Definere egenskapene sykdommer (caseous nekrose i lungen. Lunge infarkt. Lunge ødem. Muscat leveren. Lung hemosiderosis), side 2

3. Hyperplasi av melanocytter i basal laget av epidermis på grensen med dermis

4. i dermis, makrofager som samler melanin (melanoformer)

5. Lokal kjøpt melanose, muligens degenerasjon i ondartede svulster - melanomer.

15. Microdrug H / 31 - hyalin glomerulosklerose.

1. arteriolevegger er tykkere på grunn av avsetning av hyalin-homogene eosinofile masser under endotelet

2. flere hyaliniserte glomeruli

3. mellom de hyaliniserte glomeruli, er tubulatene atrofiert og erstattet med bindevev

4. Mekanismen for dannelse av hyalin. Ødeleggelse av fibrøse strukturer og økning i vev-vaskulær permeabilitet (plasmorrhage) på grunn av angioødem (dyscirculatory), metabolske og immunopatologiske prosesser. Med plasmorrhages tilkoblet impregnering av tekstiler plasmaproteiner og deres adsorpsjon på de modifiserte fibrøse strukturer, etterfulgt av utfelling av protein og dannelse av hyalint. Hyalinose er resultatet av plasma-soaking, fibrinoid hevelse, betennelse, nekrose, sklerose.

16. Mikrodrug O / 87-fibrinøs perikarditt.

1) Strukturen og fargen på fibrinøse overlegg på epikardiet: rød-rosa farge, i form av sammenflettende tråder.

2) Epikardiet infiltreres med leukocytter.

3) Bindstyrken til filmen med de underliggende vevene: Den skjøre forbindelsen til en tynn fibrinøs film med de underliggende vevene blir lett fjernet, og når det skilles, dannes overflatefeil.

4) Epikardiumkarrene er fulle.

5) Typen av fibrinøs betennelse på epikardiet er croupøs.

6) Hvilke sykdommer kan forårsake fibrinøs perikarditt:

revmatisme, uremi, sepsis, transmural myokardinfarkt.

17. Microdrug H / 140 - difteritisk cystitis.

1. Transitional epithelium er fullstendig nekrotisk og mettet med fibrin,

2. Nekrose spres delvis til submukosa,

3. i submukosa diffus inflammatorisk infiltrering

4. Muskel lag og serøs membran av blæren er bevart,

5. Hva er de mulige resultatene av denne typen fibrinøs betennelse: Sår etterfulgt av en substitusjon. Med dype sår - arr, sepsis, blødning.

18. Microdrug O / 20 - nyreabsess.

1) Tilstedeværelse av et hulrom i nyre.

2) Sammensetningen av purulent ekssudat, som er inneholdt i hulrommet: purulent, kremaktig masse. Detritus vevbetennelse, mikrober, levedyktige og døde granulocytter, lymfocytter, makrofager, nøytrofiler, leukocytter.

3) Pyogen membran på grensen med nyrevev.

4) Strukturen til den pyogene membranen: granulasjonsvevets skaft. Den pyogene kapsel er et granulasjonsvev som avgrenser abscesshulen. Den består som regel av 2 lag: den indre - består av granuleringer, den ytre - er dannet som et resultat av modning av granulasjonsvev i den modne SDT. Det ytre laget kan mangle.

5) Abscess nedstrøms: akutt, i forverring av kronisk pyelonefrit, ledsaget av purulent utslipp.

19. Microdrug O / 135 - Skin phlegmon.

1) epidermis er delvis nekrotisert

2) Diffus leukocyttinfiltrasjon i dermis og subkutant vev.

3) Serøs ekssudat, blødninger i hypodermis.

4) Phlegmon - purulent, ubegrenset diffus betennelse, hvor purulent ekssudat infiltrerer og eksfolierer vev.

5) Type flegmon med begrunnelsen - myk phlegmon, fordi ingen klar ochagov.Mozhet være myk hvis fremherskende lysering av nekrotisk vev, og fast når i flegmone koagulative nekrose skjer.

20. Microdrug O / 164 condyloma.

1) kegleformede vekster dekket med flatt lagret keratinisert epitel,

2) det flate flerlagsepitelet blir tykkere med uttalt acanthosis (nedsenkning av strengene i det flate epitelet i dermis),

3) Stroma er løs, med et stort antall nyopprettede kapillærer,

4) diffus inflammatorisk stromal infiltrasjon,

5) Det inflammatoriske infiltratet består av plasmaceller, lymfocytter og makrofager.

21. Mikrodrug H / 65 - Miljør lungt tuberkulose.

1) Flere granulomer;

2) i sentrum av bare individuelle granulomer, kaseøs nekrose (siden mer tid er nødvendig for å danne nekrose). Aktiverte makrofager er lokalisert rundt nekroser - epitheliodceller som danner et sirkulasjonslag av forskjellig tykkelse. Dannelsen av et nekrotisk fokus er en iscenesatt prosess, makrofager takler en Koch-vegg til et bestemt punkt, deretter fremdriften av invasjonen.

3) cellesammensetningen av granulomer: epitelioide celler, gigantiske multinukleære Pirogov-Langhans-celler, lymfocytter,

4) i alveolene rundt granulomene serøs ekssudat,

5) angi hvilken type granulomer tuberkuløs granulom tilhører ifølge etiologi - etablert, smittsom, ved patogenese - immun, i henhold til utvekslingsnivået - med høyt metabolisme, aktivt, produktivt, i henhold til cellepreparat - epitelioidcelle.

22. Microdrug 0/50-alveokokose av leveren.

1) vesikler (alveocytter) med rosa-malte kittinøse skall,

2) rundt boblene er det en sone av nekrose av leveren vevet,

3) på grensen med nekrose og langs portalen av leveren inflammatorisk infiltrering,

4) inflammatorisk infiltrat består av makrofager, lymfocytter, fibroblaster,

5) bindevev dannes i enkelte områder rundt nekrose.

23. Microdrug O / 94 - granulom av fremmedlegeme For å studere og beskrive sammensetningen av granulomet:

1) suturmateriale (catgut), malt blå,

2) ved siden av tråden av catgut store gigantiske multinukleerte celler av forskjellige former og størrelser,

3) rundt det inflammatoriske infiltratet som består av makrofager og fibroblaster,

4) veksten av bindevev,

5) angi hvilken type granulomer denne granuloma tilhører i morfologi, i form av metabolisk hastighet. Giant ikke-immune granulom med lav metabolisk hastighet. Oppstår når de utsettes for inerte stoffer (inerte fremmedlegemer).

24. Microdrug H / 111 - leveropisthorchiasis.

1) kroppen av parasitter i de utvidede gallekanalene,

2) reaktive vekst av epitel av kanalene med dannelse av kirtelstrukturer,

3) veksten av bindevev i veggenes vegger,

4) i det omkringliggende vev av leveren sentrolobular nekrose,

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BrSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VolgGTU 235
  • VNU dem. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • State Medical University 1967
  • GSTU dem. Tørk 4467
  • GSU dem. Skaryna 1590
  • GMA dem. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA dem. Degtyareva 174
  • KnAGTU 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU dem. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA №2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU dem. Nosova 367
  • Moskva State University of Economics Sakharov 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "Mountain" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK dem. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSAU 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK №4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU dem. Korolenko 296
  • PNTU dem. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU dem. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • "MATI" - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU dem. Plekhanova 122
  • RGATU dem. Solovyov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUU 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPBGTU dem. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • Saint-Petersburg elektroteknisk universitet "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU dem. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibAGS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HCAFC 110
  • KNAME 407
  • KNUVD 512
  • KNU dem. Karazin 305
  • KNURE 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitUU 220
  • SUSU 306
Full liste over universiteter

For å skrive ut en fil, last den ned (i Word-format).

Hva skal du gjøre hvis du har alveokokser i leveren?

Forfatter: wordik Artikkel: 19 Jan. 2016

Alveokokser av leveren er ofte forvekslet med ekkinokokker. Faktisk er naturen til begge varianter av helminthisk invasjon den samme - de er forårsaket av penetrasjon i kroppen til en person og et dyr av en larve eller seksuelt moden person av flate parasitære ormer. I det første tilfellet snakker vi om alveokokker, i den andre - om ekkinokokker. Mekanismen for denne gjennomtrengningen kan være forskjellig: Ofte går parasittiske ormer inn i kroppen av voksne og barn gjennom dårlig kvalitetskjøtt. Men for å bli smittet med alveokokker, så vel som ekkinokokker, kan det være mye mindre uvaskede hender. Og generelt antall pasienter som trenger alvorlig medisinsk behandling av sykdommen, i forhold til antall mennesker som lider av en rekke helmintiske infestations betydelig lavere. Og alt fordi for andre helminthiaser er mennesket sluttpunktet for utviklingen av larver eller voksne. I tilfelle av alveokokose og ekkinokokker er en person bare en mellomstasjon, i kroppen hvor den endelige dannelsen av en moden person av helminth oppstår, som er i stand til å mate og reprodusere uavhengig.

Derfor er de viktigste ofrene for denne helminthiasen dyr, inkludert kjæledyr. Andre "endelige" eiere av denne helminthen er rovdyr, for eksempel en løve, en ulv, en rev, en coyote, en sjakal. Sistnevnte spiser små gnagere, som er "mellomliggende" verter av alveokokker.

For full pubertet må Alvecoccus larver gjennomgå en rekke transformasjoner, hvorav noen forekommer i små gnagere, som er "mellomliggende" verter, og noen - direkte i kroppen til det siste offeret. Oftest er disse de rovdyrlige representanter for faunaen, så vel som mennesker.

En person, i motsetning til andre mellomliggende verter, avgir ikke helminter utenfor, da de hovedsakelig påvirker leveren eller lungene. Med andre ormer er alt annerledes. "Sinking" i små eller tyktarmen, blir de jevnlig utskilt med avføring. Så i en familie der helminthiasis ble diagnostisert hos ett av barna, må alle familiemedlemmer bli behandlet for helminthisk invasjon. Beskrivelse av mikroskopisk eller mikroskopisk lever hos barn finnes på den offisielle nettsiden. Bilder av helminths, inkludert echinococcus og alveococcus, kan sees i detalj der, eller besøke et av de tematiske fora som er viet til å behandle ulike typer helminthic invasjoner.

Klinisk bilde

Hva skjer i menneskekroppen siden penetrasjon av alveokokker? Det mest interessante er at i et halvt år kan ingenting skje i det hele tatt. I virkeligheten er dette ikke tilfelle. Ja, i løpet av de første tretti eller førti dagene fra infeksjonstidspunktet med helminthiasis, varierer mikrodrug- og leverleverpreparatet hos voksne og barn i stor grad - bare fordi ingen er klar over den forestående faren. Det er praktisk talt ingen symptomer på sykdommen, bortsett fra kanskje svakhet og sløvhet. Men de er vanligvis voksne skylden på kronisk stress på jobben, og hos barn - på tretthet eller vitaminmangel. Faktisk, på dette tidspunktet går alveokoccus larven gjennom neste trinn av modning (husk at menneskekroppen er en "mellomliggende" vert, i hvilken kropp den endelige dannelsen av den voksne helminth-personen slutter). Dette fremgår av mikropreparasjon og makrobruk av leveren eller tarmen, som kan oppnås ved hjelp av ultralyd eller annen maskinvareteknikk. Beskrivelsen av disse finner du på temaområdet eller forumet.

Etter at larven endelig blir til en voksen, begynner en langsom, men sikker prosess med forgiftning av kroppen med metabolske produkter, toksiner og patologiske forandringer i indre organer. En beskrivelse av symptomene på dette stadiet når man refererer til en lege, kan være helt fraværende, selv om mikrodrug og levermikroskopiske preparater allerede viser klare tegn på sykdomsprogresjon. Det vil si at helminthiasis utvikler seg, men personen fortsetter å føle at ingenting har skjedd. Og de fremvoksende symptomene, som ligner de vanlige opprøret i mage- eller tarmmotilitetsforstyrrelser, tas for matforgiftning, i ekstreme tilfeller, en smittsom sykdom.

Den seksuelt modne larven mister sitt beskyttende skall, takket være det har overlevd hele denne tiden. Ifølge forskere kan et slikt skall sørge for at alveokokken forblir trygg og lyd selv i alvorlig frost. Imidlertid, under påvirkning av direkte sollys, kan alveokokker ikke vare mer enn noen få timer.

Berørt av beskyttelseskappen, penetrerer alveokokker-helminthene fra tynntarmen inn i blodet, og derfra gjennom venene leveres til leveren, hvor de midlertidig bosetter seg. Hver helminth, som har en svært liten størrelse (ikke mer enn noen få millimeter i lengde), danner rundt seg en kapsel med væske - en annen spesifikk beskyttende kappe, fylt fra innsiden med væske.

I midten av denne kapsel begynner alveokoccusen å splitte aktivt (det multipliserer med spirende, det vil si segmentsegmenter som er i stand til å bevege seg, mate og vokse selvstendig) komme av hovedkroppen. Vanligvis bosetter ormer i leveren, ikke separat, men i grupper, danner knuter. Utenfor er en slik knute som en kupert boble fylt med væske. Ved senere stadier av sykdommen kan størrelsen på små bobler nå opp til fem centimeter i diameter (beskrivelsen av makropreparasjonen og mikropreparasjonen vil bekrefte dette).

Gradvis vil væskebobler vokse til en betydelig størrelse og kan briste. Disse prosessene er ledsaget av frigjøring av væske som fyller boblene, noe som ytterligere intensiverer forgiftningen som allerede utvikler seg i barn og voksne.

Hvordan ser det ut?

På bildene kan du se mikrodrogen av leveren som er berørt av alveokokker. På overflaten av leveren er det små små bobler som ikke gjør vondt under palpasjon. I senere stadier, når vesiklene øker betydelig i størrelse, er leveren makropreparasjon som følger:

  • node fylt med væske har en kupert form, og størrelsene på bakken er forskjellige, både små og store;
  • knuten får en elfenbenskygge;
  • Knutens grenser i makropreparasjonen uten spesialutstyr er vanskelig å bestemme;
  • En del av boblene i en stor knute kan begynne å disintegrere (denne prosessen er ledsaget av frigjøring av væske), i delen er makropreparasjonen dekket med nyformede hulrom.

Faren for knuter er at de kan bryte når som helst. Etter hvert slik gjennombrudd blir en bestemt væske frigjort i hulromene til de indre organene, som inneholder avfallsmaterialene til helminter og forskjellige toksiner. Det er derfor under utviklingen av alveokokkose, utvikler pasienter ofte allergiske utslett. Slik utslett er et tegn på høy forgiftning.

Sykdomskurs

Forløpet av sykdommen på forskjellige stadier har sine symptomer. Hvis det er nesten ingen symptomer på helminthiasis i et tidlig stadium (forekomsten av alveokokose kan kun bekreftes av et levermikroskop med knapt merkbare knuter, i noen tilfeller kan de ikke være tilstede i det hele tatt), så i de siste stadiene gir leveren makropreparasjon hos barn og voksne et deprimerende bilde. Hilly, dekket med bobler med en mørk væske, hvorav noen allerede har klart å bryte igjennom - bildet vil skremme selv innvoller skeptikere. Faren på dette stadiet er ikke bare at hvert gap er ledsaget av en økning i berusningsnivået, men også at patologiske endringer i leveren er allerede irreversible. Makrodrug i leveren, på overflaten av hvilken man kan se en stor nodulær knute, antyder at problemet kun kan løses ved hjelp av kirurgisk inngrep.

Makropreparasjonen i de senere stadiene av alveokokos har følgende beskrivelse: noden har nesten en betydelig del av leveren, pasienten føler seg skarp smerte på palpasjon, det kan ses på snittet at noen av vesiklene allerede har brist, og væske har flommet fra dem inn i det indre hulrom.

For å unngå en slik utvikling av hendelser, vær oppmerksom på de minste tegn på sykdommen:

  • sløvhet, apati og søvnforstyrrelser kan være forårsaket av beruselse, og ikke ved permanent stress på jobben eller mangel på vitaminer;
  • Forstyrrelser av avføring, kvalme og oppkast, vekslende med forstoppelse er ikke nødvendigvis symptomer på intestinal infeksjon - slike tegn indikerer tilstedeværelse av ormer i kroppen;
  • smerte i riktig hypokondrium, gulning av øyets hvite, mørkere urin signaler om patologiske forandringer i leveren.

Hvis du har merket lignende symptomer hos deg selv eller hos barn, må du ta en blodprøve for helminter.

Oppsummering. Alveokokose er en type helminthiasis, hvor leveren hovedsakelig er berørt, og i sjeldnere tilfeller lungene. Symptomene på denne sykdommen i utgangspunktet er omtrent det samme som for andre typer helminthic invasjoner. I senere stadier indikerer patologiske endringer i leveren, ledsaget av gulsott og problemer med luftveiene, utviklingen av sykdommen.

Hva er leveralveokokose og hvordan behandles det?

Kjærligheten til reise, jakt og vill hvile kan ende veldig trist. Alveokokkose i leveren er en meget farlig parasittisk sykdom, ledsaget av organers ødeleggelse. Dette skyldes helminth av Echinoccocus multilocularis. Det er interessant at det er områder i forskjellige land i verden hvor de ovennevnte parasittene lever. Disse er Sentral- og Sør-Amerika, Nord-Canada og Alaska, landene i Sentral-Europa, Kaukasus, statene i Sentral-Asia, og i Russland - de sibirske regioner og fjernøsten. I nordlige land er små skogdyr (lemmings, persere), ulike gnagere (fritter, mus, muskrater, bever) smittet. Og i sørvollene, marmottene, revene, sjakaler, ulv og andre rovdyr.

Kilder til infeksjon

De endelige eierne av alveokokker i naturen er ulven, ræven, jakten, skribenten og andre, og midt i mannen - en katt og en hund. Eldre cestodes bosette seg i tarmene til disse dyrene. Personer av parasitten og eggene skiller seg ut med avføring.

Mellomliggende verten av echinoccocus multilocularis er muslignende gnavere og mennesker. Kroppen deres er en biologisk død for mikroorganismer. Det er umulig å bli smittet av en syk person.

Helminth kommer inn i menneskekroppen under en tur gjennom skog og enger, mens du samler bær, urter og sopp, inseminert av parasittens egg. I tillegg kan du bli smittet av drikkevann fra naturlige kilder. Jakt, kutting av kropper og kontakt med skinnene, hvor parasitteneggene befinner seg, samt omsorg for syke dyr bidrar til utviklingen av alveokokose.

En mer sjelden infeksjonsrute er innånding av onkosfærer med støvete luft, i hvilket tilfelle lungene påvirkes. Sykdommen er vanlig hos mennesker 30-45 år gammel.

Hva skjer i kroppen etter infeksjon

Synlige endringer i trivsel (unntatt svakhet og tretthet) er oftest fraværende, og mikroskopiske preparater og mikroskopiske preparater av leveren varierer ikke mye. Folk skylder ofte denne tilstanden på tretthet fra arbeid, dårlig helse, forbundet med forgiftning eller tarmlidelse. I løpet av denne perioden vokser alveococcus larven og danner seg for å bli en voksen. Hvis en ultralyd eller MR utføres på dette tidspunktet, kan du få en makropreparasjon og en mikroslid i leveren eller tarmen.

Etter at larven blir til en voksen, begynner giftige metabolske produkter av parasitten og giftstoffer å komme inn i kroppen. Som den modne larven av alveokoccus forlater beskyttelsesmembranen og penetrerer fra tarmen inn i blodet. Videre, gjennom venene, går det inn i leveren, hvor det avgjøres. Helminth har en størrelse på ca 1,5 mm i lengde. I leveren danner hver av dem et nytt skall, innenfor hvilket det er en væske.

I tillegg ødelegger spredning av parasitten gradvis levervevet. Mindre symptomer en person kan ta for tarmmotilitetsforstyrrelser, matforgiftning eller fordøyelseskanhet. Imidlertid har mikroskopiske og mikroskopiske preparater av leveren allerede symptomer på utviklingen av sykdommen.

Innenfor kapselen begynner parasitten å splitte seg ved hjelp av spirende metode, det vil si segmenter som kan bevege seg, mate og vokse er skilt fra kroppen. Over tid danner noder fra klær av vesikler av alveokoccus form i leveren.

Ny vekst på leveren vokser vanligvis utenfor. Noen ganger bryter bobler, så kommer en bestemt væske inn i menneskekroppen, og inneholder de metabolske produktene til mikroorganismen, noe som forårsaker ytterligere pasientforgiftning.

Manifestasjoner av sykdommen

Ved begynnelsen av sykdommen vises sjeldne små bobler på organets overflate. Når alveokoksen utvikler seg, øker formasjonene i størrelse, og makropreparasjonen har:

  • væskefylte, humpede knuter av forskjellige størrelser;
  • Knuten erverver elfenbenfarge;
  • visuelt er det svært vanskelig å bestemme grensen til patologi;
  • Levermikroskopisk preparat på kuttet er dekket med neoplasmer, men noen av boblene i området med den store knuten begynner å oppløses.

Fremdriften av alveokokose forårsaker ytterligere rusmidler hos pasienten, som er ledsaget av allergiske utslett. I det sene stadiet av sykdommen okkuperer det patologiske knutepunktet det meste av leveren. Palpasjon av orgelet forårsaker smerte. Med kirurgi, kan du se spor av brudd på bobler og vevnekrose.

Symptomatiske manifestasjoner

I uker og til og med måneder kan sykdommen være nesten asymptomatisk. En person overvinner periodisk apati, sløvhet eller søvnforstyrrelser.

I tillegg oppstår kvalme og oppkast i noen tilfeller, så vel som forstoppelse vekslende med diaré. Dessverre er det veldig sjeldent at noen i denne fasen av sykdommen kommer til test for parasitter.

På begynnelsen klager pasienten noen ganger på nagende smerter i riktig hypokondrium, følelse av tyngde i magen eller tap av appetitt. Å føle den patologiske knuten er bare mulig med sin overfladiske plassering. Dybde blodprøver viser overskytende ESR, gamma globulin og totalt serumprotein.

Som patologi smerter i leveren og magesekkens region bli permanent, er det fordøyelsessykdommer: raping, opprørt stolen, appetitt tap, apati, følelse av tyngde etter å ha spist. Palpasjon stillingen legen økes leverstørrelse, tilstedeværelsen av flere områder av betent plotnoelastichnoy konsistens. Blodet viser en signifikant økning i eosinofiler, ESR, total protein og gamma-globulin. I den biokjemiske analyse av blod overvurdert frekvensen av C-reaktivt protein, og thymol.

På scenen av alvorlige manifestasjoner er det tegn på obstruktiv gulsott:

  • avføring lyser;
  • urinen blir mørkere
  • gul sclera av øynene, munnhinnehinnen, og deretter ansiktets, torso og lemmerens hud;
  • kløende hud på baksiden, armer og ben.

Analyser viser en økning i mengden bilirubin i blod og urin. Når alveokokkovye områder spire i vena cava inferior og portal vene hos en pasient viser tegn til hypertensjon - ben ødem, ascites, åreknuter i spiserøret. Ofte er det internt blødning.

Den alvorlige sykdomsforløpet komplementeres av dannelsen av sekundærmetastatisk foci i hjernen, nyreben og lunger. I dette tilfellet kan nyresykdom være assosiert med metastase eller mekanisk kompresjon av organvevene utenfor. Samtidig er det i urintester, proteinuri, erytrocyturi, leukocyturi og pyuria notert.

Den termiske fase av sykdommen er svært vanskelig. Det er preget av irreversibel skade på organet, alvorlig vekttap, immundefekt og andre komplikasjoner.

Mulige komplikasjoner

Ofte noder i vev nedbrytning begynner å danne hulrommene er fylt gnoepodobnym innholds - lever abscess, purulent kolangitt. Gjennombruddet i dette hulrommet fører til smerte og feber. Noen ganger betennelse i vevet rundt den berørte leveren i leveren - perihepatitt.

En annen komplikasjon er spiring nettstedet til nærliggende organer -.. galleblæren, leddbånd, etc. Gjennom åpningen patologi kan spre seg til hjerte, lunger og nyrer. Forstyrrelser i proteinstoffskiftet fører til amyloidose, og med nyresykdom utvikle kronisk nyresvikt.

Diagnostiske tiltak

Legen må samle en detaljert epidemiologisk historie de siste årene før sykdommen. Det er viktig å ta hensyn til området du bor i, langsiktige oppdrag, bildet av livet til pasienten, hyppigheten av skogbesøk, idrettsbaner, sosialt samvær med vilt og husdyr, den potensielle risikoen for invasjoner i forbindelse med sine faglige aktiviteter, og andre.

Den endelige diagnosen er basert på følgende undersøkelser:

  1. Fullstendig blodtelling, inkludert eosinofiler, ESR.
  2. Proteinogramma. En økning i totale protein- og gamma-globuliner, en reduksjon i mengden albumin, er notert.
  3. Biokjemiske blodparametere. Forhøyet bilirubin, en økning i timol-veronalovoy-testen.
  4. Urinalysis. Vær oppmerksom på mulig proteinuri, hematuri, leukocyturi.
  5. Serologisk testing for antistoffer mot alveokokker (ELISA, RNA, latexagglutineringsreaksjon).
  6. Ultralyd, MR, Røntgen, CT.
  7. Sputum undersøkelse for alveokokker.
  8. Biopsi av knuten under laparoskopisk kirurgi er sjelden.

Sykdom bør differensieres fra cirrhose, echinococcosis, godartet eller ondartet svulst, polycystisk tuberkulose, hemangiomer.

Patologisk behandling

Pasient etter diagnose skal settes på sykehus. Med alveokokose, ligner behandlingen ekkinokokkerterapi. Oftest inneholder den følgende:

  1. Kirurgisk inngrep. Oftest, delvis reseksjon av de berørte lobene i leveren med bevaring av sunt vev. Operasjonen er utnevnt dersom det ikke er spor av spirende noder i nærliggende organer og vev, samt dannelse av metastaser.
  2. Etter operasjon eller i fravær av muligheten for dens gjennomføring, er antiparasittisk terapi foreskrevet. Det er basert på å ta Albendazol med en hastighet på 20 mg / kg av pasientens kropp per dag. Langsiktige kurs midler tilbringer periodisk 2-4 år. For å unngå giftig skade på kroppen, bør behandlingen være under streng overvåkning av den behandlende legen. Hvis det oppstår negative endringer, kan legen endre behandlingen.
  3. For å lette pasientens generelle tilstand og korreksjonen av de berørte organers funksjon, foreskrives symptomatisk behandling.

Leger skal overvåke helsen til en pasient med alveokokose for livet. Hvert halvår må han gjennomgå en ultralydsskanning, MR eller annen type instrumentell undersøkelse for utvikling av et tilbakefall. I tillegg overvåkes blod og urintester.

Forebyggende tiltak

Dette er en veldig alvorlig sykdom som langsomt dreper unge og dyktige mennesker. Det er veldig vanskelig å kvitte seg med det, og oftere er det umulig, derfor er det ekstremt viktig å vite om forebyggende tiltak:

  • Når du besøker enger og skoger, må du alltid ha et hånddesinfeksjonsmiddel.
  • ikke drikk vann fra bekker og andre naturlige vannkilder;
  • Vask høstet urter, sopp og bær grundig før du spiser.
  • Bekjempe gnagere i god tid hjemme og i nærområdet;
  • en gang hver 6. måned, de-worming innenlandske katter og hunder.

Folk blir ofte advart om faren for å treffe ulike parasittiske infeksjoner. Men etter å ha blitt syk med noe, synes pasientene selv og leger sjeldent at denne tilstanden skyldes helminter. Ofte, bare ved obduksjonen vil de lære om den virkelige diagnosen - alveokokser i leveren, behandlingen av som måtte startes mye tidligere. Det er veldig lett å smitte med parasitter, men det er veldig problematisk å gjenopprette. I denne forbindelse er det bedre å alltid ta forholdsregler.

Alveokokser av leveren. Etiologi og patogenese

Årsaken til sykdommen - penetrasjon inn i kroppen og utvikle deri larvestadiet bendelorm alveococcus (Echinococcus multilocularis, Leuckart 1863, seu Alveococcus). Utviklingssyklusen til parasitten er godt studert. Overbevisende etablert at definitive verter alveococcus er rev, fjellrev, Korsak, en ulv og en hund. Puberteten ormen lever i tynntarmen til den endelige verten.

Antall ormer i ett individ kan nå flere tusen. Parasitt egg som inneholder larver slippes ut i det ytre miljøet, hvor de spises av mellomliggende verter. Mellomverter alveococcus - 23 arter av gnagere, hovedsakelig av voles av familien: markmus, Pashennaya markmus, Europeisk markmus, vann rotte, sibirsk markmus, mongolske ørkenrotte, hamster, sibirsk lemen, gopher, protein, bever, elv bever felt mus [ Lukashenko N.P., 1964].

in vivo infeksjon av de endelige vertene skjer ved å spise deres mellomliggende påvirkede larve skjema alveococcus. Massive angrep fra gnagere forekomme tidlig på våren når spise deres kjerner forurenset egg alveococcus meget motstandsdyktig mot ytre påvirkninger. Eldre ormer utvikler seg raskt i tarmene til de endelige vertene, som raskt når seksuell modenhet. Massive invasjon endelige verter kan nå svært store størrelser.

Ifølge MP Safronova (1966), angrep av hunder er 17,8%, rever - 9%, rever - 53,8%. Antall voksne ormer i tarmen kan overskride en rev 30 000. I det naturlige fokuset alveococcosis grunn smittefare for mennesker er rever, hunder og rever.

Mannen i den biologiske syklusen alveococcus spiller ingen rolle, de tilfeldigvis smittet ved kontakt med definitive verter eller når det brukes skriftlig bær. Betydelig rolle i dette stykket og behandling av skinn av rev, rever og stell av infiserte dyr på pelsfarmer med dårlig personlig hygiene.

egg alveococcus frigitt til magen eksponeres mot magesaft som oppløses under innvirkning av et tett skall og frigjøres onkosfære (larve). Hun passerer aktivt gjennom tarmveggen og inn i hulrommet av blodårene hvor blodstrømmen er lagt inn i portvenen.

Siden larverdiameteren er mye større enn diameteren på leverens kapillærer, blir nesten 100% fast i lumenet. Morfologien til lesjonen av alveokoccus leveren er godt studert. Mirolyubov (1910), V.M. Konstantinov (1963), M.V. Ishchenko (1962), N.S. Rodicheva (1996).

Oftere er det parasittiske knutepunktet lokalisert i høyre lebe av leveren, noe som skyldes egenartene av blodstrømmen gjennom portalvenen. På kuttet har det utseendet av en gråhvit "svulst" med en nozdrevat overflate.

Parasittiske stoff er en vanskelig fibrøs matriks i hvilken det er anordnet et flertall alveococcus bobler som har en diameter i området 300-500 pm til 5-8 mm. Boblene består av en gelatinøs, gråaktig substans - chitin skaller - og en væske. Ofte nodene er alveococcus foci av forkalkning etter dødsfallet av de enkelte bobler. Langs omkretsen av den parasittiske første noden er en aktiv parasitt vekst, avl ved knoppskyting individuelle bobler alveococcus [Mirolubov VP 1910].

I sentrum av en parasittisk "svulst" på grunn av manglende forsyning er det en massedød av parasitten bobler som gjennomgår liquefactive nekrose og smelte - således dannede parasittiske hulrom.

Produktiv betennelse i knutepunktet fører til dannelsen av en kraftig fibrøs base, hvor vesikler av alveokoccus befinner seg. Levervev separeres fra det parasittiske stedet ved hjelp av granulasjonsakselen. I motsetning til hydatid echinokokkose med alveokokose, dannes en stadig voksende parasittknut i leveren. På grunn av det faktum at parasitten ekstrakter hyaluronidase, har den evnen til å smelte det omgivende vev, noe som fører til spiring av parasittnode til de nærliggende delene av leveren og den omkringliggende organer.

Det var tilfeller av alveokoccus spiring i bukveggen, membran, mage, bukspyttkjertel, binyrene, nyre og retroperitoneal plass. BI Alperovich beskrev spiring av alveokokker gjennom membranen i hjertemuskelen og aorta. Alveococcus spirer i den vaskulære portalen i leveren og dårligere vena cava.

Spiring alveococcus inn i hulrommet av blod og lymfekar føre til separasjon av de enkelte bobler og lagrer dem i de regionale lymfeknuter, lunger og blodkar i hjernen, hvor de begynner å vokse, danner metastatisk "parasittisk tumor".

Egenskaper av parasittmorfologien forklarer i stor grad de kliniske manifestasjonene av alveokokose. Spiring av det omgivende vev og organer, jevn vekst og evne til å metastasere gjøre for alveococcosis sykdom, lignende manifestasjoner og resultater med leversykdom maligne tumorer, med den forskjell at veksten av en parasittisk "svulst" er langsommere.

Alt om lever echinokokker

Årsaken til lever echinokokkose hos mennesker er en båndorm echinococcus (Echinococcus granulosis) båndorm. I sin kropp utvikler parasitten bare til larvstadiet. Den viktigste kilden til helminthiasis for mennesker er smittede hunder. Parasitt egg går inn i menneskekroppen gjennom munnen. I tarmene mister eggene sitt ytre skall og blir til oncospheres, som etter å ha trengt gjennom organets vegger, blir gjennomført gjennom blodbanen gjennom hele kroppen.

Oftest setter larvene seg i leveren (45 - 85% av tilfellene) og lungene (20-30% av tilfellene), hvor ekkinokokker-cyster utvikler seg. Cyster er oftest ensom, sjeldnere - flere. Størrelsene varierer fra noen få millimeter til 20 centimeter eller mer i diameter.

Fig. 1. Echinokokker i leveren. I alle deler er flere ekkinokokbobler.

Effekten av ekkinokokblære på pasienten

En voksende ekkinokokcyst har en variert effekt på menneskekroppen.

Mekanisk påvirkning

Echinokok cyste vokser konstant. Den vokser sakte og over mange år (20 år eller mer) når enorme proporsjoner. Oppdagelsene av bobler som veier mer enn 12 kg er beskrevet. Fargen og alvorlighetsgraden av symptomer på lever echinokokker er avhengig av størrelsen på cysten og dens lokalisering. Ekkinokokbobler er små i størrelse (opptil 5 cm i diameter), middels størrelse (6 - 10 cm i diameter) og stor (11-20 cm i diameter). Den ytre veggen av boblen er tykk og tett (0,5 cm og mer i tykkelse). Det har en beskyttende funksjon. Den indre veggen er tynn. I den er mange brødkapsler dannet, hvor den embryonale scolex opptil 100 befinner seg i en kapsel. En del av scolex kommer ut av kapslene og fritt flyter i cystvæsken ("hydatid sand"). Antallet scolex i 1 cu. milliliter echinokokssand når 400 tusen. Ofte dannes bobler i boblen.

  • Etter hvert som hydatidcysten vokser, setter den press på de tilstøtende strukturer av leveren. Cystene som befinner seg i de perifere delene av et organ, manifesterer seg ikke i lang tid.
  • Når en stor gallekanal presses, blir utløpet av galle inn i tarmene forstyrret, mekanisk gulsott utvikler seg.
  • Kompresjonen av store hovedfartøy fører til nedsatt blodsirkulasjon, ascites utvikles når portalvenen komprimeres.

Fig. 2. Echinokokker i leveren. Flere tilknyttede bobler i en echinokok cyste.

toxicosis

Produktene av vital aktivitet av parasitten, samt produkter med purulent oppløsning under suppurasjon av cysten, er hovedårsakene til utviklingen av toksikose hos en pasient. Intoxikasjon øker med veksten av cysten og varer i mange år.

allergi

Allergisering av kroppen skyldes at fremmede proteiner stadig kommer inn i pasientens blod. Allergi symptomer er ofte den første som viser med ekkinokokker. De vanligste allergiske reaksjonene av den umiddelbare typen er urtikaria og eosinofili. Når blærens vegg brister og innholdet går inn i bukhulen eller pleurhulen utvikler anafylaktisk støt. En viktig rolle er spilt av immunopatologiske reaksjoner som utvikles i de senere stadiene av sykdommen og i flere ekkinokokker.

Fig. 3. Store ekkinokoksyster i pasientens lever og nyrer.

Klinisk bilde og stadier av lever echinokokker

Symptomer på lever echinokokker er varierte og avhenger av størrelsen, plasseringen, antall cyster og hastigheten på veksten. På ulike stadier av sykdomsutviklingen har det kliniske bildet av lever echinokokkose sine egne egenskaper. Like viktig i utviklingen av sykdommen er pasientens reaktivitet, alder og comorbiditeter.

Sykdommen utvikler sakte og i faser:

  1. latent stadium.
  2. stadium milde subjektive manifestasjoner.
  3. stadium av uttalte kliniske manifestasjoner.
  4. stadium av komplikasjoner av lever echinokokkose.

Ved lokalisering av cyster i perifere deler, opptrer de første symptomene på lever echinokokkose mange måneder etter infeksjon. Ofte er sykdommen i slike tilfeller oppdaget ved en tilfeldighet under en ultralyd av leveren. Lokalisering av cyster ved portens port er ledsaget av klemming av gallekanaler og portalvein. Tilfylling av en ekkinokokcyst fortsetter under dekning av en abscess med symptomer på purulent forgiftning. Brudd på cystveggen og utstøting av innholdet i bukhulen er ledsaget av smertefullt og anafylaktisk sjokk, utvikling av peritonitt og ofte blødning. Skarpe brystsmerter, kortpustethet og hoste oppstår når en cyste går inn i pleurhulen.

Fig. 4. Microdrug av en echinokokose av en lever. En tykk ytre chitinøs membran og forkalkninger inne i cysten er synlige.

Symptomer på lever echinokokkose i latent stadium

Utbruddet av sykdommen, samt varigheten av latent stadium av lever echinokokkose, er vanskelig å etablere. Sykdommen manifesterer seg ikke i mange år. Det latente stadiet varer i mange år når parasitten er lokalisert i de perifere delene av leveren.

Symptomer på lever echinokokker i 2. trinn av sykdommen

De første symptomene på ekkinokokker er allergi symptomer - urticaria og økte eosinofiler i blodet. Pasientens ytelse minker, det er angrep av årsakssvikt. Når cysten vokser, begynner en periode med subjektive manifestasjoner. Smerte og tyngde i riktig hypokondrium, kvalme og noen ganger oppkast er de viktigste symptomene på lever echinokokkose i denne perioden. Leveren er litt forstørret, smertefull på palpasjon.

Fig. 5. Echinokokker cyster i dyrets lever.

Symptomer på lever echinokokker i tredje fase av sykdommen

I den tredje fasen av sykdommen er de kliniske symptomene på lever echinokokkose varierte og mange. De avhenger av plasseringen av cysten:

  • Med fremre lokalisering og store cyster er det en markert økning i leveren.
  • Når lokalisert i øvre seksjoner av cysten stimulerer effusjonsforstyrrelser. Det kan bestemmes radiografisk ved det kuppelformede fremspringet og den høye stående av membrankuppelen.
  • Med lokalisering i de nedre delene av leveren, kan en cyste bli følt i bukhulen.
  • Den marginale plasseringen av cysten er sjelden.

Med tilstrekkelig store cyster hos pasienter med smerte og tyngde i riktig hypokondrium, følelse av mage i magen, kløe og kvalme. Forstørret lever (hepatomegali) er hovedsymptomet av lever echinokokkose. Leveren er vanligvis forstørret ujevnt. Cysten er håndgripelig som dannelsen av en avrundet form av tett elastisk konsistens, som regel smertefri. Med veksten av en cyste strekker kapselen av leveren, noe som forårsaker kjedelig aching smerte, noen ganger paroksysmal. Ekkinokokbobler av ganske store størrelser er anstrengt. Intra vesical fluid er under trykk på 300 mm. vannkolonne, så nesten aldri i stand til å oppdage et symptom på svingninger.

Fig. 6. Echinokokker i leveren på CT. Innen cyster tydelig synlig barnbobler.

Komplikasjoner av lever echinokokkose

På et bestemt stadium av sykdomsutviklingen oppstår komplikasjoner av lever echinokokkose:

  • Kompresjonen av strukturelementene i leverporten.
  • Beregning av cysten.
  • Aseptisk nekrose av cysten.
  • Tilfylling av en ekkinokokboble
  • Brudd på cystveggen og gjennombrudd av innholdet i hullet i hul organer.

Kompresjon av inferior vena cava

Når strukturelementene komprimeres, utvikles mekanisk gulsott og portalhypertensjon i leverportalen. Ascites, en forstørret milt og blødning fra spiserørene i spiserøret er de viktigste symptomene på portalhypertensjon. På pasientens bukvegg vises konturene til de dilaterte venene ("maneterkrona"). Full overlapping av den dårligere vena cava fører til utvikling av kardiovaskulær insuffisiens. Blodforsyningen til hjertet, lungene, nyrene og hjernen lider.

Undertrykkelse av galdeveiene

Komprimering av galdeveiene fører til utvikling av obstruktiv gulsott. Pasienter synes gulhet av sclera og hud, kløende hud, misfargede avføring, urin blir mørk, økning i serum bilirubin-nivå, vises urobilin i urinen forsvinner stercobilin i feces.

Fig. 7. Ultralyd av leveren. Bildet viser flere dattercyster i ekkinokokblæren.

Aseptisk nekrose av cysten

Aseptisk nekrose utvikler seg ved sammenbrudd av datterbobler. Det kliniske bildet er ofte dårlig manifestasjoner. Det antas at kalsifisering av echinokokblærens vegg utvikler seg etter aseptisk nekrose. På palpasjon av en slik cyste, er dens stentete tetthet notert. Inne i cysten er fylt med detritus. Denne formasjonen har en mekanisk effekt på det omkringliggende vevet. Pasienten klager over tyngde og en følelse av trykk i riktig hypokondrium, dyspeptiske sykdommer utvikles.

Suppuration av en echinokok cyste

Denne komplikasjonen forekommer i 15 - 35% av tilfellene. Forutgående suppurasjonssprang i blærens vegg, gjennom hvilken bakteriene fra galdevegen fritt kommer inn. Festering cyster er ofte feil for abscesser. Sykdommen oppstår med alvorlige smerter og symptomer på purulent forgiftning. Svakhet, ubehag, frysninger, feber, smerte i riktig hypokondrium, ujevn forstørrelse av leveren er de viktigste symptomene på lever echinokokkose med suppuration av cysten.

Fig. 8. Eksterne kinetiske membraner av echinococcus cyster.

Brudd på cystveggen og gjennombrudd av innholdet i hullet i hul organer

Vegggen i en ekkinokokcyst av stor størrelse blir bristet som følge av en mindre skade. Blærens innhold helles i hullene i hul organer: buk- eller pleuralhulen, galdevev, lumen i mage-tarmkanalen, bronkus eller bløtvev.

Gjennombrytende hydatidblære i bukhulen

Gjennombruddet av echinokokblæren i bukhulen er den mest alvorlige komplikasjonen. Brytningen av cystveggen er ledsaget av anafylaktisk sjokk, blødning, peritonitt og formidling av prosessen. I noen tilfeller er komplikasjonen rolig, med ikke lyse symptomer. I noen pasienter er cystbrudd ledsaget av et stormfullt klinisk bilde med utvikling av allergisk sjokk og den progressive utviklingen av peritonitt eller pleurisy. Perforering av echinococcus cyste er ledsaget av alvorlig smerte i riktig hypokondrium, som sprer seg gjennom magen.

Gjennombruddshydtidsblære i gallrøret

Gjennombruddet av echinokokblæren i galdeområdet registreres i 5 - 10% av leverens echinokokker. Av disse forekommer mer enn halvparten av tilfellene i gjennombrudd av en cyste i den vanlige gallekanalen. Skraper av blæren membranen tette gallekanalene, og infeksjon er årsaken til utviklingen av purulent kolangitt, som fører til pasientens død.

Plutselig oppstart, skarpe smerter i høyre hypokondrium som utstråler til høyre skulderblad og skulder, høy kroppstemperatur, kulderystelser, oppkast, gulsott av huden og sclera, mørk urin er hovedtegnene og symptomene på en ekkinokokcyst i den vanlige gallekanalen. Hjelper med å diagnostisere sykdommen ultralyd og CT. På operasjonen er det mulig å trekke ut fragmenter av skallet av ekkinokokblæren og datterboblene fra den vanlige gallekanalen.

Gjennombrudd av hydatidblæren i pleurhulen

Gjennombruddet av en ekkinokokcyst i pleurhulen er ledsaget av kortpustethet, brystsmerter og tørr hoste. Utviklingen av anafylaktisk sjokk hos sensibiliserte pasienter fører til pasientens død. Hos noen pasienter utvikler urtikaria, hud kløe, kortpustethet og takykardi vises.

Gallbronchial fistel

Denne komplikasjonen er sjelden. Pre-perforativperioden fortsetter under dekke av lungebetennelse eller influensa. Øyeblikkets gjennombrudd av hydatidcysten i bronkus er preget av oppkastet til oppkast og frigjøring av en stor mengde klart gjennomsiktig væske eller galle med utklipp av membranene i blæren og datterblæren til echinokokker. Utviklet asfyksi kan føre til pasientens død.

Fig. 9. Macrodrug av en echinokokose av en lever. På bildet er det en stor ekkinokokblære, innvendig som det er mange datterbobler. Chitinous ytre skall er tydelig synlig.

Diagnose av lever echinokokkose

  • Det vil bidra til å mistenke pasientens historie av sykdommen (informasjon om å leve i områder som er endemiske for ekkinokokker). Risikogruppen for ekkinokokkose inkluderer hyrder, hyrder og melkekvinnere, inkludert deres familiemedlemmer, folk som kommer i kontakt med hunder, slik at de kan slikke ansikter og berøre (snuse) produkter.
  • Eosinofili (20% eller mer) indikerer sensibilisering av kroppen.
  • I 80-85% av tilfellene hos pasienter med ekkinokokkose, observeres en positiv Katsoni-reaksjon.
  • Mer informativ og nøyaktig i lever echinokokkose er agglutineringsreaksjonen med latex og den indirekte agglutineringsreaksjonen.
  • Den echinokokose av leveren er indikert av høye stående av diafragma eller kuppelformet fremspring, bestemt ved røntgenundersøkelse, samt kalsinater i blæreområdet.
  • Cystenen vil bli indikert ved hjelp av radioisotop hepatoscan data. I stedet for projeksjon av echinokokblæren er det oppdaget en defekt av isotopopsamling.
  • Ultralyd og CT er de mest pålitelige forskningsmetodene.
  • Angiografi og laparoskopi er de vanligste blant invasive forskningsmetoder.
til innhold ↑

Macrodrug "Liver Echinococcosis"

Fig. 10. Echinokokker i leveren. Macropreparations. Parasitten okkuperer det meste av leveren. Cysten er avgrenset fra sunt omkringliggende vev av en tett tykk bindevevskapsel. Innsiden er det flere barnebobler.

Fig. 11. Echinokokker i leveren. Macropreparations. Leveren er ujevnt forstørret. Ekkinokokcystene okkuperer nesten hele sin andel og representerer dannelsen av en avrundet form av tett elastisk konsistens. Cystens vegg er anstrengt, og derfor er det umulig å bestemme symptomene på svingninger.

Ultralyd og CT-skanning av leveren echinokokker

Fig. 12. Echinokokker i leveren. USA. Utdannelse i leveren reflekterer ikke ultralyd (anechoisk utdanning). Feltet er hypoechoisk. Veggene i dannelsen av en klar dual.

Fig. 13. Echinokokkose i leveren. CT. Til venstre er et stort hulrom med en tykk, forkalket kapsel. På høyre side opptar formasjonen med en tett vegg og en rekke cellulære strukturer (flerkammerhydratkavitet) nesten hele leveren.

Mikropreparasjon av lever echinokokkose

Fig. 14. Microdrug av en echinokokose av en lever. Bildet viser elementer i bindevevskapselet, polymorfonukleær betennelse og eosinofili, som begrenser ekkinokokkos fokus.

Fig. 15. Svarte piler indikerer elementer av echinococcus. På bildet til høyre blir et av elementene nekrotisert.

Behandling av lever echinokokker

Selvhelbredelse av lever echinokokkose forekommer aldri. Parasittenes død er sjelden notert, etterfulgt av forkalkning av veggene. Narkotika for ekkinokok cyste påvirkes ikke. Fjerning av blæren er den beste behandlingen.

For tiden er det mange metoder for kirurgisk behandling av echinococcus cyster, som sikrer suksessen til intervensjonen. Kirurgi av leveren echinokokkose innebærer fjerning av en cyste med innholdet og forebygging av spredning av indre organer. Behandling av lever echinokokkose er kompleks. Den inkluderer:

  • Kirurgisk behandling (fjerning av en cyste, åpning av en cyste med påfølgende fjerning av innholdet eller fjerning av det berørte organet).
  • Narkotikabehandling.

Fig. 16. I foto-ekkinococcusboblene hentes under kirurgiske operasjoner.

Lever echinokokkose kirurgi

Volumet av kirurgisk inngrep i echinokokker i leveren avhenger av størrelsen, plasseringen og antall cyster, samt tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Radikal cyst fjerning (echinococcectomy)

Radikal fjerning involverer fullstendig fjerning av echinokokblæren med membranene uten å åpne hulrommet. Denne metoden for behandling er sjelden brukt, hovedsakelig bare for enkle små cyster med marginal lokalisering.

Punksjon og cyst disseksjon

Punksjon med sikte på å suge innholdet i echinokokblæren med den etterfølgende fjerningen, brukes hyppigere. Denne teknikken lar deg unngå brudd på cysten under isolering og spredning av parasitten. En punktering etterfulgt av en åpning av en cyste brukes til å lokalisere store cyster i dype leverområder. Ved åpningen av cysten blir ofte ikke fibrøs kapsel fjernet. Hulrommet behandles med desinfeksjonsløsninger: 2% formalinløsning, 96% etylalkohol, 5% jodløsning, etc., og suges deretter fra innsiden med separate suturer (caponage). I noen tilfeller brukes kryoterapi eller laserbestråling. I tilfelle suppurering av cysteinnholdet, tøm det gjenværende hulrommet.

Cyst punktering

Punktet av en ekkinokokboble med påfølgende innføring av sklerosanter i hulrommet brukes til enkeltcyster, fraværet av dattercyster inne og minimal tilgang. Manipulering bør utføres med stor forsiktighet for å unngå at parasitten kommer inn i bukhulen.

Leverreseksjon

Fjerning av leveren (reseksjon) er den mest radikale operasjonen, og gir en komplett kur for pasienten. Operasjonen er ganske komplisert og i noen tilfeller er ikke tilgjengelig for et bredt spekter av kirurger. Den brukes til regionale arrangement av cyster, flere ekkinokokker og gigantiske cyster.

Kirurgisk inngrep for cyst gjennombrudd

Når en cyste går gjennom, utføres en akutt operasjon - en halv-lukket eller lukket ekkinococcectomi.

  • Når en cyste går i bukhulen eller pleurhulen, åpnes hulrommene, en grundig toalettet utføres (vasking med antiseptika), ekkinokoksand og dattercyster fjernes, etterfulgt av drenering.
  • Når en cyste bryter inn i galdeveien, utføres en koledokotomi eller ekkinokokkeri. Fjernet skallet av blæren og cyster fra gallekanalene. Den vanlige gallekanalen er drenert.

Kirurgi for biliære og bronkiale fistler

  • Dannelsen av galdefistel er en farlig komplikasjon. De er ofte komplisert av purulent kolangitt, biliær peritonitt og blødning. Stor gallefistel sutureres.
  • Når gok-bronkial lokalisering av fistelen er delt, og hullet i bronkusen sutureres.

Kirurgisk behandling av cyst suppuration

Under suppuration åpnes, tømmes og dreneres ekkinokokblæren (åpen ekkinokokkomi).

Fig. 17. Åpne ekkinococotomi. Synlig er en tykk ytre kappe og mange dattercyster.

Narkotikabehandling av lever echinokokker

Antiparasitisk behandling utføres:

  • med umuligheten av kirurgi;
  • i den postoperative perioden for å hindre forurensning;
  • hos individer med endemisk foci med tilstedeværelse av antistoffer mot ekkinokokker i blodet, men i fravær av cyster, som vist ved instrumentelle undersøkelsesmetoder.

Det valgte stoffet i behandlingen av lever echinokokkose er albendazol. Antiparasittisk legemiddel brukes i en dose på 15 mg per 1 kg vekt per dag i 28 dager, etterfulgt av en 2 ukers pause. Totalt anbefales å holde opptil 20 slike kurs. Et alternativt stoff er mebendazol, som brukes av kurs i 15-24 måneder. fra beregningen av 40-50 mg per 1 kg vekt.

For å forhindre forurensning anbefales det å ta antiparasittiske stoffer i 6 dager før operasjonen og i 3 måneder etter operasjonen.

Med forebyggende formål hos personer med tilstedeværelse av antistoffer mot ekkinokokker i blodet, brukes Albendazol til opptil 3 sykluser.

Fig. 18. Skall av echinococcus bobler.

Forebygging av lever echinokokker

Forebygging av lever echinokokkose inkluderer et kompleks av veterinære og medisinske tiltak for å identifisere og eliminere infeksjonskilden:

  • Regnskap og registrering av arbeidshunder, redusering av antall, ødeleggelse av svindyr.
  • Utføre forebyggende deworming av hunder.
  • Overholdelse av slagetes regler. Riktig ødeleggelse av organer påvirket av echinococcus. Blokkerer hundens tilgang til slakting og begravelse av syke dyr.
  • Overvåking av risikogruppen for ekkinokokker: hyrder, hyrder, melkekvinnere, jegere, inkludert deres familiemedlemmer, folk som er i kontakt med hunder etter arten av deres virksomhet.
  • Sanitær-pedagogisk arbeid blant befolkningen.
  • Personlig hygiene.

Fig. 19. Hovedkilden til echinococcus for mennesker er smittede hunder.


Flere Artikler Om Leveren

Cyste

Bøyningen av galleblæren: symptomer, årsaker, behandling og prognose

I en sunn tilstand har galleblæren en pæreform. Men for en eller annen grunn er det en forandring i form, som i medisinsk praksis kalles "bend av galleblæren".
Cyste

Hvordan å behandle lever sirrhose folk rettsmidler

Cirrhosis er en farlig sykdom hvor leveren mister en del av sitt funksjonelle vev. Som et resultat av langvarig betennelse eller ødeleggelse erstattes hepatocyttene med bindevev arr.