Gulsot tester

Legg igjen en kommentar 8,837

Gulsot er en sykdom hvor leverenproduksjon av bilirubin (et stoff med et gul pigment) overskrides betydelig. Hvis det er mye av det, har kroppen ikke tid til å fjerne pigmentet. Det avgjøres i organer og vev, og pasientens hud og øyeblader blir lyse gule. Siden det gule pigmentet er giftig, påvirker det nervesystemet og andre menneskelige indre organer. For at legen skal etablere en nøyaktig diagnose og foreskrive den riktige behandlingen, må pasienten med gulsott gjennomgå en grundig undersøkelse og bestå test.

En blodprøve for gulsott

En gulsottest er nødvendig for å kontrollere graden av leukocytter i pasientens blodstrøm. Når den hepatocellulære varianten av sykdommen fullfører blodtellingen, demonstrerer leukocytose mot bakgrunnen av lave nivåer av lymfocytter. En økning i leukocytter observeres ved akutt kolangitt og dannelse av tumorer. Polymorfonukleær leukocytose vil indikere gulsott på grunn av alkoholisme eller viral hepatitt.

Urinanalyse

For gulsot, er urinalyse obligatorisk. Denne analysen er spesiell for å demonstrere ikke bare sammensetningen av væsken fra urinrøret, men også farge. Hvis det ikke overholder det tillatte, indikerer det en feil i kroppen. Med gulsott basert på hepatitt, blir urinen mørk brun, ser ut som sterk te, og begynner å skumme sterkt.

Hvorfor endrer urinfarge?

Bilirubin er den viktigste komponenten av galle. En del av det kommer inn i blodet i nyrene, og de fungerer som et filter - rengjør blodet av alle unødvendige stoffer, inkludert det gule toksinet, som deretter utskilles naturlig ved urinering. Denne toksinen flekker væsken som kommer ut av blæren med en gul tone.

Når den gule toksinen er for mye, vil urinen ha en mørk gul (nærmere brun) nyanse. Dette kan bli lagt merke til av alle med et unaided eye. På dette stadiet kalles toksinet urobilin. En detaljert studie av urin med leversykdom viser at i tillegg til økt konsentrasjon av bilirubin, øker forholdet mellom røde blodlegemer og protein. For å bekrefte korrektheten av den påståtte diagnosen, vil legen hjelpe til med ytterligere tester.

coprogram

Under denne analysen betyr studiet av avføring, som kan bestemme tilstanden til fordøyelseskanalen, samt diagnostisere en parasittisk infeksjon.

I tillegg til urinrøret utskilles den gule toksinen fra kroppen gjennom tykktarmen, som er blitt forvandlet i forveien til pigmentstoffet stercobilin, som indikerer tarmens normale funksjon og den interne mikrofloraen.

Årsaker til fargeendringer i avføring

Du kan kontrollere nivået av stercobilin i avføringen ved å kombinere ekskrement med kvikksølvdiklorid. Som et resultat blir fargen på den resulterende masse, intensiteten av fargen, evaluert. Analysen er utarbeidet i løpet av dagen (så mye tid er nødvendig for reagensene for fullstendig interaksjon). Normalt bør en rosa masse oppnås med en mindre eller mer intens tone. Hvis stercobilin er fraværende i avføringen under studien, vil stoffet oppnådd under reaksjonen bli grønt.

Mengden stercobilin er estimert i tilfelle når avføringen er blek i farge. I denne utførelsen er ekskrementet kombinert med paradimetylaminobenzaldehydreagens. Resultatet skal være en blanding av rød farge, hvor lysstyrken indikerer overskudd av sterkoblin i testproduktet av avføring. Studien utføres ved spektrofotometri.

Under normale forhold blir opptil 350 ml stercobilin utsatt per dag i en sunn person med avføring masser. En reduksjon eller overskyting av et stoff indikerer tilstedeværelse av progressive sykdommer i menneskekroppen.

Lav sterokobilinkoeffisient i fekale masser indikerer utviklingen av hepatitt. Men noen ganger med denne diagnosen, kan en økning i denne parameteren observeres. Dette skyldes den raske nedbrytningen av røde blodlegemer i blodet. Ofte signalerer slike prosesser i kroppen utviklingen av medfødt eller ervervet hemolytisk anemi. Hemolytisk gulsott i dette tilfellet manifesteres ved guling av huden på hele kroppen av pasienten.

Hvis det viser seg at stercobilin er helt fraværende i studien av menneskelige fecale masser, viser et lignende fenomen absolutt obstruksjon av den vanlige gallekanalen. Ofte skjer blokkering på grunn av klemming av kanalens åpning med en svulst eller en stein. I denne situasjonen tar avføringen en hvit tint, og pasientens hud blir gulgrønn.

Årsakene til at pigmentet reduseres i avføring er ofte følgende patologiske prosesser:

  • kolangitt, cholelithiasis;
  • hepatitt;
  • akutt eller kronisk pankreatitt.

Biokjemisk blodprøve

Blodbiokjemi gir deg mulighet til å se og evaluere et komplett bilde av menneskets indre organer, hvordan de fungerer, hvilken tilstand de er i; finne ut hvordan metabolismen (samspillet mellom proteiner, karbohydrater, lipider), pluss for å identifisere hvilke mikropartikler pasientens kropp trenger.

  • Et vanlig bilirubin i en biokjemisk studie viser tilstedeværelsen av ulike patologier i leveren og galleblæren. Overskridelse av en norm for en indikatorsignal om:
  1. progressiv hepatitt;
  2. levercirrhose;
  3. hemolytisk anemi (rask nedbrytning av røde blodlegemer);
  4. svikt i utløpet av galle (med stein i galleblæren).

Under akseptable forhold er den totale bilirubinindeksen 3,4-17,1 μmol / l.

  • Direkte bilirubin (sammenhengende eller konjugert) er en del av det generelle, øker med gulsott, manifestert som følge av en svikt i utløpet av galle. Tillatte verdier: 0-7,9 μmol / l.
  • Indirekte bilirubin (fri, ikke konjugert) er gjennomsnittet av den totale og direkte underarten. Overskridelse av det i kroppen foregår av akselerert nedbrytning av røde blodlegemer, som oppstår i malaria, omfattende interne blødninger, hemolytisk anemi.

I en sunn person er koeffisienten av dette stoffet negativt.

Hvordan oppfører en gul giftig substans seg når gulsott utvikler seg? Gulsott er av 3 typer:

  1. hemolytisk (adhepatisk);
  2. parenkymal (hepatisk);
  3. mekanisk (subhepatisk).
I en person med sykt lever bryter bilirubin seg ikke ned og sirkulerer i blodet i store mengder.
  • Superhepatisk gulsott er direkte avhengig av indirekte bilirubin. Når i kroppen av en rekke grunner (for eksempel på grunn av toksinforgiftning, uforenelighet av blodgrupper under transfusjon) oppstår hemolyse (massedroppsreduksjon), frigjøres mye hemoglobin, som deretter blir til bilirubin under desintegrasjon. Av denne grunn er det et overskudd av indirekte bilirubin, som ikke oppløses, derfor ikke filtreres av nyrene inn i blæren. Leveren har ikke tid til å behandle det, og stoffet gjennom blodet trer inn i alle hjørnene av kroppen, og maler huden gul.
  • Hudgulsott forekommer ofte på grunn av progressiv hepatitt, cirrhosis, ledsaget av ødeleggelse av leverenvevet. Leverceller mister sin evne til å behandle direkte bilirubin. Samtidig blir veggene i blodårene og gallekanalene ødelagt, og det konjugerte stoffet kommer inn i blodet. Når nyrene nås, blir den filtrert inn i blæren, fargelegge innholdet i mørke toner, likt te eller sterk øl.
  • Subhepatisk gulsott oppstår som et resultat av klemming eller overlapping av galdekanaler og vekst av trykk av akkumulert galle i flytsystemet. Gallestein, pankreatitt, bukspyttkjerteltumor (ofte ondartet) bidrar til overlapping og innsnevring av gallekanalene. En slik tilstand provoserer overgangen av det konjugerte stoffet fra galdekanalene inn i blodkarene. Samtidig går bilirubin ikke inn i tarmen, derfor er det ingen sterkobilin i endetarmen, og avføringen blir misfarget og blir blek. Av samme grunn blir urobilin ikke produsert.
  • AST (aspartataminotransferase) og ALT (alaninaminotransferase) er blant de viktigste enzymer produsert av leveren. Et større antall av disse stoffene under normale forhold er lokalisert i leveren celler, og det skal være få av dem i blodet. Veksten av AST er mulig med patologier i leveren, hjertet, med langvarig bruk av aspirin og prevensjonspreparater basert på hormoner. Økt ALT indikerer forsømt hjertesvikt, blodpatologier, samt den omfattende ødeleggelsen av leverceller, som skjer med hepatitt, cirrhosis.

Akseptable indikatorer for AST hos kvinner - opptil 31 U / l, hos menn - opptil 37 U / l.
Tillatte priser på ALT hos kvinner - opptil 34 U / l, for menn - opp til 45 U / l.

  • Albumin regnes som det viktigste blodproteinet. Løvenes andel av myseproteiner i kroppen inneholder albumin. Reduksjonen av et stoff i blodbanen antyder mulige patologier av nyrer, tarm og lever. Den omvendte prosessen signalerer sannsynligheten for dehydrering. Albumin norm - 35-52 g / l.
  • Alkalisk fosfatase er det mest informative enzymet i menneskekroppen. Undersøkelse av biokjemien i blodet, laboratorieteknikkene, fokuserer hovedsakelig på aktiviteten til leveren og bein underarter av denne indikatoren. I en sunn person er alkalisk fosfatase 30-120 U / l.
  • Serum leucin aminopeptidase er et enzym hovedsakelig konsentrert i nyrene, leveren, tynntarmen. Det øker med onkologi med metastaser i leveren, subhepatisk gulsott, i mindre grad - med skrumplever, hepatitt. Tillatte aktivitetsindikatorer for dette enzymet er 15-40 IE / l.
  • Gamma-glutamyltransferase er et enzym produsert av cellene i bukspyttkjertelen og leveren. Økningen er sannsynlig med dysfunksjon av de ovennevnte organene, pluss under konstant bruk av alkoholholdige drikker.

Under akseptable forhold er koeffisienten for gamma-glutamyltransferase:

  1. i en mann;
  2. på kvinnen.
Indikatorer for blodsammensetning i leverpatologier kan variere avhengig av kjønn, alder, overførte sykdommer hos den undersøkte pasienten.
  • Kolesterol er hoved lipid i blodet. Det leveres til kroppen med mat, interagerer med leveren celler. Koeffisienten av kolesterol, tilsvarende norm, er 3,2-5,6 mmol / l.
  • Prothrombin regnes som et spesielt protein som fremmer blodtykkelse og dannelse av blodpropper. Det vises i leveren vev under aktivering av vitamin K. Prothrombin indeksen er en av hovedindikatorene for et koagulogram (en studie av koaguleringssystemet, kalt hemostase). Prothrombin indeksen anses å være 78-142% normal.
  • Fibrinogen er et gjennomsiktig protein som finnes i leverenes vev som aktivt påvirker hemostaseprosessen. Stoffindikatorer kan øke:
  1. i graviditetens siste trimester
  2. i betennelse og infeksjoner i kroppen, inhibering av skjoldbruskkjertelen
  3. etter operasjoner;
  4. med brannsår;
  5. mot bruk av prevensjonsmidler;
  6. med hjerteinfarkt, slag, svulster av ondartet opprinnelse.

Akseptable indikatorer for fibrinogen hos spedbarn - 1,25-3 g / l, hos voksne - 2-4 g / l.

  • Sedimentære prøver: tymol og sublimate. De er designet for å studere arbeidet i leveren. I den første utførelsen virker thymol som et reagens. Normen er 0-6 enheter. Overskuddet av disse tallene indikerer utviklingen av malaria, hepatitt A, levercirrhose. Den andre prøven viser sannsynligheten for å utvikle svulster, forskjellige infeksjoner, parenkymale gulsot. I normal sublimateksempel er 1,6-2,2 ml.

Hemolytisk gulsott: symptomer, årsaker, behandlingsprinsipper

Begrepet "gulsott" refererer til et klinisk syndrom som utvikler seg som resultat av akkumulering av overskytende bilirubin i blod og vev og manifesteres av gulsottfarging av hud og slimhinner.

Hemolytisk eller suprahepatisk gulsott skyldes overdreven dannelse av bilirubin på grunn av hemolyse av røde blodlegemer og manglende evne til å eliminere leveren.

årsaker

Hemolytisk gulsott kan være en manifestasjon av følgende patologiske forhold:

  1. Hemolytisk anemi (medfødt og oppkjøpt).
  2. Forgiftning med ulike kjemikalier (sulfonamider, nitrobenzen, bly, fosfor, anilin, etc.).
  3. Forgiftning med slangegift.
  4. Smittsomme sykdommer (malaria, toxoplasmose, leishmaniasis, sepsis).
  5. Ondartede neoplasmer av forskjellig lokalisering.
  6. Leukemi.
  7. Addison-Birmer pernicious anemi.
  8. Strålingssykdom
  9. Massiv blodbrudd og resorpsjon av store hematomer (med lungeinfarkt, hemothorax, massiv blødning i fordøyelseskanalen, dissekere aorta-aneurisme).
  10. Inkompatibel blodtransfusjon.
  11. Hemolytisk sykdom hos nyfødte.

Utviklingsmekanismer

Normalt forekommer nedbrytningen av hemoglobin i retikuloendotelialsystemet med dannelse av hem og indirekte bilirubin. Dette er en fysiologisk prosess og gulsott forekommer ikke. Virkningen av ulike eksterne eller interne faktorer kan imidlertid forårsake det. Dette oppstår vanligvis som følge av:

  • intravaskulær eller ekstravaskulær hemolyse (desintegrasjon) av erytrocytter;
  • ødeleggelse av røde blodlegemer eller deres forgjengere i beinmarg
  • dannelsen av et overskudd av indirekte bilirubin;
  • syntese av gratis bilirubin fra ikke-hemoglobin heme i leveren, benmarg.

Indirekte bilirubin kalles også fritt eller ukonjugert, det er dårlig oppløselig i vann og forekommer nesten ikke i urinen. Denne bilirubinen er fanget av leverenceller og binder seg til glukuronidet. Deretter blir bilirubin konjugert og utskilles i gallen. Men med massiv hemolyse kan leverenceller ikke skille ut alt fanget bilirubin, som et resultat av hvilken del av det som kommer tilbake til blodet, hvor innholdet øker dramatisk. Resten av det kommer inn i mage-tarmkanalen og utskilles i form av stercobilin.

Kliniske manifestasjoner

I hemolytisk gulsott bestemmes det kliniske bildet av den underliggende sykdommen, samt hastigheten og graden av hemolyse. Så, sistnevnte kan variere fra en liten yellowness av huden til en pasient med atrofisk gastritt til alvorlige hemolytiske kriser fremkalt av forgiftning.

Intensiteten av gulsott avhenger av blodtilførselen til organet eller vevet. Mest kraftig fargede:

  • lær;
  • øye i øyet;
  • den indre foringen av fartøyene.

Pasienter med velutviklede muskler og mildt subkutant vev synes mer gulsot enn de med overvekt.

Følgende egenskaper er karakteristiske for hemolytisk gulsott:

  • moderat yellowness av huden og sclera;
  • sitron gul nyanse;
  • skinn av huden;
  • ingen kløe;
  • normal leverstørrelse;
  • forstørret milt;
  • Tilstedeværelsen av hemolytiske kriser med økt gulsott;
  • mørk cal.

I alvorlige tilfeller blir andre symptomer gulsott:

Ved kronisk hemolyse kan pigment steiner dannes i galleblæren, noe som ofte forårsaker obstruktiv gulsot.

diagnostikk

Diagnostikk av hemolytisk gulsott er basert på klager, medisinske data, resultatene av en objektiv undersøkelse. Inspeksjonen utføres i naturlig lys eller under en fluorescerende lampe. Samtidig ta hensyn til:

  • hudfarge;
  • tilstedeværelsen eller fraværet av riper;
  • xanthomas;
  • hyperpigmenteringssteder.

Pass på å utføre differensialdiagnose med andre typer gulsott. Kliniske og biokjemiske blodprøver er foreskrevet, urin og avføring undersøkes. Ultralydundersøkelse utføres for å visualisere leveren og gallekanalene.

Ved undersøkelse av slike pasienter avsløres tegn på hemolyse av erytrocytter:

  1. Anemi (med normal fargeindeks og forhøyede retikulocyttnivåer).
  2. En økning i blodnivået for ukonjugert bilirubin (mens de resterende leverfunksjonstester er normale).
  3. Ekskresjon med urin av urobilinogen (urin mørkere på sedimentering) og hemoglobin (mørkere urin med uttalt hemolyse).
  4. Økt sterokobilin i blodet, urin, avføring (forårsaker mørke avføring).

Om nødvendig utvides listen over undersøkelser.

Generelle prinsipper for behandling

Taktikken til behandling av pasienter bestemmes av årsaken til hemolyse:

  • Ved arvelig hemolytisk anemi er metoden for behandling fjerning av milten.
  • Hvis ødeleggelsen av røde blodlegemer på grunn av stoffinntak eller forgiftning, bør inntaket av disse stoffene i kroppen stoppes.
  • Hemolytiske kriser krever spesiell behandling med infusjonsbehandling, hemodialyse, røde blodtransfusjon.
  • Når autoimmun ervervet hemolytisk anemi, foreskrives kortikosteroider eller cytotoksiske stoffer.

Hvilken lege å kontakte

Hvis huden blir gul og det ikke er tegn på smittsomme sykdommer (oppkast, diaré, feber, etc.), er det nødvendig å konsultere en lege eller barnelege. Etter en foreløpig undersøkelse vil legen avgjøre den mistenkte årsaken til gulsott og henvise pasienten til den aktuelle spesialisten. Det kan være:

Årsakene til hemolytisk gulsott er variert. For å eliminere dette syndromet, bør de avklares så snart som mulig. Tross alt, bare en rettidig besøk til en lege, vil en grundig undersøkelse og tilstrekkelig behandling bidra til å lindre pasientens tilstand og beseire sykdommen.

gulsott

Gulsot er en sykdom hvor huden og slimhinnene blir gule på grunn av for mye bilirubin i blodet. Det utvikler seg hvis frekvensen av bilirubindannelse overstiger graden av eliminering. Dette skjer når overflødige forløpere av bilirubin i blodet eller i strid med anfallet (leverceller), dets metabolisme og utskillelse.

Tidlige tegn på gulsott er guling av hud, øyne og kroppsvæsker.

Gulsot kan være et tegn på andre farlige sykdommer, og utseendet krever et presserende besøk til en lege.

Russiske synonymer

Engelsk synonymer

Gulsot, Icterus, Attributiv adjektiv, Icterisk.

symptomer

  • Guling av huden.
  • Gulende slimete.
  • Yellowing sclera.
  • Misfarging av urin og avføring.
  • Kløende hud.

Hvem er i fare?

  • Personer med sykdommer som kan ledsages av gulsott.
  • Nyfødte som ikke har stabilisert bilirubin metabolisme.

Generell informasjon

Med gulsott blir huden og slimhinnene, okulær sclera og kroppsvæsker gult. Dette skyldes økt innhold av bilirubin, som har en gul fargetone.

Hva er bilirubin? Det er et pigment dannet som følge av sammenbrudd av komponentene i blod-hemoglobin og røde blodlegemer.

Etter dannelsen av ukonjugert (indirekte, fri), som ikke er forbundet med andre stoffer, kommer bilirubin inn i leveren. I leverceller binder den seg til glukuronsyre. Det resulterende komplekset kalles konjugert (direkte) bilirubin.

Deretter kommer konjugert bilirubin i sammensetningen av galle inn i tolvfingertarmen, da - i de nedre delene av tynntarmen og i tykktarmen. Videre elimineres de fleste av disse stoffene fra kroppen med avføring.

Følgende typer gulsott utmerker seg.

  • Suprahepatisk gulsott forekommer med økt dannelse av bilirubin, som for eksempel skjer med overdreven destruksjon av røde blodlegemer (hemolytisk anemi). Samtidig øker sin frie brøkdel - indirekte bilirubin.
  • Hudgulsott er forårsaket av leverskader og skyldes et brudd på behandlingen av bilirubin av cellene. Samtidig øker blodet i både direkte og indirekte bilirubin. Grunnårsaken til dette kan være et brudd på tildelingen av direkte bilirubin fra leveren til galle eller metabolismen av bilirubin i leveren.
  • Subhepatisk gulsott er forårsaket av blokkering av galdeveiene med svekket utstrømning av galle eller fullstendig blokkering av den vanlige gallekanalen (på grunn av stein, betennelse, hevelse, etc.). I dette tilfellet går direkte bilirubin inn i blodet.

Hudfarge med gulsott kan variere fra svakt gul til lyse oransje. Noen former for sykdommen er ledsaget av en endring i fargene på urin og avføring. Når subhepatisk form av urin blir ølens farge, og avføringen blir lys (opp til hvitt).

Hvis gulsott ikke blir behandlet, forårsaker det forgiftning av kroppen, inkludert en giftig effekt på hjernen.

De resterende manifestasjoner av gulsott avhenger av årsakene til det.

De vanligste årsakene til gulsot

  • Levercirrhose i avanserte stadier eller betennelse i leveren, som hepatitt A, B, C, D, E fører, alkoholmisbruk, eksponering for visse medisiner og toksiner.
  • Obstruksjon (blokkering) av gallekanalene i eller utenfor leveren. Dette kan skyldes gallesteinsykdom, lesjoner og arr i gallekanalene, galde atresia og medfødte egenskaper av galdekanaler. Gallestein blokkerer noen ganger galdekanaler og bukspyttkjertel, noe som i noen tilfeller fører til blokkering av kanalene utenfor leveren.
  • Hemolytisk anemi, malaria, autoimmune sykdommer, hemolytisk sykdom hos nyfødte, samt eventuelle andre forhold som fører til en betydelig ødeleggelse av røde blodlegemer i blodet og økt bilirubindannelse.
  • Gilbert syndrom. I mennesker som lider av dem, kan gulsott forekomme midlertidig på grunn av fysisk anstrengelse, stress eller alkoholinntak.
  • Fysiologisk gulsott av nyfødte. Lever av en nyfødt er ikke umiddelbart i stand til å sikre normal utveksling av bilirubin, som følge av at de ofte lider gulsot i en kort periode umiddelbart etter fødselen. Det må tas hensyn til at slike babyer forbedrer seg innen 48-72 timer. Hvis dette ikke skjer eller gulsot utvikler seg, er det åpenbart ikke forårsaket av dannelsen av bilirubinmetabolismen, men av andre årsaker (for eksempel hemolytisk sykdom hos nyfødte).

Mer sjeldne årsaker til gulsott

  • Crigler-Nayar syndrom er en arvelig sykdom som kan føre til en alvorlig økning i bilirubinkonsentrasjonen. Genmutasjon forårsaker mangel på enzymet som er nødvendig for eliminering av bilirubin (glukuronsyre).
  • Dubin-Johnsons og Rotors syndromer er arvelige sykdommer knyttet til vanskeligheten ved å fjerne direkte bilirubin fra leverceller. Hos pasienter med dem er gulsott ofte intermitterende.

Det er nødvendig å skille mellom gulsott og pseudo-guling, hvor huden også kan skaffe en gulaktig fargetone, men dette er knyttet til bruk av gulrøtter, gresskar, meloner i store mengder - i dette tilfellet endres hudfargen på grunn av akkumulering av store mengder karoten i den. Denne reaksjonen er midlertidig og ikke relatert til nivået av bilirubin i blodet. Et karakteristisk trekk ved pseudo-guling er mangelen på fargeendring i øyets hvite.

diagnostikk

Når gulsott dukker opp, er det nødvendig å bestemme hva som forårsaket det, og også for å finne ut graden av alvorlighetsgrad - for dette er nivået av bilirubin i blod bestemt. Som regel begynner diagnosen med en undersøkelse av leveren. Blodprøver utføres på det såkalte hepatiske panelet, som inkluderer bestemmelse av følgende enzymer i blodet:

Som regel utføres blodprøver for viral hepatitt. Fra ikke-laboratoriestudier er resultatet av en ultralydsundersøkelse av leveren av stor betydning.

Forholdet mellom blodnivåene i de to bilirubinformene, direkte og indirekte, kan variere betydelig med forskjellige typer gulsott. Dette forholdet er ekstremt viktig for differensial diagnose av sykdommer som kan skyldes gulsott.

  • fullfør blodtall
  • urinalysis.

Hvis resultatene av en generell blodprøve avslørte tegn på anemi, er antall retikulocytter - umodne erytrocytter - bestemt, en signifikant økning som kan indikere hemolytisk anemi.

I samsvar med de oppnådde resultatene, er en oppfølgingsundersøkelse foreskrevet av behandlende lege:

  • Ultralyd og leverbiopsi kan brukes til å vurdere tilstanden og strukturen i leveren, galleblæren og gallekanalene; abdominal ultralyd eller CT-skanning kan foreskrives (computertomografi);
  • endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) - undersøkelse av gallekanaler og bukspyttkjertelkanalen ved å introdusere en radiopaque substans gjennom en spesiell sonde;
  • laparoskopi i bukhulen - en kirurgisk metode hvor operasjoner på indre organer utføres gjennom åpninger som måler 0,5 til 1,5 cm).

behandling

Gulsot - en grunn til akutt behandling til legen. Behandling av gulsott, som regel, er behandlingen av den underliggende sykdommen som forårsaket den.

Fysiologisk gulsott hos nyfødte krever omhyggelig observasjon - med forverring er det nødvendig med akutte tiltak, da bilirubinavsetninger kan føre til irreversibel hjerneskade.

Anbefalte analyser

  • Totalt bilirubin
  • Bilirubin rett
  • Alaninaminotransferase (ALT)
  • Aspartataminotransferase (AST)
  • Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase)
  • Gamma-glutamyltransferase
  • HBsAg
  • Anti-HCV antistoffer

Diagnose av gulsott: Hva gjør fargeendringen i huden og slimhinnene

Utvekslingen av bilirubin er som følger. Gamle røde blodlegemer blir ødelagt i organene (hovedsakelig i milten), og bilirubin dannes fra det frigjorte hemoglobin. Sammen med blodet kommer det inn i leveren, der det binder seg til glukuronsyre og utskilles sammen med gallen inn i tarmlumen. Her skilles deler av bilirubinen sammen med avføringen i form av stercobilin, noe som gir den en karakteristisk farge, mens den andre delen kommer inn i blodet og utskilles sammen med urinen i form av urobilin.

Under normale forhold finnes bilirubin i blodet i tre fraksjoner:

  • Indirekte, ukonjugerte eller gratis bilirubin. Dette er den delen av bilirubin som ennå ikke har vært forbundet med glukuronsyre i leveren. Antallet indirekte bilirubin er fra 0 til 8 μmol / L.
  • Direkte, konjugert eller bundet bilirubin. Denne form for substans er allerede inneholdt i gallen. Antallet direkte bilirubin er fra 0 til 19 μmol / L.
  • Totalt bilirubin - totalverdien av begge fraksjonene. Hastigheten av totalt bilirubin er fra 3 til 17 μmol / L.

Klassifisering av gulsott og deres årsaker

I tilfelle gulsottssyndrom tillater differensialdiagnose å skille tre typer av det: hemolytisk, lever og mekanisk gulsott.

Hemolytisk gulsott utvikler seg på grunn av økt hemolyse eller intravaskulær sammenbrudd av røde blodlegemer, noe som resulterer i at bilirubin dannes direkte i blodet. Dette kan oppstå når:

  • hemolytisk anemi - seglcelleanemi, thalassemi, autoimmun hemolytisk anemi og andre;
  • smittsomme sykdommer - malaria, babesiose;
  • forgiftning med hemolytiske giftstoffer;
  • komplikasjoner etter blodtransfusjon, og i andre situasjoner.

I hemolytisk gulsott økes nivået av bilirubin på grunn av den indirekte eller fri fraksjonen. Syndromet har som regel et mildt klinisk kurs, og ofte utvikler ikke gulsott av huden i det hele tatt.

Hepatisk eller parenkymal gulsott utvikler seg med betydelig leverskade. Oftest forekommer det med følgende sykdommer:

  • viral hepatitt A, B, C og andre;
  • alkoholholdig leversykdom;
  • massiv fibrose og cirrhosis;
  • primær skleroserende kolangitt og primær biliær cirrhosis;
  • autoimmun hepatitt;
  • primære levertumorer og dens metastasiske lesjon.

Differensiell diagnose viser at obstruktiv, mekanisk eller subhepatisk gulsott utvikler seg på grunn av nederlag i galdeveien. Diameteren på lumen av galdekanaler er svært liten og er mindre enn 1 cm. Hvis det oppstår et hinder for utløpet av galle i dem, akkumuleres det i de overliggende delene av galletreet, og dets komponenter trenges etter hvert inn i blodet. Les mer om strømmen av galle →

Differensiell diagnose av årsakene til obstruktiv gulsott avslører følgende patologier:

  • gallesteinsykdom;
  • koledokolithiasis, eller en stein i den vanlige gallekanalen;
  • cicatricial endringer i galdeveiene, inkludert i autoimmun kolangitt;
  • stenose av Oddi sfinkser;
  • svulster i galdeveien.

Laboratoriediagnosen av gulsott av denne typen avslører en betydelig økning i direkte bilirubin, samt nivået av alkalisk fosfatase. Denne typen gulsott har også en merkelig klinisk manifestasjon som bidrar til å klargjøre diagnosen.

Utviklingsmekanismer av gulsott

De beskrevne typer gulsott har forskjellige utviklingsmekanismer, som nødvendigvis tas i betraktning ved etablering av en differensial diagnose av gulsott og ved valg av den mest effektive behandlingen.

Den ledende mekanismen for utvikling av hemolytisk gulsott er en økning i nivået av indirekte bilirubin som følge av økt intravaskulær erytrocyt-sammenbrudd. Uavhengig av årsaken til utviklingen av hemolyse, er hemoglobin som har kommet inn i fri blodbanen fanget av cellene i makrofagsystemet og ødelagt til bilirubin og jernholdige rester.

Med nederlaget på store gallekanaler akkumuleres galle i galletreet og dets komponenter, inkludert direkte bilirubin og gallsyrer, spontant inn i blodet. Ved eliminering av et hinder mekanisk gulsott, som regel, kollapser spontant. Det vil si at differensialdiagnosen av obstruktiv gulsott tar sikte på å eliminere leversykdommene og øke nedbrytningen av røde blodlegemer.

Klinisk bilde

Den viktigste kliniske manifestasjonen av noen gulsott er gulaktig farging av huden og slimhinner. Først og fremst er hvite i øynene og munnhulen i munnhulen malt, og først da kommer huden sammen.

Legene bemerker at hver gulsott har sin egen farge på huden:

  • med hemolytisk gulsott blir huden lysegul eller sitronhue;
  • i hepatisk gulsott, får integumentene en mer mettet gul farge, som ofte ligner fargen på appelsinskall eller aprikos;
  • med obstruktiv gulsott, på grunn av intensiv innføring av gallsyrer i blodet, får huden en grønn fargetone.

I klinisk praksis brukes ikke differensialdiagnosen av gulsott i hudtone, da dette kriteriet er svært subjektivt og ikke bare avhenger av den spesifikke formen for brudd på bilirubinmetabolismen, men på de individuelle egenskapene til pasientens hud.

  • hemolytisk gulsott avføring intensivt farget, urin er enten normal farge eller litt mørk;
  • med levergulsot, er feces også sterkt farget, og urinen blir mørk og i utseende ligner mørke øl eller sterk brygget te;
  • med mekanisk gulsott, avføringet misfarges, blir urinen mørk i fargen.

Hver type gulsott har sine egne karakteristika av det kliniske bildet. Så, for hemolytisk gulsott er preget av en bølget eller sprø kurs, samt en forstørret milt. Med obstruktiv gulsott blir det ofte observert kløe, da gallsyrer irriterer hudreseptorene.

Differensial diagnose av gulsott syndrom

Bestemmelse av en bestemt type gulsott utføres på grunnlag av et kompleks av kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

Tabellen med differensial diagnose av gulsott

Hver pasient med gulsott utføres nødvendigvis en studie på markører av viral hepatitt, i tillegg til ultralyd i leveren, galleblæren og galdeveiene. I de fleste tilfeller fører diagnosen gulsott ikke til vanskeligheter og tar ikke mer enn noen få timer.

behandling

Voksenpatienter lider gulsott uten noen konsekvenser, og de krever ingen spesiell behandling. I noen tilfeller, når nivået av bilirubin overskrider normen med titalls ganger, kan infusjoner av krystalloider med kortsiktige vanndrivende legemidler (tvungen diurese) samt tung drikking angis.

All innsats fra leger og pasienter bør rettes mot behandling av den underliggende sykdommen, som manifesteres av gulsott. I hemolytisk gulsott utføres en grundig laboratoriet blodprøve for å identifisere årsaken til hemolyse:

  • Når hemolytisk anemi oppdages, spesifiseres spesifikk behandling, inkludert transfusjon av donorrøde blodlegemer, beinmargstransplantasjon, immunosuppresjon og til og med miltfjerning.
  • Hvis årsaken til hemolyse skyldes smittsomme sykdommer som malaria og babesiosis, utføres behandlingen ut fra typen av patogen. Den inneholder reseptbelagte antimalariale legemidler (delagil, mefloquine, kinin, artemisinin og andre), antibiotika.
  • Ved forgiftning med hemolytiske giftstoffer, utføres intensiv behandling i intensivavdelingen.

Hvis akutt viral hepatitt har blitt årsaken til levergulsott, utføres behandlingen i et infeksjonssykehus, og inneholder rikelig med drikking, sengelast, strenge diett og symptomatisk terapi. For alvorlig leverskade, inkludert neoplastiske sykdommer og cirrose, utføres kirurgisk behandling, inkludert transplantasjon. Les mer om når levertransplantasjon er nødvendig for cirrhose →

Alle tilfeller av obstruktiv gulsot krever akutt kirurgisk inngrep med fjerning av hindringer i lumen i galdeveien og gjenoppretting av normal galleflyt. Avhengig av indikasjoner, fjerning av galleblæren, gallekanaldrenering og andre operasjoner kan utføres.

effekter

I de fleste tilfeller er gulsot løst uavhengig etter eliminering av årsaksfaktoren. Selv med en betydelig økning i nivået av bilirubin, lider organer og systemer av en voksen person ikke. Ved behandling av den underliggende sykdommen forsvinner hudens yellowness, og de fysiologiske funksjonene tar på seg sin naturlige farge.

Mye hardere gulsott forekommer hos små barn, spesielt hos nyfødte. Når et kritisk nivå er nådd, blir bilirubin avsatt i hjernens subkortiske kjerner (bilirubin encefalopati), noe som fører til en betydelig forstyrrelse av nervesystemet, inkludert sløvhet i barnet, økt døsighet, utryddelse av reflekser og luftveier og hjerteproblemer. Derfor bør utseendet på gulsott i et barn umiddelbart søke medisinsk hjelp.

Gulsot syndrom er et signal fra kroppen om tilstedeværelsen av en alvorlig sykdom som krever spesiell oppmerksomhet og intensiv behandling. Med rettidig tilgang til en lege har pasienten all sjanse for utvinning eller en betydelig forbedring i løpet av sykdommen.

Gulsot tester

Gulsott - symptom på forskjellige sykdommer hvor farging observert i gul hud og slimhinner på grunn av en høy opphopning av bilirubin i blodet (27 - 34 mmol / l og ovenfor).

Det er tre typer gulsott:

  • suprarenale
  • leveren
  • subhepatiske

Suprarenal gulsott skje ved forhøyet erytrocytt råte (hemolytisk), hepatisk - som et resultat av ødeleggelse av leverparenkym, subhepatiske (mekanisk) gulsott - i lidelser fordeling bilirubin via gallegangen (vanlig årsak - svulst pankreoduodenalnoy sone eller gallesten).

Suprahepatisk gulsott

I suprahepatisk (hemolytisk) gulsott finnes anemi og retikulocytose i den generelle blodprøven.

Leverfunksjonsprøver innenfor normale grenser, osmotisk resistens i erythrocytter redusert hyperbilirubinemi (indirekte bilirubin dramatisk økning), kolesterolinnholdet, aktiviteten av transaminaser (ALAT, ASAT), alkalisk fosfatase, og protrombin indeksverdien er normalt. I analysen av urin med denne gulsot øker innholdet av urobilinogen betydelig, det er ingen bilirubin.

Biopsi i leppepunkt kan vise sekundær hemokromatose.

Gulsot i leversykdom

Lever gulsott generelt blodprøve tilgjengelig anemi, er osmotisk resistens i erythrocytter i normal, bilirubin innhold betydelig økt (på grunn av direkte-fraksjon), forsterket aktiviteten av transaminaser (særlig ALT) og GGT, leverfunksjonstester patologisk modifiserte albumin nivået er redusert, immunglobuliner (underart blodglobuliner) økes, protrombinindeksen senkes, alkalisk fosfataseaktivitet endres ikke, kolesterolinnholdet er normalt eller økt, i alvorlige tilfeller reduseres det.

I analysen av urin for å bestemme bilirubin, er nivået av urobilinogen betydelig forhøyet (på høyden av gulsot).

Nålebiopsi - tegn på hepatitt eller levercirrhose.

Hemolytisk gulsott: symptomer, årsaker, behandlingsprinsipper

Begrepet "gulsott" refererer til et klinisk syndrom som utvikler seg som resultat av akkumulering av overskytende bilirubin i blod og vev og manifesteres av gulsottfarging av hud og slimhinner.

Hemolytisk eller suprahepatisk gulsott skyldes overdreven dannelse av bilirubin på grunn av hemolyse av røde blodlegemer og manglende evne til å eliminere leveren.

årsaker

Hemolytisk gulsott kan være en manifestasjon av følgende patologiske forhold:

  1. Hemolytisk anemi (medfødt og oppkjøpt).
  2. Forgiftning med ulike kjemikalier (sulfonamider, nitrobenzen, bly, fosfor, anilin, etc.).
  3. Forgiftning med slangegift.
  4. Smittsomme sykdommer (malaria, toxoplasmose, leishmaniasis, sepsis).
  5. Ondartede neoplasmer av forskjellig lokalisering.
  6. Leukemi.
  7. Addison-Birmer pernicious anemi.
  8. Strålingssykdom
  9. Massiv blodbrudd og resorpsjon av store hematomer (med lungeinfarkt, hemothorax, massiv blødning i fordøyelseskanalen, dissekere aorta-aneurisme).
  10. Inkompatibel blodtransfusjon.
  11. Hemolytisk sykdom hos nyfødte.

Utviklingsmekanismer

Normalt forekommer nedbrytningen av hemoglobin i retikuloendotelialsystemet med dannelse av hem og indirekte bilirubin. Dette er en fysiologisk prosess og gulsott forekommer ikke. Virkningen av ulike eksterne eller interne faktorer kan imidlertid forårsake det. Dette oppstår vanligvis som følge av:

  • intravaskulær eller ekstravaskulær hemolyse (desintegrasjon) av erytrocytter;
  • ødeleggelse av røde blodlegemer eller deres forgjengere i beinmarg
  • dannelsen av et overskudd av indirekte bilirubin;
  • syntese av gratis bilirubin fra ikke-hemoglobin heme i leveren, benmarg.

Indirekte bilirubin kalles også fritt eller ukonjugert, det er dårlig oppløselig i vann og forekommer nesten ikke i urinen. Denne bilirubinen er fanget av leverenceller og binder seg til glukuronidet. Deretter blir bilirubin konjugert og utskilles i gallen. Men med massiv hemolyse kan leverenceller ikke skille ut alt fanget bilirubin, som et resultat av hvilken del av det som kommer tilbake til blodet, hvor innholdet øker dramatisk. Resten av det kommer inn i mage-tarmkanalen og utskilles i form av stercobilin.

Kliniske manifestasjoner

I hemolytisk gulsott bestemmes det kliniske bildet av den underliggende sykdommen, samt hastigheten og graden av hemolyse. Så, sistnevnte kan variere fra en liten yellowness av huden til en pasient med atrofisk gastritt til alvorlige hemolytiske kriser fremkalt av forgiftning.

Intensiteten av gulsott avhenger av blodtilførselen til organet eller vevet. Mest kraftig fargede:

  • lær;
  • øye i øyet;
  • den indre foringen av fartøyene.

Pasienter med velutviklede muskler og mildt subkutant vev synes mer gulsot enn de med overvekt.

Følgende egenskaper er karakteristiske for hemolytisk gulsott:

  • moderat yellowness av huden og sclera;
  • sitron gul nyanse;
  • skinn av huden;
  • ingen kløe;
  • normal leverstørrelse;
  • forstørret milt;
  • Tilstedeværelsen av hemolytiske kriser med økt gulsott;
  • mørk cal.

I alvorlige tilfeller blir andre symptomer gulsott:

Ved kronisk hemolyse kan pigment steiner dannes i galleblæren, noe som ofte forårsaker obstruktiv gulsot.

diagnostikk

Diagnostikk av hemolytisk gulsott er basert på klager, medisinske data, resultatene av en objektiv undersøkelse. Inspeksjonen utføres i naturlig lys eller under en fluorescerende lampe. Samtidig ta hensyn til:

  • hudfarge;
  • tilstedeværelsen eller fraværet av riper;
  • xanthomas;
  • hyperpigmenteringssteder.

Pass på å utføre differensialdiagnose med andre typer gulsott. Kliniske og biokjemiske blodprøver er foreskrevet, urin og avføring undersøkes. Ultralydundersøkelse utføres for å visualisere leveren og gallekanalene.

Ved undersøkelse av slike pasienter avsløres tegn på hemolyse av erytrocytter:

  1. Anemi (med normal fargeindeks og forhøyede retikulocyttnivåer).
  2. En økning i blodnivået for ukonjugert bilirubin (mens de resterende leverfunksjonstester er normale).
  3. Ekskresjon med urin av urobilinogen (urin mørkere på sedimentering) og hemoglobin (mørkere urin med uttalt hemolyse).
  4. Økt sterokobilin i blodet, urin, avføring (forårsaker mørke avføring).

Om nødvendig utvides listen over undersøkelser.

Generelle prinsipper for behandling

Taktikken til behandling av pasienter bestemmes av årsaken til hemolyse:

  • Ved arvelig hemolytisk anemi er metoden for behandling fjerning av milten.
  • Hvis ødeleggelsen av røde blodlegemer på grunn av stoffinntak eller forgiftning, bør inntaket av disse stoffene i kroppen stoppes.
  • Hemolytiske kriser krever spesiell behandling med infusjonsbehandling, hemodialyse, røde blodtransfusjon.
  • Når autoimmun ervervet hemolytisk anemi, foreskrives kortikosteroider eller cytotoksiske stoffer.

Hvilken lege å kontakte

Hvis huden blir gul og det ikke er tegn på smittsomme sykdommer (oppkast, diaré, feber, etc.), er det nødvendig å konsultere en lege eller barnelege. Etter en foreløpig undersøkelse vil legen avgjøre den mistenkte årsaken til gulsott og henvise pasienten til den aktuelle spesialisten. Det kan være:

Årsakene til hemolytisk gulsott er variert. For å eliminere dette syndromet, bør de avklares så snart som mulig. Tross alt, bare en rettidig besøk til en lege, vil en grundig undersøkelse og tilstrekkelig behandling bidra til å lindre pasientens tilstand og beseire sykdommen.

Gulsot - symptomer, årsaker, typer og behandling av gulsott

God dag, kjære lesere!

I dagens artikkel vil vi diskutere med deg en sykdom som gulsott, så vel som dens typer, årsaker, symptomer, diagnostikk, behandling, folk rettsmidler, forebygging og diskusjon av gulsott. Så...

Hva er gulsott?

Gulsott (Gospel-sykdom, Lat. Icterus) er det kollektive navnet på en gruppe symptomer, en vanlig egenskap som er farging av huden, slimhinner og sclera i gult.

Intensiteten av farging avhenger av årsaken og patogenesen, og kan variere fra blekgul til oransje, og endrer fargen på selv urin og avføring. Hovedårsaken til gulsot er overdreven akkumulering av bilirubin i blodet og forskjellige kroppsvev, som vanligvis fremmes ved tilstedeværelse av leverersykdommer, galleblærer og galdeveier, blod og andre patologier. Imidlertid fører det gulsott oppfylt, men det er falske gulsott, som er forårsaket av overdreven innhold av karotenoider i kroppen, inn det ved å spise store mengder av gulrøtter, gresskar, rødbeter, appelsin, eller visse medisiner.

Hos mennesker blir gulsott ofte referert til som hepatitt A (Botkin's sykdom), men dette er en falsk erklæring siden guling av huden og andre deler av kroppen i hepatitt er bare et symptom.

Gullutvikling

Bilirubin er et gallepigment, som er en brun krystall, som er en av hovedkomponentene i galle. Utdannelse oppstår som følge av nedbrytning av visse proteiner (hemoglobin, myoglobin og cytokrom) i milt, lever, benmarg og lymfeknuter.

Etter å ha utført sin funksjon i kroppen (antioksidant), blir bilirubin gjennom galdeveien, og deretter med avføring og urin avledet fra den.

Utviklingen av gulsot, avhengig av patologien i kroppen, skyldes hovedsakelig 3 grunner:

  • hemolytisk eller hepatisk gulsott - preget av økt produksjon av bilirubin, med overdreven destruksjon av røde blodlegemer;
  • mekanisk eller podpechonochnaya gulsott - er kjennetegnet ved tilstedeværelsen av hindringer i de gastrointestinale organer (gallestein, etc.) på grunn av hvilken bilirubin ikke kan falle fritt i sammensetningen av galle til tarmen, og deretter utskilles;
  • parenchymal eller hepatisk celle gulsott - er preget av et brudd på metabolismen av bilirubin i leveren celler og dets binding til glukuronsyre, som vanligvis fremmes av ulike leversykdommer (hepatitt og andre).

Som vi allerede har sagt, er det en falsk gulsott (pseudoicterus), som er kjennetegnet ved gulning av bare huden og er forårsaket av overdreven akkumulering i kroppen av karoten, som typisk opptrer ved langvarig bruk av store mengder av karoten-holdige næringsmidler - gulrøtter, gresskar, rødbeter, samt kinakrin, pikrinsyre syrer og noen andre stoffer.

Når bilirubin bygger seg opp i kroppen i store mengder, sirkulerende blod, når det nesten alle deler av kroppen, og på grunn av sin farge, utad manifestert som gulfarging av huden, slimhinner og sclera.

Inkubasjonsperioden for gulsott kan være opptil flere måneder, noe som avhenger av etiologien til den patologiske prosessen.

Spredning av gulsott

Spredningen av gulsott skyldes i stor grad epidemisk kart over slike vanlige sykdommer som - hepatitt, levercirrhose, hovedårsaken til at den lever i ugunstige hygienevilkår - Sentral- og Sørøst-Asia, Øst-Europa, Afrika.

Gulsott - ICD

ICD-10: R17;
ICD-9: 782.4.

Gulsott - Symptomer

Hoved tegn på gulsott:

  • Farging av huden, slimhinner og sclera av øynene i en gul fargetone;
  • Endrer fargene på urinen til mørke farger (ølfarge), samt fargen på avføring til gråaktig;
  • Tap av matlyst;
  • Utseendet i buk i det venøse nettverket;
  • En økning i lever og miltens størrelse.
  • Periodisk smerte i riktig hypokondrium;
  • Økt innhold av røde blodlegemer (røde blodlegemer) i blodet;
  • Gulsot hos voksne kan også bli ledsaget av kløe i huden.

Alvorlighetsgraden av symptomene kan være svak, og kanskje sterk, avhengig av eviologiens etiologi.

Ytterligere symptomer på gulsott kan være:

  • Generell svakhet, ubehag, tretthet;
  • Økt kroppstemperatur, kuldegysninger;
  • Hepatisk kolikk, smerte i bukspyttkjertelen;
  • Utseendet til xanthomer og xanthelasma;
  • Skarpt vekttap;
  • Kvalme, diaré, oppkast;
  • ascites
  • Psykiske og nevrologiske lidelser.

Komplikasjoner av gulsott

Komplikasjoner av gulsot bør vurderes i to dimensjoner:

1. Bilirubin store mengder av giftstoff i kroppen, noe som fører til en nedbrytning av nervesystemet, og i tilfelle av gulsott hos barn, kan føre til et barns mental utvikling forsinkelse;

2. gulsott indikerer nærvær i kroppen av forskjellige patologiske prosesser, sykdommer, for ikke å legge merke til at en person kan til og med dø (i nærvær av hepatitt, cirrhose).

Også, mot bakgrunn av Gospela sykdom, kan leversvikt utvikles.

Gulsott - årsaker

Årsakene til gulsott kan være:

  • Overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer
  • Forringet metabolisme av bilirubin i leverceller, så vel som dets binding til glukuronsyre;
  • Tilstedeværelsen av hindringer for normal sirkulasjon av galle.

Følgende faktorer bidrar til de ovennevnte grunnene:

  • Forskjellige sykdommer og patologiske tilstander - anemi, hepatitt, leptospirose, erytropoietiske porfyri, ineffektiv erytropoiese, primær shunt hyperbilirubinemi, mononukleose, gallestein sykdom, kolestase, elliptocytose, thalassemi, cirrhose, leverkreft, utviklings sykdommer i tarmen;
  • Mekanisk skade på galleblæren, galdevegen og andre organer i mage-tarmkanalen;
  • Forgiftning av leveren med alkohol, narkotika, mat, narkotika;
  • Infeksjon av kroppen med ulike patogener;
  • Utseendet på komplikasjoner på bakgrunn av kirurgisk behandling av kroppen.

Gulsott forårsaker falsk (pseudoicterus, gulsott karoten) blir vanligvis bruker karoten produkter - gulrøtter, rødbeter, gresskar, appelsiner, samt kinakrin, pikrinsyre og andre.

Typer av gulsott

Klassifiseringen av gulsott er som følger:

1. True gulsott, hvor guling er forårsaket av bilirubin. Det er delt inn i følgende typer:

Hepatisk gulsott (parenkymal) - utviklingen av sykdommen skyldes massiv skade på leverenceller (hepatocytter), og derfor kan den ikke tilstrekkelig konvertere bilirubin og skille den ut i galle. Parenchym gulsot regnes som en av de mest populære leversykdommene. Årsakene til parenkymalt gulsot er vanligvis hepatitt, levercirrhose, leverkreft, leptospirose, smittsom mononukleose, forgiftning av leveren med alkohol eller rusmidler. De viktigste symptomene på levergulsot er oransje-rød hudfarge, smerte i riktig hypokondrium, edderkoppårer, leverpalmer, kløende hud, forstørret lever. Det kan deles inn i følgende typer:

  • levergulsott;
  • kolestatisk gulsott;
  • enzymopatisk gulsott.

Hemolytisk gulsott (suprahepatisk) - utviklingen av sykdommen skyldes økt dannelse og ødeleggelse av bilirubin. Derfor kan leveren ikke umiddelbart fjerne den fra kroppen og bilirubin (direkte og indirekte) absorberes tilbake i blodet. Årsakene til hemolytisk gulsott er vanligvis - anemi, omfattende hjerteinfarkt, forgiftning med fosfor, arsen, hydrogensulfid og ulike medisiner, for eksempel - sulfonamider. I tillegg, som et symptom, kan hemolytisk gulsott manifestere seg mot bakgrunnen av ondartede sykdommer, malaria, Addison-Birmer sykdom, lobar lungebetennelse og hepatitt.

Mekanisk gulsott (subhepatisk, obstruktiv) - utviklingen av sykdommen skyldes et brudd på den normale strømmen av galle inn i tolvfingertarmen og den videre utgangen av bilirubin i sammensetningen av galle fra kroppen. Slike forstyrrelser fremmes vanligvis ved problemer med galleblæren og galdeveiene - tilstedeværelsen av steiner i dem (gallesteinsykdom), strukturelle patologier, svulster, parasitter og postoperative vevsendringer. De viktigste symptomene på obstruktiv gulsot er gulgrønn hud, slimhinner og sclera, økt kroppstemperatur, kløe.

I en egen gruppe avgir gulsott hos nyfødte, som kalles - neonatal gulsott. Hovedårsakene er ikke dannet til slutten av kroppssystemet til spedbarnet, og derfor kan umodne leverceller ikke binde bilirubin i tide og fjerne den fra kroppen.

Symptomer på neonatal gulsott vises umiddelbart etter fødselen av barnet, og i noen tilfeller, med ekstremt høy mengde indirekte bilirubin i blodet, trenger barnet behandling fordi det er en nevrotoksisk gift. Hvis ikke behandlet, kan en indirekte rubin bidra til lesjonen av cerebral cortex og subcortical kjerne. Neonatal gulsot kan deles inn i følgende typer:

Fysiologisk gulsott - symptomer forekommer hovedsakelig hos prematur babyer som ennå ikke har dannet et helt enzymsystem;

Nukleær gulsott - preges av økt akkumulering hos spedbarn av indirekte bilirubin som kan påvirke hjernebarken;

Bøyning gulsott - utvikling av sykdom på grunn av en svekket gripe indirekte (ubundet) eller bilirubin bindeprosessen i leveren med glukuronsyre, på grunn av noe som blod samler seg ultrahøy dose forgiftning organisme bilirubin. Oftere er det en arvelig sykdom som utvikler seg på bakgrunn av medfødt hypothyroidisme, Gilbert syndrom eller Crigler-Nayar syndrom.

Graviditet gulsott (gulsott av brystmelk) - gulingen av babyens hud skyldes økt mengde hormonprenandiol i kroppen, som kommer sammen med morsmelk fra mor til barn, noe som bidrar til forsinket eliminering av bilirubin. Behandlingen er basert på å begrense babyens amming i flere dager, mens du bruker melkeformler.

2. Falsk gulsott, hvor guling skyldes overdreven karoteninnhold i kroppen.

Diagnose av gulsott

Diagnose av gulsott inkluderer:

  • Fullstendig blodtall;
  • Biokjemisk blodprøve;
  • Urinanalyse;
  • Bestemmelse av bilirubin i blodet;
  • Ultralyd undersøkelse (ultralyd) i leveren, bukspyttkjertelen, galdeveiene;
  • Beregnet tomografi (CT);
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS);
  • Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERPHG);
  • Avslapping duodenografi;
  • Perkutan transhepatisk kolangiografi;
  • splenoportography;

I noen tilfeller kan det være nødvendig med leverbiopsi.

Gullbehandling

Hvordan behandle gulsot? Behandling av gulsott begynner med en nøyaktig og differensial diagnose av patologi, og inkluderer:

1. Narkotikabehandling.
2. Fysioterapi prosedyrer;
3. diett
4. Kirurgisk behandling

Valget av behandlingsmetoder og bestemte legemidler avhenger direkte av typen gulsott, dens årsaker, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

1. Narkotikabehandling

Det er viktig! Før du bruker medisiner, sørg for å konsultere legen din!

Behandling av gulsott forårsaket av anemi inkluderer å ta jernbaserte legemidler, vitaminer B12 og B9 - Ferbitol, Ferrum Lek, Ectofer, Gemostimuly, Tardiferon, Ferroplex.

Behandling av gulsott forårsaket av nedsatt leverfunksjon, på grunn av nederlaget ved infeksjon eller giftige stoffer, inkluderer behandling av legemidler som gjenoppretter og beskytter sine celler - hepatoprotektorer - Kars, Legalon, Silymarin, Gepabene, Galstana, "Tsinarix", "Allohol", "Sibektan", "Bonjigar", "Dipana".

Behandling gulsott forårsaket av hepatitt, avhengig av hvilken type hepatitt virus, overdratt antiviral behandling - alfa-interferoner ( "Alfaferon", "interferon"), nukleosid-analoger ( "adefovir" "lamivudin"), "ribavirin", "sofosbuvir", "Ledipasvir", "Velpatasvir", "Daclatasvir", "Paritaprevir", "Ombitasvir" og andre.

Etter å ha undertrykt infeksjonen, for å fjerne den og dens metabolske produkter, foreskrives detoksifiseringsbehandling, inkludert Albumin, Atoxyl, glukoseoppløsning (5%), Ringer-Locke-løsning (5-10%), Enterosgel ".

For normalisering av leveren er også nyttig ekstra inntak av vitaminer - A (retinol), C (askorbinsyre), E (tokoferol), lipoisk (tioctic) syre, B-vitaminer og kokarboksylase.

Behandling gulsott på grunn av forstyrrelse av den normale sirkulasjon av galle - på grunn av nærværet i galleblæren og galleveiene steiner (gallesten) er tilordnet terapi rettet mot utskillelse av fremmede neoplasmer, som omfatter mottaker - ursodeoxycholsyre ( "Ursonan", "Ursodeks "," Exhol "), fenol deoksyolsyre (" Henosan "," Henofalk "," Khenokhol "), urtemidler (sandig immortelle ekstrakt), samt medikamenter som stimulerer sammentrekningen av galleblæren, og om å utvise konkretjoner fra seg selv og deres videre eliminering fra kroppen - "Zixorin", "Liobil", "Holosas". Til samme formål kan en ultralyd-, laser-, sjokkbølge- eller kirurgisk metode for stenfjerning foreskrives.

Ursodeoksyolsyre bidrar også til å akselerere utvinningen av leverceller.

I tilfelle gulsott av autoimmun etiologi, brukes immunosuppressive midler - "Methotrexate", "Prednisolone", "Azathioprine".

Behandling av gulsot hos spedbarn kan inkludere en blodtransfusjon - en infusjon av donert Rh-negativt blod er laget gjennom navlestrengen til et barn.

gulsott behandling hos voksne kan også omfatte blodoverføringer - pakkede røde blodlegemer som intravenøs infusjon, i kombinasjon med hormoner (kortikosteroider - "Deksametason" "prednisolon") og anabole steroider ( "Retabolil").

I tilfelle av evangeliets sykdom, forårsaket av forekomst av bakterielle sykdommer, utføres antibiotikabehandling. Valget av antibakterielt stoff avhenger av typen bakterier. I kombinasjon kan det utpeke ekstra inntak av probiotika.

Når immunforsvaret svekkes mot bakgrunnen av en smittsom sykdom, kan immunstimulerende midler foreskrives - "Vilozen", "Zadaksin", "Timogen".

Symptomatisk terapi

For å lindre sykdomsforløpet er symptomatisk behandling foreskrevet.

Ved kvalme og oppkast angrep, brukes Motilium, Pipolfen og Zeercal.

For smerte i riktig hypokondrium kan smertestillende legemidler foreskrives - "Baralgin", "Ditsetel", "Duspatalin", "No-shpa", "Odeston", "Papaverin".

For alvorlig kløe, brukes antihistaminer: "Diazolin", "Claritin", "Suprastin", "Dimedrol".

Om økt angst, nervøsitet, søvnløshet, beroligende midler foreskrives: "Valerian", "Tenoten".

2. Fysioterapi prosedyrer

Fysioterapi behandling av gulsott inkluderer bruk av følgende terapier:

  • Plasma utveksling;
  • lysbehandling;
  • Ultralyd på leveren;
  • inductothermy;
  • Iontophorese med jod, novokain eller magnesiumsulfatløsninger;
  • Diatermi.

3. Kosthold for gulsott

Kosthold for gulsott av noe etiologi inkluderer et forbud mot bruk av slike produkter som - fett, stekt, pickles, krydret, røkt, hermetikk, animalsk fett, hvitløk, løk, reddik, alkoholholdige drikkevarer.

Begrenset til bruk - gulrot, sitrus, gresskar, karbonatiserte drikker, sterk kaffe eller te, sjokolade.

Det er nødvendig å fokusere på bruk av produkter beriket med vitaminer og mikroelementer, spesielt vitaminer A, C, E, B9, B12 og andre B-vitaminer, samt jern og mangan.

Hva du kan spise med gulsott: Følgende produkter er nyttige - belgfrukter, nøtter, frokostblandinger, havre, bokhvete, tørkede aprikoser, fisk, fjærfe, egg, meieriprodukter, grønnsaker, kål, kucus. Friskpresset grønnsaksjuice og fruktjuicer er fordelaktige.

Ernæring fraksjon, i små porsjoner.

4. Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling av gulsott avhenger av årsaken, og kan omfatte:

  • Endoskopisk papillosphincterotomi - rettet mot å fjerne stein fra galleblæren og galdeveien;
  • Perkutan transhepatisk kolangiostomi;
  • Perkutan transhepatisk mikrocholecystostomi;
  • Endoprosthetikk av gallekanalene;
  • Microcholecystostomy metode Seldinger;
  • Levertransplantasjon.

Gulsott - folkemidlene

Det er viktig! Før du bruker folkemedisiner for behandling av gulsot, sørg for å konsultere legen din!

Melk tistel 3 ss. skjeer med knust melke tistelfrø helles 500 ml kokende vann, legg produktet i et vannbad og rør til halvparten av buljongen fordamper, la kjøttbøten avkjøles, spenne den og ta 1 ss. skje 30 minutter før måltider, 3 ganger om dagen, i 1-2 måneder.

Aloe. Bland 380 g voksende aloe, 630 g honning og 680 ml Cahors, etter å ha smeltet agenten i et mørkt kjølig rom i 15 dager. Ta blandingen før frokost, i løpet av de første 5 dagene, 1 teskje, og etter 1 ss. skje til mediet er over.

Dill og celandine. 3 ss. skjeer med dillfrø blandes med 1 teskje celandine og fyller opp samlingen med 1 liter kokende vann, legg det til bløt i et vannbad i 15 minutter. Deretter dekker verktøyet med et lokk, la det brygge i en time, belastning. Det er nødvendig å drikke kjøttkraft på 100 ml, i 40 minutter etter maten. Behandlingsforløpet er 2 liter av midler.

Urte avkok. Bland 50 g hver kamille, ergot, lingonbærblad og horsetail. Hell den resulterende samlingen av 3 liter kokende vann, kok deretter i ca 3 minutter, sett til side for avkjøling, belastning. Drikk tilberedt folkemedisin for gulsott trenger 100 ml 3 ganger daglig, 30 minutter før måltider.

Rensende samling. Bland i like deler - løv av sorrel, burdock, rødkløver, kelp, rabarberrot, elmbark og melketistel. 3 ss. skjeer med samling, hell 500 ml vann og kom med produktet. Etter at kjøttbøllen står i ca 30 minutter, spenne den og ta 120 g, 60 g kjøttkraft og 60 g vann om morgenen og om kvelden.

Choleretic kjøttkraft. Bland i like deler - løvetann, sorrel, magnolia, bete, gul rot, lablium og cep. 3 ss. skjeer av samling, hell 500 ml kokende vann og sett vaskemiddelet i 15 minutter i et vannbad, med svært lav varme. Etter hell buljongen med en termos og la den stå i en time, belastning. Det er nødvendig å drikke kjøttkraft på 40 ml i 30 minutter før måltidet.

Gulsot forebygging

Gulsot forebygging inkluderer:

  • Følg reglene for personlig hygiene, ikke bruk for personlig bruk, andre personers personlige hygieneartikler;
  • Før du spiser, må du vaske det eller behandle det termisk, avhengig av produktet, og spiser bare med vaskede hender;
  • Unngå intim kontakt med fremmede, og husk ondskap er også en alvorlig synd, beskrevet i Skriftene;
  • Unngå kontakt med ukjente piercing gjenstander, tatoveringer, tjenester av uprøvde dental- eller skjønnhetssalonger;
  • Gi opp alkohol, slutte å røyke;
  • Ikke spis medisiner uten å konsultere en lege.
  • Rådfør deg med lege i tide, unngå overgang av ulike sykdommer til kronisk form;
  • Unngå stress;
  • Vær oppmerksom på arbeidsmodus / hvile / sove, få nok søvn;
  • Unngå ekstra pounds av vekt, ikke tillat fedme;
  • Minimere bruken av lavverdig og skadelig mat, men fokus på bruk av mat som er beriket med vitaminer og mikroelementer.

Flere Artikler Om Leveren

Diett

Hepatitt B: hvordan viruset overføres, og hvilke metoder som finnes for å forhindre hepatitt B

30% av befolkningen på planeten har markører i overført blod eller nåværende viral hepatitt B. Denne store indikatoren indikerer at viruset enkelt overføres blant mennesker.
Diett

Bevist effektiv hepatoprotektorer - navn, liste

Hepatoprotektorer er hovedsakelig foreskrevet til eldre pasienter. På grunn av aldersegenskaper og forverring av funksjonen av fordøyelsen utvikler polyhypovitaminose hos mennesker.