De første symptomene på autoimmun hepatitt, diagnose og behandlingsregime

Autoimmun hepatitt er en betennelsessykdom i leveren av usikker etiologi, med et kronisk kurs, ledsaget av mulig utvikling av fibrose eller cirrose. Denne lesjon er preget av visse histologiske og immunologiske symptomer.

Den første omtalen av en slik leverskade dukket opp i den vitenskapelige litteraturen i midten av XX-tallet. Da ble uttrykket "lupoid hepatitt" brukt. I 1993 foreslo den internasjonale sykdomsstudiegruppen det nåværende patologienavnet.

Hva er det

Autoimmun hepatitt er en inflammatorisk sykdom i leveren parenkyma av ukjent etiologi (årsak), ledsaget av utseendet i kroppen av et stort antall immunceller (gamma globuliner, autoantistoffer, makrofager, lymfocytter etc.)

Årsaker til utvikling

Det antas at kvinner er mer sannsynlig å lide av autoimmun hepatitt; topp forekomst forekommer i alderen 15 til 25 år eller overgangsalder.

Grunnlaget for patogenesen av autoimmun hepatitt er produksjonen av autoantistoffer, hvor målet er leverceller - hepatocytter. Årsakene til utviklingen er ukjente; teorier som forklarer forekomsten av sykdommen, basert på antagelsen om påvirkning av genetisk predisponering og utløsningsfaktorer:

  • infeksjon med hepatittvirus, herpes;
  • endring (skade) av levervev av bakterielle toksiner;
  • tar stoffer som fremkaller en immunrespons eller endring.

Begynnelsen av sykdommen kan skyldes både en enkelt faktor og deres kombinasjon, men kombinasjonen av triggere gjør kurset tyngre og bidrar til den raske utviklingen av prosessen.

Former av sykdommen

Det er 3 typer autoimmun hepatitt:

  1. Det forekommer i ca 80% av tilfellene, oftere hos kvinner. Det preges av et klassisk klinisk bilde (lupoid hepatitt), tilstedeværelsen av ANA- og SMA-antistoffer, samtidig immunforsvar i andre organer (autoimmun tyroiditt, ulcerøs kolitt, diabetes, etc.), en svak kurs uten voldelige kliniske manifestasjoner.
  2. Kliniske manifestasjoner ligner de av hepatitt type I, den viktigste kjennetegn er deteksjon av SLA / LP antistoffer mot løselig leverantigen.
  3. Det har et ondartet kurs, en ugunstig prognose (på diagnosetidspunktet, opplever levercirrhose hos 40-70% av pasientene), utvikles også oftest hos kvinner. Karakterisert av tilstedeværelsen i blodet av LKM-1 antistoffer mot cytokrom P450, antistoffer LC-1. Ekstrahepatiske immunfremmende manifestasjoner er mer uttalt enn i type I.

For tiden blir eksistensen av autoimmun hepatitt type III underkastet; Det foreslås å vurdere det ikke som en selvstendig form, men som et spesielt tilfelle av en sykdom av type I.

Fordelingen av autoimmun hepatitt i typer har ikke signifikant klinisk betydning, noe som representerer større vitenskapelig interesse, siden det ikke medfører endringer i diagnostiske tiltak og behandlingstaktikk.

Symptomer på autoimmun hepatitt

Manifestasjoner er ikke spesifikke: det er ikke et enkelt tegn som unikt kategoriserer det som et eksakt symptom på autoimmun hepatitt. Sykdommen begynner som regel gradvis med slike vanlige symptomer (en plutselig debut forekommer i 25-30% av tilfellene):

  • hodepine;
  • en liten økning i kroppstemperaturen;
  • guling av huden;
  • flatulens;
  • tretthet,
  • generell svakhet;
  • mangel på appetitt
  • svimmelhet;
  • tyngde i magen;
  • smerte i høyre og venstre hypokondrium;
  • forstørret lever og milt.

Med fremdriften av sykdommen i de senere stadiene observeres:

  • skinn av huden;
  • senke blodtrykket;
  • smerte i hjertet;
  • rødhet av palmer;
  • utseendet av telangiectasia (edderkopper) på huden;
  • økt hjertefrekvens;
  • hepatisk encefalopati (demens);
  • hepatisk koma.

Det kliniske bildet suppleres med symptomatologi av comorbiditeter; Oftest er disse migrerende smerter i muskler og ledd, en plutselig økning i kroppstemperaturen og et makulopapulært utslett på huden. Kvinner kan ha klager angående menstruelle uregelmessigheter.

diagnostikk

De diagnostiske kriteriene for autoimmun hepatitt er serologiske, biokjemiske og histologiske markører. I henhold til internasjonale kriterier er det mulig å snakke om autoimmun hepatitt hvis:

  • nivået av y-globuliner og IgG overskrider normale nivåer med 1,5 ganger eller mer;
  • betydelig økt aktivitet av AST, ALT;
  • en historie om mangel på blodtransfusjon, bruk av hepatotoksiske stoffer, alkoholmisbruk;
  • markører av aktiv viral infeksjon (hepatitt A, B, C, etc.) blir ikke påvist i blodet;
  • antistoff titere (SMA, ANA og LKM-1) for voksne over 1:80; for barn over 1:20.

En leverbiopsi med en morfologisk undersøkelse av en vevsprøve avslører et bilde av kronisk hepatitt med tegn på uttalt aktivitet. De histologiske tegnene på autoimmun hepatitt er broer eller trappet nekrose av parenchymen, lymfoidinfiltrering med en overflod av plasmaceller.

Behandling av autoimmun hepatitt

Basis for terapi er bruk av glukokortikosteroider - narkotika-immunosuppressive midler (undertrykke immunitet). Dette gjør det mulig å redusere aktiviteten til autoimmune reaksjoner som ødelegger leverceller.

For tiden er det to behandlingsregimer for autoimmun hepatitt: kombinasjon (prednison + azathioprin) og monoterapi (høye doser prednison). Deres effektivitet er omtrent det samme, begge ordninger tillater deg å oppnå remisjon og øke overlevelsesraten. Imidlertid er kombinasjonsbehandlingen preget av en lavere forekomst av bivirkninger, som er 10%, mens bare prednisonbehandling når denne tallet 45%. Derfor, med god toleranse for azatioprin, er det første alternativet å foretrekke. Spesielt er kombinationsbehandlingen indisert for eldre kvinner og pasienter som lider av diabetes, osteoporose, fedme og økt nervøs irritabilitet.

Monoterapi foreskrives for gravide kvinner, pasienter med ulike neoplasmer, som lider av alvorlige former for cytopeni (mangel på visse typer blodceller). Ved et behandlingsforløp som ikke overstiger 18 måneder, observeres ikke bivirkninger. Under behandling reduseres dosen av prednison gradvis. Varigheten av behandlingen av autoimmun hepatitt er fra 6 måneder til 2 år, i noen tilfeller utføres terapi gjennom livet.

Kirurgisk behandling

Denne sykdommen kan bare helbredes ved kirurgi, som består av en levertransplantasjon (transplantasjon). Operasjonen er ganske alvorlig og vanskelig for pasientene å bære. Det er også en rekke ganske farlige komplikasjoner og ulemper forårsaket av organtransplantasjoner:

  • leveren kan ikke slå seg ned og bli avvist av kroppen, til og med til tross for den konstante bruken av medisiner som undertrykker immunforsvaret;
  • Den konstante bruken av immunosuppressorer er vanskelig for kroppen å tolerere, siden i løpet av denne perioden er det mulig å få infeksjon, selv den vanligste ARVI, som kan føre til utvikling av meningitt (betennelse i meningene), lungebetennelse eller sepsis under forhold med nedsatt immunitet.
  • En transplantert lever kan ikke oppfylle sin funksjon, og deretter utvikler akutt leversvikt og døden oppstår.

Et annet problem er å finne en passende donor, det kan ta enda noen år, og det koster ikke mye penger (fra rundt 100 000 dollar).

Funksjonshemning med autoimmun hepatitt

Hvis utviklingen av sykdommen har ført til levercirrhose, har pasienten rett til å kontakte ITU Bureau (organisasjonen som gjennomfører medisinsk og sosial undersøkelse) for å bekrefte endringene i denne kroppen og motta hjelp fra staten.

Hvis pasienten er tvunget til å endre arbeidsstedet på grunn av sin helsetilstand, men kan okkupere en annen stilling med lavere lønn, har han rett til en tredje gruppe funksjonshemming.

  1. Når sykdommen tar et diskontinuerlig tilbakevendende forløb, opplever pasienten: moderat og alvorlig leverdysfunksjon, begrenset evne til selvbetjening, arbeid er bare mulig i spesiallagde arbeidsforhold, ved hjelp av hjelpemiddeltekniske midler, da antas den andre gruppen av funksjonshemming.
  2. Den første gruppen kan oppnås dersom sykdomsforløpet fortskrider raskt, og pasienten har alvorlig leversvikt. Effektiviteten og evnen til pasienten til selvhjelp reduseres til en slik grad at legene skriver i pasientens medisinske dokumenter om fullstendig funksjonsevne.

Det er mulig å jobbe, leve og behandle denne sykdommen, men det anses fortsatt å være veldig farlig, siden årsakene til forekomsten ennå ikke er fullstendig forstått.

Forebyggende tiltak

I autoimmun hepatitt er bare sekundær profylakse mulig, som består i å utføre slike aktiviteter som:

  • regelmessig besøk til en gastroenterolog eller hepatolog
  • konstant overvåking av aktivitetsnivået av leverenzymer, immunoglobuliner og antistoffer;
  • overholdelse av et spesielt kosthold og mild behandling;
  • begrenser emosjonell og fysisk stress, tar ulike medisiner.

Tidlig diagnose, ordentlig foreskrevet medisinering, urtemedisin, folkemidlene, overholdelse av forebyggende tiltak og legenes forskrifter vil gjøre det mulig for pasienten å diagnostisere autoimmun hepatitt for effektivt å håndtere denne sykdommen som er farlig for helse og liv.

outlook

Hvis ubehandlet, sykdommen utvikler seg jevnt; Spontane tilbakemeldinger forekommer ikke. Utfallet av autoimmun hepatitt er skrumplever i leveren og leversvikt; 5 års overlevelse overstiger ikke 50%.

Ved hjelp av rettidig og velutført behandling er det mulig å oppnå remisjon hos de fleste pasienter; Overlevelsesraten i 20 år er imidlertid over 80%. Levertransplantasjon gir resultater som er sammenlignbare med narkotikaoppnådd remisjon: En 5-årig prognose er gunstig hos 90% av pasientene.

Symptomer og behandling av autoimmun hepatitt

Legg igjen en kommentar

En sykdom som påvirker leveren og forårsaker betennelse i orgelet kalles autoimmun hepatitt. I dette tilfellet blir forsvaret av menneskekroppen ødelagt. Sykdommen provoserer utviklingen av levercirrhose, som påvirker organets friske celler. Det er mulig å lære om tilstedeværelsen av autoimmun hepatitt ved blodprøve, med et positivt resultat oppdages en økt konsentrasjon av immunoglobulin.

Generell informasjon

Prosessen som provoserer autoimmun hepatitt anses kronisk, sykdommen følger med periportal betennelse. Interessant er kvinner under 35 i fare. Blant de registrerte tilfellene av sykdommen viste et proporsjonalt forhold mellom infiserte mannlige og kvinnelige kjønn 1: 8, henholdsvis. Hepatitt ledsages av slike sykdommer:

  • vitiligo;
  • herpes;
  • meslinger;
  • gingivitt og andre.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Typer av sykdom

Hver type er preget av sine egne krysssyndrom, utvikling, karakteristikk av den serologiske profilen og kroppens respons på behandling. Disse typer sykdommer er klassifisert:

  • Type 1 Samtidig dannes antinuclear og anti-glattmuskelantistoffer (ANA og SMA) og sirkulerer i pasientens blod. Egenheten ved den første typen hepatitt er at den er diagnostisert i aldersgruppen 10-20 år og 50+, i henhold til International Classification of Diseases (ICD). Uten behandling oppstår utviklingen av cirrhose i det tredje året etter sykdomsutbruddet. Men med riktig behandlingskurs oppnås vedvarende remisjon.
  • Type 2 Under blodprøven oppdages antistoffer mot lever- og nyre-mikrosomer (LKM-1) hos pasienter. Høy biokjemisk aktivitet er observert hos syke barn. Etter avskaffelsen av terapi går immunforsvaret i tilbakefallet. Sammenlignet med den første typen øker risikoen for å utvikle skrumplever.
  • Type 3 Det særegne er dannelsen av antistoffer mot løselig lever og pakreaticheskogo antigen (anti-SLA og anti-LP) i kombinasjon med antistoffer mot antigener i levermembranen.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Årsaker og patogenese

Det er ingen spesifikk tro på årsaken til kronisk autoimmun hepatitt. I flertallet hevder legene at etiologien er ukjent. Imidlertid antas det at den underliggende årsaken er arvelighet. Ifølge denne teorien, bærere av et muterende gen av en kvinne. En mindre vanlig oppfatning er at sykdommen er forårsaket av et smittsomt middel, sykdomsfremkallende middel.

Under autoimmun hepatitt forstyrrer funksjonen av kroppens forsvar. I dette tilfellet betraktes leveren av immunsystemets celler som fremmed agent. På grunn av dette faller destruktive krefter på leveren, som er rettet mot å erstatte sunn strukturpartikler av et organ med bindevev. Som følge av dette reduseres leverens funksjon til null, og orgelet dør gradvis ut. Leverdysfunksjon oppstår - leversvikt, hvor kroppen støttes med medisinering, men ødeleggelsen kan ikke stoppes.

Hepatitt symptomer

Autoimmun eller ellers lupoid hepatitt forårsaker følgende symptomer:

  • kronisk tretthet;
  • gul hud og sclera av øynene;
  • subtil temperatur;
  • trykke smerter i magen, hovedsakelig på høyre side under ribbeina;
  • ledsmerter;
  • hevelse av lemmer og ansikt;
  • utslett på huden;
  • skarp endring i kroppsvekt;
  • mørk farge på urinen, mens avføringen blir lettere;
  • fordøyelsesbesvær, appetitt
  • leddgikt og revmatisme;
  • søvnforstyrrelser;
  • Fritt væske i bukhulen som fører til ascites.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Diagnose av autoimmun hepatitt

Hvis en person har to eller flere av de nevnte symptomene, anbefales det å få råd fra en praktiserende læge. Det er nødvendig å være forberedt på det faktum at terapeuten vil gi retning for videre undersøkelse fra andre leger som vil bli involvert i diagnose og utvikling av et behandlingsforløp. Anbefalinger for behandling av autoimmun hepatitt gir en immunolog, hepatolog og smittsomme sykdommer.

Inspeksjon og innsamling historie

Den første fasen i diagnosen autoimmun hepatitt utfører en terapeut eller en gastroenterolog. Anamnesis inneholder følgende spørsmål om:

  • blodtransfusjoner de siste to årene;
  • alkoholmisbruk;
  • tilstedeværelsen av samtidige leversykdommer eller andre autoimmune lidelser;
  • tar narkotika;
  • tar medisiner
  • besøk til tannleger;
  • subkutane injeksjoner;
  • besøker tatoveringssalonger.

Ved undersøkelse er tilstanden og fargen på huden og slimhinnene bestemt visuelt. På palpasjon bestemmer de størrelsen på leveren og milten, siden disse organene øker med autoimmun hepatitt. Det skjer at når hepatitt bløder tannkjøtt, så undersøker legen pasientens munn. Under anonymisering og undersøkelse bestemmer de den sannsynlige årsaken til problemet, for bekreftelse av hvilken pasienten sendes til videre undersøkelse.

Analyserer for å bekrefte diagnosen

Diagnostikk må inkludere levering av blod og urin til pasienter. Pasientens blod kontrolleres for konsentrasjonen av immunglobuliner, hos pasienter er nivået 1,5 ganger høyere. En blodprøve er nødvendig for å oppdage at det ikke finnes merker av antistoffer mot andre virusinfeksjoner, men antistoffer for autoimmun hepatitt (SMA, ANA og LKM-1) er et dusin ganger høyere enn normalt. Bloddonasjon for biokjemisk analyse er nødvendig for å bestemme tilstanden til fordøyelseskanaler og blodets kjemiske sammensetning. Det er tilrådelig å passere avføring for å identifisere ormer og coprogram.

Instrumentalstudier

For å begynne å behandle sykdommen, er det verdt å henvise pasienten til en maskinvareundersøkelse. For å bekrefte diagnosen autoimmun hepatitt, se:

  • Ultralyd i leveren, milten og andre fordøyelsesorganer.
  • Endoskopisk undersøkelse for å sjekke spiserøret fra innsiden.
  • Evaluering av arbeidet med organer som befinner seg i bukhulen ved hjelp av computertomografi.
  • Undersøkelse av levervev og bestemmelse av fibrosistål ved bruk av elastografi. En alternativ metode er leverbiopsi.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Behandling av sykdom

Legen foreskriver immunosuppressiv terapi for å redusere nivelleringen av ødeleggelsen av leverceller. Narkotika er rettet mot å redusere intensiteten til den autoimmune reaksjonen som ødelegger hepatocytter. Et organsvikt kan ikke behandles dersom levercirrhose har utviklet seg. Samtidig er autoimmun hepatittbehandling rettet mot å stoppe ødeleggelsesprosessen, men det er umulig å returnere helse til kroppen. Autoimmun hepatitt hos barn behandles med samme legemidler som hos voksne, men sparsomme konsentrasjoner av aktive stoffer blir valgt for å minimere den ødeleggende prosessen i barnets kropp.

Legen behandler seg i en av to generelt aksepterte ordninger:

  1. Kombinasjonen som foreskriver legemidler som inneholder prednison og azatropin samtidig. Plus kombinasjonsterapi for å redusere bivirkninger. Med kombinert behandlingsregime ble bivirkninger rapportert hos 1 av 10 pasienter. Kombinasjonen er indikert for utnevnelse av diabetikere, eldre, pasienter med stor overvekt og nervøs sykdom.
  2. Monoterapi innebærer å ta ett stoff - prednison. Virkningsintensiteten endres ikke, men risikoen for bivirkninger øker med opptil 45%. Monoterapi anbefales for graviditet, kreft og ubalanse i blodet.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Behandlingskurs

Dosen av prednisolon endres nedover mot slutten av kurset. Hvis den første uka av behandling er foreskrevet 60 mg av stoffet, så ved 4 uker 30 mg. Kursets løpetid er fra 6 måneder, men det skjer at de foreskriver livslang terapi. Hvis effekten av narkotika ikke overholdes, foreskrives delagil eller syklosporin. Når det ikke er noen forbedring i pasientens tilstand i 4 år med behandling, øker de spørsmålet om levertransplantasjon. For å unngå en smittsom lesjon av pasientens kropp på grunn av nedsatt immunitet, foreskrives ytterligere preparater som styrker forsvaret.

Prognose og anbefalinger

Selvbehandling for hepatitt er umulig. Sykdommen provoserer utviklingen av leversvikt og levercirrhose. I 50% tilfeller lever pasienten 5 år med sykdommen. Hvis terapien er valgt riktig, er pasienten garantert ytterligere 20 år av livet. Derfor er det nødvendig å konsultere en lege ved de første symptomene. Personer som er diagnostisert med autoimmun hepatitt, er harmløse for andre, fordi sykdommen ikke overføres. Dette betyr at pasienten tilbys både innlagt og hjemme-terapi.

Pasienten er foreskrevet en diett som forbyr bruk av matvarer som forårsaker allergi. Jeg anbefaler å gi opp tung fysisk anstrengelse og gå inn for sport som ikke krever mye innsats. På tidspunktet for behandlingen bør ikke fortsette å fungere, er det bedre å ta en pause av helsehensyn. Disse aktivitetene vil bidra til å gi positive resultater fra terapi.

Hva er autoimmun hepatitt: symptomer, diagnose, behandling, prognose

Autoimmun hepatitt refererer til kronisk leverskade av progressiv karakter, som har symptomer på preprortal eller mer omfattende inflammatorisk prosess og er preget av tilstedeværelse av bestemte autoimmune antistoffer. Det finnes i hver femte voksen som lider av kronisk hepatitt og hos 3% av barn.

Ifølge statistikker lider kvinnelige representanter av denne type hepatitt mye oftere enn menn. Lesjonen utvikler som regel utviklingen i barndommen og perioden fra 30 til 50 år. Autoimmun hepatitt anses å være en raskt fremgangende sykdom som blir til cirrose eller leversvikt, noe som kan være dødelig.

Årsaker til sykdom

Enkelt sagt, kronisk autoimmun hepatitt er en patologi der kroppens immunsystem ødelegger sin egen lever. Kjertelceller atrofi og erstattes av bindevevselementer som ikke er i stand til å utføre de nødvendige funksjonene.

Den internasjonale klassifiseringen av 10. sykdom gjennomgang klassifiserer kronisk autoimmun patologi til seksjon K75.4 (ICD-10 kode).

Årsakene til sykdommen er fortsatt ikke fullt ut forstått. Forskere mener at det finnes en rekke virus som kan utløse en lignende patologisk mekanisme. Disse inkluderer:

  • human herpes virus;
  • Epstein-Barr virus;
  • virus som er årsaksmessige midler til hepatitt A, B og C.

Det antas at arvelig predisposisjon også er inkludert i listen over mulige årsaker til sykdomsutviklingen, noe som manifesteres av mangel på immunoregulering (tap av følsomhet overfor egne antigener).

En tredjedel av pasientene har en kombinasjon av kronisk autoimmun hepatitt med andre autoimmune syndromer:

  • skjoldbruskkjertel (patologi av skjoldbruskkjertelen);
  • Gravesykdom (overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner);
  • hemolytisk anemi (ødeleggelse av ens egne røde blodlegemer i immunsystemet);
  • gingivitt (betennelse i tannkjøttet);
  • 1 type diabetes mellitus (utilstrekkelig syntese av insulin ved bukspyttkjertelen, ledsaget av høyt blodsukkernivå);
  • glomerulonephritis (betennelse i glomeruli i nyrene);
  • iritis (betennelse i iris i øyet);
  • Cushings syndrom (overdreven syntese av binyrene);
  • Sjogrens syndrom (kombinert betennelse i de ytre sekresjonskirtler);
  • perifernerveneropati (ikke-inflammatorisk skade).

form

Autoimmun hepatitt hos barn og voksne er delt inn i tre hovedtyper. Klassifiseringen er basert på typen antistoffer som oppdages i pasientens blodomgang. Skjemaer avviger fra hverandre av funksjonene i kurset, deres respons på behandlingen. Patologiprognosen er også forskjellig.

Type I

Karakterisert av følgende indikatorer:

  • antinukleære antistoffer (+) hos 75% av pasientene;
  • anti-glattmuskelantistoffer (+) hos 60% av pasientene;
  • antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler.

Hepatitt utvikler seg selv før flertallet eller allerede i overgangsalderen. Denne typen autoimmun hepatitt reagerer godt på behandlingen. Hvis behandling ikke utføres, oppstår komplikasjoner i løpet av de første 2-4 årene.

Type II

  • tilstedeværelsen av antistoffer rettet mot enzymer i leverceller og epitel av tubene fra nyrene i hver pasient;
  • utvikler seg i skolealderen.

Denne typen er mer motstandsdyktig mot behandling, tilbakefall vises. Utviklingen av cirrhose forekommer flere ganger oftere enn med andre former.

Type III

Ledsaget av tilstedeværelsen i blodet av syke antistoffer mot hepatisk og hepatisk pankreatisk antigen. Også bestemt av nærvær av:

  • reumatoid faktor;
  • antimitokondrielle antistoffer;
  • antistoffer mot hepatocyt cytolemm antigener.

Utviklingsmekanisme

Ifølge de tilgjengelige dataene er hovedpunktet i patogenesen av kronisk autoimmun hepatitt en defekt i immunsystemet på mobilnivå, noe som forårsaker skade på leverceller.

Hepatocytter er i stand til å bryte ned under påvirkning av lymfocytter (en av typene leukocytceller), som har økt følsomhet over for membranene i kjertelceller. Parallelt med dette er det en overvekt av stimulering av funksjonen av T-lymfocytter med en cytotoksisk effekt.

Rollen til et antall antigener bestemt i blodet er fortsatt ikke kjent i utviklingsmekanismen. I autoimmun hepatitt er ekstrahepatiske symptomer på grunn av det faktum at immunkompleksene som sirkulerer i blodbanen, hviler i blodveggene, noe som fører til utvikling av inflammatoriske reaksjoner og vevskader.

Symptomer på sykdommen

Omtrent 20% av pasientene har ikke symptomer på hepatitt og søker kun hjelp når komplikasjoner utvikles. Imidlertid er det tilfeller av en skarp akutt utbrudd av sykdommen, hvor en betydelig mengde lever- og hjerneceller er skadet (mot bakgrunnen av den toksiske effekten av de stoffene som vanligvis er inaktivert av leveren).

Kliniske manifestasjoner og klager hos pasienter med autoimmun hepatitt karakter:

  • en kraftig nedgang i ytelsen;
  • yellowness av huden, slimhinner, sekter av de eksterne kjertlene (f.eks spytt)
  • hypertermi;
  • utvidet milt, noen ganger lever;
  • magesmerter syndrom;
  • hovne lymfeknuter.

Det er smerte i området av de berørte skjøtene, unormal opphopning av væske i leddhulene og hevelse. Det er en endring i leddets funksjonelle tilstand.

Kushingoid

Det er et syndrom av hyperkortisme, manifestert av symptomer som ligner tegn på overdreven produksjon av binyrene. Pasientene klager over overdreven vektøkning, utseendet av en rød rød rødme i ansiktet, tynning av lemmer.

Dette ser ut som en pasient med hyperkortisme.

På den fremre bukveggen og baken, er strekkmerker (strekkmerker som ligner bånd av blå-lilla farge) dannet. Et annet tegn - på steder med størst trykk, har huden en mørkere farge. Hyppige manifestasjoner er akne, utslett av forskjellige opprinnelser.

Stadier av cirrhosis

Denne perioden kjennetegnes av omfattende leverskader, hvor atrofi av hepatocytter forekommer og erstatning av arrfibervev. Legen kan bestemme tilstedeværelsen av tegn på portal hypertensjon, manifestert av økt trykk i portalveinsystemet.

Symptomer på denne tilstanden:

  • en økning i miltens størrelse;
  • åreknuter i mage, rektum;
  • ascites;
  • erosive defekter kan oppstå på magehinnen i mage og tarmkanalen;
  • fordøyelsesbesvær (tap av appetitt, kvalme og oppkast, flatulens, smerte).

Det er to typer autoimmun hepatitt. I akutt form utvikler patologien seg raskt og i løpet av første halvdel av året, viser pasienter tegn på manifestasjon av hepatitt.

Hvis sykdommen begynner med ekstrahepatiske manifestasjoner og høy kroppstemperatur, kan dette føre til feil diagnose. I dette øyeblikk en dyktig spesialist oppgave er det behov for å differensiere diagnose av autoimmun hepatitt, systemisk lupus erythematosus, revmatisme, reumatoid artritt, systemisk vaskulitt, sepsis.

Diagnostiske funksjoner

Diagnose av autoimmun hepatitt har en spesiell egenskap: Legen trenger ikke å vente i seks måneder for å gjøre en diagnose, som med annen kronisk leverskade.

Før du fortsetter med hovedeksamen, samler spesialisten data om historien om liv og sykdom. Klargjør tilstedeværelsen av klager fra pasienten, når det var tyngde i riktig hypokondrium, forekomsten av gulsott, hypertermi.

Pasienten rapporterer tilstedeværelsen av kroniske inflammatoriske prosesser, arvelige patologier og dårlige vaner. Tilstedeværelsen av langvarig medisinering, kontakt med andre hepatotoksiske stoffer er avklart.

Tilstedeværelsen av sykdommen er bekreftet av følgende forskningsdata:

  • mangel på blodtransfusjoner, alkoholmisbruk og giftige stoffer i fortiden;
  • mangel på markører av aktiv infeksjon (vi snakker om virus A, B og C);
  • økte nivåer av immunoglobulin G;
  • høyt antall transaminaser (ALT, AST) i blodbiokjemi;
  • indikatorer for markører av autoimmun hepatitt overstiger normalt nivå et betydelig antall ganger.

Leverbiopsi

I blodprøven klargjør de forekomsten av anemi, et økt antall leukocytter og koagulasjonsindikatorer. I biokjemi - nivået av elektrolytter, transaminaser, urea. Det er også nødvendig å gjennomføre en avføring analyse på helminth egg, et coprogram.

Fra instrumental diagnostiske metoder brukes punktering biopsi av det berørte organet. Histologisk undersøkelse bestemmer tilstedeværelsen av nekrose hos leveren parenchyma, samt lymfoid infiltrasjon.

Bruken av ultralyddiagnose, CT og MR gir ikke nøyaktige data om forekomsten eller fraværet av sykdommen.

Pasientledelse

Ved autoimmun hepatitt begynner behandlingen med korreksjonen av dietten. De grunnleggende prinsippene for diettbehandling (samsvar med tabell nummer 5) er basert på følgende punkter:

  • minst 5 måltider per dag;
  • daglig kalori - opptil 3000 kcal;
  • matlaging for et par, preferanse er gitt til stuet og kokt mat;
  • konsistensen av maten må være puree, flytende eller solid;
  • reduser mengden innkommende salt til 4 g per dag, og vann - til 1,8 liter.

Kostholdet bør ikke inneholde mat med grov fiber. Tillatte produkter: Fettfattige varianter av fisk og kjøtt, grønnsaker, kokte eller friske, frukt, frokostblandinger, meieriprodukter.

Narkotikabehandling

Hvordan behandle hepatitt autoimmune, fortell en hepatolog. Det er denne spesialisten som behandler pasientstyring. Terapi er å bruke glukokortikosteroider (hormonelle stoffer). Deres effektivitet er forbundet med inhibering av antistoffproduksjon.

Behandlingen utelukkende med disse legemidlene utføres hos pasienter med svulstprosesser eller de som har en kraftig reduksjon i antall normalt fungerende hepatocytter. Representanter - Dexamethason, Prednisolon.

En annen klasse med rusmidler som brukes mye i behandling er immunosuppressive midler. De hemmer også syntesen av antistoffer produsert for å bekjempe fremmede agenter.

Samtidig administrasjon av de to legemiddelgrupper er nødvendig ved brå svingninger i blodtrykket, i nærvær av diabetespasienter som har overvekt, pasienter med kutane sykdommer, i tillegg til de pasienter som har osteoporose. Representanter for narkotika - Cyclosporin, Ecoral, Consupren.

Prognosen for resultatet av legemiddelterapi avhenger av forsvinden av symptomene på patologi, normalisering av biokjemiske blodtall, resultatene av leverbiopsi-punktering.

Kirurgisk behandling

I alvorlige tilfeller er levertransplantasjon indikert. Det er nødvendig i fravær av et resultat av medisinsk behandling, og avhenger også av scenen i patologien. Transplantasjon regnes som den eneste effektive metoden for å bekjempe sykdommen i hver femte pasient.

Forekomsten av gjentatt hepatitt i graft varierer fra 25-40% av alle kliniske tilfeller. Et sykt barn er mer sannsynlig å lide et lignende problem enn en voksen pasient. Som regel brukes en del av leveren til en nær slektning til transplantasjon.

Overlevelsesprognosen avhenger av en rekke faktorer:

  • alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen;
  • pågående behandling;
  • bruk av graft;
  • sekundær forebygging.

Det er viktig å huske at selvmedisinering for kronisk autoimmun hepatitt ikke er tillatt. Kun en kvalifisert spesialist kan gi nødvendig hjelp og velge en rasjonell pasientstyringstaktikk.

Autoimmun hepatitt

Autoimmun hepatitt - kronisk progressiv levercelleskade, periportal fortsetter med tegn på betennelse eller bredere, hypergammaglobulineminefrose og nærværet av serum lever-assosierte autoantistoffer. Kliniske manifestasjoner av autoimmun hepatitt omfatter asthenovegetative lidelser, gulsott, øvre høyre kvadrant smerte, hudutslett, hepatomegali og splenomegali, amenoré hos kvinner, gynekomasti - menn. Diagnostisering av autoimmun hepatitt er basert på serologiske påvisning av antinukleære antistoffer (ANA), anti-vev glatte muskelceller (SMA), antistoffer mot nyre og lever mikrosomer et al., Hypergammaglobulineminefrose, øket titer av IgG, og leverbiopsi. Grunnlaget for behandling av autoimmun hepatitt er immunosuppressiv terapi med glukokortikosteroider.

Autoimmun hepatitt

I strukturen av kronisk hepatitt i gastroenterologi utgjør andelen av autoimmun leverskade 10-20% av tilfellene hos voksne og 2% hos barn. Kvinner utvikler autoimmun hepatitt 8 ganger oftere enn menn. Den første alderstoppen av forekomsten skjer i en alder av 30 år, den andre - i perioden etter postmenopausen. Forløpet av autoimmun hepatitt er av rask progressiv karakter, hvor levercirrhose utvikler seg ganske tidlig, portalhypertensjon og leversvikt som fører til pasientens død.

Årsaker til autoimmun hepatitt

Etiologien til autoimmun hepatitt er ikke godt forstått. Det antas at grunnlaget for utviklingen av autoimmun hepatitt er sammenfiltring med spesifikke antigener av hovedhistokompatibilitetskompleks (HLA person) - alleler DR3 eller av DR4, ble påvist hos 80-85% av pasientene. Antagelig utløse faktorer, utløser en autoimmun respons i genetisk disponerte individer kan fungere virus, Epstein-Barr, hepatitt (A, B, C), meslinger, herpes (HSV-1 og HHV-6) så vel som visse midler (for eksempel interferon- ). Mer enn en tredjedel av pasienter med autoimmun hepatitt blir identifisert og andre autoimmune syndromer - tyroiditt, Graves' sykdom, synovitt, ulcerøs kolitt, Sjøgrens sykdom, og andre.

Grunnlaget for patogenesen ved autoimmun hepatitt er immunoregulering mangel: reduksjon subpopulasjon av T-suppressor-lymfocytter, noe som fører til ukontrollert syntese B-celle-IgG og ødeleggelse av membraner av leverceller - hepatocytt utseende som er karakteristisk for serum-antistoffer (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Typer autoimmun hepatitt

Avhengig av de produserte antistoffer skille autoimmun hepatitt I (anti-ANA, anti-SMA-positiv), II (anti-LKM-l-positive) og III (anti-SLA positiv) typer. Hver av de tildelt en unik type av sykdom kjennetegnet ved serologisk profil, strømningsegenskaper, reaksjon av immunosuppressiv terapi, og prognose.

Autoimmun hepatitt type I forekommer ved dannelse og sirkulasjon av antinucleare antistoffer (ANA) i blodet hos 70-80% av pasientene; anti-glattmuskelantistoffer (SMA) hos 50-70% av pasientene; antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler (pANCA). Autoimmun hepatitt type I utvikler seg ofte mellom 10 og 20 år og etter 50 år. Den er preget av et godt respons på immunosuppressiv terapi, muligheten for å oppnå stabil remisjon i 20% av tilfellene, selv etter at kortikosteroider er tatt ut. Hvis ubehandlet, produseres skrumplever i løpet av 3 år.

Når det er autoimmun hepatitt type II i blodet hos 100% av pasientene, er det antistoffer mot mikrosomerer av lever og nyretype 1 (anti-LKM-l). Denne sykdomsform utvikler seg i 10-15% tilfeller av autoimmun hepatitt, hovedsakelig i barndommen, og preges av høy biokjemisk aktivitet. Autoimmun hepatitt type II er mer resistent mot immunosuppresjon; med avskaffelse av narkotika forekommer ofte tilbakefall; levercirrhose utvikles 2 ganger oftere enn med autoimmun hepatitt type I.

Når autoimmune hepatitt type III antistoffer til løselig hepatisk og lever-pankreatisk antigen (anti-SLA og anti-LP) dannes. Ofte er denne type ASMA, reumatoid faktor, antimitokondrielle antistoffer (AMA), antistoffer mot levermembranantigener (anti-LMA) detektert.

For utførelsesformer atypisk autoimmun hepatitt omfatte krysssyndromer som også omfatter symptomer på primær biliær cirrhose, primær skleroserende kolangitt, kronisk viral hepatitt.

Symptomer på autoimmun hepatitt

I de fleste tilfeller er autoimmun hepatitt manifesterer plutselig og i kliniske manifestasjoner ikke forskjellig fra akutt hepatitt. I utgangspunktet fortsetter med alvorlig svakhet, mangel på appetitt, intens gulsott, utseendet av mørk urin. Så, innen noen få måneder, finner den autoimmune hepatittklinikken sted.

Sjelden er sykdomsutbruddet gradvis; i dette tilfellet råder asthenovegetative forstyrrelser, ubehag, tyngde og smerte i riktig hypokondrium, en liten gulsott. Hos enkelte pasienter begynner autoimmun hepatitt med feber og ekstrahepatiske manifestasjoner.

Periode utplassert autoimmun hepatitt symptomer omfatte alvorlig svakhet, en følelse av tyngde og smerte i den øvre høyre kvadrant, kvalme, pruritus, lymfadenopati. For ikke-konstant karakteristisk for autoimmun hepatitt, verre i løpet av perioder av eksaserbasjoner gulsott, forstørret lever (hepatomegali) og milten (splenomegali). En tredjedel av kvinner med autoimmun hepatitt utvikler amenoré, hirsutisme; gutter kan ha gynekomasti.

Typiske hudreaksjoner: kapillærer, og palmar erytem lupus, purpura, akne, telangiectasia i ansiktet, halsen og hendene. I perioder med forverring av autoimmun hepatitt kan bli observert fenomen transiente ascites.

Systemiske manifestasjoner av autoimmun hepatitt refererer seg til å migrere relapsing artritt som påvirker store ledd, men fører ikke til sin deformasjon. Ganske ofte, forekommer autoimmun hepatitt i forbindelse med ulcerøs kolitt, myokarditt, pleuritt, perikarditt, glomerulonefritt, thyroiditt, vitiligo, insulinavhengig diabetes mellitus, iridosyklitt, Sjøgrens syndrom, Cushings syndrom, fibroserende alveolitt, hemolytisk anemi.

Diagnose av autoimmun hepatitt

De diagnostiske kriteriene for autoimmun hepatitt er serologiske, biokjemiske og histologiske markører. I henhold til internasjonale kriterier er det mulig å snakke om autoimmun hepatitt hvis:

  • en historie om mangel på blodtransfusjon, bruk av hepatotoksiske stoffer, alkoholmisbruk;
  • markører av aktiv viral infeksjon (hepatitt A, B, C, etc.) blir ikke påvist i blodet;
  • nivået av y-globuliner og IgG overskrider normale nivåer med 1,5 ganger eller mer;
  • betydelig økt aktivitet av AST, ALT;
  • antistoff titere (SMA, ANA og LKM-1) for voksne over 1:80; for barn over 1:20.

En leverbiopsi med en morfologisk undersøkelse av en vevsprøve avslører et bilde av kronisk hepatitt med tegn på uttalt aktivitet. De histologiske tegnene på autoimmun hepatitt er broer eller trappet nekrose av parenchymen, lymfoidinfiltrering med en overflod av plasmaceller.

Instrumental undersøkelser (lever-ultralyd, lever-MR, etc.) i autoimmun hepatitt har ikke uavhengig diagnostisk verdi.

Behandling av autoimmun hepatitt

Patogenetisk terapi av autoimmun hepatitt består i å gjennomføre immunosuppressiv terapi med glukokortikosteroider. Denne tilnærmingen gjør det mulig å redusere aktiviteten av patologiske prosesser i leveren: å øke aktiviteten til T-suppressorer for å redusere intensiteten av autoimmune reaksjoner som ødelegger hepatocytter.

Vanligvis immunsuppressiv behandling i autoimmun hepatitt utføres prednisolon eller metylprednisolon i den innledende dose på 60 mg (1 m uke), 40 mg (andre uke), 30 mg (3-4 uker w) med en reduksjon til 20 mg i en vedlikeholds dose. Nedgangen i den daglige doseringen utføres langsomt, gitt aktiviteten av det kliniske forløpet og nivået av serum-markører. Pasienten skal ta vedlikeholdsdosen til kliniske, laboratorie- og histologiske indikatorer er fullt normalisert. Behandling av autoimmun hepatitt kan vare fra 6 måneder til 2 år, og noen ganger gjennom hele livet.

Med ineffektiviteten til monoterapi er det mulig å introdusere i behandlingsregime av autoimmun hepatitt azathioprin, klorokin, cyklosporin. Ved manglende immunosuppressiv behandling av autoimmun hepatitt i 4 år, er flere tilbakefall, bivirkninger av behandling, hevet og levertransplantasjon.

Prognose for autoimmun hepatitt

I fravær av behandling av autoimmun hepatitt, utvikler sykdommen jevnt; Spontane tilbakemeldinger forekommer ikke. Utfallet av autoimmun hepatitt er skrumplever i leveren og leversvikt; 5 års overlevelse overstiger ikke 50%. Ved hjelp av rettidig og velutført behandling er det mulig å oppnå remisjon hos de fleste pasienter; Overlevelsesraten i 20 år er imidlertid over 80%. Levertransplantasjon gir resultater som er sammenlignbare med narkotikaoppnådd remisjon: En 5-årig prognose er gunstig hos 90% av pasientene.

Autoimmun hepatitt bare mulig sekundær forebygging, herunder regelmessig måling gastroenterolog (leversykdommer), til kontroll av leverenzymer, γ-globulin innhold, autoantistoffer oppnå riktig eller gjenopptagelse av behandling. Pasienter med autoimmun hepatitt anbefales skånsom behandling med restriksjonsfølelsesmessig og fysisk belastning, kostholdet, fjerning av profylaktisk vaksinering, begrenser medisinering.

Autoimmun hepatitt

Autoimmun hepatitt er en inflammatorisk sykdom i leveren parenkyma av ukjent etiologi (årsak), ledsaget av utseendet i kroppen av et stort antall immunceller (gamma globuliner, autoantistoffer, makrofager, lymfocytter etc.)

Sykdommen er relativt sjelden, forekommer i Europa, med en frekvens på 50 - 70 tilfeller per 1 million mennesker i Nord-Amerika, med en frekvens på 50 - 150 tilfeller per million innbyggere, noe som er 5-7% av den totale hepatitt. I Asia, Sør-Amerika og Afrika forekomsten av autoimmune hepatitt blant befolkningen er det laveste, og varierer fra 10 til 15 tilfeller per 1 million mennesker, sto for 1-3% av det totale antall personer som lider av hepatitt.

Autoimmun hepatitt påvirker ofte kvinner i en ung alder (fra 18 til 35 år).

Prognosen for sykdommen er ikke gunstig, den femårige overlevelsesraten for denne sykdommen er 50%, den tiårige overlevelse er 10%. Med sykdomsforløpet utvikles hepatocellulær svikt, noe som fører til utvikling av leverkoma og som en konsekvens til døden.

årsaker til

Årsakene til utviklingen av autoimmun hepatitt er ennå ikke fastslått. Det finnes flere teorier foreslått av forskjellige forfattere:

  • Arvelig teori, hvis essens er at det er en overføring fra mor til datter av et muterende gen involvert i regulering av immunitet;
  • Virus teori, er essensen av som er smittet med humant hepatitt virus B, C, D eller E, så vel som herpes virus eller Epstein-bar, som bryter kroppens immunsystem og fører til forstyrrelser i dens regulering;
  • Utseendet til sykdommen som følge av transport av det patologiske genet til hovedhistokompatibilitetskomplekset - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 eller -B8.

Alle de ovennevnte teoriene fører til ett scenario:

Cellene i immunsystemet, som er produsert i kroppen, begynner å betrakter leveren som en fremmed, patologisk agent og prøver å ødelegge den - disse cellene kalles antistoffer. Hvis antistoffer ødelegger egne vev og organer, blir de kalt autoantistoffer. Ødelagte leverenceller erstattes av bindevev, og kroppen mister gradvis alle sine funksjoner, leverfeil utvikler seg, noe som fører til døden. Prosessen kan reduseres med medisiner, men du kan ikke stoppe.

klassifisering

Avhengig av type antistoffer, utmerker seg 3 typer autoimmun hepatitt:

  • Type 1 - Tilstedeværelsen av ANA (antistoffer mot kjernen av hepatocytter) og SMA (antistoffer mot skallet av hepatocytter);
  • Type 2 - Tilstedeværelsen av LKM-1 (antistoffer mot levermikrosomer);
  • Type 3 - Tilstedeværelsen av SLA (antistoffer mot leverantigen).

Symptomer på autoimmun hepatitt

  • tretthet,
  • generell svakhet;
  • mangel på appetitt
  • svimmelhet;
  • hodepine;
  • en liten økning i kroppstemperaturen;
  • guling av huden;
  • flatulens;
  • tyngde i magen;
  • smerte i høyre og venstre hypokondrium;
  • forstørret lever og milt.

Med fremdriften av sykdommen i de senere stadiene observeres:

  • rødhet av palmer;
  • utseendet av telangiectasia (edderkopper) på huden;
  • skinn av huden;
  • senke blodtrykket;
  • smerte i hjertet;
  • økt hjertefrekvens;
  • hepatisk encefalopati (demens);
  • hepatisk koma.

diagnostikk

Diagnose av autoimmun hepatitt begynner med en undersøkelse og undersøkelse av en lege eller en gastroenterolog, etterfulgt av en laboratorie- og instrumentstudie. Diagnosen av autoimmun hepatitt er ganske problematisk, da den virale og alkoholiske karakteren av leverskader bør utelukkes først.

Pasientundersøkelse

I undersøkelsen bør du finne ut følgende data:

  • om det var blodtransfusjon innen 1-2 år;
  • om pasienten misbruker alkohol;
  • var virale leversykdommer i løpet av deres levetid;
  • har hepatotoksiske stoffer (legemidler, legemidler) blitt konsumert i løpet av livet;
  • Har pasienten noen autoimmune sykdommer i andre organer (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, sklerodermi, dermatomyositis etc.)?

Undersøkelse av pasienten

Ved undersøkelse blir spesiell oppmerksomhet til hud, slimhinner og leverens størrelse:

  • hud og slimete gulsott farge;
  • Blødninger og telangiektasier er synlige på huden;
  • blødende tannkjøtt;
  • forstørret lever og milt.

Laboratorieundersøkelsesmetoder

Generell blodprøve:

Endring i autoimmun hepatitt

ESR (erytrocytt sedimenteringshastighet)

Urinanalyse:

Endring i autoimmun hepatitt

1 - 3 i sikte

1 - 7 i sikte

1 - 2 i sikte

5 - 6 i sikte

3 - 7 i sikte

Biokjemisk blodprøve:

Endringer i autoimmun hepatitt

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Endringer i autoimmun hepatitt

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5-450 mikron / l og over

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvitt / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvat / ml-h

Koagulogram (blodpropper):

Endringer i autoimmun hepatitt

APTT (aktiv partiell tromboplastintid)

Mindre enn 30 sekunder

Lipidogram (mengde kolesterol og dets fraksjoner i blodet):

Endringer i autoimmun hepatitt

3,11 - 6,48 μmol / l

3,11 - 6,48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteiner med høy tetthet

lavdensitets lipoproteiner

35 - 55 enheter optisk tetthet

35 - 55 enheter optisk tetthet

Analyse for revmatiske tester:

Endringer i autoimmun hepatitt

CRP (c-reaktivt protein)

Det er mye

Serologiske undersøkelsesmetoder

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (komplementbindingsreaksjon);
  • PCR (polymerasekjedereaksjon).

Ovennevnte serologiske metoder utføres for å utelukke den virale karakteren av leversykdom, analysen utføres på markører av viral hepatitt B, C, D og E, samt herpesviruset rubella, Epstein-Bar. For autoimmun hepatitt bør tester være negative.

Analyse for markører av autoimmun hepatitt

Denne analysen utføres kun ved PCR, da dette er den mest sensitive metoden. Hvis det finnes ANA-, SMA-, LKM-1- eller SLA-markører i blodet, er det mulig å bedømme en autoimmun leversykdom.

Instrumental undersøkelse av leveren

  • Ultralyd i leveren, hvor du kan se betennelse i leveren vev og erstatning av et sunt parenchyma med bindevev;
  • Leverbiopsi under ultralydskontroll etterfulgt av undersøkelse av levervevet under et mikroskop, gjør at du kan gjøre den endelige diagnosen med 100% nøyaktighet.

Behandling av autoimmun hepatitt

Narkotikabehandling

Patogenetisk terapi.

Siden årsakene til sykdommen ikke er fullstendig forstått, er det bare mulig å påvirke gruppen av prosesser i kroppen, hvorav konsekvensen er produksjonen av autoantistoffer tropiske til leveren parenchyma. Denne behandlingen tar sikte på å redusere kroppens immunitet og innebærer å stoppe produksjonen av celler som kjemper mot utenlandske agenter som kommer inn i kroppen fra utsiden eller anses for å være utenlandske i kroppen - i tilfeller som autoimmun hepatitt. Fordelene med denne behandlingen er at prosessen med ødeleggelse av leverceller kan bli suspendert. Ulempene med denne behandlingen er at kroppen blir forsvarsløs mot smittsomme, sopp-, parasittiske eller bakterielle midler.

Det er tre behandlingsregimer:

1 ordningen består av utnevnelse av glukokortikosteroider (hormoner i høy dosering):

  • 40 - 80 mg prednison (antall milligram avhenger av pasientens kroppsvekt) per dag, med 2/3 av daglig dose tatt om morgenen på tom mage og 1/3 av dosen om kvelden før måltider. Etter 2 uker med å ta stoffet, som nødvendigvis skal ledsages av en forbedring i laboratorietester, begynner dosen å bli redusert med 0,5 mg hver uke. Når dosen er 10-20 mg prednisolon per dag (vedlikeholdsdose), stoppes reduksjonen. Legemidlet administreres intramuskulært. Inntak av narkotika er lang og fortsetter til laboratorietester er innenfor normale grenser.

Skjema 2 består av et glukokortikosteroid og et immunosuppressivt middel (et legemiddel som tar sikte på å undertrykke immunforsvaret):

  • 20-40 mg prednisolon 1 time per dag om morgenen på en tom mage intramuskulært, etter 2 uker - redusere dosen av legemidlet med 0,5 per uke. Ved oppnåelse av 10-15 mg blir legemidlet tatt i form av tabletter, om morgenen på tom mage.
  • 50 mg azotioprin delt inn i 3 doser per dag, før måltider i form av tabletter. Behandlingsforløpet i henhold til denne ordningen er 4 - 6 måneder.

3, består ordningen av glukokrosteroid, immunosuppressant og urodeoksykolsyre (et stoff som forbedrer regenerering av hepatocytter):

  • 20-40 mg prednisolon 1 time per dag om morgenen på en tom mage intramuskulært, etter 2 uker - redusere dosen av legemidlet med 0,5 per uke. Ved oppnåelse av 10-15 mg blir legemidlet tatt i form av tabletter, om morgenen på tom mage.
  • 50 mg azotioprin delt inn i 3 doser per dag, før måltider i form av tabletter.
  • 10 mg per 1 kg kroppsvekt av urodesoxycholsyre per dag, dosen delt inn i 3 doser i form av tabletter.

Behandlingsforløpet er fra 1 til 2 måneder til seks måneder. Så blir azotioprin fjernet, og opptil 1 år fortsetter behandlingen med de to gjenværende legemidlene.

Symptomatisk terapi:

  • for smerte - riabal 1 tablett 3 ganger om dagen;
  • når blødning av gommen og utseendet av edderkoppårene på kroppen - vikasol 1 tablett 2 - 3 ganger om dagen;
  • med kvalme, oppkast, feber - polysorb eller enterosgel i en spisestue 3 ganger om dagen;
  • i tilfelle ødem eller ascites, furosemid 40-40 mg en gang daglig om morgenen på tom mage.

Kirurgisk behandling

Denne sykdommen kan bare helbredes ved kirurgi, som består av en levertransplantasjon (transplantasjon).

Operasjonen er ganske komplisert, men det har lenge vært inngått kirurger av tidligere CIS, problemet er å finne en passende donor, det kan ta enda noen år, og det koster mye penger (fra rundt 100 000 dollar).

Operasjonen er ganske alvorlig og vanskelig for pasientene å bære. Det er også en rekke ganske farlige komplikasjoner og ulemper forårsaket av organtransplantasjoner:

  • leveren kan ikke slå seg ned og bli avvist av kroppen, til og med til tross for den konstante bruken av medisiner som undertrykker immunforsvaret;
  • Den konstante bruken av immunosuppressorer er vanskelig for kroppen å tolerere, siden i løpet av denne perioden er det mulig å få infeksjon, selv den vanligste ARVI, som kan føre til utvikling av meningitt (betennelse i meningene), lungebetennelse eller sepsis under forhold med nedsatt immunitet.
  • En transplantert lever kan ikke oppfylle sin funksjon, og deretter utvikler akutt leversvikt og døden oppstår.

Folkebehandling

Folkebehandling for autoimmun hepatitt er strengt forbudt, siden det ikke bare har den ønskede effekten, men kan forverre sykdomsforløpet.

Diett letter sykdomsforløpet

Det er strengt forbudt å bruke et produkt med allergiske egenskaper i dietten:

Det er forbudt å konsumere fett, krydret, stekt, salt, røkt produkter, hermetikk og alkohol.

Kostholdet til personer med autoimmun hepatitt bør omfatte:

  • kokt biff eller kalvekjøtt;
  • grønnsaker;
  • frokostblandinger;
  • meieriprodukter er ikke fettstoffer;
  • fisk ikke fett karakterer bakt eller kokt;
  • frukter;
  • fruktdrikker;
  • kompotter,
  • te.

Flere Artikler Om Leveren

Cholestasia

De mest effektive legemidlene for behandling av hepatitt C

Siden hepatitt C-viruset ble oppdaget i 1989, har forskere forsøkt et uendelig søk etter et legemiddel som vil redde menneskeheten fra dette globale folkehelseproblemet.
Cholestasia

Moderne metoder og midler til behandling av hepatitt C

Det medisinske samfunnet i hele verden behandler hepatitt C som en av de farligste sykdommene. Viruset infiserer vitalkirtlen i menneskekroppen - leveren, som ofte forårsaker irreversible forandringer, som skrumplever og kreft.