Alkoholisk leversykdom

Alkoholholdig leversykdom er en strukturell degenerasjon og nedsatt leverfunksjon på grunn av systematisk langvarig bruk av alkohol. Hos pasienter med alkoholisk leversykdom er det en nedgang i appetitt, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, diaré, gulsott; i sen stadium skrumplever og hepatisk encefalopati utvikles. Diagnose blir lettere ved hjelp av ultralyd, Doppler, scintigrafi, leverbiopsi og biokjemiske blodprøver. Behandling av alkoholisk leversykdom innebærer forlatelse av alkohol, medisinering (hepatoprotektorer, antioksidanter, sedativer) og om nødvendig levertransplantasjon.

Alkoholisk leversykdom

Alkoholisk leversykdom utvikler seg i folk i lang tid (10-12 år) misbruker alkohol i gjennomsnittlig daglig dose (i form av ren etanol) 40-80- gram for menn og mer enn 20 gram - for kvinner. Manifestasjoner av alkoholisk leversykdom - en fettdegenerering (steatosis, fett degenerasjon av vev), cirrhose (lever erstatning for bindevev - fibrøse), alkoholisk hepatitt.

Risikoen for alkohol sykdom hos menn er nesten tre ganger høyere, fordi alkoholmisbruk blant kvinner og menn opptrer i et forhold på 4 til 11. Men utviklingen av alkoholholdig sykdom hos kvinner skjer raskere og når man drikker mindre alkohol. Dette skyldes kjønnsegenskapene ved absorpsjon, katabolisme og eliminering av alkohol. På grunn av økningen i forbruket av brennevin i verden er alkoholisk leversykdom et alvorlig sosial og medisinsk problem, som er tett taklet av gastroenterologi og narkologi.

Utviklingsmekanismer

Størstedelen av den innkommende etylalkoholen (85%) er utsatt for enzymet alkoholdehydrogenase og acetatdehydrogenase. Disse enzymene produseres i leveren og magen. Hastigheten av alkoholavbrudd avhenger av de genetiske egenskapene. Ved vanlig langvarig bruk av alkohol akselererer katabolismen og akkumulerer giftige produkter dannet under spalting av etanol. Disse produktene har en toksisk effekt på levervev.

Faktorer som bidrar til utviklingen av alkoholisk leversykdom

  • høye doser alkohol forbrukes, hyppigheten og varigheten av bruken;
  • kvinnelig kjønn (aktiviteten av alkohol dehydrogenase hos kvinner er vanligvis lavere);
  • genetisk predisponering til redusert aktivitet av alkohol-destruktive enzymer;
  • samtidig eller utsatt leversykdom;
  • metabolske sykdommer (metabolsk syndrom, fedme, skadelige spisevaner), endokrine sykdommer.

Symptomer på alkoholisk leversykdom

Den første fasen av alkoholisk leversykdom, som forekommer i nesten 90 prosent av tilfeller av vanlig alkoholmisbruk i mer enn 10 år, er fettdegenerasjon av leveren. Oftest er det asymptomatisk, noen ganger har pasienter nedsatt appetitt og sporadisk kjedelig smerte i riktig hypokondrium, muligens kvalme. Omtrent 15% av pasientene har gulsott.

Akutt alkoholisk hepatitt kan også forekomme uten utprøvde kliniske symptomer, eller har fulminant alvorlig kurs, som fører til døden. Men de vanligste tegnene på alkoholisk hepatitt er en smerte (murrende smerte i øvre høyre kvadrant), dyspepsi (kvalme, oppkast, diaré), tretthet, urolig i appetitt og vekttap. Hudgulsot er også et hyppig symptom (huden har en okkerfargetone). I halvparten av tilfellene er akutt alkoholisk hepatitt ledsaget av hypertermi.

Kronisk alkoholisk hepatitt er forlenget med perioder med eksacerbasjoner og tilbakemeldinger. Periodisk er det moderat smerte, kvalme, kløe, halsbrann, diaré, vekslende med forstoppelse. Gulsot er noen ganger bemerket.

Med utviklingen av alkoholisme til symptomer på hepatitt C er sluttet og har karakteristisk for utvikling av cirrhose: palmar erytem (rødhet i håndflatene), telangiectasia (edderkopp årer) på ansiktet og kroppen, syndromet med "stikkene" (et karakteristisk jevning av de distale falangeale), "tidsvinduer" (patologisk forandring i neglernes form og konsistens); "Maneter hoder" (dilaterte vener av den fremre bukveggen rundt navlen). Hos menn er gynekomasti og hypogonadisme noen ganger observert (en økning i brystkjertlene og en reduksjon i testene).

Med videre utvikling av alkoholskirrhose, observeres en markert økning i aurikler hos pasienter. Et annet karakteristisk manifestasjon av alkoholisk leversykdom i den terminale fase av Dupuytren kontraktur er: innledningsvis flaten sener IV-V fingre detektert tett binde bunt (noen ganger smertefulle). I fremtiden vokser det med involvering av håndleddene i prosessen. Pasientene klager over vanskeligheten ved å bøye ringfingeren og lillefingeren. I fremtiden kan de bli helt immobilisert.

Komplikasjoner av alkoholisk leversykdom

Alkoholisk leversykdom fører ofte til utvikling av gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (giftige stoffer som akkumuleres i kroppen på grunn av en reduksjon av funksjonell aktivitet, deponert i hjernevev), forstyrrelse av nyrefunksjon. Personer som lider av alkoholholdig sykdom er i fare for å utvikle leverkreft.

Diagnose av alkoholisk leversykdom

Ved diagnostisering av alkoholholdig leversykdom spiller samlingen av anamnese og identifisering av langvarig alkoholmisbruk av pasienten en betydelig rolle. Gastroenterologen nøye fastslår hvor lenge med hvilken regelmessighet og i hvilke mengder pasienten bruker alkohol.

I laboratorietester er makrocytose notert i den generelle blodprøven (den giftige effekten av alkohol på beinmarg påvirkes), leukocytose og akselerert ESR. Megablastisk og jernmangel anemi kan oppstå. Et redusert antall blodplater er forbundet med inhibering av beinmargsfunksjoner, og detekteres også som et symptom på hypersplenisme med en økning i trykk i vena cava-systemet ved skrumplever.

Biokjemiske blodprøver indikerer en økning i aktiviteten til AST og ALT (hepatiske transferaser). Legg også merke til høyt bilirubininnhold. Immunologisk analyse viser en økning i nivået av immunoglobulin A. Når alkohol forbrukes i en gjennomsnittlig daglig dose på mer enn 60 g ren etanol i serum, blir det sett en økning i karbohydratutarmet transferrin. Noen ganger kan det være en økning i mengden av serum jern.

For diagnostisering av alkoholholdig leversykdom krever nøye innsamling av anamnese. Det er viktig å vurdere frekvensen, mengden og typen alkohol som forbrukes. I forbindelse med økt risiko for å utvikle leverkreft hos pasienter med mistanke om alkoholisk sykdom, bestemmes innholdet av alfa-fetoprotein. Når konsentrasjonen er over 400 ng / ml, antas forekomsten av kreft. Også pasienter har et brudd på fettmetabolismen - i blodet øker innholdet av triglyserider.

Instrumentalteknikker som hjelper til med å diagnostisere alkoholholdige sykdommer inkluderer ultralydsundersøkelse av bukorganene og leveren, Dopplerography, CT, lever MR, radionukleisk undersøkelse og levervevsbiopsi.

Når du utfører en ultralyd i leveren, er tegn på endringer i størrelse og form av fettdegenerasjon av leveren (karakteristisk hyperekogenitet i leverenvevet) tydelig synlige. Doppler-ultralyd avslører portalhypertensjon og en økning i trykk i leverenivåsystemet. Datamaskin og magnetisk resonansbilder visualiserer godt levervev og dets vaskulære system. Når radionuklidskanning avslørte diffus forandring i leveren lobuler, så vel som graden av leversekresjon og galleproduksjon kan bestemmes. For den endelige bekreftelsen av den alkoholiske sykdommen utføres en leverbiopsi for histologisk analyse.

Behandling av alkoholisk leversykdom

Tidlig påvisning av en alkoholisk sykdom ved fettdegenerasjon av leveren (når prosessen fortsatt er reversibel) bidrar til å forhindre videre progresjon og gjenopprette leverfunksjon. Hvis pasienten allerede har utviklet alkoholisk hepatitt eller cirrose, er ytterligere behandling hovedsakelig rettet mot å lindre symptomene, forhindre ytterligere forverring og forebygge komplikasjoner.

En forutsetning for behandling av alkoholholdige sykdommer er en fullstendig og endelig avvisning av bruk av alkohol. Dette tiltaket gjør allerede en forbedring av tilstanden, og i de tidlige stadier av steatosis kan det føre til en kur.

Også, pasienter med alkoholholdig leversykdom er foreskrevet en diett. Det er nødvendig å spise med tilstrekkelig kaloriinnhold, et balansert innhold av proteiner, vitamin og mikroelementer, siden alkoholmisbrukere ofte lider av hypovitaminose og proteinmangel. Pasienter anbefales å ta multivitaminkomplekser. Ved alvorlig anoreksi - mat parenteralt eller med en sonde.

Medikamentterapi omfatter tiltak for avgiftning (infusjonsbehandling med glukoseoppløsninger, pyridoksin, kokarboksylase). Essensielle fosfolipider brukes til å regenerere leverenvevet. De gjenoppretter strukturen og funksjonaliteten til cellemembraner og stimulerer aktiviteten til enzymer og de beskyttende egenskapene til cellene. For alvorlig akutt alkoholisk hepatitt som truer pasientens liv, brukes kortikosteroidmedikamenter. Kontraindikasjoner til deres formål er tilstedeværelse av infeksjon og gastrointestinal blødning.

Ursodeoksyolsyre er foreskrevet som en hepatoprotektor. Det har også choleretic egenskaper og regulerer lipid metabolisme. Legemidlet S-adenosylmetionin brukes til å korrigere den psykologiske tilstanden. Med utviklingen av Dupuytren's kontrakturer, utføres behandling først ved fysioterapeutiske metoder (elektroforese, refleksbehandling, treningsbehandling, massasje, etc.), og i avanserte tilfeller går de til kirurgisk korreksjon.

Utviklet levercirrhose krever som regel symptomatisk behandling og behandling av komplikasjoner som oppstår (venøs blødning, ascites, hepatisk encefalopati). I den terminale fasen av sykdommen kan donorlevertransplantasjon anbefales. For å utføre denne operasjonen krever streng avholdenhet fra alkohol i minst seks måneder.

Prognose for alkoholisk leversykdom

Prognosen avhenger direkte av sykdomsstadiet der behandlingen er startet, strenge overholdelse av medisinske anbefalinger og fullstendig oppsigelse av alkoholbruk. Stappen av steatosis er reversibel og med riktige terapeutiske tiltak normaliseres leveransen i løpet av en måned. Utviklingen av cirrose i seg selv har et ugunstig utfall (overlevelse i 5 år i halvparten av pasientene), men truer også med utbruddet av leverkreft.

Forebygging av alkoholholdig leversykdom er avholdenhet fra alkoholmisbruk.

Kapittel 6. Alkoholisk leversykdom

Epidemiologi. Kommunikasjon alkoholforbruk med utvikling av skrumplever ble først etablert M. Baillie i 1793. Til tross for funn i de siste tiårene av ulike årsaksfaktorer for leverskade, uten tvil en av de ledende blant dem er alkohol. Ifølge G.A. Zeldin og A.M. Diehl, i 1988 blant de som døde av cirrhosis, i 44% av tilfellene var alkohol årsaken til leversykdom. Det bør huskes at ikke alle alkoholmisbrukere utvikler leverskade: blant denne gruppen er forekomsten av cirrhose ved obduksjonen ikke større enn 10-15%, mens 30% har ingen leverendringer overhodet.

Kritisk dose av alkohol. De fleste forskere er enige om at risikoen for leverskade øker betydelig ved bruk av mer enn 80 g ren etanol per dag i minst 5 år. Samtidig kan denne dosen anses som kritisk, hovedsakelig i forhold til menn. For kvinner, til tross for den åpenbare økt følsomheten for alkohol, er slike data vanligvis ikke gitt, selv om noen forfattere indikerer at 20 g etanol per dag er en sikker dose.

Utviklingen av alkoholholdig leversykdom (ABP) er ikke avhengig av typen alkoholholdige drikkevarer, og derfor må man bare ta hensyn til total konsentrasjon av etanol når man beregner den daglige dosen av alkohol hos en bestemt pasient.

Konstant drikking av alkohol er farlig, derfor er risikoen for BPO lavere hos personer som konsumerer alkohol intermittent minst to dager i uken.

Begrepet "ABP" og "alkoholisme" er ikke synonymt, sistnevnte brukes i narkologi for å referere til en tilstand som er preget av psykisk og fysisk avhengighet av alkohol. Videre, ifølge A.D. Wodak et al. (1983), de fleste pasienter med ALD har en mild avhengighet av alkohol. De har sjelden alvorlige bakrussyndrom, noe som gjør at de kan spise store mengder alkohol i mange år.

Faktorer som bidrar til utviklingen av BPA. Paul. Kvinner er mer følsomme for alkoholens toksiske effekter, noe som til en viss grad kan forklares av den lavere aktiviteten til alkoholdehydrogenasen av mageslimhinnen, noe som fører til en mer aktiv hepatisk metabolisme av etanol.

Genetisk polymorfisme av etanol-metaboliserende enzymer. (se nedenfor).

Power. Etanol bryter opp tarmabsorpsjonen og avsetningen av næringsstoffer, og fører også til redusert appetitt på grunn av det høye kaloriinnholdet. Resultatet er en kronisk mangel på protein, vitaminer og mineraler.

Infeksjon med hepatotropiske virus. Infeksjon med hepatitt B og C-virus, som ofte settes i alkoholmisbrukere, fører til utviklingen av leverskade.

Toksisitet av xenobiotika. (se nedenfor)

Alkoholmetabolisme. Det viktigste stedet for etanol metabolisme er leveren. Opptil 85% etanol oksyderes av cytosolisk enzymalkohol dehydrogenase (ADH) til acetaldehyd.

Acetaldehyd, i sin tur, ved hjelp av mitokondriske enzymet aldehydhydrogenase (AHD) gjennomgår ytterligere oksidasjon til acetat gjennom acetyl-CoA-stadiet.

I begge reaksjoner deltar nikotinamin-dinukleotid (NAD) som et coenzym, som ved å legge til en proton, blir redusert til NADH.

Forskjeller i graden av eliminering av alkohol skyldes i stor grad genetisk polymorfisme av enzymsystemer. ADH kodes av fem forskjellige loci på kromosom 4. dominans av de mest aktive isozymet av ADH 2, som oftest forekommer ved representanter MONGOLOID løp forårsaker øket følsomhet for alkohol, manifestert takykardi, svette, ansiktsrødming. Ved fortsatt alkoholforbruk er risikoen for leverskade høyere på grunn av økt dannelse av acetaldehyd.

AHD er kodet av fire loci på fire forskjellige kromosomer. I 50% av kinesisk og japansk er hovedisoenzym AHD 2 i en inaktiv tilstand, noe som medfører akkumulering av acetaldehyd og økt risiko for leverskade.

Om lag 10-15% av etanol metaboliseres i mikrosomer av et glatt endoplasmatisk retikulum ved det mikrosomale etanol-oksidative systemet (MEOS). Cytokrom P450 2E1, som er inkludert i systemet, deltar i metabolismen av ikke bare alkohol, men også en rekke stoffer, inkludert paracetamol (acetaminophen). Med en økning i belastningen, viser MEOS egenskapene til selvinduksjon, som i stor grad bestemmer en økning i alkoholtoleranse på et visst stadium av kronisk alkoholmisbruk. Det forbedrede arbeidet med MEOS fører til økt dannelse av giftige metabolitter av legemidler, noe som kan være en årsak til leverskader ved bruk av selv terapeutiske doser medikamenter.

Rollen av katalasesystemet, lokalisert i peroksisomer av cytoplasma og mitokondrier, i metabolismen av etanol hos mennesker, er ubetydelig.

Patogenesen. Den toksiske effekten av acetaldehyd. Acetaldehyd, som dannes i leveren under påvirkning av AHD og MEOS, forårsaker en betydelig del av toksiske effekter av etanol. De viktigste er:

  • økt lipidperoksydasjon,
  • brudd på elektrontransportkjeden i mitokondrier,
  • DNA reparasjonsundertrykkelse
  • mikrotubulær dysfunksjon,
  • dannelsen av komplekser med proteiner
  • stimulering av superoksydproduksjon av nøytrofiler,
  • komplement aktivering,
  • stimulering av kollagen syntese.

En av de store acetaldehyd levertoksiske effekter, manifestert ved økning lipidperoksidasjon og vedvarende dannelse av komplekser med proteiner, en dysfunksjon av de viktigste strukturelle komponenten i cellulære membraner - fosfolipider. Dette fører til en økning i membranpermeabilitet, forstyrrelse av transmembrantransport, forandringer i funksjonen av cellulære reseptorer og membranbundne enzymer.

Dannelsen av acetaldehyd-proteinkomplekser krenker polymeriseringen av tubulin mikrotubuli, som reflekteres i det patologiske fenomenet kalles alkoholisk hyalin eller Mallory Taurus. På grunn av det faktum at mikrotubuli er involvert i intracellulær transport og utskillelse av proteiner, fører brudd på deres funksjon til oppbevaring av proteiner og vann med dannelsen av ballongdegenerasjon av hepatocytter.

Eksperimentelle modeller har vist at undertrykking av DNA-reparasjon under kronisk bruk av etanol fører til økt apoptose-programmert celledød.

Forstyrrelse av lipidmetabolismen. Oxidasjon av etanol fører til økt forbruk av koenzym NAD + og en økning i forholdet NAD · N / NAD. Dette fører til et skifte til høyre for reaksjonen:

Dehydroksyacetonfosfat + NAD · H + H + glycero-3-fosfat + NAD +

Konsekvensen av økt syntese glycero-3-fosfat er en gevinst forestring av fettsyrer og triglycerid-syntese, som tjener som det første trinn i utviklingen av hyperlipidemi og fettlever. Sammen med dette blir en økning i konsentrasjonen av NAD · H ledsaget av en reduksjon i p-oksydasjon av fettsyrer, noe som også bidrar til deres avsetning i leveren.

Mitokondriell dysfunksjon. Kronisk alkoholforbruk reduserer aktiviteten til mitokondrieenzymer og dissocierer oksidasjon og fosforylering i elektrontransportkjeden, noe som igjen fører til en reduksjon i ATP-syntese. Acetaldehyd og fettsyrer fungerer som direkte "skyldige" av disse bruddene. Utviklingen av mikrovesikulær steatose i leveren, som er en av de alvorligste komplikasjonene av ALD, er forbundet med mitokondriell DNA-skade ved lipidperoksydasjonsprodukter.

Økt cellulært redokspotensial. Økning av forholdet mellom NAD-H / NAD fører til økt syntese av laktat fra pyruvat, noe som resulterer i utviklingen av laktisk acidose, mest uttalt i alvorlige former av akutt alkoholisk hepatitt.

Hypoksi og fibrose. Høy hepatocyttbehov for oksygen fører til en progressiv reduksjon av konsentrasjonen i leverlumbulen fra sone 1 (rundt portalen venule og leverarterioler) til sone 3 (rundt den sentrale venen). Følgelig er hepatocytter lokalisert i sone 3 mest utsatt for virkningene av hypoksi nekrose. Videre finnes den maksimale mengden av cytokrom P450 2E1, i sammensetningen av MEOS involvert i metanol metabolisme, nettopp i sone 3.

Mekanismene for etanolinducert fibrogenese er ikke fullt ut forstått, men det har blitt fastslått at i BPA kan dannelsen av cirrhose forekomme gjennom fremdriften av fibrose i fravær av uttalt betennelse. En viktig kobling i fibrogenese er aktivering under hypoksy av cytokiner, blant annet spesiell oppmerksomhet til den transformerende vekstfaktor beta (TGF b, TGF b). Det er en transformasjon av Itos fettakkumulerende celler i fibroblaster, og produserer overveiende type 3 kollagen. En annen stimulator for kollagendannelse er lipidperoksidasjonsprodukter.

Immunmekanismer. Reaksjoner på den cellulære og humorale immunresponsen spiller ikke bare en betydelig rolle i leverskader under alkoholmisbruk, men kan også i stor grad forklare tilfellene av progressjon av leversykdom etter at alkoholforbruket er stanset. Samtidig er utprøvde immunologiske endringer hos pasienter med ABP i de fleste tilfeller på grunn av andre grunner enn den direkte effekten av etanol, særlig infeksjon med hepatotropiske virus.

Innblanding av humorale mekanismer manifesteres først og fremst i økte nivåer av serumimmunoglobuliner, hovedsakelig på grunn av IgA, og i avsetning av IgA i veggen av hepatisk sinusoider. I tillegg oppdages serumantistoffer mot kjernefysiske komponenter og glatte muskler, samt antistoffer mot neoantigener (alkoholiske hyalin- og acetaldehyd-proteinkomplekser) i en lav titer.

En refleksjon av cellulære mekanismer er sirkulasjonen av cytotoksiske lymfocytter hos pasienter med akutt alkoholisk hepatitt. CD4 og CD8-lymfocytter finnes også i inflammatoriske infiltrater i levervevet, sammen med økt membranekspresjon av HLA klasse I og II molekyler. I rollen som målantigener i dette tilfellet vises tilsynelatende produktene av interaksjon av etanolmetabolitter og cellestrukturer også. Dette bekreftes ved korrelasjonen av mengden av acetaldehyd-proteinkomplekser i leverbiopsiprøver med indikatorer for sykdomsaktivitet.

Hos pasienter med ABP finnes forhøyede konsentrasjoner av proinflammatoriske cytokiner: interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6, tumornekrotiserende faktor alfa (TNF-a), som er involvert i vekselvirkningen av immunokompetente celler. I tillegg forårsaker TNF-a og IL-8 (nøytrofil kjemotaksfaktor) gjennom stimulering av produksjonen av reaktive oksygenarter og nitrogenoksyd, skade på målceller, noe som forårsaker et bilde av multippel organsvikt ved akutt alkoholisk hepatitt.

På stadiet av cirrhosis, som en kraftig stimulator av de listede cytokiner, blir bakteriell endotoksin tilsatt. Dens penetrasjon i overskytende mengder inn i systemisk sirkulasjon skyldes økt permeabilitet av tarmveggen.

Morfologi. Fet degenerasjon (lever steatosis). Fettinntak er lokalisert overveiende i hepatocytter 2 og 3 av leveracinus. I alvorligere tilfeller fordeles fettdråper diffus i leveren vev (figur 6.1). I de fleste tilfeller er inklusjonene store (grov fedme eller makrovesikulær steatose). Mikrovesikulær steatose (liten fedme) er assosiert med mitokondriell skade, så det er en reduksjon i mengden av mitokondriell DNA i hepatocytter.

Fig. 6.1. Fet hepatose (leverbiopsi, fargestoff g / e, x200). Diffus hepatocytdystrofi

Alkoholisk hepatitt. Med det utvidede bildet av akutt alkoholisk hepatitt er hepatocytter i en tilstand av ballong og fettdegenerasjon; Den nesten obligatoriske tilstedeværelsen av sistnevnte var årsaken til innføringen av begrepet "alkoholisk steatohepatitt" (figur 6.2).

Fig. 6.2. Alkoholisk leversykdom (leverbiopsi, fargegjengivelse g / e, x200). Alkoholisk hepatitt på bakgrunn av diffus storskala fedme av hepatocytter. fibrose

I cytoplasma av hepatocytter detekteres alkoholisk hyalin (Mallory calf), som er en eosinofil inklusjon bestående av kondenserte mellomproduktmikrofilamenter av cytoskelettet. Mallorycorpuscles er karakteristiske for alkoholskader, men de kan også forekomme i PBC, Wilson-Konovalov sykdom, leverkreft etc.

Det er mer eller mindre uttalt perivulær og perisinusoidal fibrose hovedsakelig rundt de sentrale årene, fokal infiltrering av lobulene ved nøytrofiler med nekrose av hepatocytter i infiltrasjonssonen. Fiberforandringer og inflammatorisk infiltrasjon av celler er også observert i varierende grad i portalen.

Leverbeten. I første fase er cirrhosis vanligvis mikronodulær. Dannelsen av noder oppstår relativt langsomt på grunn av den hemmende effekten av alkohol på regenerering av leveren. I noen tilfeller observeres ikke uttalt betennelse, noe som antyder muligheten for å utvikle cirrose gjennom scenen av pericellulær og septal fibrose (figur 6.3).

Fig. 6.3. Alkoholisk monolobulær cirrhose i leveren (snitt, fargegjengivelse g / e, x200). Falsk lobule omgitt av et lag av fibrøst vev

I de senere stadier, skaper cirrhose ofte egenskapene til makronodulær, som er forbundet med økt risiko for å utvikle hepatocellulært karcinom (HCC).

For ALD er karakterisert ved en moderat avsetning av hemosiderin i hepatocytter og Kupffer celler forårsaket av øket jern absorpsjon i tarmen, sitt høye innhold i visse alkoholholdige drikker, hemolyse, portocaval bypass.

Måter å behandle leverskader på alkohol

I kroppen av en sunn person utfører leveren en rekke viktige oppgaver - beskyttelse mot utenlandske agenter, rensing fra giftstoffer og overskytende hormoner, deltakelse i fordøyelsesprosessen. Regelmessig langvarig inntak av alkoholholdige drikker har en skadelig effekt på organet, og utløser kjemiske reaksjoner der hepatocyttene er skadet. Som et resultat utvikler alkoholisk leversykdom en patologisk tilstand hvor hepatocytter regenereres og leverfunksjonen forstyrres.

Patologi utvikler seg hos personer som systematisk misbruker alkohol i mer enn 8-12 år. Ved risiko - menn er kvinner utsatt for alkoholisk leverskade 3 ganger mindre. Men representantene til svakere kjønn utvikler sykdommen på kortere tid, som er knyttet til kroppens fysiologi. På grunn av den konstante økningen i antall personer som regelmessig forbruker alkohol, er alkohol sykdom et globalt medisinsk og sosialt problem.

Utviklingsfaktorer

Hovedårsaken til utviklingen av alkoholholdig leversykdom er patologisk avhengighet av alkoholholdige drikkevarer, spesielt hvis en person bruker dem i store mengder og regelmessig. Som et resultat dannes under dannelse av etanol ikke bare hepatocytter, men grovt bindevev, oksygen sult av levervevene med deres etterfølgende hevelse (hepatomegali).

Andre faktorer som bidrar til forekomsten av sykdommen inkluderer:

  • Kvinne sex Kvinner blir sykere raskere og patologiske endringer i leveren er mer aktive.
  • Genetisk predisposisjon. Hvis kroppen ikke produserer tilstrekkelige alkoholforstyrrende enzymer, forekommer destruktive forandringer i leveren fra små doser etanol og på kortere tid.
  • Forstyrrelser av metabolisme på grunn av endokrine dysfunksjoner (diabetes, fedme) og feil spiseadferd.
  • Overført og nåværende inflammatoriske sykdommer i leveren (viral hepatitt, fibrose, steatosis).

symptomatologi

Alkoholisk leversykdom forekommer i rekkefølge, gjennom flere stadier, hvor hvert et bestemt klinisk bilde dannes. Det tidligste stadiet av alkoholholdige sykdommer er fettdegenerasjon av leveren, som oppstår hos 90% av pasientene etter 8-10 år med systematisk alkoholforbruk. Fet leverdystrofi skjer uten åpenbare manifestasjoner, og noen ganger kan en person klage over:

  • redusert appetitt
  • episoder av kvalme;
  • smerte i øvre høyre buk;
  • yellowness av huden.

I neste stadium av alkoholskader forårsakes alkohol, dannelse av alkohol, som forekommer i flere varianter: fulminant, akutt eller kronisk. Det superfaste kurset i den alkoholiske formen av hepatitt er sjeldne, men massiv leverskade kan være dødelig om noen timer. Akutt alkoholisk hepatitt manifesteres av en rekke negative symptomer:

  • økende smerte i høyre side, kjedelig av smertens art
  • dyspeptiske manifestasjoner i form av kvalme, abdominal distention, rask avføring;
  • tap av appetitt;
  • vekttap;
  • hypertermisk syndrom;
  • levergulsott.

Det kliniske bildet av alkoholisk hepatitt i kronisk form er preget av en endring i perioder med tilbakefall og remisjon. I perioden med eksacerbasjoner er pasientens tilstand preget av ustabilitet - han er plaget av systematisk kjedelige smerter i magen, kvalme, kløe, ustabil avføring (vekslende forstoppelse med diaré). Noen ganger utvikler gulsott.

Hvis en person fortsetter å ta alkohol, utvikler en alkoholholdig sykdom fremkallende dannelse av cirrhosis - den siste fasen av patologien. Levercirrhose er bestemt av de karakteristiske egenskapene:

  • rødhet av palmer;
  • en økning i ørens størrelse;
  • fortykkelse av fingrenees øvre phalanges;
  • endre formen på negleplatene, deres konsistens;
  • utseendet på flere edderkopper på huden i ansiktet og kroppen;
  • utvidelse av det venøse nettverket på magen rundt navlestangen.

Av og til hos menn i den siste fasen av alkoholisk sykdom, vises gynekomasti (en økning i brystkroppens volum) og hypogonadisme (reduksjon i testiklene), impotens. Med en lang brystkirros forekommer palmarfibromatose med dannelsen og veksten av et lett tett sted over senene mellom fjerde og femte finger. I fremtiden er det en risiko for å utvikle fullstendig uvirksomhet på ringfingeren og lillefingeren.

komplikasjoner

En lang løpet av alkoholskader på leveren provoserer alvorlige lidelser i kjertelen. Som et resultat kan det oppstå flere komplikasjoner:

  • intern blødning fra mage-tarmkanalen, som indikerer oppkast med strekker av blod og svarte avføring (melena);
  • syndrom av alle nyrefunksjonene;
  • hepatologisk lungesyndrom;
  • akutt betennelse i peritoneum;
  • ascites med akkumulering av store volumer av væske i peritoneal hulrom;
  • oksygen sult på grunn av lavere blodsirkulasjon.

Hepatisk encefalopati betraktes som en av de mest alvorlige komplikasjonene av en alkoholisk sykdom på stadium av hepatitt og cirrhosis. Tilstanden oppstår på grunn av forgiftning av hjernen og hele kroppen fra tarmtoksiner. Hepatisk encefalopati er ledsaget av atferdsmessige og psyko-emosjonelle lidelser, og kan føre til leversvikt.

Leverkreft er en ikke mindre formidabel komplikasjon av alkoholskader. Pasienter med alkoholisk hepatitt og skrumplever har økt risiko for dannelse av ondartede svulster i leveren. Oftest utvikler disse pasientene hepatocellulært karcinom.

diagnostikk

Diagnose for mistenkt alkoholskader på leveren begynner med samlingen av anamnese og bekreftelse på det faktum at alkoholmisbruk. Legen legger spesiell oppmerksomhet på drikkopplevelsen, volumet og frekvensen av alkoholinntaket. Fysisk undersøkelse inkluderer en vurdering av tilstanden til hud og slimhinner, palpasjon og perkusjon av leveren.

Laboratoriediagnose inkluderer:

  • fullfør blodtall for å bestemme akselerasjonen av ESR, økningen i antall hvite blodlegemer, makrocytose, tegn på megablastisk og jernmangelanemi;
  • biokjemisk analyse av blod, ved hjelp av hvilken en økning i ALT og AST, en økning i konsentrasjonen av bilirubin, transferrin og serumjern påvises;
  • En immunologisk studie av blod, som viser en økning i konsentrasjonen av immunoglobulin A (som er typisk for pasienter med betent lever).

Alle personer som mistenkes for å ha en alkoholisk sykdom, foreskrives en blodprøve for alfa-fetoprotein på grunn av høy sannsynlighet for å utvikle maligne svulster i leveren. Hvis konsentrasjonen av alfa-fetoprotein overstiger 400 mg / ml, kan det hevdes om tilstedeværelse av leverkreft.

Maskinvare diagnostikk inkluderer ultralyd, Doppler ultralyd, CT og MR, biopsi, radionuklid studier.

  • Ultralyd i leveren avslører en karakteristisk økning i kjertelstørrelsen, en endring i konturene og formen. Ved hjelp av ultralyd for å bestemme tilstedeværelsen og graden av fettdegenerasjon av levervev.
  • Doppler sonografi er nødvendig for å identifisere portal hypertensjon og bestemme trykket i leverenveiene.
  • CT og MR i leveren som høy presisjon metoder tillater oss å studere tilstanden av leveren parineham og blodårer fra ulike fremskrivninger.
  • En radionuklidstudie viser diffuse endringer i hepatisk paringham. I tillegg evalueres sekresjonsevnen til kjertelen og produksjonshastigheten av gallsekresjon ved bruk av fremgangsmåten.
  • Leverbiopsi. Biopsi-prøvetaking etterfulgt av histologisk analyse er nødvendig for endelig bekreftelse av diagnosen.

Behandlingsmetoder

Suksess i behandlingen av alkoholisk leverskader avhenger av scenen hvor patologien ble diagnostisert. Hvis pasienten har en første fase - fettdegenerasjon - blir terapeutiske tiltak redusert til organisering av diett, fullstendig forlatelse av alkohol og kurs som tar multivitaminkomplekser. Forbedring av tilstanden med slik behandling skjer i 2-4 uker, med tiden blir leverfunksjonene gjenopprettet.

Behandling av alkoholholdig leversykdom i nærvær av hepatitt og første tegn på skrumplever er rettet mot å eliminere negative symptomer, hindre komplikasjoner og bekjempe destruktive prosesser. Terapi er kompleks og inkluderer:

  • nekte å ta alkohol
  • organisering av kosttilskudd;
  • tiltak for å avgifte kroppen ved bruk av intravenøse væsker av løsninger med glukose, pyridoksin og kokarboksylase;
  • ta medisiner (hepatoprotektorer, essensielle fosfolipider) for å regenerere levervev, gjenopprette funksjonaliteten til hepatocytter og forbedre deres beskyttende egenskaper;
  • tar diuretika i nærvær av ascites på bakgrunn av portalen hypertensjon;
  • tar kortikosteroid medisiner for alvorlig alkoholisk hepatitt, når det er høy risiko for død.

Behandlingen kan inkludere rusmidler med ursodeoksyolsyre for å normalisere leverfunksjonen, regulere lipidmetabolismen og forbedre sekresjonsevnen. Hvis pasientens mentale tilstand er svekket, er medisiner foreskrevet basert på S -adenosylmetionin. Pasienter med cikatricial degenerasjon av palmarene har behov for fysioterapi, og når de forsømmes, trenger de kirurgisk korreksjon.

Behandling av alkoholisk leverskader på terminalstadiet (utviklet cirrose) er rettet mot å forhindre komplikasjoner og lindre symptomer i form av smerte, dyspepsi, etc. Det beste alternativet er å transplantere en sunn lever fra en giver. En viktig betingelse for gjennomføring av transplantasjon - en fullstendig avvisning av alkohol i seks måneder.

En viktig rolle i å akselerere gjenoppretting av pasienter med alkoholisk leverskade er tilordnet til diett. I løpet av patologien utvikles proteinmangel, mangel på en rekke vitaminer og sporstoffer (sink, vitamin A, D, E, C). Derfor er pasientene vist god ernæring med høyt kaloriinnhold, optimal karbohydrat og proteininnhold.

prognoser

Det er et direkte forhold mellom stadiet av alkoholisk leversykdom og prognosen for overlevelse. Med tidlig påvisning er prognosen gunstig - fettdegenerasjon av leveren vev er reversibel, med tilstrekkelig terapi, er fullstendig gjenoppretting mulig. Prognosen forbedres med en kort varighet av sykdommen og fraværet av overvekt.

Hvis sykdommen oppdages i stadiet av alkoholisk hepatitt og cirrhose, endres prognosen i en ugunstig retning. Bare 50% av pasientene med alkoholholdige sykdommer i cirrhosefasen lever 5 år eller lenger. Hvis leverkreft forbinder patologien, reduseres overlevelsesraten kraftig, opptil 1-3 år.

Alkoholholdig leversykdom er lettere å forebygge enn å kurere. For å gjøre dette er det viktig å følge en rekke enkle regler - å redusere bruken av alkoholholdige drikker til et minimum (eller helt eliminere), spise riktig, kontrollere kroppsvekten og behandle sykdommer i galdevev og mage-tarmorganer i rette tid.

Symptomer på alkoholisk leversykdom, klassifisering og behandling av patologi

Alkoholisk leversykdom er en komplikasjon som oppstår ved langvarig alkoholmisbruk. Personer som lider av alkoholisme i mer enn 10 år er utsatt for sin forekomst. Ledsaget av en generell forverring av menneskers helse. Symptomer reduserer livskvaliteten.

Årsaker til ABP: Etiologi

Etiologien til utviklingen av alkoholholdig leversykdom er den viktigste og eneste grunnen - alkoholmisbruk. Risikoen for å utvikle patologi øker betydelig med daglig og vanlig alkoholisme. Faktorer som bidrar til BPA:

  • arv - noen individer tolererer ikke alkohol på grunn av organismens individuelle egenskaper, hvis tilstedeværelse er betydelig påvirket av genetikk;
  • kvinnelig sex - hos kvinner skjer degenerative prosesser i leveren raskere enn hos menn;
  • metabolske sykdommer og sykdommer i mage-tarmkanalen - redusere eliminering av etanol fra kroppen;
  • ernæring - mangelen på et fullverdig diett fører til vitaminmangel, nedsatt immunitet;
  • Forløpet av inflammatoriske patologier i leveren eller deres historie.

Erfaring fra en hepatolog: Kjønn bestemmer utviklingsgraden av sykdommen. Hos kvinner forekommer ABP raskere på grunn av den lave resistansen til leverenceller til etanol.

Tegn og symptomer

Symptomer på patologi vises ikke umiddelbart. I begynnelsen er sykdommen i stand til å gå ubemerket. I tidlig stadium oppstår fett degenerasjon av leveren. Det er ingen klager fra pasienter i denne perioden. De første tegnene på ABP:

  • tap av appetitt;
  • kvalme;
  • smerte i riktig hypokondrium;
  • yellowness av huden.

Progresjonen av sykdommen fremkaller utviklingen av alkoholisk hepatitt. Det er i stand til å være tilstede i fulminant, akutt eller kronisk form. Det første alternativet er sjeldent. Strømmen av denne skjemaet kan provosere et dødelig utfall i løpet av få timer. Den akutte typen av sykdommen manifesterer seg som følger:

  • alvorlig smerte i høyre side;
  • kvalme;
  • diaré;
  • oppblåsthet;
  • tap av appetitt;
  • utmattelse;
  • levergulsott;
  • hypermetabolisk syndrom.

Symptomene på kronisk leversykdom er lik den akutte manifestasjonen av sykdommen, men er preget av lav intensitet. De er i stand til å delta i mange år. Deretter utvikler den siste fasen av ABP levercirrhose. Folk med denne sykdommen kan bestemmes med det blotte øye. De har tykkede øvre phalanges av fingrene, formen på neglens endringer, rødhet av palmer er notert. Huden får en gul tinge, og vaskulære stjerner vises på den. Øker størrelsen på ørene.

Hos mannlige alkoholikere med ABP oppstår impotens ofte. Kvinner noterer uregelmessigheten i menstruasjonssyklusen. Utviklingen av disse tegnene fremkaller hormonell svikt.

Hva skjer i kroppen

Endringer i levertilstanden skjer under påvirkning av etylalkohol, som påvirker enzymene. Mekanismen for utvikling av en alkoholholdig sykdom begynner med inntak av alkohol. For sin sammenbrudd i magen og leveren produseres spesielle enzymer. Forfallet av etanol fremkaller dannelsen av giftige produkter. Det er sistnevnte som har en negativ effekt på leveren og hele organismen.

Narkolog: Degenerative prosesser i cellene i et organ utvikles allerede 10 dager etter alkohol, tatt daglig i en mengde på 0,3-0,6 l.

Strukturen i leveren endres gradvis. Forstyrret fettmetabolismen fremkaller veksten av fettavsetninger i sine celler. Produksjonen av enzymer svikter, noe som reduserer nedbrytningen av etanol. Proteinmetabolismen er forstyrret, væsken beholdes. Det er den siste faktoren provoserer en økning i leveren.

Patogenesen av ABP inkluderer immunpathologier - spesifikke kroppsreaksjoner på endringer i leverfunksjonen. Deres handling beskylder ødeleggelsen av organets celler. Det er immunitet som provoserer videre utvikling av sykdommen selv etter avskaffelsen av alkohol.

Sykdomsgraden av patologien er avhengig av alkoholdosen. En høy prosentandel etanol i innholdet av drikkevarer akselererer degenerative prosesser i leveren. Ikke-alkoholholdig øl kan også ha en skadelig effekt på orgelet.

Klassifisering: Skjemaer og stadier

Patologi ABP er delt inn i flere typer, forskjellig i type leverskade og tilhørende symptomer. Sykdomsklassifisering:

  1. Akutt eller kronisk alkoholisk hepatitt. Akkumulering av fett, død av sunt vev, betennelse i kroppen.
  2. Alkoholholdig skrumplever. Døden av leverceller, erstatter dem med arr og små noder.
  3. Steatose eller hepatose. Akkumuleringen av fett i kroppens celler.
  4. Alkoholfibrose. Spredning av bindevev. Bevaring av levedyktigheten av hepatocytter - leverceller.
  5. Alkoholholdig leversvikt. Organ dysfunksjon i tilfelle skade på vevet.

Steatosis er diagnostisert hos mer enn 90% av pasientene med ALD. Folk med fedme er mest berørt. Cirrhosis er den sjeldneste form for patologi. Den utvikler seg i 10-20% av tilfellene med en lang bane av ABP.

Metoder for diagnostisering av sykdommen

Hepatologen behandler diagnosen og behandlingen av leversykdom i alkoholisme. I tilfelle hans fravær, skal pasienten kontakte terapeut eller gastroenterolog. For å bekrefte diagnosen er følgende undersøkelser og prøver nødvendig:

  • medisinsk undersøkelse - bestemmelse av klager og mengden alkohol som forbrukes
  • fullføre blodtall - påvisning av økte konsentrasjoner av leukocytter, makrocyter, akselerert ESR;
  • biokjemisk analyse av blod - øker mengden enzymer AST og ALT, jern, bilirubin;
  • Ultralyd - en endring i leverenes struktur;
  • Doppler ultralyd - høyt trykk i leverenveiene;
  • CT, MR - identifisere typen strukturelle endringer i kroppen;
  • Leverbiopsi - definisjonen av celle ødeleggelse, utseendet av kroppsfett.

Tilstedeværelsen av andre sykdommer krever utnevnelse av diagnostikk fra andre spesialister. Ofte må pasienter med ABP gjennomgå en undersøkelse av hormonell bakgrunn og funksjonaliteten til fordøyelsesorganene.

Behandlingsmetoder

For å eliminere patologien krever kompleks behandling. Den består av følgende aktiviteter:

  • avgiftning av kroppen;
  • slanking;
  • tar medisiner
  • alkoholavvisning;
  • vitaminterapi.

Forberedelser fra alkoholisk leversykdom er nødvendig for å gjenopprette organets funksjoner. De utnevnes av legen strengt i henhold til resultatene av testene. Denne typen behandling anses å være obligatorisk og har høy effektivitet. Typer medisiner:

  • hepatoprotektorer - regenerere leveren celler;
  • aminosyrer - normalisere konsentrasjonen av protein i blodet;
  • intravenøse løsninger for å rengjøre kroppen av giftstoffer;
  • hormonell - restaurering av cellemembraner, fjerning av betennelse;
  • vitaminer - etterfylling av tilførsel av næringsstoffer.

Legenes råd: Ved alvorlig tilstand hos pasienten eller manglende overholdelse av instrukser om behandling, anbefales terapi å utføres på sykehusinnstilling.

Pasienter må følge diett nummer 5. Det innebærer bruk av lette måltider. Dette vil lette prosessen med fordøyelsen, lindre lasten fra leveren. Mottak av tung mat kan redusere prosessen med utvinning. Erfarne leger anbefaler at du følger denne dietten og andre kliniske retningslinjer for livsstilsadministrasjon på ubestemt tid. Regelmessig ernæringsmessig kontroll vil redusere sannsynligheten for tilbakefall av sykdommen.

Kirurgisk behandling er foreskrevet i sjeldne tilfeller. Det er nødvendig i den siste fasen av alkoholisk leversykdom. En intervensjon er en organtransplantasjon. Hans oppførsel krever en fullstendig avvisning av alkohol i seks måneder. En vellykket operasjon kan øke andelen av fem års overlevelse med opptil 50%.

Noen folkemedisiner kan påskynde helbredelsesprosessen. De renser blodet og befri leveren av toksiner, lindrer betennelse, forbedrer stoffskiftet. For å oppnå ønsket effekt er det nødvendig å bruke metoder for slik behandling regelmessig. Gjennomsnittlig behandlingstid er 1-3 måneder. Populære verktøy:

  • tistel frø;
  • avkok av hypericum, knotweed eller artisjokk;
  • bie produkter;
  • burdock juice;
  • spire havre;
  • infusjon av aspenbark.

Mottak av eventuelle folkemidlene må samordnes med legen. Deres dose er satt individuelt.

Hva kan være komplikasjoner

Komplikasjoner forekommer ikke i alle tilfeller. Risikoen for deres forekomst øker med:

  • manglende overholdelse av instrukser fra legen;
  • nektelse av behandling
  • fortsettelse av alkoholinntak;
  • selvforsøket terapi.

Dette har følgende konsekvenser:

  • leverkreft;
  • depresjon av nyrefunksjon
  • hepatologisk lungesyndrom - en reduksjon i nivået av oksygen i blodet;
  • magesykdommer;
  • tarmskader;
  • gastrointestinal blødning;
  • peritonitt - betennelse i peritoneum;
  • ufruktbarhet;
  • dødelig utfall.

Psykologiske problemer forstyrrer ofte normal terapi. For å løse dem må pasienten besøke en psykoterapeut. Etter å ha deltatt i noen økter eller et fullt kurs, kan du begynne behandling for ALD.

Prognose og forebygging

Prognosen av sykdommen bestemmes av perioden for initiering av behandlingen og pasientens individuelle egenskaper. Den høyeste prosentandelen av fullstendig gjenoppretting blant personer som ser en lege når de første symptomene på sykdommen. Hovedkomponenten i vellykket behandling er en komplett og livslang avvisning av alkohol.

Du kan forhindre alkoholskert leversykdom ved å overholde følgende regler:

  • fullstendig avskaffelse av alkoholinntak;
  • undersøkelse av hele kroppen etter å ha gitt opp den vanlige vanen;
  • Vanlige medisinske undersøkelser - 1-2 ganger i året;
  • balansert ernæring;
  • opprettholde en sunn livsstil - regelmessige turer, treningsøkter.

Overholdelse av alle forebyggende tiltak mot bakgrunnen av alkoholforbruk vil ikke gi resultater. Å ta med stoffer er også uforenlig med alkohol. Utnevnelsen av medisinering er bare mulig etter 2-3 ukers avvisning av den vanlige vanen.

Klassifisering av alkoholisk leversykdom

Alkoholholdig fettlever (leveren steatosis);

Alkoholisk hepatitt (akutt og kronisk);

Alkoholfibrose (perivenulær) og leversklerose;

Alkoholskirrhose i leveren.

Kommentarer. Akutt alkoholisk hepatitt er en sentral klinisk og morfologisk form for alkoholisk leversykdom, i prosessen med forekomst og evolusjon der det oppstår forhold for dannelse av cirrhose med utvikling av hepatocellulær og vaskulær dekompensasjon.

Det prognostiske kriteriet for akutt alkoholisk hepatitt er den diskriminerende funksjonen (DF) av Maddrey:

DF = 4,6 '(PV *pasient - PVkontroll ) + serum bilirubin (mg%)

Med DF> 32, fatal utfall på tidspunktet for nåværende sykehusinnleggelse @ 50%.

*) PV - protrombintid (protrombinindeks).

Eksempler på formuleringen av diagnosen:

Akutt alkoholisk hepatitt på bakgrunn av kronisk alkoholisme, alvorlig form med intrahepatisk kolestase, ascites, stadium 1 encefalopati.

Kronisk alkoholisk hepatitt med moderat aktivitet.

Kronisk nonalcoholic steatohepatitis, aktivitet I, fibrose Jeg er assosiert med type 2 diabetes, fedme 2 ss.

Alkoholisk leversykdom: steatohepatitt, fibrose 2.

Alkoholisk leversykdom: Akutt alkoholisk hepatitt, alvorlig kolestatisk variant.

Ikke-alkoholholdig fet leversykdom

Definisjon. Ikke-alkoholholdig fettleversykdom er et spekter av leverskade, inkludert fettdystrofi (leverstatatose) og fettdystrofi med betennelse og skade på hepatocytter (ikke-alkoholisk steatohepatitt) og leverfibrose med mulighet for progression til cirrose.

Fet leverdystrofi (leverstatatose) er en uavhengig leversykdom eller syndrom forårsaket av fettdystrofi av leverceller. Det er preget av patologisk innsats og (eller) ekstracellulær avsetning av fettdråper. Det morfologiske kriteriet for fett hepatose er innholdet av triglyserider i leveren på mer enn 10% av tørrmassen.

Klassifisering av leverstatose (h. Thaler, 1982)

a) Lukk dråpe (makroskopisk);

b) Små dråpe (mikroskopisk);

a) Fokal, formidlet, ikke manifestert klinisk;

b) alvorlig spredt

c) zonal (i ulike deler av en dolt);

Definisjon. Levercirrhose er en kronisk diffus leversykdom som består av restrukturering av sin parenchyma i form av knutdannelse og fibrose, som utvikler seg på grunn av nekrose av hepatocytter, utseendet på shunts mellom portalen og sentrale årer som omgår hepatocytter med utvikling av portalhypertensjon og økende leversvikt.

Klassifisering av levercirrhose (WHO, 1978)

Av morfologiske egenskaper:

Mikronodulær cirrhose (regenereringsenheter med størrelser opptil 1 cm);

Makronodulær cirrhosis (regenerering noder opptil 3-5 cm);

Blandet skrumplever (mikro-makronodulær).

Av etiologiske årsaker:

Cirrhose of viral etiology (som utfallet av viral hepatitt B, B i kombinasjon med D-infeksjon, C og G);

Alkoholskirrhose i leveren;

Levercirrhose av en annen etiologi.

Klassifisering av cirrhosis

(av Child-Pugh som modifisert av AI Khazanov et al., 1998)


Flere Artikler Om Leveren

Skrumplever

S-formet galdeblærer, er det farlig?

I vårt fordøyelsessystem er det et så viktig organ som galleblæren, den er under leveren og er koblet til den av et rørsystem (galdekanaler), som er nødvendig for å passere gjennom seg en viss mengde galle som kommer fra leveren.
Skrumplever

Hvorfor er det vondt i riktig hypokondrium

Ganske ofte, når de går på en avtale med en terapeut, klager folk på en kjedelig, kjedelig smerte i riktig hypokondrium.Syndrom av "høyre hypokondrium" er en indikator på et stort antall forskjellige sykdommer, men det skjer at ubehag i høyre side av kroppen forstyrrer sunn mennesker.