenvevet) tydelig synlige. Doppler-ultralyd avslører portalhypertensjon og en økning i trykk i leverenivåsystemet. Datamaskin og magnetisk resonansbilder visualiserer godt levervev og dets vaskulære system. Når radionuklidskanning avslørte diffus forandring i leveren lobuler, så vel som graden av leversekresjon og galleproduksjon kan bestemmes. For den endelige bekreftelsen av den alkoholiske sykdommen utføres en leverbiopsi for histologisk analyse.

Behandling av alkoholisk leversykdom

Tidlig påvisning av en alkoholisk sykdom ved fettdegenerasjon av leveren (når prosessen fortsatt er reversibel) bidrar til å forhindre videre progresjon og gjenopprette leverfunksjon. Hvis pasienten allerede har utviklet alkoholisk hepatitt eller cirrose, er ytterligere behandling hovedsakelig rettet mot å lindre symptomene, forhindre ytterligere forverring og forebygge komplikasjoner.

En forutsetning for behandling av alkoholholdige sykdommer er en fullstendig og endelig avvisning av bruk av alkohol. Dette tiltaket gjør allerede en forbedring av tilstanden, og i de tidlige stadier av steatosis kan det føre til en kur.

Også, pasienter med alkoholholdig leversykdom er foreskrevet en diett. Det er nødvendig å spise med tilstrekkelig kaloriinnhold, et balansert innhold av proteiner, vitamin og mikroelementer, siden alkoholmisbrukere ofte lider av hypovitaminose og proteinmangel. Pasienter anbefales å ta multivitaminkomplekser. Ved alvorlig anoreksi - mat parenteralt eller med en sonde.

Medikamentterapi omfatter tiltak for avgiftning (infusjonsbehandling med glukoseoppløsninger, pyridoksin, kokarboksylase). Essensielle fosfolipider brukes til å regenerere leverenvevet. De gjenoppretter strukturen og funksjonaliteten til cellemembraner og stimulerer aktiviteten til enzymer og de beskyttende egenskapene til cellene. For alvorlig akutt alkoholisk hepatitt som truer pasientens liv, brukes kortikosteroidmedikamenter. Kontraindikasjoner til deres formål er tilstedeværelse av infeksjon og gastrointestinal blødning.

Ursodeoksyolsyre er foreskrevet som en hepatoprotektor. Det har også choleretic egenskaper og regulerer lipid metabolisme. Legemidlet S-adenosylmetionin brukes til å korrigere den psykologiske tilstanden. Med utviklingen av Dupuytren's kontrakturer, utføres behandling først ved fysioterapeutiske metoder (elektroforese, refleksbehandling, treningsbehandling, massasje, etc.), og i avanserte tilfeller går de til kirurgisk korreksjon.

Utviklet levercirrhose krever som regel symptomatisk behandling og behandling av komplikasjoner som oppstår (venøs blødning, ascites, hepatisk encefalopati). I den terminale fasen av sykdommen kan donorlevertransplantasjon anbefales. For å utføre denne operasjonen krever streng avholdenhet fra alkohol i minst seks måneder.

Prognose for alkoholisk leversykdom

Prognosen avhenger direkte av sykdomsstadiet der behandlingen er startet, strenge overholdelse av medisinske anbefalinger og fullstendig oppsigelse av alkoholbruk. Stappen av steatosis er reversibel og med riktige terapeutiske tiltak normaliseres leveransen i løpet av en måned. Utviklingen av cirrose i seg selv har et ugunstig utfall (overlevelse i 5 år i halvparten av pasientene), men truer også med utbruddet av leverkreft.

Forebygging av alkoholholdig leversykdom er avholdenhet fra alkoholmisbruk.

Effekt av alkohol på leveren - Alkohol-indusert leversykdom

De viktigste faktorene er mengden alkohol som forbrukes, pasientens ernæringsstatus, genetiske egenskaper og metabolisme. Den vanligste er forholdet mellom mengden alkohol som forbrukes og tidspunktet for alkoholmisbruk og utviklingen av leversykdom, men ikke alle som misbruker alkohol, har betydelig leverskade. Tilsvarende 10 gram ren alkohol er 30 ml 40% whisky, 100 ml 12% vin eller 250 ml 5% øl. Selv en liten mengde alkohol, som 20 g for kvinner og 60 g for menn, kan føre til leverskade hvis de forbrukes hver dag i mange år. For eksempel fører drikking fra 150 til 200 gram alkohol i 10 til 12 dager til levervekt, selv hos friske mennesker. For å indusere alkoholisk hepatitt forbrukes ca 80 gram alkohol per dag i minst et tiår, mens gjennomsnittlig alkoholkonsentrasjonsterskel som fører til levercirrhose, er 160 gram per dag i 8 til 10 år.

Ved å gi tomme kalorier, redusert appetitt og malabsorpsjon av mat gjennom sin toksiske effekt på en sunn lever, bidrar alkohol til underernæring. Underernæring i seg selv fører ikke til levercirrhose, men fraværet av ett eller flere næringsstoffer kan akselerere effekten av alkohol.

Alkohol er årsaken til skade på leveren, hvis metabolisme gir en sterk forverring i levercellens funksjon. Synlige forskjeller i sårbarhet (kun 10-15% av alkoholikere har levercirrhose) og økt sårbarhet hos kvinner (selv om vi tar hensyn til mindre kroppsvekt) til en alkoholisk leversykdom, antyder at andre faktorer også spiller en viktig rolle. En av dem kan være en mindre mengde alkohol dehydrogenase i mageslimhinnen hos kvinner, noe som reduserer alkoholomsetningen. Leversykdom kan ofte oppstå med høyere intensitet i familien. Dermed kan genetiske faktorer også bestemme evnen til å metabolisere alkohol. Noen mennesker kan ha redusert evne til å fordøye alkohol. Noen kompatible typer HLA (fødte humane leukocytantigener) er også forbundet med alkoholrelaterte leversykdommer. Immunsystemet forårsaker ikke følsomhet for alkohol, men motstandsmekanismer (spesielt cytokinmediatorer) kan være relatert til inflammatorisk respons og skade på leveren.

Alkoholmetabolisme i leveren

Alkohol absorberes fra mage-tarmkanalen, og mer enn 90% metaboliseres i leveren gjennom oksidative mekanismer, hovedsakelig med deltagelse av alkoholdehydrogenase og enkelte mikrosomale enzymer (mikrosomal oksidasjonssystem av etanol). Alkohol kan ikke lagres og må metaboliseres. Alkohol dehydrogenase produserer acetaldehyd, hovedkatabolitten, som deretter oksyderes til acetat. Acetaldehyd kan være giftig for leveren og andre organer. Omdannelsen av alkohol til acetaldehyd, og deretter til acetat og acetyl-CoA krever en redusert form for NADH, som transporteres til den indre delen av mitokondrier, øker NADH / NAD-forholdet og derved øker leverets redokspotensial.

Metabolismen av alkohol fører til en reduksjon i intercellulært potensial, som forhindrer metabolismen av sakkarider, lipider og andre typer mellomliggende metabolisme. Oxidasjonen av alkohol i kombinasjon med reduksjonen av pyruvat i laktat fører til en for stor konsentrasjon av urinsyre i blodet, acidose og hypoglykemi. Alkoholoksydasjon er også forbundet med reduksjonen av oksalsyre til malat. Hva kan forklare reduksjonen i aktiviteten av sitronsyre syklusen, reduksjonen i glukogenese og økt syntese av fettsyrer forbundet med alkoholomsetningen. Konsentrasjonen av a-glycerolfosfat øker etter å ha drukket alkohol; Den fremstille glyserol fremmer en økning i syntesen av triglyserider og fører til hyperlipidemi.

Selv om oksygenforbruket etter alkoholforbruk forblir på et normalt nivå, oppstår det en overføring av oksygenforbruk fra prosessene for nedbrytning av fettsyrer i prosessen med nedbrytning av alkohol til eddiksyre. Denne overføringen kan dermed forklare reduksjonen i lipidoksydasjon og den økte ketonsyntese som er sett etter å ha drukket alkohol. Alkoholmetabolisme kan også føre til økt lokal metabolisme i leveren, noe som fører til skade i sone 3 (området rundt terminale hepatiske venuler) forårsaket av hypoksi. Nettverkseffekten er en redusert redoksreaksjon, forsinket proteinsyntese og økt lipidoksydasjon.

Det er ikke kjent om alkoholister absorberer alkohol forskjellig fra mennesker som ikke er avhengige av å drikke. Det er åpenbart at hyppig bruk av alkohol fører til tilpasning av leveren gjennom veksten av et glatt endoplasmatisk retikulum og en økning i leverenzymer som er ansvarlige for stoffskiftet av toksiner. Dermed blir alkoholbrukerne mer motstandsdyktige mot alkohol og narkotika, for eksempel:

Etter å ha tilpasset nevrologiske lidelser. Resultatet er et komplekst samspill mellom rusmidler, andre kjemikalier og alkohol.

patologi:

Patologien i leveren, knyttet til langvarig alkoholmisbruk, går tilbake fra nøytral akkumulering av fett i hepatocytter til skrumplever og leverkreft. For enkelhets skyld er begrepet leverstatosis med betennelse og cirrhose allment anerkjent. Testresultater overlapper ofte, og mange pasienter er karakteristika for hele spekteret. En nøkkelendring i sykdommen kan være fibrose rundt terminale leveren, så vel som i perisinusoidal regionen. Fra patologins synspunkt er det bedre å diagnostisere en leversykdom forårsaket av alkohol og beskrive resultatene av hver pasient individuelt.

Lever steatosis

Liver steatosis er den første endringen og er den vanligste responsen på alkoholbruk. Stor leveren; i tverrsnitt - gul. En økning i leverfett er resultatet av diett og er avledet av frie fettsyrer som er avledet fra fett og lipider syntetisert i leveren og ukorrekt forringet eller fjernet. Fettdråper av forskjellige størrelser finnes i de fleste hepatocytter, med unntak av de i regenereringssonen. Dråper pleier å slå sammen, danner store globuler som ofte opptar hele cytoplasma. Fett er samlet i sonene 3 og 2. Fettcyster representerer sannsynligvis de siste stadiene av fettendringer. Oftest er disse cysterene lokalisert rundt portalvenen og er resultatet av å koble flere fettsyrer til innholdet. Andre effekter er hovne endringer i de tidlige stadiene av alkoholisk leverskade og gigantiske sfæriske mitokondrier. Hevelse, bølgende celler, hepatocytter er et resultat av svekket utskillelse av urinproteiner og lipoproteiner. Disse cellene degenererer og forfall.

Alkoholisk hepatitt

Alkoholholdig hepatitt inkluderer fettendringer og diffus inflammatorisk prosess som respons på skade og nekrose; Skrumplever kan også forekomme.

Alkoholholdige glasslegemer av etfibrillære proteiner, intracytoplasmiske inneslutninger inne i hovne hepatocytter; disse cellene inneholder lite eller ingen fett. Når de er farget med hematoksylin-eosinom, ser de vitreous legemene ut som purpur-røde uregelmessige aggregater. Mens de er typisk for alkoholisk hepatitt, kan glasslegeme også bli funnet i Wilsons sykdom, cirrhose indiske barn, postoperativ cirrhose, betennelse i tynntarmen, biliær cirrhose (eller andre tilfeller av langvarig gulsott), diabetes, sykelig fedme og leverkreft. Reaksjonen, som kjennetegnes av et mangfold av kjerner, utvikler seg lokalt som respons på forkortelsen av de vitreøse og nekrotiske leverceller. I sone 3 i acini er leveren vev plassert i rommene og rundt hepatocytene. Kollagenfibrene trenger også inn i disse rom, som utvikler seg som en kontinuerlig film under endotelet i rommene. I tillegg opptrer veneskader, som synlige klumper rundt terminale hepatiske venules. Slike skader kan føre til portal hypertensjon, og deretter til levercirrhose, og kan være et tidlig symptom på levercirrhose. Arrdannelse kan føre til utvikling av portalhypertensjon uten åpenbar skrumplever.

Alkoholisk hepatitt, med samtidig inflammatorisk celleinfiltrering og nekrose, betraktes ofte som et mellomstadium mellom leverstatat og cirrhose. Nekrose av celler og hypoksi i sone 3 kan stimulere dannelsen av kollagen. Imidlertid oppstår fibrose på grunn av transformasjonen av celler som lagrer Itos fettceller i fibroblaster. Fibrose kan således føre til levercirrhose uten korrelasjon til stadium av alkoholisk betennelse. Ca 20% av alkoholikere utvikler cirrhose, hvor leveren i siste instans hindres av at strukturen er uorganisert av fibrøse partisjoner og noder. Selv om inflammatorisk celleinfiltrering og leverovervekt er typiske, kan noen ganger alkoholisk hepatitt histologisk likne kronisk aktiv hepatitt. Hvis det er en pause i berusethet, er leveren gjenstand for konstruktiv regenerering, og det kliniske bildet kan ligne et bilde av blandet hepatitt.

Forhøyede nivåer av jern i leveren vises hos alkoholikere med normal eller deprimert lever i tilfelle nekrose, men dette skjer i mindre enn 10% av tilfellene. Jern deponeres i parenkymceller og Kupffer-celler. Det er ingen sammenheng mellom mengden jern som forbrukes med alkoholholdige drikker, eller også mellom lengden på drikkeperioden. Iron butikker i hele kroppen øker ikke betydelig.

Alkoholholdig skrumplever

Alkoholskirrhose er den siste fasen av sykdommen, som utvikler seg i 10 til 20% av kroniske alkoholikere. Mikronodulær cirrhose er endelig, da det kan være et vedvarende tegn på leverstatose eller alkoholisk hepatitt. Regenerering av overlevende celler observeres noen ganger. Cirrhosis kan utvikle seg til et uspesifikt makronodulært mønster. Leveren krymper og blir mindre.

Alkohol-indusert leversykdom: Symptomer, tegn og diagnose

Forskjeller i bruk av alkohol, individuell følsomhet for den hepatotoksiske effekten av alkohol og mange typer vevskader fører til svært forskjellige kliniske bilder. I lang tid er det mulig å ikke oppleve tegn som er relatert til leveren. Symptomer er vanligvis knyttet til mengden alkohol som forbrukes og varigheten av alkoholmisbruk. Symptomer oppstår vanligvis hos pasienter rundt tretti år, og alvorlige problemer har en tendens til å vises nærmere førti år.

Symptomer på alkoholisk steatose i leveren

Pasienter med leverstatose viser vanligvis ikke noen symptomer. I 33% av dem er leveren forstørret, glatt og noen ganger sår. Planlagte biokjemiske tester viser ofte ikke abnormiteter; Nivået på g-glutamyltranspeptidase (GGT) er ofte forhøyet. Hemangiomer og effekter av hyperetrogeni og hyperandrogenisme fra alkoholisme som sådan kan være merkbare.

Alkoholisk hepatitt symptomer diagnose

Alkoholisk hepatitt kan være klinisk mistenkt, men diagnosen er avhengig av undersøkelser av det valgte segmentet. Histologisk skade kan bli funnet i det kliniske spekteret av alkoholisk hepatitt. Hos pasienter med alkoholisk hepatitt kan være svakhet, feber, gulsott, abdominale smerter, bank leveren, smertefull lever hyperplasi og økning av antall hvite blodlegemer, kan vises sepsis, betennelse i galleblæren eller mekanisk barriere til ekstrahepatiske galle.

Cirrhose kan være asymptomatiske, har karakteristikkene av alkoholisk hepatitt eller ha komplikasjoner: portal hypertensjon, forstørrelse av milten, ascites, hepatorenalt syndrom, hepatisk encefalopati, eller til og med leverkreft.

Laboratorietestresultater:

Selv om det noen ganger er klart, er rutinemessige blodprøver og biokjemiske tester ikke-spesifikke og tillater ikke en endelig diagnose. I alkoholavhengige leversykdommer kan forskjellige aberrasjoner forekomme i morfologien til røde blodlegemer, inkludert røde blodlegemer, makrocytter og stomatocytter. Forhøyede nivåer av MCV kan ofte være et tegn på alkoholmisbruk, selv om de gradvis vender tilbake til normale nivåer etter å ha stoppet alkoholbruk. En reduksjon av antall blodplater er vanlig eller som et direkte resultat av de toksiske effektene av alkohol på beinmargen eller sekundært som et resultat av milthypertrofi.

Alkoholholdig lever - Symptomer, diagnose og behandling av sykdommer forårsaket av alkoholforbruk

Etanol har en ødeleggende effekt på hele kroppen. Denne kjemikalien forstyrrer metabolismen, skader mageslimhinnen og nervesystemet. Med langvarig eksponering for etanol, oppstår symptomer på leversykdom hos en alkoholiker: ansiktets hud ser gulsot i sammenligning med sunt epitel, muskeltonen minker. Du kan stoppe ødeleggelsen av kroppen, gi opp alkohol og følge anbefalingene fra leger.

Hvordan påvirker alkohol leveren?

Drikkere utsetter kroppen for konstant eksponering for etanol. Dette stoffet provoserer død av friske leverceller. Observert betennelse i kroppen, ledsaget av en endring i størrelse. Syntesen av leverenzymer er svekket, noe som fører til problemer i arbeidet med alle organiske systemer. Acetaldehyd og andre henfallsprodukter av alkohol utskilles ikke umiddelbart fra kroppen. På bakgrunn av et brudd på fettmetabolismen er leverceller fylt med kolesterol. Denne tilstanden fører til dannelsen av et miljø som bidrar til utviklingen av sykdommer.

Hvordan ser en alkoholholdig leveren ut?

Tilstanden til et organ avhenger av omfanget av dets skade på etanol og den sykdommen den har blitt utsatt for. Lever og alkohol er dårlig kompatible med hverandre. Selv med bruk av lette alkoholholdige drikkevarer, blir en liten mengde hepatocytter ødelagt. I den første fasen av sykdommen i en alkoholiker, øker leveren, og antallet produserte enzymer minker. Hepatocytter slutter å fungere normalt, slik at blodet ikke blir filtrert. Det, sammen med alle de skadelige stoffene, er spredt til alle organer.

I hepatitt, som er den andre fasen av alkoholskader, erstattes det meste av leveren med fettvev. Orgelens farge endres fra en dyp mørk rød farge til en blekrosa og gulaktig farge. En fettfilm dannes på overflaten. I skrumplever erstattes det meste av leveren med arrvev. Organets overflate blir freselig, med en maskinvareundersøkelse, blodpropper og sår er merkbare.

Symptomer på alkoholisk leversykdom

Fettdegenerasjon som oppstår hos 90% av pasientene med alkoholmisbruk, er asymptomatisk. Drikker folk av og til klager over nedsatt appetitt, kvalme og smerte i riktig hypokondrium. Pasienter med dårlig helse utvikler gulsott. Jo mer alkoholholdige leveren er ødelagt, jo mer symptomene på sykdommen vises. Hos pasienter med hepatitt og cirrhose observeres følgende symptomer:

  • smertsyndrom;
  • dårlig;
  • svakhet;
  • dramatisk vekttap;
  • tyngde i kroppen;
  • forsterkning av aurikler;
  • endring i størrelsen på brystkjertlene og testikler hos menn.

Årsaker til sykdom

Alkoholikere lider av leverskader av en annen etiologi ved andre etappen av avhengighet, når den forbruksdosen av alkohol overstiger 10-12 ganger den normale dosen. Hardere å takle alkoholisme kvinner, fordi deres alkohol dehydrogenase aktivitet er 5 ganger lavere. I tillegg til kjønn påvirker genetisk predisponering frekvensen av sykdomsprogresjon. I noen pasienter reduseres aktiviteten til enzymer som ødelegger alkohol, slik at hovedbelastningen faller på de eksterne sekretkjertlene. Bidra til utviklingen av sykdommen:

  • fedme;
  • metabolsk syndrom;
  • utsatt leversykdom;
  • dårlige vaner (røyking, fettmishandling, etc.);
  • endokrine lidelser.

Klassifisering av alkoholisk leversykdom

Risikoen og graden av skade på kroppen avhenger av hvor mye alkohol en person bruker hver dag. I alkoholisme, lever leveren for slitasje, så i den første fasen av sykdommen utvikler den avhengige steatosis. I bildene tatt under ultralydsundersøkelsen, ser smerten ut som en opphopning av fett rundt hepatocytter. Steatosis er alltid ledsaget av en forstørret lever. Ytterligere alkoholinntak forårsaker følgende skade på kroppen:

  • kronisk hepatitt;
  • alkoholisk skrumplever.

Mulige komplikasjoner

Personer som lider av alkoholavhengighet, er i fare for å utvikle leverkreft. Giftige stoffer som akkumuleres i kroppen på grunn av en reduksjon i funksjonell aktivitet, blir deponert i alle vev. Ofte fører denne prosessen til utviklingen av kronisk cerebrovaskulær ulykke (encefalopati). Hvis ubehandlet, kan følgende sykdommer dukke opp i en alkoholiker:

  • magesårssykdom, ledsaget av regelmessig gastrointestinal blødning;
  • nyre dystrofi;
  • akutt nyresvikt
  • komplikasjon av kronisk pyelonefrit og glomerulonephritis.

diagnostikk

Terapeuten kan mistenke leverproblemer på grunnlag av en vurdering av alkoholistens utseende. Patientens hud får en unaturlig rødaktig nyanse. Hos pasienter med den andre fasen av cirrhosis er "maneterhodet" (dilatasjon av venene rundt navlen) tydelig synlig. I en laboratorieundersøkelse av blod viser 80% av alkoholikere makrocytose. Noen pasienter har jernmangelanemi. Diagnosen er laget etter å ha mottatt resultatene av en av metodene for instrumentell diagnostikk:

  • ultralyd undersøkelse av bukhulen
  • Doppler;
  • datamaskin eller magnetisk resonans avbildning;
  • radionukleisk forskning;
  • leverbiopsi.

Leverbehandling for alkoholisme

I de tidlige stadiene er sykdommen helt reversibel. Hvis du gir opp alkohol, vil lever fedme passere alene. Pasienten må normalisere dietten, fullstendig forlate fett, og ta normaliserende metabolisme narkotika. Hvis alkoholisten utvikler cirrhose eller hepatitt, vil det bli nødvendig med medisinsk behandling. Absolutt alle pasienter som lider av en alkoholisk sykdom må gjennomgå avgiftningsbehandling. Den består av følgende trinn:

  1. 200-300 ml glukoseoppløsning administreres intravenøst ​​sammen med Essentiale eller en liposyre løsning.
  2. Pyridoksinoppløsning administreres intravenøst.
  3. I form av en løsning får pasienter tiamin og piracetam.
  4. Intravenøs injisert hemodez 200 ml.

Forløpet av avgiftningsbehandling varer 4-5 dager. For akselerert utvinning av leveren foreskrives pasienten essensielle fosfolipider. Hvis pasienten utvikler fibrose i møte med nektet å drikke alkohol, får han ursodeoxycholsyre og andre hepatoprotektorer. De bidrar til strømning av galle og forbedrer metabolisme. Ved den terminale fase av fibrose, ledsaget av nekrose og spredning av bindevev, trenger pasienter en levertransplantasjon.

medisiner

Alkoholholdig leverskade for å eliminere legemidler hjemme vil ikke fungere. Under påvirkning av alkohol oppstår signifikante endringer i metabolisme, slik at legen skal utføre avgiftningsterapi. Etter uttømming fra sykehuset kan følgende grupper av legemidler foreskrives til pasienten for å normalisere funksjonen til de eksterne sekretkjertlene og redusere ønsket om alkohol:

  • ademethionine;
  • Glycyrrhizinsyre;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin er et uunnværlig legemiddel i behandlingen av kolestase og alkoholavhengighet. Den har en antioksidant, hepatoprotektiv, nevrotoksisk og antidepressiv effekt på kroppen. Legemidlet normaliserer aktiviteten av hepatocytter, fremmer overføring av galle til biliære systemet. På sykehuset er legemidlet gitt i form av en løsning på 0,8 g / dag. Hjemme skal pasienten ta 2-4 tabletter / dag. I mange pasienter forårsaker langvarig administrasjon av ademetionin smerte i epigastriske regionen, siden Det øker surheten i magen.

Glycyrrhizinsyre gis til alkoholikere sammen med fosfolipider. Det gjenoppretter den biologiske integriteten til hepatocytmembranene og forhindrer tap av enzymer. I sjeldne tilfeller forårsaker det allergier. I cirrose, forhindrer glycyrrhizsyre dannelsen av lever bindevev. Du kan kjøpe den i form av en løsning eller tabletter. Phosphogliv, Essenzigliv inneholder en stor dose av dette stoffet. Vanligvis for alkoholfrie lesjoner i kjertelen, foreskrives alkoholister 2-3 tabletter glykyrrhizinsyre 3-4 ganger per dag.

Essentiale hjelper med hepatitt, tsiroza og nekrose av leverenceller. På sykehuset administreres alkoholmedisiner intravenøst ​​i 10 ml. Standard kurset er 17 injeksjoner. Samtidig skal pasienten ta 2 kapsler av legemidlet 3 ganger daglig. Etter utslipp, endres dosen av legemidlet. I 3 måneder bør alkoholisten ta 3 tabletter 4 ganger daglig. Sjeldne har pasienter med overdose diaré.

Noen pasienter er innlagt på sykehus med alvorlig akutt alkoholisk hepatitt. Metipred foreskrevet for å lette sykdomsforløpet. Samtidig kontrolleres pasientene foreløpig for fravær av infeksjoner og gastrointestinal blødning. Kortikosteroid tas 1 eller 2 ganger om dagen. Den totale daglige dosen bør ikke overstige 32 mg. Legemidlet lindrer betennelse og eliminerer den allergiske reaksjonen. Pasienter med langvarig administrering av metipred utvikler arytmi og hypotensjon. I alkoholikere forårsaker stoffet hyppige humørsvingninger og desorientering.

Spesielt kosthold

Leverdriver som er utsatt for kjemikalier med høy toksisitet. Legene anbefaler det for å normalisere sitt arbeid, ikke bare for å gi opp alkohol, men også å revidere ernæringsplanen. Ved behandling av kronisk eller giftig hepatitt foreskriver legene et høyprotein diett til pasienter. Frafall av alkohol er obligatorisk ved behandlingstiden. Hvis alkoholisten fortsetter å konsumere vodka, øl eller andre høyverdige drikker, vil næringsretting ikke hjelpe. I alkoholfibrose, hepatitt, steatose, får pasienter å spise følgende matvarer:

  • kalvekjøtt, kanin og andre magert kjøtt;
  • Hestekjøtt, kefir, fettfattig rømme;
  • kokte poteter, brokkoli, kucchini;
  • rå agurker, gulrøtter, kål, tomater;
  • tørket frukt.

Forebygging av alkoholskader på leveren

Den enkleste måten å hindre utviklingen av sykdommen er å unngå alkohol. Pasienter for å gjenopprette leverfunksjonene må følge en diett og alle legenes resept. Den daglige dosen av alkohol er 80 ml, denne forbruket av alkoholholdige drikker fastsatt av leger for friske mennesker. Tiltakene for å forhindre videre utbredelse av alkoholskader i leveren er:

  • overholdelse av et spesielt diett
  • får behandling for å bli kvitt abstinens (patologisk begjær for alkoholholdige drikker);
  • fysioterapi øvelser.

Foto fettlever hepatose

video

Informasjonen som presenteres i artikkelen er kun til informasjonsformål. Artikler i artikkelen kaller ikke for selvbehandling. Kun en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi råd om behandling basert på individuelle egenskaper hos en bestemt pasient.


Flere Artikler Om Leveren

Skrumplever

Kosthold etter cholecystektomi i de første månedene

Ernæring etter fjerning av galleblæren i den første måneden av menyen er begrenset. Etter å ha mistet reservoaret, kommer hepatisk sekresjon fritt inn i tarmen.
Skrumplever

Forutsigelse av livet for metastaser

Prediksjon levetid metastaser bestemmer lokaliseringen av primærtumor ondartet vekst, arten av tumoren, antallet og forekomsten av metastatiske skader vev.I menneskekroppen, under normale fysiologiske forhold, er det en konstant dannelse av muterte (patologisk modifiserte) celler.