En LYQUIDIUM LIVER DISEASE Utarbeidet av Pavlyukevich Anna 4 kurs 404 gruppe. - presentasjon

Presentasjonen ble publisert for 3 år siden av brukeren Vladislav Pavlyukevich

Beslektede presentasjoner

Presentasjon om emnet: "EN LUNGARISK SJUKDOM AV LIVEREN Forberedt av Pavlyukevich Anna 4-retters 404-gruppe." - Transkripsjon:

1 En LKOGOLNAYA SJUKDOM AV LIVEREN Forberedt av Pavlyukevich Anna 4-retters 404 gruppe

2 Alkoholisk leversykdom er en strukturell degenerasjon og unormal leverfunksjon forårsaket av systematisk langvarig bruk av alkohol. Utviklingsstadier: alkoholholdig steatose (fettlever) alkoholfibrose, alkoholisk hepatitt (akutt / kronisk) alkoholisk skrumplever, hepatocellulært karcinom

3 U TIOLOGI Daglig bruk av etanol i en dose på 60 g / dag eller mer Genetisk hypersensitivitet for alkohol Dårlig ernæring Alder ved alkoholbrukets begynnelse Kvinner kjønn Etanol metabolisme i leveren Assosierte sykdommer (for eksempel tuberkulose) Narkotikamisbruk Industrielle farer

4 P ATOGENESIS Ved alkoholisk leversykdom oppstår hepatocyttskade på grunn av den direkte cytopatiske virkningen av acetaldehyd, hovedmetabolitten av etanol. Samtidig dannes stabile forbindelser som kan vare lenge i leveren vev, til tross for ferdigstillelse av etanol metabolisme.

5 K LINICHESKAYA BILDE fedme Under Transient hypertensjon polynevropati Tremor muskelatrofi hyperhidrose Gynecomastia ørespyttkjertler Belagt tunge Dupuytrens kontraktur Venous hyperemia konjunktival hyperemi med utvidelse av huden kapillærer hepatomegali Telangiectasia palmar erytem

6 steatose oppstår ofte asymptomatiske for smerte og tyngde i øvre høyre kvadrant Kvalme, oppkast om morgenen hepatomegaly Ved kansellering av endring av alkohol i leveren reversibel akutt hepatitt Svakhet, tretthet kvalme, brudd på en stol, ofte diaré, smerter i øvre høyre kvadrant Skrumplever døsighet, svakhet, tretthet Hud kløe, gulsott Hemorragisk syndrom Portal hypertensjon, ascites Endringer i leveren og milten

2 (men ikke mer enn 10N) makrocytose av erytrocytter (80-100%, oftere hos kvinner) IgA i serum uten karbohydrattransferrin (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fysisk undersøkelse 2) Laboratorieundersøkelser: GGT-nivå i serum (90 % av tilfellene) AST / ALT> 2 (men ikke over 10N) erytrocyt-makrocytose (80-100%, oftere hos kvinner) IgA i serum uten karbohydrattransferrin (Chuv. - "link = th" 7 D IAGNOSIS 1) Fysisk undersøkelse 2) Laboratorieundersøkelser: serum GGT-serumnivå (90% av tilfellene) AST / ALT> 2 (men ikke over 10N) makrocytose hos rød blodcelle (80-100%, oftere hos kvinner ) IgA i serum uten karbohydrattransferrin (Chu%, spesifikasjon - 100%) 3) Ultralyd 4) Leverbiopsi 2 (men ikke mer enn 10N) makrocytose hos røde blodlegemer (80-100%, oftere hos kvinner) IgA i serumfritt karbohydrattransferrin chuv. ->> 2 (men ikke over 10N) erytrocyt makrocytose (80-100%, oftere hos kvinner) IgA i serum uten karbohydrattransferrin (Chuv. -70-90%, spesifikasjon 100%) 3) Ultrasonografi 4) Leverbiopsi "> 2 (men ikke over 10N) erytrocytmakrocytose (80-100%, oftere hos kvinner) IgA i serum uten karbohydrattransferrin (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fysisk undersøkelse 2) Laboratorieprøver: GGT-nivå i serum (90% av tilfellene) AST / ALT> 2 (men ikke mer enn 10N) makrocytose hos røde blodlegemer (80-100%, oftere hos kvinner) IgA serumfritt karbohydrattransferrin (Chuv. - ">

8 L OVERKOMMELSE Fullstendig nektelse av alkohol! God ernæring med tilsetning av multivitaminpreparater, spesielt gruppe B-essensielle fosfolipider oralt 600 mg 3 ganger daglig med måltider i 3-6 måneder. Ademethionin Ursodeoxycholic acid 15 mg / kg / dag i 1-6 måneder. GCS - et kort kurs i alvorlig akutt hepatitt, i nærvær av encefalopati: prednison mg / dag i 1 måned. Hvis på 7te dagen ikke er bilirubinivået, så slutte å ta GCS og tilsett pentoksifyllin til behandling - inne 400 mg 3 ganger daglig i 1 måned. Laktulose - sett dosen individuelt.

9 P ROGNOSIS Alkoholholdig steatose i leveren: Hvis du slutter å drikke alkohol, er prognosen gunstig, fullstendig utvinning er mulig. Alkoholisk levercirrhose: 5-års overlevelse er 23%, 10 år gammel - 7%.

Presentasjon, rapporter Alkoholholdig leversykdom. Moderne utsikt over problemet

Send en presentasjon til posten

tilbakemeldinger

Hvis du ikke kunne finne og laste ned presentasjonsrapporten, kan du bestille den på vår hjemmeside. Vi vil prøve å finne materialet du trenger og sende det via e-post. Ta gjerne kontakt med oss ​​hvis du har spørsmål eller forslag:

Ta gjerne kontakt med oss ​​hvis du har spørsmål eller forslag:

Vi er i sosiale nettverk

Sosiale nettverk har lenge blitt en integrert del av våre liv. Vi lærer nyheter fra dem, kommuniserer med venner, deltar i interaktive interesseklubber.

Presentasjon om "Alkoholisk leversykdom"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

anmeldelser

Presentasjonssammendrag

Presentasjon for skolebarn om temaet "Alkoholisk leversykdom" i medisin. pptCloud.ru er en praktisk katalog med muligheten til å laste ned en PowerPoint-presentasjon gratis.

innhold

Alkoholisk leversykdom A.O. Buyeverov First MGMU dem. IM Sechenov

Fordeling av pasienter med leversykdom etiologi i kontor Hepatology (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% autoimmune leversykdommer n = 124 21,7% Andre sykdommer i leveren og galleveis virale leversykdommer Alkoholisk leversykdom Metabolske leversykdom n = 7, 1,2% kryptogen hepatitt og cirrhosis n = 24, 4,1% HCV / HBV alkohol n = 77, 20,1% HCV alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Fordeling av pasienter med levercirrhose (n = 183, 31,8%) etter etiologi Alkoholprosessor, n = 74 39,7% Viral CPU n = 37 19,9% Kryptogen CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Annet n = 8, 4,3% CPU i utfallet av AIG PBC n = 51, 27% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP i ICD-10

Alkoholisk leversykdom (K70) K70.0 alkoholfettlever K70.1 Alkoholisk hepatitt K70.2 Alkoholisk leverfibrose og sklerose K70.3 Alkoholisk cirrhose Alkohol K70.4 leversvikt K70.9 Alkoholisk leversykdom, uspesifisert

Hepatotoksisk dose alkohol

40-80 g absolutt etanol per dag: - 100-200 ml vodka (. 40 vol%) - 400-800 ml tørr vin (. 10 vol%) - 800 til 1600 ml øl (. 5% vol) Rapporter antall hann (kvinner> 20 g / dag) i fravær av ytterligere risikofaktorer for utvikling av ALD krever, som regel minst 5 år uttrykkene "alkoholisme" og "alkoholisk leversykdom" tvetydig

Tsirrozogennye doser av alkohol (uten andre risikofaktorer) Penquignot G. Die Role des alkoholer bei des aethiologie von leberzir-Rosen i Reich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oksidasjon av etanol CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + Alkohol dehydrogenase (ADH) C og t om z o l (mage, lever) CH3-CHO + NAD ++ H2O CH3-CHOON + NAD · H + H + Aldehyddehydrogenase (AHD) M og m om h o N d R og u (lever)

Pathway etanol Etanol glatt endoplasmatiske retikulum M E C-O-acetyl-aldehyd NADF-H + H + + O2NAD · F + + 2H2O Acetat Acetyl CoA Krebs syklus aldehyddehydrogenase nad + nad-H + H + Alkoholdehydrogenase nad + nad-H + H + cytosol Kuntz E., Kuntz HD, 2008

Andelen av MEOS står for 10-15% av den totale aktiviteten til etanol-forsurende systemer. Kan jeg ignorere det?

Aktiviteten av cytokrom P450 2E1 (hoved MEOS komponenten) kan økes med 7 ganger Cytokrom P450 2E1 med regelmessig bruk av alkohol deltar i metabolismen av acetaminofen, nitrosaminer og andre forbindelser i mennesker som misbruker alkohol, er det økt produksjon av toksiske metabolitter (NAPQI et al.) Xenobiotika at øker risikoen for alvorlig leverskade

Effekt av kjønn på utviklingen av ABP I kvinner, sammenlignet med menn, utvikler ABP når man drikker mindre alkohol. Lav aktivitet av gastrisk ADH Økt sensitivitet av Kupffer-celler til endotoksiner under påvirkning av østrogener: transport av endotoksiner gjennom tarmvegget; ekspresjon av endotoxinreseptorer (CD14) sekresjon av TNF av Kupffer-celler

Østrogener øker uttrykket av CD14 på Kupffer-celler. Estrogener, økt permeabilitet i tarmveggen hos pasienter med ABP CD 14 (reseptor for LPS) CK TNFa

Næringens rolle i patogenesen av ALP

1. Næringsinnbalanse Overflødig Proteinmangel Karbohydratmangel Vitaminmangel 2. Total trofologisk mangel 3. Overvekt / fedme

Genetisk polymorfi av enzymer involvert i metabolismen av etanol Lav aktivitet gastrisk ADH høye aktiviteten til lever ADH lav ALDG aktivitet (unormal isoenzym ALDG 2 * 2 i 50% av personer MONGOLOID løp) Resultat - akkumuleringen av acetaldehyd-polymorfisme adiponutrina - PNPLA3 (patatin lignende fosfolipase domene som inneholder 3) : lenke til risikoen for å utvikle ABP og dets alvorlige former Meta-analyse bekreftet ikke foreningen

Risikofaktorer for alvorlig ABP cirrhose (5-15%), hepatitt (10-40%) av alkoholen (antall + tid) ubalansen av næringsstoffer trophological svikt hepatittvirus B og C hunnkjønn genetiske faktorer

Risikofaktorer for utvikling av ABP Hos kvinner er risikoen for ABP 2 ganger høyere - lav aktivitet av gastrisk ADH, økt ekspresjon av CD14 på Kupffer-celler, høyere innhold av fettvev, avhengighet av alkoholabsorpsjon i syklusfasen. Drikkeøl eller brennevin øker risikoen for ABP i 2, 5 ganger Daglig inntak av alkohol i forhold til å drikke i helgene er 2,5 ganger farligere. Når du bruker 15 eller flere drinker per uke, er risikoen for død av leversykdom: - 3,16 for personer med normal / lav vekt - 7,01 for personer med overskytende nym vekt - 18,9 for de med fedme Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Kronisk acidopati ) Inflammasjon (lipidperoksydasjon) FIBROZ Ekstracellulær matrise Aktivering av stellatceller Pathogenese av ABP

Kliniske former for ABP Steatosis Hepatitt - alvorlig - moderat 3. Cirrhosis

Diagnose av ABP

Alkoholhistorie En vurdering av dynamikken mot avholdenhet. Klinisk forskning Laboratoriefunn Histologisk undersøkelse

Alkoholhistorie Anamnesisinnsamling er ofte vanskelig - den rapporterte mengden alkoholforbruk kan være ti ganger mindre enn ekte. I mange tilfeller krever det spørsmål til pasientens slektninger. Det anbefales å bruke spesielle former.

Stigma av alkoholisme Faciesalcoholica Skjelving av hender, øyelokk, tunge atrofi av musklene i skuldrene Bright telangiectasia Gynecomastia polynevropati hepatomegali splenomegali >> Vinn andre målorganer (bukspyttkjertel, hjerte, nyre, sentrale og perifere nervesystem) Adferdsforstyrrelser

Laboratorieindikatorer for erytrocyt Makrocytose Leukocytose  -GT (med signifikant reduksjon på bakgrunn av abstinens)  AST>  ALT  IgA  karbohydrat-mangelfull transferrin (UDT)

Diagnostisk nøyaktighet av laboratorie-GGT-indeksene er vanligvis> 4 WLN; reduksjon med alvorlig fibrose AST / ALT> 2 i 70%. Kombinasjon av ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: følsomhet og spesifisitet> 90% Mueller 2012

Symptomer på alvorlig hypertensjon Gulsot Feber Hepatomegali Anorexia Koagulopati Enkefalopati Leukocytose AST / ALT> 2 Anamnese data: - Nylig forbruk av store mengder alkohol - rask forverring av kliniske laboratorieparametere

Meddrey indeks Maddrey diskriminant funksjon (DF): DF = 4,6 X (PVpatsienta - PBkontrolnoe) + serum bilirubin i mg% Pasienter med DF verdi> 32 sannsynlighet for å dø i løpet av den aktuelle sykehus er 30-50% - figur alvorlig hypertensjon

Kliniske varianter av hypertensjon latent ikteriske Kolestatisk Fulminant ofte utvikler seg på bakgrunn av cirrhose (akutt-on-kronisk leversvikt, akutt leversvikt ved kronisk) klart skille mellom akutt og kronisk alkoholisk hepatitt er ikke så for klinitsistavazhno: - etablere etiologien av hepatitt - å bestemme omfanget dens alvorlighetsgrad

Fatal komplikasjoner av alvorlig hypertensjon - hyppig og sjelden Hudfeil Bakteriell infeksjon Hepatorenalsyndrom Andre: - blødning - fettemboli - ketoacidose

Langsiktige prognosen i alvorlig alkoholisk hepatitt (overlevende uten kilde skrumplever) Hvis slutte å drikke - skrumplever i 15-20% - 2-års overlevelse på 90% hvis du fortsetter å drikke: - skrumplever i 40% - 2-års overlevelse på 15% i 2008 Kuntz

Klassifiseringen av alvorlighetsgraden av skrumplever ifølge Child-Pugh (Child-Pugh)

ABP histologisk bilde Fettdystrofi Inflammatorisk infiltrering med signifikant blanding av PMNs Perivulær fibrose av Taurus Mallory

ABP-behandling Avholdenhet Behandling av avhengighet Korrigering av trofologisk status Prednisolon Anticytokin-legemidler Hepatoprotektorer Behandling av komplikasjoner Levertransplantasjon

Anbefalinger av internasjonale hepatologiske foreninger for behandling av ABP Enhver fase Hepatitt av alvorlig kurs Dekompensert cirrhosis Avholdenhet Korrigering av trofologisk status Prednisolon Behandling av komplikasjoner Levertransplantasjon

Agenter for behandling av alkoholavhengighet Naltrexon - en opioidreseptorantagonist Acamprozat - kalsiumkanalblokker i sentralnervesystemet; øker den cerebrale konsentrasjon av glutamat, GABA og taurin Gamma gidroksibutirovaya syre - alkohol-mimetisk virkning Topiramat - GABA reseptorer aktivator Fluoxetin - selektive serotoninreopptakshemmere baclofen - agonistGAMK reseptorer; det eneste stoffet med bevis på effekt og sikkerhet hos hypertensive pasienter og cirrhosis Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Behandling av ABPK-korreksjon av trofologisk status. Energiverdien av dietten bør være minst 2000 kcal per dag med et proteininnhold på 1,5 g per 1 kg kroppsvekt. Ved hepatisk encefalopati er proteinbegrensning bare i tilfelle individuell intoleranse! I anoreksi - sonde eller parenteral ernæring

Behandling av ABPPrednisolon Kun med alvorlig hypertensjon (DF ≥32) 40 mg prednisolon per os (!) 4-6 uker Overlevelse av pasienter med alvorlig hypertensjon i dagens sykehusinnleggelse øker

2 ganger Den eneste kontraindikasjonen er ukontrollert bakteriell infeksjon

-Bilirubin - den viktigste prediktor for behandling effektkriteriet Reduser ≥25% av bilirubin i 6-9y dagers behandling GCS - dødelighet ved 28y dag 0% - på den 56. dag mortalitet på 11,1% Mangel på bilirubin ≥25% reduksjon på behandlingsdagen 6-9y GCS - dødelighet på 28. dag 36,8% - dødelighet på 56. dag 57,9%

Behandling ABPAntitsitokinovye preparater infliximab (humane + murine antistoffer mot TNF-alfa) og etanercept (anti-TNFa + Fc-fragment av IgG 1) - ikke vist tilstrekkelig pentoksifyllin sikkerhetsprofil (ingibitorsinteza TNFa) - i en dose på 1200 mg / sutsnizhaet sannsynlighet for GRS - virkning på overlevelse ( ?)

Behandling av ABPHepatoprotectors (?) Ademethionin L-ornithin-L-aspartat Glycyrrhizinsyre Ursodeoxycholic acid...

Ademetionin med alkoholskirrhose 123 pasienter med alkoholskirrhose - 75 personer. - klasse A på Child-Pugh - 40 personer. - klasse B på Child-Pugh - 8 personer. - Child-Pugh klasse C (ekskludert fra den endelige analysen) 84% hadde histologisk histologisk bekreftet Det samme antall pasienter i gruppen fortsatte å drikke alkohol 62 pasienter fikk ademetionin (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo i samme dosering 2 år Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1,0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v v a l t i m e m e n s e s) Kumulativ overlevelsesrate SAMe Placebo Effekt av ademetioninbehandling på overlevelse av pasienter med alkoholskirrhose

Dynamikk av transaminaser hos pasienter med levercirrhose på bakgrunn av oral administrering av L-ornitin-L-aspartat Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Behandling av komplikasjoner Bakterielle infeksjoner - cefotaxim, ceftriaxon; amoksicillin / klavulanat, trimethoprim / sulfometoksazol (behandling); Norfloxacin (profylakse) Ascites - veroshprron, furosemid, albumin; paracentesis; TIPS BPH spiserør og mage - anaprilin, carvedilol; endoskopisk og kirurgisk behandling Hepatisk encefalopati - laktulose, L-ornitin-L-aspartat Hepatorenalsyndrom - terlipressin, albumin, MARS, levertransplantasjon

Den medisinske-sosial undersøkelse indikator for retningen på ITU - cirrhose uførhet: - tredje gruppe - en klasse A Child-Pugh - andre gruppe - en klasse i Child-Pugh - Gruppe 1 - Klasse C Barne Pugh Rehabilitering: - behandling av alkoholavhengighet - behandling av komplikasjoner

Pasient K. Størrelsen på leveren på bakgrunn av avholdenhet og behandling av alkoholhepatitt september 2003 oktober 2003

Presentasjon om emnet: LIVERSykdommer

Emne: LIVERSYTTER: HEPATOSER, HEPATITIS, ALKOHOLSFER, LEVERS CERROSIS, LIVERCANCER. Tashkent Medical Academy Department: Normal, patologisk fysiologi og patologisk anatomi Emne: Patologisk anatomi Forelesningsnummer 20 Lektor: Professor Kh.Z. Tursunov

Formål: å fortelle klassifiseringen av leversykdommer, for å gi en definisjon. etiologi. Patogenese og patologisk anatomi av hepatose, hepatitt, cirrose, leverkreft. Formål: å fortelle klassifiseringen av leversykdommer, for å gi en definisjon. etiologi. Patogenese og patologisk anatomi av hepatose, hepatitt, cirrose, leverkreft. Pedagogiske oppgaver: Å bekjempe definisjonen av hepatose, hepatitt, levercirrhose. Gi en klassifisering av hepatose, avslør deres etiologi, patogenese og patologisk anatomi. Å klassifisere, avsløre etiologi, patogenese og patologisk anatomi av hepatitt. Gi en klassifisering, for å avsløre etiologi, patogenese og patologisk anatomi av levercirrhose. Forklar mekanismen for utvikling av ulike typer komplikasjoner og årsaker til død i hepatose, hepatitt og levercirrhose. Å klassifisere levertumorer ved histogenese, morfologien til primær leverkreft.

Forventet resultat: Forventet resultat: Definisjonen av hepatose, hepatitt og cirrhose er gitt. De lister typene akutt og kronisk hepatitt og levercirrhose i henhold til etiologi, patogenese og morfologi. De avslører den morfologiske sekvensen av mekanismen for utvikling av hepatitt og cirrhose avhengig av etiologi og patogenese. Diagnose levercirrhose i henhold til morfologi. Forklar mulige komplikasjoner av hepatose, hepatitt og levercirrhose forbundet med lever- og ekstrahepatiske komplikasjoner. Kjenn histologisk klassifisering, morfologi og komplikasjoner av primær leverkreft. Treningsmetoder: forelesning.

ABSTRAKT Forelesningen gir informasjon om hepatose, hepatitt, levercirrhhos og primær leverkreft: Definisjon, etiologi, patogenese, klassifisering, patologisk anatomi, komplikasjoner og dødsårsaker. Etiologien, patogenesen, patologisk anatomi, utfall og komplikasjoner av viral hepatitt, levercirrhose, som de vanligste sykdommene, blir vurdert i detalj. Den histologiske klassifikasjonen av svulster, og særlig primær kreft, leverorfologi, er gitt, prekancerøse sykdommer, komplikasjoner og dødsårsaker er fremhevet.

OPPSUMMERING I forelesnings data om hepatosis, hepatoitis, cirrhose i leveren, og en primær cancer av en lever er gitt: definisjon, en etiologi, et patogenese, klassifisering, patologisk anatomi, komplikasjoner og dødsårsaker. Etiologien, en patogenese, patologisk anatomi, og viktigst, er det ofte vurdert. Det er en sykdom, det er en forebyggende sykdom, den er klassifisert som kreft,

Sykdommer i leveren er svært varierte og mange. De er basert på inflammatoriske, dystrofiske, dysregenerative og neoplastiske prosesser. De viktigste sykdommene inkluderer: - akutt viral hepatitt, - alkoholisk hepatitt, - kronisk hepatitt av ulike etiologier, - levercirrhose, - fete og pigmenterte hepatoser, - giftig leverdegenerasjon.

Hepatose Hepatose er en leversykdom preget av dystrofi og nekrose av hepatocytter. Det viktigste er giftig dystrofi eller progressiv massiv nekrose hos leveren, akutt, sjelden kronisk sykdom preget av progressiv massiv nekrose av leveren og leversvikt.

Patologisk anatomi 1-trinns gul dystrofi. Først (i de første dagene) er leveren forstørret, tett eller flabby, lysegul i fargen. Deretter reduseres det, blir dumt, og kapselen er rynket, leveren vevet er grått, leirfarget i kuttet. Mikroskopisk i de første dagene - fettdegenerasjon av hepatocyt-sentre av lobules, erstattet raskt av nekrose og dannelse av fett-protein detritus.

Trinn 2 røddystrofi. Mens fremdriften fanger nekrose alle delene av lobulene: Bare i periferien deres forbli et smalt bånd av hepatocytter i tilstanden fettdegenerasjon. Etter at leveren fortsetter å krympe og blir rød. Med massiv nekrose i leveren gulsot er notert. Hyperemi av peri-portal lymfeknuter og milt, blødninger i huden, slimhinner og serøse membraner, lunger, nekrose av nyrenrøret epitel.

FATY HEPATOSIS er en kronisk sykdom. Karakterisert av økt opphopning av fett i hepatocytter. Lever med steatose (fett hepatose) er gul, stor, overflaten er jevn. Hepatocytfedme kan pulveriseres, små og store dråper. Fettdegenerasjon kan omfatte enkle hepatocytter, grupper av hepatocytter, eller hele leveren parenchyma (diffus). Hepatocytfedme utvikler enten sentrolobulær eller perilobulær (oftere).

VIRAL HEPATITIS Viral hepatitt er en primær smittsom hepatitt forårsaket av en gruppe spesifikke hepatotropiske virus. Leveransens involvering i den patologiske prosessen blir også observert i andre virale infeksjoner, slik som infeksiøs mononukleose, gul feber, herpesinfeksjon. Imidlertid er den utviklende hepatitt sekundær viral hepatitt.

Etiologi De forårsakende midlene av viral hepatitt er hepatitt A, B, C, E virus og deltavirus. Hepatitt B-virus (DNA-virus) er det kausative middelet for "serum hepatitt", karakterisert ved en lang inkubasjonsperiode. Forårsaker akutt hepatitt, opp til progressiv massiv levernekrose. Det er også hans vogn og kroningen av prosessen. Tre antigener assosiert med hepatitt B-viruset er identifisert: HBcAg, HBeAg og HBsAg som er hovedantigenet til konvoluttoverflaten og produseres i store mengder av infiserte hepatocytter.

HBsAg oppdages først i inkubasjonsperioden, som varer fra 45 dager til 6 måneder, etterfulgt av HBeAg, som imidlertid forsvinner tidlig i den akutte perioden av sykdommen. HBsAg begynner å forsvinne fra sirkulerende blod etter ca 6 måneder, og derfor utholdenhet seks måneder fra sykdomsutbruddet indikerer en kronisk prosess. Utseendet til immunoglobulin G på 6-18 måneder er også et tegn på kronisk hepatitt. Hepatitt B-virus overføres ved parenteral vei: - ved transfusjon av blod, plasma, fibrinogen og andre blodfraksjoner, ved subkutane injeksjoner

-gjennom infiserte dental- og kirurgiske instrumenter, - under seksuell kontakt med et infisert subjekt, - transplacental overføring av infeksjon fra mor, pasient med kronisk hepatitt B.

Hepatitt A-viruset er et RNA-virus og forårsaker akutt hepatitt. Bæreren av dette viruset, så vel som synkroniseringen av prosessen, blir ikke observert. Svært sjelden, med hepatitt A, skjer massiv nekrose av leveren. Inkubasjonsperioden varer fra 15 til 45 dager (i gjennomsnitt 2-4 uker). Viremia er forbigående i naturen og observeres i inkubasjons- og prodromalperioder. Det første tegn på infeksiøs hepatitt A er virusets utseende i avføring, som imidlertid ikke sprer seg gjennom spytt, urin og sædvæske.

Overføring av viral hepatitt A skjer utelukkende gjennom fekal-oral rute. Kilden til infeksjon er pasienten i den akutte perioden av sykdommen eller før starten av de første symptomene. Spredningen av viral hepatitt A blir vanligvis observert når personlig hygiene ikke observeres, nær kontakt med pasienten og overbefolkning av mennesker i rommet. Hepatitt A kan være både sporadisk og epidemisk. Hepatittepidemien observeres i barnehager, barnehager, blant befolkningen i utviklingsland, som bor i overfylte, uhelsemessige forhold. Overføring av infeksjon med blod er sjelden observert, da viremia er forbigående.

Delta virus. Causative agent for hepatitt D har bare nylig blitt tilskrevet hepatotropiske virus og er et unikt RNA-virus hvis kjerne inneholder et delta-antigen omgitt av HBsAg, som er nødvendig for replikasjonen. Taksonomisk er hepatitt D-viruset forskjellig fra hepatitt B-viruset, men for reproduksjon er det helt avhengig av den genetiske informasjonen som er gitt av hepatitt B-viruset. Delta-viruset kan derfor bare forårsake hepatitt i nærvær av hepatitt B-viruset. I dette tilfellet kan tre varianter av delta hepatitt utvikle seg: 1 ) en variant av akutt hepatitt D mot bakgrunnen av akutt hepatitt B, 2) akutt hepatitt D i en kronisk bærer av hepatitt B-virus, og 3) kronisk hepatitt D i en kronisk bærer av hepatitt B.

Hepatitt E-viruset er et enkeltstrenget RNA-virus som forårsaker sporadiske og epidemiske former for akutt hepatitt. Det ligner på viral hepatitt A, inkludert overføring av infeksjon ved oral-fecal rute og fravær av kronisk virkning. Den kliniske egenskapen ved denne infeksjonen er muligheten til å utvikle den lynnedseende form for hepatitt hos gravide kvinner, ofte med dødelig utgang (20%).

PATOGENESIS Det antas at grunnlaget for skade på leverceller med hepatotrope virus er to mulige mekanismer: 1) den direkte cytopatogene effekten av virus; 2) induksjon av en immunrespons mot virale antigener eller antigen av virusinfiserte hepatocytter.

Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, er følgende skilt: Transport, ledsaget av: a) en subklinisk sykdom av sykdommen, b) utvikling av kronisk hepatitt. Akutt hepatitt: a) anicteric, b) icteric. Kronisk hepatitt: kronisk vedvarende hepatitt, kronisk aktiv hepatitt. Fulminant form for hepatitt med utvikling av subassiv og massiv levernekrose.

MEDIA Bærere av hepatitt er delt inn i to grupper. Bærere i den første gruppen inkluderer personer som har markører for infeksjon (virologisk og serologisk); infeksjonen er asymptomatisk og uten tegn på leverskade. Den andre gruppen består av pasienter med symptomatisk eller asymptomatisk kronisk hepatitt, som viser tegn på skade på hepatocytter og vedvarende infeksjon. Bæreren er blitt beskrevet for hepatitt B, delta hepatitt og for hepatitt C. Det er ingen bærestatus for hepatitt A og E.

Patologisk anatomi I en sunn bærer er leveren i utgangspunktet den samme i strukturen. I hepatocytter som inneholder hepatitt B-viruset ser imidlertid cytoplasma ut som et frostet glass. HBsAg i hepatocytter kan detekteres ved farging med arsein eller aldehydfuxin. I sunne bærere bestemmes et stort antall bærerceller av viruset, mens det i kronisk hepatitt bare oppdages enkeltbærende celler. I fravær av strukturelle og funksjonelle tegn på leverskader hos friske bærere, er det stor risiko for å utvikle hepatocellulært karcinom.

akutt viral hepatitt Fire stadier utmerker seg ved akutt hepatitt: 1) inkubasjonsperioden, 2) preicteric, 3) icteric, 4) stadium av konvalescens. Hepatitt A og E er preget av en kort inkubasjonsperiode (flere uker), og hepatitt B og C - lenger (opptil flere måneder).

Tegn på leverskader kan forekomme allerede i inkubasjonsperioden, vanligvis asymptomatisk. Økningen i enzymets aktivitet bestemmes: aspartisk aminotransferase (ACT), alaninaminotransferase (ALT), laktatdehydrogenase (LDH). I noen tilfeller, spesielt med viral hepatitt A, er det et lite ubehag observert i andre infeksjoner. I den preikteriske perioden kan feber, ubehag, kvalme, svakhet, ofte forbundet med aversjon mot sigaretter, forekomme i flere dager. En undersøkelse på dette stadiet avslører en liten utvidelse av leveren. Disse endringene er mer uttalt med hepatitt A enn med hepatitt B.

Videre kan akutt viral hepatitt klinisk fortsette på to måter: 1) uten å øke nivået av bilirubin med pasientens utvinning etter noen uker, kalles dette alternativet anicterisk hepatitt; 2) med utvikling av mer uttalt ikke-spesifikke symptomer med feber, enorme kulderystelser, hodepine, smerte i øvre høyre kvadrant i magen og en markert økning i leveren. I dette kliniske kurset utvikler gulsott (isterisk hepatitt).

Patologisk anatomi Morfologiske endringer i akutt hepatitt er av samme type, uavhengig av type patogen, og er ganske karakteristiske, men de er ikke patognomoniske, da de kan forekomme med andre virale infeksjoner, samt en bivirkning på rusmidler. Med laparoskopi er leveren litt forstørret, rød. Med merket kolestase er leveren fargegrønn. Følgende tegn på akutt hepatitt dominerer histologisk:

1) relativt diffus skade på hepatocytter, 2) fokal (spottet) nekrose hos grupper av hepatocytter eller individuelle celler, 3) Kupffer-cellereaksjon og inflammatorisk reaksjon, 4) celleregenerering i utvinningsfasen.

Levercellebeskadigelse er diffus i hevelsen, som betraktes som "ballongdegenerasjon", fordi cytoplasma er tom og inneholder enkle spredte utklipp av cytoplasmatiske strukturer. To typer nekrose utvikler seg i hepatocytter. I ett tilfelle oppstår det på grunn av brudd på cellemembranen, etterfulgt av cytolyse, synes cellen å forsvinne, oppløses. Den andre typen celledød er assosiert med koagulativ nekrose, ledsaget av tap av kjernen, dannelsen av acidofile Taurus-kropper (Taunus-legemer), som gjennomgår fagocytose. Koagulativ nekrose og Kaunsilmen kropp er de klassiske tegnene på akutt viral hepatitt. Mindre vanlig forekommer to andre typer nekrose (gradert og brodannet), som også forekommer i kronisk hepatitt og subassiv nekrose. Disse lesjonene får prognostisk verdi i tilfeller av deteksjon etter 3-6 måneder. fra sykdomsutbruddet.

Kronisk hepatitt nærvær biokjemiske og kliniske tegn på leversykdom i 6 måneder fra starten av akutt viral hepatitt B angir overgangen til kronisk akutt prosess, som forløper på to måter: 1), kronisk persistent hepatitt, 2) kronisk aktiv hepatitt, noen ganger kalt kronisk aggressiv hepatitt. Kronisk vedvarende hepatitt har et mer gunstig kurs. På kronisk prosess kan indikere disse serologiske parametere som tilstedeværelse av serum HBsAg, høye titer av anti-HBs-antistoffer, serum HBV DNA og DNA-polymerase. Den spontane utseendet av anti-HBs-antistoffer hos noen pasienter i forskjellige tider fra 1 til 2 år, en indikasjon på viremi og ytterligere skade på leveren.

Kronisk vedvarende hepatitt Kronisk vedvarende hepatitt er preget av et tilbakeslagsforløp der det ikke observeres progressiv leverskade med utfall av cirrose og utvikling av leversvikt. Mild gulsot, økte serumtransaminase nivåer er mulig. Hos 20-30% av pasientene oppdages HBsAg, og i resten er denne form for hepatitt assosiert med virus C. Morfologiske forandringer i leveren er mindre og ikke-patognomoniske. Det dominerende symptomet på kronisk vedvarende hepatitt er inflammatorisk infiltrering av portalkanalen av lymfocytter blandet med plasmaceller og makrofager, som ikke strekker seg utover portalen. Steget nekrose av hepatocytter som er karakteristisk for kronisk hepatitt, kan forekomme i perioden med tilbakefall. I tilfeller av kronisk vedvarende hepatitt B, hepatocytter, hvor cytoplasma ligner frostet glass, oppdages godt når det blir farget med orcein eller aldehydfuxin.

Kronisk aktiv hepatitt, kronisk aktiv hepatitt, er karakterisert ved en progressiv destruksjon av hepatocytter i de kommende år, og utvikling av cirrhose. I 20-30% av pasientene med kronisk aktiv hepatitt utvikler seg etter akutt viral hepatitt B med eller uten delta-infeksjon; 70-80% - etter akutt hepatitt C. I mange tilfeller, er etiologien av kronisk aktiv hepatitt ukjent. Det antas at denne type hepatitt er en autoimmun karakter, er mer vanlig hos kvinner før eller under menopause og kombineres med forskjellige immunologiske endringer: hypergammaglobulineminefrose, tilstedeværelse av antistoffer mot DNA ( "lupoid hepatitt"), positiv LE-celle fenomen, tilstedeværelse av antistoffer mot glatte muskelceller (mot actin).

Patologisk anatomi hoved histologiske tegn på kronisk aktiv hepatitt, viral eller annen opprinnelse er: portal og periportal infiltrasjon av lymfocytter, plasmaceller og makrofager, noen ganger med en innblanding av eosinofiler og neutrofiler; aktiv hepatocytter ødeleggelse, spesielt i området mellom periportal inflammatorisk infiltrasjon og hepatiske tilstøtende bjelker (trinn nekrose); kollapse retikulære nettverkssegmenter på grunn av ødeleggelse av hepatocytter for å danne en bro mellom portal traktene og den sentrale vene (bridging nekrose); progressiv erstatning av nekrosefoci med fibrøst vev med mulig utvikling av cirrose.

Den eneste kjennetegn som skiller kronisk aktiv hepatitt av viral natur (B) med kronisk aktiv hepatitt av en annen etiologi, er tilstedeværelsen av celler som ligner frostet glass i viral hepatitt B.

Alkoholisk leversykdom. Alkohol koma. Diagnose. Taktisk lege. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical. - presentasjon

Presentasjonen ble publisert for et år siden av Anton Shanygin.

Beslektede presentasjoner

Presentasjon om emnet: "Alkoholisk leversykdom. Alkoholkoma. Diagnostikk. Doktortaktikk. Prognose." Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical. " - Transkripsjon:

1 Alkoholisk leversykdom. Alkohol koma. Diagnose. Taktisk lege. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical University "Folk i hvite frakker" -

2 Denne informasjonen er ment for medisinske arbeidere og studenter på medisinske universiteter.

3 Alkoholisk leversykdom (ALD) Settet av enheter som på grunn av den skadelige virkning av etanol som følge av sin lengre bruk: alkoholisk hepatitt, med steatosis, fibrose, cirrhose "Folk i hvite frakker" -

4 Reguleringsramme K 70. Alkoholisk leversykdom. K Alkoholisk fettinfiltrering av leveren. Alkoholisk hepatitt. Alkoholisk leversykdom, uspesifisert. Ordren fra departementet for helse i Ukraina "Om herding og innføring av medisinsk teknologi dokumenter og standarder for medisin og medisinsk hjelp for kronisk ikke-smittsom hepatitt

5 Rating of the "mest drikking" land WHO publiserte en rapport om situasjonen på alkohol og helse "Mennesker i hvite frakker" -

6 ekvivalenter alkoholholdige drikker 2 5 ml vodka er ekvivalent med 10 g etanol 1 00 ml vin er ekvivalent med 10 g etanol 2 00 ml øl er ekvivalent med 10 g etanol En relativt sikker dose etanol er 2 enheter (20 g per dag). "Folk i hvite strøk" -

7 "Tom", dvs. ikke-næringsrik, kalorier fra alkohol: 1 g alkohol = 7 kcal 200 g (500 ml sterke drikker) = ca. 1400 kcal "Personer i hvite frakker" -

8 Etiology E daglig inntak av etanol i en dose på 60 g / d eller flere T eneticheskaya hypersensitivitet alkohol n lohoe tilførsel V ozrast starte alkohol F Yonsky etasje C skorpe etanol metabolisme i leveren med Companion sykdom (for eksempel tuberkulose) W loupotrebleniya PM n romyshlennogo skadelighet "Folk i hvite strøk" -

9 Evaluering av forskjellige nivåer av alkoholforbruk hos voksne (21 år og eldre) Tegn alkohol daglig dose av etanol Character ml alkoholisk leverskade hanner hunner grunnlinje for frisk voksen risikabel grad farlig nivå Penkvino I Penkvino II Før 30,0 30,5 - 60,0 60,0 til 80,0 80,0 til 160,0 160,0 20,0 20,0 til 40,0 40,0 til 60,0 60,0 til 110,0 A 110 0 som regel er det ingen Ssteatoz steatohepatitis Skrumplever Skrumplever og akutt alkoholisk hepatitt ADC vil utvikle bare i 10-15% av drinkers! "Folk i hvite strøk" -

10 Kliniske former og stadier av ABP: Steatosis (60-100%) Steatohepatitt (20-30%) Fibrose eller skrumplever (

11 Patogenesen av ALD alkohol økt permeabilitet av cytokrom alkoholisk dehydrogenase P450-2E1 tarmunderernæring endotoksemi Acetaldehyd oksidativt stress CD14, TI R4 Aktivering av stelcelleaktivering Kupffer celler PDGF, TGF-β Betennelse Brudd regenerering av skadet hepatocytter Fibrose "mennesker i hvite frakker" -

12 måter metabolismen av etanol i leveren alkoholdehydrogenase (lokaliserer til cytosol - den flytende delen av cytoplasma) en sinkholdig enzym avhengig mikrosomalt etanolokislyayuschaya system (lokalisert i mikrosomer glatt endoplasmatiske retikulum) sammen med metabolismen av alkohol deltar i avgiftning av legemidler Cytokrom P450 oksiderende alkohol (lokalisert i cytoplasma mitokondrier) Katalasesystem "Mennesker i hvite strøk" -

13 Metabolsk og toksiske effekter av etanol 1.Kompensatorno-adaptiv 2. Necrotic å danne Mallory legemer 3. Rapport immunologiske reaksjoner 4. Inhibering restitusjon 5. Økende collagenogenesis 6. Stimulering karsinogenese "mennesker i hvite frakker" -

14 Kliniske og morfologiske varianter av alkoholisk leversykdom alkoholisk hepatopati Adaptive Fett steatosis Perivenulyarny eller pericellulær fibrose, kronisk alkoholisk hepatitt Skrumplever "mennesker i hvite frakker" -

15 Anerkjent giftig og lav toksisitet for leveren dose av alkohol: Merk: hos kvinner er doser 2/3 av hannen. "Folk i hvite strøk" -

16 risiko for å utvikle ALD 80 g ren etanol faktorer for 10 år - en risikofaktor for cirrhose genetisk predisposisjon kvinnelige kjønns Reduksjon av energiverdien og vitamin avsetning diett infeksjon med viral hepatitt B og C, "Folk i hvite frakker" -

17 Alkoholholdig leversykdom hos menn og kvinner. "Mennesker i hvite frakker" -

18 Fysisk kroniskhet av livet og flere tegn - en positiv test for HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) i modifikasjonen av OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) "Mennesker i hvite frakker" -

19 Kklinika ABP Ssteatoz oppstår ofte asymptomatiske for smerte og tyngde i øvre høyre kvadrant Kvalme, oppkast om morgenen Steato- hepatitt Svakhet, tretthet kvalme, nedsatt avføring, diaré, ofte smerter i øvre høyre kvadrant Skrumplever døsighet, svakhet, tretthet, hud kløe, gulsott Hemoragisk syndrom portal hypertensjon, ascites i lever og milt endrer "Folk i hvite frakker" -

20 alkoholisk hepatitt akutt lunge Clinic for K: A er fraværende aboratorno: økt aktivitet av enzymene og makrocytose II bekreftelse av diagnosen - Middels biopsi Y tomlyaemost, tap av appetitt, vekttap X arakterny hepatomegali og feber. I 90% av kroppsmasse mangel. Alvorlig hepatitt A ihoradka, anoreksi, gulsott, kvalme, brekninger gjentatt, leversmerter, diaré med steatorrhea Om bektivno: lyse edderkopp årer, alvorlig hepatomegali, arteriell bruit lever, økt blødning, ascites, encefalopati, nedsatt blodtrykk, symptomer på beriberi " Folk i hvite strøk "-

21 Den stigma av alkoholisme F ACIES alcoholica T tremor av hender, øyelokk, tunge A trophia skuldrene muskler I rkie telangiectasia P orazhenie andre organer (bukspyttkjertel, hjerte, nyre, sentrale og perifere NA) og atferdsendring "Folk i hvite frakker" -

22 Diagnostikk av ABP 1) Fysisk undersøkelse 2) Laboratoriestudier 3) Ultrasonografi 4) EKG Om nødvendig: M RT mageorganer; Til T-organer. FGS (ekskludering av esophageal åreknuter) P ektomanoskopi (unntatt utvidelse av hemorroidea årer). Leverbiopsi - i fravær av kontraindikasjoner gitt mangel på koagulopati, i tilfelle av alvorlig hepatittklinikk og uspesifisert diagnose. De histologiske tegnene på alkoholindusert leverskade er avhengig av scenen av den patologiske prosessen: grov fettdegenerasjon, kuleinfeksjon, periportal fibrose, tilstedeværelse av Mallory-legemer, vakuolisering av leukocytkjerner, proliferasjon av galdekanaler. "Folk i hvite strøk" -

23 Fysisk undersøkelse Den kliniske undersøkelse av pasienten bør ta hensyn til utseende: fargen på huden og sclera (kanskje gulhet hvite i øynene og huden) for å se på huden for utslett (sett telangiectasia på huden i skuldrene, fremsiden av brystet og bukveggen, kløende hud) røde palmer og / eller lyse rødt, "lakkert" tunge; pasientens fysiske tilstand (utmattelse, vekttap) Trusselsymptomer som indikerer alvorlig og sen fase av sykdommen: - Hepatisk encefalopati (tremor av fingrene i hendene, hukommelsessvikt, aggressivitet); - Dramatisk vekttap, tørr hud og sallow sin skygge; - Ascites. "Folk i hvite strøk" -

24 Laboratorie diagnose KLA M akrotsitoz erytrocytter T rombotsitopeniya BH blod: (ALAT, ASAT, GGT, alkalisk fosfatase, bilirubin og dets fraksjoner, LDH, totalt protein, albumin, gamma-globuliner, kreatinin) P ri alvorlig hypertensjon, AST innhold serum forhøyet til 2-6 normale verdier; X er det faktiske forholdet mellom AST / ALT aktivitet> 2 eller AST / ALT> 3; Med Reduksjoner nivå av GGT (1, som er en prognostisk Eskim faktor for død etter 1 år hos pasienter med alkoholisk levercirrhose koagulasjon (fibrinogen, protrombin indeks, mens INR) "Folk i hvite frakker." -. 2, eller ASAT / ALAT > 3, med en reduksjon i GGTP-nivå (1, som er en prognostisk faktor for dødelig utgang i 1 år hos pasienter som lider av leverenes levercirrhose). Koagulogram (fibrinogen, protrombinindeks, INR-tid). "Mennesker i hvite frakker" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Prognostiske systemer som brukes i alkoholhepatitt Navn Initial prøvetaking Bestanddeler Prognose diskriminerende funksjon Medrey (modifisert) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (pasientens PV-PV kontroll) + totalt serum bilirubin (mg / dL ) ugunstig prognose med indeksen 32 MELD indeks (2001) (160) n = 1179 MELD indeks = 3,8 × loge (bilirubin, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (kreatinin, mg (dl) + 6,4 ugunstig prognose med en indeks på> 18 Glasgow skalaen for å vurdere prognosen for alkoholhepatitt (2005) (161) n = 241 Den estimerte ugunstige prognosen for ndex> 8 (beregnet ved indikatorer oppnådd på dag 1 eller 7 på sykehusinnleggelse) alder urea leukocytter, mmol / l protrombintid, bilirubin, mmol / l 1 14, "Personer i hvite frakker" - 18 Glasgow-skalaen for å vurdere prognosen for alkoholisk hepatitt 2005) (161) n = 241Otsenkaneblagopriyatny varsel ved indeks> 8 (beregning av de parametre som er oppnådd i ett eller 7 dagers sykehusinnleggelse) alder leukocytter urea, mmol / l protrombintid, bilirubin, mmol / l 1 14 "mennesker i hvite frakker" - www.vk.com/club10294815 ">

26 Meldingsindeks Meldingsindeksen (en diagnosemodell for leversykdom i sluttstadiet) brukes til å bestemme risikoen for død i en 90-dagers periode. Online kalkulator: html Beregn MELD "Personer i hvite strøk" -

27 Terapeutisk algoritme for behandling av pasienter med AH Angi alvorlighetsgrad av sykdommen Lav risiko: DMF-indeks

28 CAGE C Spørgeskema Har du noen gang følt behov for å bli full, før du kobler fra? Har du irritasjon som følge av tips om alkoholbruk? G Føler du deg skyldig i overdreven drikking? E Drikker du alkohol om morgenen for å eliminere bakrus? "Folk i hvite strøk" -

29 Behandling P Fullstendig nektelse av alkohol! God ernæring med tilsetning av multivitaminpreparater, spesielt i gruppe B E, signifikante orale fosfolipider 600 mg 3 ganger daglig med måltider i 3-6 måneder. Og demethionin I rsodeoxycholic acid 15 mg / kg / dag i 1-6 måneder. GC - kort kurs i alvorlig akutt hepatitt, i nærvær av encefalopati: prednison mg / dag i 1 måned. Hvis på 7te dagen ikke er bilirubinivået, så slutte å ta GCS og tilsett pentoksifyllin til behandling - inne 400 mg 3 ganger daglig i 1 måned. L actulose - sett dosen individuelt. Med PE er foreskrevet opptil 45-90 ml sirup i 2-3 doser (opptil 90-190 ml / dag). "Folk i hvite strøk" -

30 Ikke-medisinsk behandling Alle pasienter som lider av alkoholisk hepatitt eller sen fase ABP, og også har mangel på vitaminer og mineraler, er det nødvendig å bestemme graden av brudd på proteinkalorisk mangel. Intensiv avgiftningsterapi etterfulgt av parenteral ernæring er indisert for pasienter med høy grad av insuffisiens og alvorlig løpet av alkoholisk hepatitt. - Fullstendig avvisning av alkohol (om nødvendig, ved hjelp av narkotika); - Mat for alkoholindusert leverskade i sin kvantitative og kvalitative sammensetning og energiværdi må tilfredsstille personens fysiologiske behov. Anbefalte hyppige måltider i små porsjoner med næringsrik frokost og en lett middag, kaloriinntak ration kcal / kg kroppsvekt med et proteininnhold på 1,2-1,5 g / kg. "Folk i hvite strøk" -

31 Minimum ernærings- og energiværdi av det daglige kostholdet hos pasienter med alkoholisme "Mennesker i hvite frakker" -

32 Narkotikabehandling Pasienter som lider av mild til moderat alkoholhemmetitt er definert som DMF-indeks.

Utnevnelsen av kortikosteroider -P-At verdier av indeksene DMF

34 Betegnelse av en fosfodiesterase-inhibitor (pentoksifyllin) Når verdiene av indeksene DMF32, hepatisk encefalopati nærvær og uten at det, hvis det er kontraindikasjoner for kortikosteroider, pentoksifyllin gjennomførbarhet bestemmelsessted kan vurdere 400 mg oralt tre ganger daglig i fire uker. "Folk i hvite strøk" -

35 Tildeling av membranstabiliserende legemidler (hepatoprotektorer) 1.s-adenosylmetionin 400 mg (2 ampuller 800 mg / dag) intravenøst ​​in vivo dager, deretter oralt 800 mg / dag (2 tabletter) opptil 2 måneder 2. ursodeoksyolsyre i kapsler mg, doseberegning mg / kg, måneder. "Folk i hvite strøk" -

36 Utnevnelse av antioksidanter Tocopherolacetat (vitamin E) 200 IE 1-2 kapsler per dag (IE / dag). "Folk i hvite strøk" -

37 Algoritme for behandling av kroniske alkoholiske lesjoner i leveren. Intensiv terapi kurs: 1. Daglig / i hylse. 500,0 mg (10%) av 5% av glukoseoppløsningen med Essentiale N-ml, - 10 dager kurs. 2. For å stoppe abstinenssyndromet og alkoholforgiftning daglig metadoksil ml (mg) med 5% - 500,0 p-glu glukose i / v en gang daglig - et kurs på 5-7 dager. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 dager kurs. 4. Per os foreskrevet bukspyttkjertelenzymer, folsyre 5 mg per dobu (1 tab 1 ganger per dag); askorbinsyre 0,1 x 3 ganger om dagen - et kurs på 3 uker. "Folk i hvite strøk" -

38 Algoritme for behandling av kroniske alkoholiske lesjoner i leveren. Det forlengede kurset inkluderer: 1. Essentiale N 2-3 kapsler 3 ganger - måned. 2. Aminosyre inn / inn eller innside 3. Picamilon 2-tabell. 2 ganger om dagen - opp til 2 måneder. "Folk i hvite strøk" -

39 Algoritme for behandling av akutte alkoholiske lesjoner i leveren. Intensiv terapi kurs: 1. Terapeutiske tiltak som ligner på kronisk alkoholisk hepatitt. 2. I tillegg er prednison foreskrevet. Første dose i / i mg, opptil 300 mg for dobu (2-3 dager), og deretter per uke: 2 uke - 30 mg / dag, 2 - 20 mg / dag, 2 - 10 mg / dag, IV - 5 mg per dag 3. Etter å ha gjennomført intensiv behandling: a) Essentiale N 2-3 kapsler 3 ganger i måneden. b) Glutargin 2-3 tab. 3 ganger - 1 måned. eller andre aminosyrer "Personer i hvite frakker" -

40 Prognose Alkoholholdig hepatitt: Ved nektet å drikke alkohol er prognosen gunstig, fullstendig utvinning er mulig. Alkoholisk levercirrhose: 5-års overlevelse er 23%, 10 år gammel - 7%. Etiologien av levercirrhose Pasienter med cirrhose av gg. HBV HCV Alkohol Andre 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Totalt... 99 (100,0) 65 (100,0) Etiologiske faktorer av CPU, mot bakgrunnen av hvilken hepatocellulært karcinom utviklet, abs. Antall (%) "Mennesker i hvite strøk" -

41 Overlevelse av pasienter med ABP "Personer i hvite strøk" -

42 Overlevelse av menn og kvinner med alkoholskirrhose i leveren "Menn i hvite frakker" -

43 Alkoholholdig koma (ICD 10 T51) Alkoholholdig koma er en tilstand som oppstår på bakgrunn av å drikke alkohol på grunn av manglende bevissthet "Mennesker i hvite frakker" -

44 I alkoholisk koma, endres symptomene etter hvert som du blir dypere. Det er tre stadier av koma. "Folk i hvite strøk" -

45 Fase 1 (Initial) Bevissthet er fraværende, en person kan gjøre noen bevegelser i lemmer, men de er uregelmessige. Noen ganger observeres ufrivillige sammentrekninger av musklene, inkludert glatte muskler i magen (oppkast), blære (ufrivillig vannlating). Ansiktets hud er lilla eller blåaktig. Elevene er innsnevret, men det er en reaksjon på lyset, noen ganger er det flytende bevegelser. Åndedrett er hyppig, men hes, på grunn av økt salivasjon og slim. Trykket er normalt eller litt forhøyet, puls er hyppig. "Folk i hvite strøk" -

46 trinn 2 (middels) spenningen minker, pasientens muskler slapper av. Trykket avtar, kulen blir sakte, svak. Elevene reagerer ikke på lys. Puste bremser ned, blir overfladisk. Ofte er det utslipp av avføring og urin. "Folk i hvite strøk" -

47 Stage 3 (Deep) Det er preget av enda større respiratorisk depresjon, det blir sjeldent, arytmier og pauser er synlige. Dette reduserer tilførselen av oksygen til vevet, og ansiktet blir blått. Pasienten er blek, lemene er cyanotiske (blåaktige), det er klissete svette. Dette skyldes hjertebremsningen, pulsen er dårlig håndgripelig trådaktig, trykket faller. Forringet blodtilførsel til organene kan føre til endringer i nyrene. Urin blir mørk, brun, kan være blodig. Dette er et symptom på utviklingen av akutt nyresvikt (ARF). Men oftere er dødsårsaken i dette stadiet akutt hjerte- eller respiratorisk svikt. "Folk i hvite strøk" -

48 Førstehjelp 1. Det er nødvendig å legge pasienten på venstre side. For at hans stilling skal være stabil må han strekke sin venstre arm fremover og bøye benet på kneet. 2. Fjern oppkastets munn. Dette kan gjøres med pekefingeren innpakket med et stykke klut, hvis det ikke er klemme og gasbind på hånden. 3. Et overskudd av slim eller oppkast i nesepassene, doktorgambulanse fjerner ved hjelp av sug, men hjemme vil en vanlig sprøyte hjelpe. 4. For ikke å synke tungen, kan du kaste hodet og skyve underkjeven fremover. For å gjøre dette, trykk med tommelen på hjørnene på underkjeven, og trykk på indeksfingrene på haken, åpne munnen. Ambulanse leger kan bruke en tungeholder eller spesielle luftkanaler for dette. 5. Når en pasient har kramper, må du holde ham slik at han ikke rammer på nærliggende møbler. "Folk i hvite strøk" -

49 Det er også en annen komplikasjon av laryngospasme, når det på bakgrunn av irritasjon ved oppkast, stemmene er kraftig komprimert, og pasienten kan ikke puste. I en slik situasjon kan det være nødvendig med akutt tracheal intubasjon av luftrøret. "Folk i hvite strøk" -

50 P rygg magen med en magesonde til rent vann. Spyling av magen hjemme, uten en sonde, er uakseptabel, det kan føre til aspirasjon. Utfør intensiv terapi ved intravenøs injeksjon av 0,9% NaCl og 5% glukoseoppløsninger i et volum på 1,5-2 liter. Det er også vist introduksjonen av en 4% løsning av natriumbikarbonat, som vil redusere blodets surhet. Den stiger på grunn av produktene i utveksling av alkohol. For rask fjerning av vann fra kroppen, injiseres diuretika ("furosemid"); du må først sette et kateter i blæren for å overvåke mengden væske som injiseres og utskilles. Dette er viktig å gjøre fordi alkoholholdig koma er ledsaget av hjernehypoksi, noe som kan føre til hevelse i hjernen. Derfor, mot bakgrunn av intensiv administrering av løsninger, brukes osmotiske preparater ("Mannitol"). Atropin bidrar til å redusere overflødig spytt og slim i lungene, og støtter også hjertet ved å hindre bradykardi. Utbruddet av bradykardi taler om fordybelsen av alkoholholdig koma. P adhenia blodtrykk kan justeres vaskulære midler eller hormonelle legemidler. Som med alkoholforgiftning påvirker nedbrytningsproduktene av etanol de celler i nervesystemet, de administreres B-vitaminer, C-vitamin, nikotinsyre. Hvis det oppstår problemer med å puste, eller pasienten har hatt aspirasjon av vomitus, intubering, er rensing av lungekroppen og bronkiene med et bronkoskop eller sug og kunstig ventilasjon av lungene indikert. Deretter foreskrives pasienten et antibiotikaforløp for å forhindre lungebetennelse. For å fjerne en person fra en alkoholisk koma, er følgende terapeutiske tiltak nødvendig. "Folk i hvite strøk" -

51 Konsekvenser av en alkoholisk koma I tilfelle av rettidig tilstrekkelig behandling forlater pasienten alkoholholdig koma innen 2-4 timer. Men selv med en gunstig form for alkoholisk koma forårsaker konsekvenser i form av blåmerker og skader under fall, hodepine, hukommelsessvikt. Noen av effektene av alkoholkoma kan føre til en forverring av pasientens tilstand og død. lungesykdom og nyresvikt. Oppstår med langvarig klemming av musklene, under kroppens vekt. Myoglobin, som er inneholdt i dem, blir ødelagt og utskilt av nyrene, tette opp sine tubuli. Dette fører til arresteren. Derfor kan en person i en alkoholholdig koma ikke ligge i samme stilling i lang tid, du må periodisk slå den over. I lungesuging på bakgrunn av aspirasjon. Den aggressive effekten av magesaft, kan forårsake ødeleggelse av lungevevvet, og tilførsel av infeksjon forverrer prognosen betydelig. Destruksjon av cellene i hjernebarken mot bakgrunnen av alkoholforgiftning kan føre til en reduksjon av mentale evner eller demens. "Folk i hvite strøk" -

52 Takk for din oppmerksomhet! PS! Drunkenness dreper. I Spania døde den berømte vinmakeren Antonio Garcia. Han drakk 1,5 liter hjemmelaget vin hver dag. Og til slutt avsluttet den dårlige vanen den. Antonio Garcia døde i en alder av 107 år. Drunkenness dreper sakte, men uunngåelig! "Folk i hvite strøk" -

53 "Personer i hvite strøk" Shanygin A.V. "Personer i hvite strøk" Presentasjonen kan lastes ned fra det sosiale nettverket "Vkontakte". For å gjøre dette må du gå til fellesskapet "Folk i hvite strøk" - (lenke til fellesskapet i beskrivelsen av videoen)


Flere Artikler Om Leveren

Kolecystitt

De 3 mest effektive cholagogues for et barn

Choleretic medisiner for barn er foreskrevet for vanskelig utstrømning av galle. Utviklet av leveren og lagret i galleblæren, må den strømme gjennom kanalene i tarmen.
Kolecystitt

Gjør kirurgi for hepatitt C

Gjør kirurgi for hepatitt C? Til tross for at sykdommen er viral, er også smittsom, kirurgi med en slik diagnose mulig, og noen ganger kan den ikke. Hepatitt C kan infiseres fra en pasient gjennom kroppsvæsker, hovedsakelig gjennom blod.