Macrodrugs "Fibrinous pericarditis", "Lobar lungebetennelse med en abscess", "Condyloma", "Alveokokos av leveren"

Leveralveokokose er en parasittisk sykdom forårsaket av alveokokker og karakterisert ved alvorlig kurs. Sykdommen er utbredt over hele verden, er vanskelig å kurere og ofte slutter i pasientens død.

epidemiologi

Selv om alveokokkose er vanlig over hele verden, er sykdommen mest vanlig i land i Asia, Sentral-Europa og Nord-Amerika.

Menneskelig infeksjon oppstår ved kontakt med hunder og katter, samt arbeider med skinn av ville dyr - ulv, rever, rev, og også de endelige eierne.

De endelige eierne blir i sin tur smittet av å spise gnagere som er smittet med parasitter.

En gang i menneskekroppen begynner larven å forvandle seg til en voksen og går fra tynntarmen inn i blodet, og derfra inn i leveren.

En gang i leveren danner parasitten seg en beskyttende kapsel fylt med væske, og begynner å splitte aktivt. I dette tilfellet kommer uavhengig bevegelighet, fôring og voksende segmenter av segmentene ut av hoveddelen.

Våre lesere anbefaler

Vår vanlige leser anbefalte en effektiv metode! Ny oppdagelse! Novosibirsk-forskere har identifisert den beste måten å rense leveren på. 5 års forskning. Selvbehandling hjemme! Etter å ha lest det nøye, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.

Når parasitten deler seg, er det noder som ligner kupert bobler i leveren (beskrivelser av makropreparasjoner og mikropreparasjoner bekrefter dette fullt ut).

Dette slutter imidlertid ikke trøbbel for de syke. Voksende gjennom det berørte vevet i leveren, påvirker alveokokos noder blodsirkulasjonen i organet og fører til atrofi av vevet. Dessuten ødelegger larverne ikke bare leveren (dette er tydelig sett sett på makropreparasjoner), men også forgift kroppen med produktene av vital aktivitet.

Videre etterlater parasitten leveren og går inn i blodet og lymfekarene, metastasererer til mange organer og systemer, som fører til utvikling av allergiske reaksjoner og sekundær bakteriell infeksjon av tumorer dannet på grunn av akkumulering av larver.

symptomer

I lang tid etter infeksjon er sykdommen asymptomatisk. I løpet av denne perioden klager pasientene ikke på noe og føler seg tilfredsstillende.

Det er derfor i det overveldende flertallet av tilfellene detekteres sykdommen under en planlagt eller profylaktisk undersøkelse av en person som er syk, det frembringer en sykdom som er forstørret i størrelse, fortykket og dekket med leverhunder.

De første symptomene på alveokokkose forekommer to til tre år etter infeksjon.

Videre er det fire stadier av sykdommen:

I det tidlige stadiet av sykdommen vises de første symptomene på leversvikt:

  • smerter som har en kjedelig, kjedelig karakter, følte seg i området under høyre nedre ribbe;
  • tap av appetitt;
  • Følelse av tyngde i området under høyre underkanten, som regel etter å ha spist;
  • generell svakhet

I tillegg stiger pasienten:

  • serumproteinivå;
  • ESR;
  • nivået av gamma globuliner.

Når sykdommen utvikler seg (på scenen av sin høyde), gjennomgår symptomene noen endringer.
Smerter i høyre hypokondrium (hvor leveren er) blir permanent, det er smerter i epigasralområdet, samt problemer knyttet til feilfunksjonen i fordøyelseskanalen - til forverring av appetitt og en følelse av tyngde som oppstår etter å ha spist; generell trivsel forverres.

Leveren øker også i størrelse og kupert, men denne økningen er mer uttalt, og haugene blir mye større.

I tillegg har pasienten:

  • økning i antall eosinofiler;
  • økte nivåer av totalt protein;
  • redusert albumin nivåer;
  • økt gamma globulin nivåer;
  • økte nivåer av C-reaktivt protein;
  • økning i verdier oppnådd ved bruk av tymol-test.

På det alvorlige stadiet av sykdomsutviklingen er kurset betydelig forverret - pasienten har tegn på alvorlig skade på leveren. Og i de fleste tilfeller - det er obstruktiv gulsott, ledsaget av:

  • lightening avføring;
  • mørkere urin
  • gulning av intense sclera, epidermis og slimhinner (noen ganger får de en grønn fargetone);
  • kløe i huden;
  • økte bilirubinnivåer;
  • en økning i antall gallepigmenter i urinen.

I tillegg blir det observert følgende under spiring av parasittiske formasjoner i leverenes inferiora vena cava og portalvev hos pasienter:

  • utseendet av væske i bukhulen (ascites);
  • hevelse i nedre ekstremiteter;
  • spiserør i spiserøret.

Slike forhold øker risikoen for intern blødning betydelig.

Hvis prosessen allerede har gått langt, danner pasientene metastaserende parasittformasjoner i andre organer og vev. I de fleste tilfeller er disse hjernen, lungene, nyrene, hjerte og beinvev.

Ved skade på nyresvikt, ledsaget av skade på kroppens glomerulære apparat, kan pasientene bli forstyrret:

  • vannlating problemer;
  • endre urin farge;
  • smerte i projeksjonsområdet av nyrene.

I analysen av urin i dette tilfellet observert protein, røde blodlegemer, hvite blodlegemer og pus.

Den terminale fasen av sykdommen er veldig, veldig vanskelig. Skadede organer og systemer mister funksjonaliteten, pasienter går ned i vekt dramatisk, de utvikler immunsvikt og ulike komplikasjoner.

komplikasjoner

De viktigste komplikasjonene av sykdommen er:

  • oppløsning av leveren parenchyma inne i noderne, ledsaget av utseendet av hulrom fylt med purulent innhold - abscesser (hvis leverens abscess opplever, opplever pasienten alvorlig smerte, ledsaget av en kraftig temperaturstigning);
  • purulent kolangitt;
  • betennelse i leveren kapsel i sone av skadet vev - perihepatitis;
  • spiring av en svulst i leveren og dannet av larver i ulike organer;
  • kronisk nyresvikt grunnet nyreskade.

diagnostikk

En foreløpig diagnose er utarbeidet på grunnlag av sykdommens kliniske manifestasjoner og arten av pasientens bevegelser over flere år før de første symptomene oppstår.

Under den første undersøkelsen legger legen oppmerksomhet på livsstilen til den syke personen, regionen der de bor, de mulige risikoene for infeksjon når du jakter, går i skogen og kontakter med villdyr og husdyr.

Den endelige diagnosen er gjort omfattende og inkluderer:

  • laboratorie diagnostiske metoder - fullføre blodtall, blod biokjemi, proteinogram, urinalyse;
  • serodiagnostiske metoder - reaksjoner på tilstedeværelsen av antistoffer mot sykdomsfremkallende middel - ELISA, RNA;
  • metoder for instrumentell diagnostikk - MR, ultralyd, CT, røntgen av leveren;
  • målrettet biopsi utført av laparoskopisk kirurgi på leveren;
  • sputum undersøkelse under et mikroskop.

Disse metodene tillater oss å skille alveokokser av leveren fra:

  • levercirrhose;
  • lever echinokokker;
  • neoplasmer i leveren, har både ondartet og godartet bruk;
  • lever tuberkulose;
  • polycystisk leversykdom;
  • hemangiomer i leveren.

terapi

Til dags dato er det bare én - den eneste måten å kvitte seg med alveokokose, nemlig kirurgisk fjerning av svulster som dukket opp i leveren.

Det er imidlertid mulig å utføre en radikal operasjon bare hos 15-20% av pasientene. Dette forklares av det faktum at de fleste av dem ber om hjelp for sent.

Når det gjelder selve operasjonen, blir tumorene i leveren, som dannes som følge av akkumulering av parasitter, skåret ut i vevene som ikke er påvirket av sykdommen, utvises eller delvis skåret ut og eksfoliert. Videre, i nærvær av flere noder, kan denne operasjonen utføres i faser - en slik løsning lar deg beskytte pasienten mot mulige komplikasjoner.

Hvis galleblæren er på formasjonen, blir den kuttet sammen med sistnevnte.

Hvis kirurgi parasittiske svulst er ikke mulig (f.eks, under spiring formasjon inn i en hul bunn vene), og hun har vokst til imponerende størrelse og blande seg med de omkringliggende organer og systemer, fremstille en delvis fjerning av formasjonen, og de gjenværende hepatiske node partier forsøke å ødelegge det innførte antelmintiske medikamenter - Trypaflavin, Formalin, etc.

Videre er teknikken for slike operasjoner ganske enkel, noe som skyldes strukturen av parasittiske svulster (i de fleste tilfeller bløder de ikke).

Blødning fra signifikante fartøy stoppes ved hjelp av omentalpropper, oppnådd ved eksisjon av et stort omentum og fremstilling av naturlige tamponger fra dens deler.

I dette tilfellet er små stykker av kjertelen strøket med tørket trombin og bundet til midten av ligaturen.

I nærvær av hulrom som skyldes vev sammenbrudd og i sentrum av de opprettede utdannings parasitter, ikke blir fjernet, blir den detekterte hulrom drenert og vasket med antiparasittiske stoff i kombinasjon med antibiotika, som er utsatt for forurensning.

I nærvær av okklusiv gulsott, på grunn av spiring av utdanning i leverporten, produserer aktiviteter rettet mot utløpet av galle.

I nærvær av uvirkelige formasjoner bruk kjemoterapi.

Med total skade på leveren av parasitter, er en organtransplantasjon den eneste måten å redde pasientens liv.

Postoperativ pasientovervåking

Overvåking av pasienter med alveokokose i leveren gjennomføres gjennom hele livet.

En gang hvert halvår er det planlagt en ultralydundersøkelse for slike pasienter, blod og urintester er utført, det gjennomføres konkrete undersøkelser - dette bidrar til å forhindre mulige tilbakefall av sykdommen.

Forebyggende tiltak

Forebyggende tiltak rettet mot forebygging av alveokokose ligner på mange måter lignende tiltak som er tatt under ekkinokokker.

Det overveldende flertallet av forebyggende tiltak er rettet mot å forebygge menneskelig infeksjon.

Avgjørende i denne saken gitt til helseopplysning, og spesielt blant befolkningen i farlig i form av områder av smitte - folk i disse regionene må ha en idé om hvem som er smittekilden, hva er måter av parasitten overføring og hva du skal gjøre for å forebygge infeksjon.

Så, på steder med pelsproduksjon og dermed kutting av kropper og bearbeiding av pels av pels, er det nødvendig å utstyre spesielle rom (å spise, røyke og lagre mat i slike rom er strengt forbudt).

Et annet tiltak for å forebygge infeksjon med alveokokser er å hindre katter og hunder fra fôring gnagere, som er mellomliggende verter av parasittene, for å bli matet til katter og hunder.

Og selvfølgelig, fra personer som bor i farlig, når det gjelder infeksjon, regioner, er det nødvendig med streng overholdelse av regler for personlig hygiene.

Cure Forutsigelser

Fremskrivninger for alveokokser av leveren i fravær av behandling er ugunstige. På grunn av den langsomme veksten av formasjonene og kroppens evne til å regenerere og omstrukturere, kan pasientens forventede levetid fra infeksjon til døden være fra åtte til ni år.

I de fleste tilfeller dør pasienter fra okklusiv gulsott, men det er tilfeller av død og metastaser i hjernen.

Tidlig påvisning av sykdommen og rettidig radikal behandling kan øke sjansene for en kur. Dette forklares av at radikale operasjoner på leveren er i stand til å helbrede det store flertallet av pasienter, og gi gode resultater på lang sikt. Derfor bør du ikke kjøre leveralveokokose - behandling i dette tilfellet vil være rask og effektiv.

Hvem sa at det er umulig å kurere alvorlig leversykdom?

  • Mange måter prøvd, men ingenting hjelper.
  • Og nå er du klar til å utnytte enhver mulighet som gir deg en etterlengtet følelse av velvære!

Et effektivt middel for behandling av leveren eksisterer. Følg lenken og finn ut hva legen anbefaler!

Stranacom.Ru

En nyre helse blogg

  • Hjem
  • Beskrivelse av makropreparasjon hydronephrosis

Beskrivelse av makropreparasjon hydronephrosis

Jobbsider

Arbeidsinnhold

Macrodrug "Fibrinøs perikarditt".

1) visceral perikardium-brikke (epikardium) fortykket

2) farge - hvitgrå, type fibrinøs film - lobarfiberfilm

3) Figurativt navn på hjertet med fibrinøs perikarditt - "hårete" hjerte

4) resultater av fibrinøs perikarditt: a) oppløsning av betennelse (fibrin splits), b) karapace (adhesjoner dannes)

Macrodrug "Lobar lungebetennelse med en abscess."

1) Tilstedeværelsen av et hulrom i lungen, den indre overflaten av abscessen er ujevn, med nekrotisk lungevev

2) det omkringliggende lungevevvet er tett, grått, med inneslutninger av kullstøv

3) kuttoverflaten er granulær på pleura fibrinoverlegget

4) abscess-avgrenset purulent betennelse, ledsaget av dannelse av et hulrom fylt med purulent ekssudat. Mulige komplikasjoner av lungeabsess - erosjon av fartøyet, empyema, dannelse av sekundær myeloidose. En abscess i lungene utviklet på bakgrunn av lobar lungebetennelse

1) flere papillære lesjoner

2) fargen er gråbrun (hudfargen til det analare området)

3) spredning av stratifisert pladeepitel og stroma er forbundet med dannelsen av kondylomer

4) lokalisering av kondylomer - på grensen til flat og glandular epitel

5) årsaken til kondyloma: syfilis, gonoré, virussykdommer

1) i leveren er bestemt av en hvit tett knute,

2) knuten okkuperer nesten hele leveren,

3) Knutgrenser er fuzzy,

4) i delen har noden et fint cellulært utseende,

5) det kan være forfallshulrom.

Macrodrug "Opisthorchiasis av leveren."

1) gallekanaler utvidet

2) Gullkanalens vegger er tykkere og sclerosed

3) Under kapsel av leveren er det sett et innviklet mønster av de utvidede gallekanalene

4) opistorhisis bestemmes i kanalens lumen

5) komplikasjoner av leveropisthorchiasis: sklerose, deformasjon av veggene, som kan føre til kolangiocellulær purulent kolangitt, levercirrhose

Macrodrug "Miljør tuberkulose i lungene."

1) antall lesjoner - flere

2) foci farge - hvit

3) størrelser - liten

4) tuberkulose kalles miliary på grunn av sin makroskopiske likhet med hirse ("millias" - hirse)

5) Resultater av tuberkuløse granulomer: gunstig - organisering, petrification; ugunstig - saksifisering

1) Polyprofilen er avrundet

2) fargen er gråaktig hvit

3) overflaten er skinnende

4) myk, geléaktig konsistens

5) Type I overfølsomhetsreaksjon (anafylaktisk) manifesteres ved dannelsen av en fibro-edematøs polyp.

Makrodrug "Amyloidose av milten - sago milt".

1) miltstørrelse - forstørret

2) Organ konsistens - komprimert

3) overflaten av kapselen er blek.

4) oversikt over seksjonen - hvite proteininneslutninger, avsatt i folliklene

5) en metode for rask diagnose av amyloidose ved snittbordet - behandling med lugolevskim jodløsning

Macrodrug "Amyloidose av nyrene."

1) Nyrestørrelsen økte

2) farge - hvitaktig

3) konsistensen er tett

4) overflate tilstand - blek farge

5) tegningen på delen av cortex og medulla er uklar, dårlig uttrykt,

6) Det figurative navnet på nyre for amyloidose er den "fete" nyren

1) hjertemasse og størrelse økte

2) veggen til venstre ventrikel er tykkere

3) volumet av trabekulae og papillære muskler i venstre ventrikkel økes

4) tilstanden til hulrommet i venstre ventrikel - innsnevret

5) Myokardens farge på snittet er brun

6) myokard hypertrofi refererer til kompenserende hypertrofi

Macrodrug "Brown myocardial atrophy".

1) størrelsen på hjertet er redusert

2) kroppsvekten er redusert

3) mengden fett er redusert

4) arten av fartøyets løpetid under endokardiet - fartøyets tortuous kurs

5) fargen på hjertemuskelen er brun, assosiert med akkumulering av lipofuscin.

6) Utviklingen av brun myokardial atrofi er mulig med atrofi på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel

4) de påviste endringene i nyrene er forbundet med en mekanisk forhindret eller helt umulig utstrømning av urin fra nyren på grunn av en innsnevring av urinlederens, urinrøret eller blærens lumen og unngåelse av ureterens løpet. Forandringer i nyrene skyldes en reaksjon av atrofi av nyrevevet.

Kilde: http://vunivere.ru/work11034
Koden for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

    N13.3 Andre og uspesifiserte hydronephrosis

Etiologi, patogenese. Hydronephrosis kan være medfødt og ervervet. Årsaker til medfødt hydronephrosis er urinveisinese; medfødt anomali av plasseringen av nyrearterien (eller dens grener), komprimering av urineren; medfødte ventiler og strenge av urineren; urinlederens retrocaval plassering; ureterocele, medfødt nedre urinveisobstruksjon. Årsaker ervervet hydronephrosis er noen urologiske sykdommer: nephrolithiasis, inflammatoriske endringer i urinsystemet, traumatisk innsnevring av urinveiene, urinveiskreft, prostatakreft, og retroperitoneal vev, cervical kreft, ondartet infiltrering av retroperitoneal fett og fiber bekkenmetastasetumor retroperitoneale lymfeknuter, til slutt, ulike traumatiske og andre skader på ryggmargen, noe som fører til nedsatt utstrømning av urin. I tilfeller der et hinder for utløpet av urinen er lokalisert distal til bekken-ureter-segmentet og ikke bare bekkenet utvides, men urineren også utvides, er det hydro-hypertermi. Hydronephrosis er aseptisk og infisert. I det første tilfellet er nyrene endret avhengig av graden av obstruksjon og varigheten av sykdommen, i den andre - både på obstruksjonsgraden og sykdommens varighet og på virulensen av infeksjonen. I begynnelsen av sykdommen, varierer nyrene utover lite fra et sunt organ, bare en forlengelse av bekkenet og koppene er funnet. Økt intralokaltrykk påvirker funksjonene til nyrene, men disse forstyrrelsene er fortsatt reversible og etter at hindringen er fjernet, gjenopprettes funksjonen av nyrene. Med et lengre brudd på urinutløpet i nyrene utvikles organiske endringer som betraktes som obstruktiv interstitial nefrit. Samtidig, etter at obstruksjonen er eliminert, gjenopprettes nyrefunksjonen bare delvis. Hvis hydronephrosis-infeksjon oppstår, blir interstitial nefrit i obstruktiv pyelonefrit.

Behandling av hydronephrosis kirurgisk. Det er viktig å holde det tidlig, da eliminering av urinveisobstruksjon ikke bare forhindrer ytterligere anatomiske endringer, men fører også til en forbedring av nyrefunksjonen. Ved behandling av infisert hydronephrose spiller antibakteriell terapi under kontroll av urinavlinger og mikroflora følsomhet overfor antibakterielle stoffer en viktig rolle (se pyelonefrit).

macropreparations

9. Giftig leverdystrofi.

Denne makropreparasjonen er en lever. Formen er lagret, vekten og dimensjonene reduseres. Lever gul.

Beskrivelse av patologiske endringer:

Disse patologiske endringene kan utvikle seg som følge av forgiftning, allergisk eller viral skade på leveren. Fet (gul) dystrofi utvikles i orgelet, hvor dekompenseringen av den er den morfogenetiske mekanismen. Dystrofi strekker seg fra sentrum til periferien av lobules. Det erstattes av nekrose og autolytisk desintegrasjon av sentrale hepatocytter. Giro-protein detritus er fagocytisert, mens retikulærstroma med utvidede kar (rød dystrofi) er eksponert. På grunn av nekrose av hepatocytter, lever krymper og krymper.

1) gunstig: overgangen til kronisk form.

a) død av lever eller nyresvikt

b) post-nekrotisk levercirrhose;

c) skade på andre organer (nyre, bukspyttkjertel, myokard, sentralnervesystem) som følge av forgiftning.

Konklusjon: Disse morfologiske endringene indikerer fettdegenerasjon av hepatocytter og deres progressive nekrose.

Diagnose: Giftig dystrofi av leveren. Fase av gul dystrofi.

Denne makropreparasjonen er en mage. Formen og størrelsen på orgelet er endret på grunn av spredning av vevet av en hvitgul farge som spiret magen og tynger det betydelig (opptil 10 cm eller mer). Relieffene til slimhinnen er ikke uttalt. I den sentrale delen av veksten er det fordypninger, løsne og hengende områder - sårdannelser.

Disse patologiske forandringene kan utvikle seg som følge av forstadier og forstadier (intestinal metaplasi og alvorlig dysplasi).

I fokset for endringer i epitelet forekommer celle malignitet og utviklingen av svulster (eller kreft utvikler de novo). Guidet av det makroskopiske bildet, kan det sies at dette er en kreft med overveiende endofytisk infiltrerende vekst - infiltrative ulcerativ kreft (dette indikeres ved sårdannelse av svulsten). Histologisk kan det være enten adenocarcinoom eller utifferentiert kreft. Progresjon, svulsten invaderer magen i magen og tynger det betydelig.

a) langsom vekst av kreft;

b) godt differensiert adenokarcinom;

c) sen metastase;

2) ugunstig: død fra utmattelse, forgiftning, matastase; Spredningen av kreft utover magen og spiring i andre organer og vev, sekundære nekrotiske endringer og oppløsning av karsinom; dysfunksjon i magen.

Konklusjon: Disse morfologiske forandringer tyder på mutasjoner transformasjon av epitelceller med sin malignitet og påfølgende tumorprogresjon at det infiltrerende vekst førte til spiring av magesekken med sår som kan være sekundære nekrotiske endringer og desintegrering av tumor.

Diagnose: Infiltrativ ulcerøs magekreft.

^ 11. Erosjoner og akutte sår i magen.

Denne makropreparasjonen er en mage. Formen og størrelsen på kroppen lagret, massen endres ikke. Organwhitish farge. Slimhinnen er dekket av svarte fargestasjoner med tett konsistens. Blant mange små diameter 1-5 mm. Det er også en større diameter på 7 mm. samt konglomerater 8x1 cm, 3x0,5 cm, bestående av smeltede formasjoner med en diameter på 5 mm. Omtrent en av dem ser vi dannelsen av en trekantet form, hvis grenser har markerte forskjeller fra mageslimhinnen, da de dannes av bindevev.

Beskrivelser av patologiske endringer.

Disse morfologiske forandringer kan utvikle seg som et resultat av eksogene og endogene effekter: spiseforstyrrelser, avhengighet og skadelige midler, såvel som auto-infeksjon, kronisk auto-forgiftning, reflux sykdom, neuro-endokrine, vaskulære allergiske lesjoner. Siden lesjoner lokalisert i fundus avdeling, kan vi snakke om autoimunnsh prosess med tap av parietal-celler, deretter timer førte til dystrofiske og necrobiotic endringer av epitel, et brudd på dens regenerering og atrofi. Sannsynligvis i dette tilfellet utviklet kronisk atrofisk gastritt med atrofi av slimhinnen og kjertlene. Sykdomsdefekter fører til erosjon, som dannes etter blødning og avvisning av dødt vev. Svart pigment i bunnen av erosjon er saltsyrehematin. Disse endringene er forbundet med omlegging av epitelet. Utdanning, hvis grense dannes av slimhinnen og representerer helbredelsen av akutte magesår ved arrdannelse og epitelisering.

a) helbredelse av akutt sår ved arrdannelse eller epitelisering

b) inaktiv kronisk gastritt (remisjon);

c) svake eller moderate endringer;

d) epitelisering av erosjon

a) utvikling av kronisk magesårssykdom;

b) malignitet av epitelceller

c) uttalt endringer;

g) aktiv uttalt gastritt.

Konklusjon: Disse morfologiske endringene indikerer langvarige dystrofiske og nekrobiotiske endringer i slimhinneepitelet med nedsatt regenerering og strukturell omorganisering av slimhinnen.

Diagnose: kronisk atrofisk gastritt, erosjon og akutt magesår.

^ 12. Kronisk magesår.

Denne makropreparasjonen er en mage. Massen og størrelsen på kroppen er normal, formen er lagret. Orgelet er lysegrå i fargen, lettelsen er intensivt utviklet. På den mindre krumningen i magen i pylorområdet er en betydelig depresjon i magen på 2x3,5 cm lokalisert. Den begrensende overflaten av orgelet er uten karakteristisk folding. Foldene konvergerer til formasjonens grenser. I den patologiske prosessområdet er det ikke slimete, submukøse og muskulære lag i mageveggen. Bunnen er glatt, laget av serøs membran. Kanten på den rullelignende hevde, tette, har en annen konfigurasjon: kanten vender mot gatekeeper, flat (på grunn av gastrisk motilitet).

Disse patologiske forandringer kan utvikles som et resultat av generelle og lokale faktorer (total: stress, hormonelle lidelser, medisiner, skadelige vaner som fører til lokale forstyrrelser hyperplasi kjertel-system, økt aktivitet av syre-peptisk faktor, øker motiliteten, noe som øker antallet gastrinprodutsiruyuschih celler; og en generell lidelse: spenning av de subkortiske sentrene og hypotalamus-hypofysen, økning i vagusnervetonen, økning og etterfølgende utarming av produksjonen av ACTH og glyukokartikoidov). Påvirkningen av mageslimhinnen fører til at disse lidelsene dannes i en defekt i slimhinnen - erosjon. På bakgrunn av ikke-helende erosjon utvikler et akutt peptisk sår, som med fortsatte patogene effekter blir kronisk sår som går gjennom perioder med forverring og remisjon. Under remisjon kan bunnen av såret dekkes med et tynt lag av epitel som overlapper arrvævet. Men i forverring "helbredelse" jevnet resulterende fibrinoid nekrose (som fører til skader ikke bare direkte, men også av endringer fibrinoid karveggene og avbrudd av vev trofisme magesår).

1) gunstig: remisjon, helbredelse av et sår ved arrdannelse etterfulgt av epithelisering.

e) betennelse og cicatricial prosesser.

Konklusjon: Disse morfologiske endringene indikerer en destruktiv prosess i magen i magen, noe som fører til dannelse av en defekt i slimhinnen, submukosa og muskelsjikt - sår.

Diagnose: Kronisk magesår.

13. Hyalinose miltkapsler. Glaze milt.

Denne makropreparasjonen er en milt. Massen og størrelsen på kroppen økes ikke, formen blir lagret. Fargen på kapselen er hvit, den er grov, og tuberøsiteten er mer uttalt foran. Dypere mer og mindre store. Bemerkelsesverdig er området med en diameter på 0,5 cm. På forsiden av et organ med gul farge. Bak og fra siden med et kapsel loddet område av gulaktig vev.

Disse patologiske endringene kan utvikle seg som følge av ødeleggelsen av fibrøse strukturer og en økning i vev-vaskulær permeabilitet (plasmorrhage) i forbindelse med angioeurotiske metabolske og immun-patologiske prosesser. Plasmorrhagia - impregnering av vev med plasmaproteiner, deres absorpsjon på fibrøse strukturer, utfelling og dannelse av hyalin. Hyalinose kan utvikles i utfallet av plasma-soaking, fibronoid hevelse, betennelse, nekrose, sklerose. I miltens kapsel utvikler hyalinose som et resultat av sklerose. Bindevevet svulmer, taper fibrillering, dets bunter fusjonerer til en homogen, tett, bruskende masse, cellene komprimeres, atrofi. Stoffet blir tett, hvitt, gjennomsiktig. Sammen med bindevevshyalinose kan lokal hyalinose av arterioler være tilstede som et fysiologisk fenomen i milten. Dette gir enkel hyalin (på grunn av svette av uendrede eller litt endrede komponenter i blodplasma).

a) var bare mulig som et stadium av prosessen med stabilisering og resorpsjon av hyalinmasser;

b) ugunstig - den hyppigste: Dysfunksjon i kroppen, begrenser funksjonaliteten.

Konklusjon: Dataene for morfologiske endringer indikerer dystrofiske prosesser i miltens kapsel, noe som førte til hyalinose.

Diagnose: Hyalinose miltkapsler.

^ 14. Dysenterisk kolitt.

Denne makropreparasjonen er en stor tarm. Formen på kroppen er bevart, vekten og dimensjonene øker på grunn av tykkelsen av veggen. Slimete skitne-grå ​​farge, på toppen av foldene og mellom filmen overlappe brun-grønne massen av slimete belegg nekrotisk, sårdannelse, på mange steder for å henge fritt ned i lumen av tarmen (som er smalere).

Disse patologiske forandringene kan utvikle seg som følge av en akutt tarmsykdom med en primær lesjon av tykktarmen, som forårsaket penetrering, utvikling og reproduksjon i epitelet av slimhinnene i Shigella-bakteriene og deres arter. Denne gruppen av bakterier har en cytoplasmatisk effekt på disse cellene, som er ledsaget av ødeleggelsen og desquamation av sistnevnte, utviklingen av desquamative katarre. Enterotoksin bakterier vazoneyroparaliticheskoe utfører en handling som er assosiert med blodårer lammelse> forsterkning eksudasjon og utført nervegangliene skader som fører til progresjon og utviklingsprosesser fibrinoid betennelse (på grunn av en økning propotevanie fibrinogen til blodårene). Hvis i første fase vi bare finner overfladisk nekrose og blødning, så ser vi i andre trinn en fibrinoidfilm øverst og mellom brettene. Nekrotiske masser av slimhinnene gjennomsyres med fibrin. Dystrofiske og nekrotiske forandringer i nerveplexusene kombineres med leukocyttinfiltrasjon av slim og submukosa, dets ødemer og blødninger. Med den videre utviklingen av sykdommen i forbindelse med avvisning av fibrinfilmer og nekrotiske masser dannes sår, som ved 3-4 uker av sykdommen er fylt med granulasjonsvev, som modnes og fører til regenerering av sår.

a) fullstendig regenerering med mindre defekter

b) abortiv form

a) ufullstendig regenerering med arrdannelse> innsnevring av tarmlumen;

b) kronisk dysenteri

d) follikkulær, polykulær ulcerativ kolitt;

e) alvorlige generelle endringer (nekrose av epitalealrørene i nyrene, fettdegenerasjon av hjerte og lever, svekket mineralmetabolisme). komplikasjoner:

a) sårperforering: peritonitt; abscess;

c) intraintestinal blødning.

Ekstraintestinale komplikasjoner - bronkopneumoni, pilonephritis, serøs artritt, leverabcesser, ameloidose, forgiftning, utmattelse.

Konklusjon: Disse morfologiske endringene indikerer diphtheisk kolitt i tykktarmen assosiert med Shigellas toksiske effekter.

Diagnose: Dysenteri og kolitt. Fase av difterisk kolitt.

Denne makropreparasjonen er ileum. Formen på kroppen er bevart, vekten og dimensjonene er normale. Tarmen er en hvitaktig farge, sammenfoldingen av slimhinnen uttrykkes, hvor formasjoner på 4x2,5 cm og 1x1,5 cm er synlige som stikker over overflaten av slimhinnen. Sporene og gyrusene er merkbare på dem, overflaten selv er ujevn, løsnet. Disse formasjonene er skitne gråfarger. Formasjon med en diameter på 0,5 cm er merkbar med tap av karakteristisk folding, en hvitaktig farge, litt dypere og komprimert.

Disse patologiske endringene kan utvikle seg som følge av infeksjon (parenteral) med tyfus bacillus og deres reproduksjon i tynntarmens nedre del (med frigjøring av endotoksin). Ved lymfekanaler -> Peyer's patches -> saltefollikler -> regionale lymfeknuter -> blod -> bakterie og bakteriocholia

-> i tarmens lumen -> hypeergisk reaksjon i folliklene, noe som fører til økning og hevelse av folliklene, crimpiness av overflaten. Dette skjer som et resultat av spredning av monocytter, histiocytter, retikulocytter, som strekker seg utover folliklene inn i de underliggende lagene. Monocytter blir omdannet til makrofager (tyfusceller) og danner klynger - tyfusgranulomer. Disse endringene er knyttet til katarral enteritt. Med ytterligere progresjon av prosessen tyfoidfeber og nekrotiserende granulomer omgitt område avgrensning sekvestrering betennelse og sloughing fører til dannelsen av "skitne sår" (som et resultat av impregnering av galle), som til slutt vil forandre sin form er renset fra nekrotiske masser, avrundede kanter. Spredning av granulasjonsvev og dets modning fører til dannelse av øde arr i deres sted. Lymfoidvev gjenopprettes. Exodus:

- fullføre regenerering av lymfoidvev og helbredelse av sår;

- død fra intestinal (blødning, perforering av sår, peritonitis) og ekstra-tarmkomplikasjoner (lungebetennelse, osteomyelitt, intramuskulære abscesser, sepsis, voksaktig nekrose av rectus abdominis);

dystrofiske endringer i parenkymale organer, dannelsen av tyfoidgranulomer i dem.

Konklusjon: Disse morfologiske endringene indikerer en akutt smittsom sykdom med lokale endringer i tynntarm - ileolitis.

^ 16. Gangren i tynntarmen.

Denne makropreparasjonen er en tynntarmseksjon. Dens størrelse, vekten er ikke endret. Tarmens sløyfer forstørres, konsistensen av en del er løs, den andre endres ikke. Overflaten er glatt. Serøs membran - kjedelig og matt. Mellom løkkene er en klebrig, viskøs, strekkende væske i form av tråder. På tarmens del er veggene forstørret, lumen er innsnevret.

Mulige årsaker: Forringet blodtilførsel på grunn av sterk nekrokemi hos mesenteriske arterier.

Morfogenese: iskemi, dystrofi, atrofi, nekrose av organet i kontakt med det ytre miljøet - gangrene.

1) ugunstig - tøff smelting, overhaling.

Konklusjon: indirekte vaskulær nekrose.

Diagnose: Våt gangren i tynntarmen.

Hydronephrosis - beskrivelse, årsaker, behandling.

Hydronephrosis utvikler seg på grunn av brudd på den strøm av urin, og er karakterisert ved ekspansjonen krysset - koppen system, patologiske forandringer i nyre interstitielle vev og atrofi av dens parenchyma. Hydronephrosis av høyre eller venstre nyre forekommer like ofte, bilateral - bare i 5 - 9% av tilfellene av denne sykdommen.

årsaker

Symptomer, kurs. Hydronephrosis kan utvikle seg uten symptomer for en lang tid, og bare sammenføyning av komplikasjoner som infeksjoner, dannelse av stein i nyrebekkenet eller traumatisk skade av den berørte nyre, forårsaker de første symptomer på sykdommen, noe som gir et grunnlag for studiet av urinveiene. I de fleste tilfeller manifesterer hydronephrosis av smerte i lumbalområdet. Smerten er i form av nyrekolikk (se nyrekolikk) med typisk lokalisering og bestråling langs urineren til inguinalområdet, testikelen hos menn og vulva hos kvinner, lår eller perineum. Angrep av nyrekolikk er mer karakteristisk for den første fasen av hydronephrosis. Senere, når bekken og begerveggen er delvis erstattet av bindevev, mister bekkenet og koppene muligheten til å delta aktivt, hydronephrosis manifesteres av kjedelige smerter i lumbalområdet. Smerte i hydronephrosis, som i nephrolithiasis, kan forekomme dag og natt, uavhengig av hvilken side pasienten sover. Det siste symptomet er viktig for differensial diagnose av hydronephrosis med nefroptose, der pasienter foretrekker å sove på den berørte siden. Med obstruksjon av den øvre urinveiene oppstår ikke dysuri vanligvis eller det oppstår bare under smerteangrep. Et annet viktig symptom på hydronephrosis er hematuri. Makroskopisk hematuri er observert hos 20% av pasienter med hydronephrosis, mikrohematuri - mye oftere. En økning i temperaturen under økningen i smerte i lumbalområdet indikerer infeksjonens tiltredelse. Det er mulig å sonde den utvidede nyre bare med svært stor hydronephrosis. En mer informativ forskningsmetode for hydronephrosis er kromocytoskopi, noe som avslører en signifikant forsinkelse eller mangel på indigo karminsekresjon fra den berørte nyre. Røntgenundersøkelse av nyrene - den viktigste metoden for diagnose av hydronephrosis. En undersøkelsesradografi gjør det mulig å bestemme størrelsen på nyrene og å oppdage steiner, hvis noen. På en serie av intravenøse urogrammer kan man merke seg langsom opphopning av en kontrastløsning i det dilaterte bekkenet (bekkenet) og koppene. Urogrammene viser et utvidet, avrundet bekken, forstørrede kopper. Med en signifikant svekkelse av nyrefunksjonen, kan kontrastløsningen akkumuleres i tilstrekkelig konsentrasjon bare etter 1 - 2 timer, eller slet ikke skille seg ut fra den syke nyre. Dermed gir intravenøs urografi deg mulighet til å diagnostisere og sykdomsstadiet fra pyelosktazii til gigantisk hydronephrose med tap av nyrefunksjon. Ytterligere diagnostiske metoder som vesentlig klargjør dataene fra kliniske og radiologiske metoder, er radionuklid renografi og nyre skanning, som etablerer graden av nyresvikt (nyre). På grunn av likheter hydronephrosis symptomer bør skilles fra nyresten (ingen komplisert utvikling hydronephrosis) ved hvilken radiografisk detektert bare en nyrestein, fra Nephroptosis, der smerten som behandles oppstår under kjøring, pasienter som foretrekker å sove på pasientsiden er forskjøvet nyren kan påvises i pasientens oppreist stilling, og på røntgenbilder utført i utsatt stilling og stående, viste en betydelig mobilitet av nyrene. Med en nyretumor, i motsetning til hydronephrosis, er den palperte nyren tett og humpete. Med polycystisk nyresykdom er knobby nyrer palpable på begge sider. I alle disse tilfellene tilhører hovedrollen i differensialdiagnostikken røntgenundersøkelsesmetoder.

behandling

Prognose. Bilateral hydronephrose med en økning i innholdet av gjenværende nitrogen i blodet og andre forstyrrelser i homeostase fører til kronisk nyresvikt.

Diagnosekode i henhold til ICD-10 • N13.3

Hydronephrosis - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Hydronephrosis er en vedvarende og gradvis økende ekspansjon av bekkenet og koppene (normal kapasitet 3-10 ml). Frekvens. Utbredelsen blant barn er 2% av urologisk patologi, blant voksne - 3,8%. Bilateral hydronephrosis observeres sjelden: hos 9% av pasientene med urologisk patologi. Sykdommen er registrert i alle aldre, men den høyeste frekvensen er fra 25 til 35 år. Opptil 20 år er frekvensen av sykdommen blant kvinner og menn den samme. I 20-60 år er hydronephrosis 1,5 ganger oftere observert hos kvinner. I gruppen pasienter over 60 år dominert av menn.

Klassifisering • •• På dannelsen av primære (medfødt) hydronephrosis: utvikler seg på grunn av noen - eventuelle uregelmessigheter i den øvre urinveiene eller det nyreparenchymet; her også omfatte dynamisk •• hydronephrosis sekundære (ervervet) som en komplikasjon av hydronephrosis - eller sykdommer: nyrestein, nyre svulster, nyrebekken, urinleder, urinveistraumatisk skade • For graden av forstyrrelse av utstrømming av urin - åpen, lukket, • ved periodisk tilkopling av infeksjon - aseptisk og infisert • Adrift: akutt og kronisk.

• mekanisk obstruksjon av urinveiene, indre og ytre •• Medfødt forårsaker innvendig obstruksjon ••• ventil mellom bekken og urinleder ••• høy oppspytt ureter av nyrebekken og således dannet av sporen ••• segmental nervøs - muskulær aplasi ureter pelviouretralnoy område • dobling ureter •• •• ••• ureteroceles Acquired forårsaker innvendig obstruksjon ••• ••• urolithiasis tumorer (nyrer, urinlederne og urinblæren) ••• Papillonekroz med utslipp av sosoch og ••• ••• fibrose urinleder traume etter kirurgi eller strålings ••• ••• tilstopning koagulere stenose urinleder obstruksjon •• forårsaker ytre ••• ytterligere fartøy nyre, urinleder komprimere ••• bøyer ureter, fast forbindende tråder •• • Komprimerings retroperitoneale formasjoner: tumor, hematom, abscess, abdominal aortaaneurisme, Crohn lymfocele ••• ••• gynekologisk: "gravid ureter', endometriose, bekkeninfeksjon, en abscess, cyste, yatrog ennye ureteral skade under operasjonen, gynekologiske tumorer ••• Sjøgrens syndrom (pseudolymphoma).

• Medfødte funksjonsforstyrrelser i dynamikken i bekken-ureter-segmentet •• Adynamisk ureter •• Ryggmargsformdannelser (for eksempel spina bifida) •• Bekkenets brekninger.

• Den kjøpte funksjonelle avvik koblings dynamikk - ureteropelvic nevrogen blære •• •• Application antikolinerge midler (. Triheksyfenidyl, difeniltropin et al) •• Tungurinveisinfeksjoner forårsaket ureter midlertidig atoni diabetes insipidus •• •• •• Diuretika graviditet • • vesico - ureter tilbakeløp •• •• postobstructive gjenværende effekter av progesteron terapi.

Risikofaktorer • eksponering for stråling • hypertrofi eller ondartet prostatatumor • urolithiasis • Langvarig bruk av metysergid (årsaker fibrotiske endringer i retroperitoneale vev) • misbruk analgetika (papillær nekrose; promezhutochnokletochny kreft) • sigdcelleanemi (papillær nekrose) • SD (papillær nekrose) • Hemorragisk diatese. • Bruk av antikolinerge legemidler.

Patomorfologi • Medullaatrofi • Tynning av kortikallaget • Endringer i nyrens sirkulasjonssystem.

Symptomer (tegn)

Det kliniske bildet varierer avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og komplikasjoner. Ingen av funksjonene er ikke spesifikk for hydronefrose • Kronisk hydronefrose kan være asymptomatiske • Renal kolikk (i akutt obstruksjon, ofte stein); smerte som stråler til låret, testikkel eller vulva • Intermittent endringer i mengden av urin • Dysuric lidelser (urinretensjon, urininkontinens, urgency, svekket urinstråle eller dets terminerings) • Symptomer på urinveisinfeksjon (pyuria, feber, kjedelig smerte i korsryggen) • • Hematuria Tredimensjonal dannelse i buken (oftest i barn med betydelige mengder hydronephrotic forandres nyre) • Nokturi • • Tørste uventede endringer i mage-tarmkanalen (kvalme, oppkast, abdominal smerte) • rterialnaya hypertensjon (kan være ondartet) • • edemas forlengelse akutt eller kronisk urinveisobstruksjon • Azotemi eneste eller begge nyrer.

diagnostikk

Laboratoriestudier • tester kan være helt normalt • Azotemi • hyperkalemi • metabolsk acidose mangelfulle anioner eller uten • hypernatremia (nephrogenic diabetes insipidus) • Urinanalyse: hematuri, krystaller, bakteriuri • Reduksjon av konsentrasjonen evnen av nyrene • polycytemi (sjelden) • anemi hos kronisk nyresykdom.

Narkotika som påvirker resultater: Nevrologiske stoffer kan forårsake azotemi (for eksempel NSAID, immunosuppressive midler, aminoglykosider).

Spesielle undersøkelser • ultralydundersøkelse av nyrene (avslører en økning i nyre størrelse utvidelse av ureter, bekken og kopper, tynning nyre parenchyma, volum dannelse i tilstøtende organer retroperitoneum og underliv) • Sightseeing nyre radiografi • ekskresjonssystemer urografi (skjermene er begge ekskresjonssystemer evne syke nyrer, så og tilstanden til dens utladningsapparatet -verdi er det faktum at metoden gir informasjon om statusen til den andre nyren) • Retrograde ureteropyelography (fastslå årsaken til det vannbårne Rose, lokalisering nivået av hindringer, dens lengde, graden av ekspansjon av nyrebekken og kopper) • antegrad pyelografi er indikert for tvilsomme data ekskretorisk urografi og retrograd pyelografi upraktisk på grunn av en uoverstigelig hindring i ureter. Det gjør det mulig å fastslå graden av økning i nyrebekkenet Tilgjengelighetsnivået hindringer og resorptive aktivitet gjenværende parenchym (under opprettholdelse av resorpsjon 20 minutter etter administrering av kontrast utvidet pelvis er det mulig å oppnå ekskretorisk urogram på motsatt side) • nyrearterien angiografi viser avvikende polare arterien for å etablere deres rolle i blodforsyning nyre evaluere forandringer i nyre angioarchitectonics (korrelert med fasen av patologisk prosess) • Isotope renografiya dannelse t vurdere den vaskulære, sekretoriske og excretory funksjon av nyre • CT / MR.

Differensialdiagnose • Nephroptosis • ukompliserte nyrestein • Nyre Tumor • Solitary renal cyste • Cystisk nyresykdom • Svulster av abdominal organer.

Taktikk for vedlikehold • Kosthold nummer 7; avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen diett 7a, 7b, 7c, 7d • Hvis du mistenker hydronefrose sykehusinnleggelse og grundig undersøkelse for å etablere en endelig diagnose og bestemme behandlingsstrategi • Konservativ behandling er akseptabel for pasienter med små og ukompliserte hydronefrose ikke negativ innvirkning på ytelsen, trivsel sykdom og nyrefunksjon. Disse pasientene er gjenstand for systematisk klinisk - radiologisk kontroll • I de andre tilfeller er kirurgisk behandling for å forebygge en infeksjon i urinveiene og nyresvikt • Hvis nødvendig akutt urin avledning (nyrefunksjoner tiltredelse infeksjon uutholdelig smerte) perkutan nephrostomy med ultralyd • Ved å feste infeksjoner - antibiotikabehandling under oppsyn av urin kultur og sensitiviteten av mikroflora (se. pyelonefritt) • Når uremia •• furosemid til 1 g / dag •• eliminering hyperkalemi (kalsiumpreparater p - p Dextrose insulinpreparater) •• med acidose - p - p av natriumhydrogenkarbonat (5% i 100-200 ml / in) •• gipokaltsiemii - Kalsiumglukonat ; ergocalciferol til 100 tusen IU / dag •• med hyperfosfatemi - + algeldrat magnesiumhydroksyd, for eksempel 1-2 ts 4 p / dag •• plasmaferese • • dialyse.

Kirurgisk behandling • Palliativ kirurgi (midlertidig etablering av unaturlige måter urinavledning): •• •• pielonefrostomiya ureterostomi • nefrektomi (hvis ugjenkallelig destruksjon av nyrevevet eller infisert hydronefrose med god funksjon av kontralaterale nyre hos pasienter eldre enn 60 år) • bevarende kirurgi •• Jade - og ureterolithotomy •• Ureterolizis reseksjon og smalere ureter koplings •• Plastics - ureteropelvic (Andersen Kucera drift) •• side til side anastomose mellom dy bekken og urinleder •• Når forlengelses vaskulære bunter kommer til den nedre pol av nyre, opererer eksisjon innsnevrede partiet knutepunkt - ureteropelvic og antevazalny pieloureteroanastomoz (reseksjonselektrodene ytterligere fartøy uakseptabelt da det kan føre til renovaskulær hypertensjon) •• operasjoner i tilstøtende organer med ekstern obstruksjon av urineren.

Kosthold • Ved akutt pyelonefrit - friske grønnsaker, frukt, bær; opptil 2 liter væske / dag (Pevzner diett nr. 7A) • Med uremi, begrensning av protein og saltinntak til de nødvendige verdiene. Med GFR under 50 ml / min og kreatinininnhold i blodet over 0,02 g / l, anbefales det å redusere mengden protein som konsumeres til 30-40 g / dag, og med GF under 20 ml / min, er en diett med et proteininnhold på ikke mer enn 20-24 foreskrevet. g / dag Kostholdet skal være høyt kalori (ca. 3000 kcal / dag) og inneholder essensielle aminosyrer (potet-egg diett uten kjøtt og fisk). Maten er tilberedt med en begrenset (opptil 2-3 g) mengde natriumklorid, og for pasienter med høy arteriell hypertensjon - uten salt. I fravær av ødem og tilstedeværelse av moderat arteriell hypertensjon, gis det til 2-3 gram salt til pasienten for dosalivanie mat (diett nr. 7g). • For urolithiasis - drikk rikelig med vann (det er viktig at urinen var litt konsentrert) og rik på kalsium (for eksempel meieriprodukter, de fleste grønnsaker og frukt). Overdriften av produkter som forandrer urinreaksjonen til den sure siden (brød og melprodukter, frokostblandinger, kjøtt, fisk [diett nr. 14]). • Når uraturia er unntaket for produkter som inneholder mange puriner, kan oksalsyre (fjærfe kjøtt, nyrer, lever, oster, kaffe). Fortrinn vegetabilsk mat (diett №6) •• Når oxaluria - utelukkelse av mat som er rik på oksalat, askorbinsyre, kalsiumsalter (Sorrel, belgfrukter, sjokolade, melk, etc.).

Narkotika terapi

• Valgfri narkotika • Med pyelonefritis (antibiotikabehandling utføres i minst 4 uker) ••• Nalidixsyre ved 0,5-1 g 4 p / dag i minst 7 dager, deretter ••• nitrofurantoin ved 0,15 g 3-4 p / dag i 5-8 dager, deretter ••• nitroxolin ved 0,1-0,2 g 4 p / dag i 2-3 uker •• Hvis det er nyresteiner ••• Med hyperkalsuri og steiner som inneholder kalsiumoksalat, - hydroklortiazid 25-50 mg daglig (for å redusere kalsiumutskillelsen i urinen) ••• Med fosfatika - eliminering av infeksjon og surgjøring av urin (askorbinsyre); magnesiumpreparater (magnesiumoksid 0,15 g 3 r / dag) • Når oksalaturia er en kombinasjon av 0,3 g magnesiumoksid 3 r / dag og 5% p-py pyridoksin, 1 ml / m annenhver dag for 1, 5 måneder ••• Med uraturia - betyr alkalinering av urin (stygg 1 ts. I 1/2 kopp vann før måltider 3-4 r / dag i 30-40 dager) under kontroll av urin pH. Med høy konsentrasjon av urinsyre i blodet, brukes allopurinol.

• Alternativ medisin for infisert hydronephrosis •• Hexametylentetramin 0,5-1 g 3-4 p / d i munnen eller 5-10 ml 40% p-ra i.v. daglig i de første 5-6 dagene (spesielt for infeksjoner som er resistente mot antibiotika) •• Antibiotika (avhengig av deres følsomhet overfor mikroflora) med en forandring hver 5-7-10 dager. Brukes med forsiktighet i funksjonell nyresvikt. • Benzylpenicillin 1-2 millioner U / dag; oksacillin, 2-3 g / dag, ved munn eller intramuskulært; ampicillin opp til 6-10 g / dag inne, minst 2-3 g / dag intramuskulært eller intravenøst ​​••• Tetracyklin 0,2-0,3 g 4-6 p / dag inne ••• Oleandomycin + tetracyklin ved 0,25 g oralt 4-6 p / dag ••• Kanamycin 0,5 g / m 2-3 r / dag, gentamicin 0,4 mg / kg / m 2-3 r / dag).

• Sulfonamidmedikamenter: sulfakarbamid eller sulfaetidol (1 g 6 p / dag), sulfametoksypyridazin, sulfamonometoksin, sulfadimetoksin.

Komplikasjoner • Infeksjon av urinveiene etter instrumentale manipulasjoner • Pyonephrosis • Suppurative perinefritis • Uremi • Obstruksjon av et steinfragment under litotripsy • Postoperativ blødning • Anastomotiske strengninger.

Nåværende og prognose • I de fleste tilfeller er kirurgi nødvendig for å eliminere obstruksjon av urinveiene. • Nyren, som har gjennomgått en enda større hydronephrotisk transformasjon, beholder en stor reservekapasitet, og når obstruksjonen er fjernet, er strømmen og prognosen vanligvis god. brudd på strukturen og dynamikken i bekkenet og ureteren. • Leverfeil er ikke kontraindikasjon for kirurgi. Den første fasen av forberedelse til kirurgi er peritonealdialyse eller hemodialyse. Deretter utfører nefrostomi. Det siste trinnet er radikal inngrep.

Forebygging • Ved forstyrrelser i bekkenets ureteriske segment, unngås langvarig bruk av antikolinerge legemidler. • Ved urolithiasis - diett og behandling av urinveisinfeksjon. • Spasebehandling (Truskavets, Zheleznovodsk). • Behandling av schistosomiasis.

Synonymer • Hydronrofrotisk transformasjon • Calicoektase • Nephrohidrose • Obstruktiv nefropati • Pyoelektasi • Subrenal insuffisiens • Uronephrosis.

ICD-10 • N13 Obstruktiv uropati og refluks - uropati • Q62.0 Medfødt hydronephrose


Flere Artikler Om Leveren

Cholestasia

Kronisk hepatitt B

Legg igjen en kommentar 6,761Ifølge statistikk fra Verdens helseorganisasjon, kan kronisk hepatitt B snart bli en trussel mot befolkningens liv i de fleste utviklede land. WHO data sier at rundt 700 tusen mennesker dør hvert år på planeten, og ikke bare hepatitt B, men også kronisk hepatitt C er årsaken til slik dødelighet.
Cholestasia

Monastisk te for leveren

Som forebygging av sykdommer, er det effektivt å bruke klosteret til leveren. Det er et effektivt middel. Den originale urtekolleksjonen er utarbeidet i Hviterussland i Det hellige Elisabeteklosteret.