Gulsot tester

Legg igjen en kommentar 8,837

Gulsot er en sykdom hvor leverenproduksjon av bilirubin (et stoff med et gul pigment) overskrides betydelig. Hvis det er mye av det, har kroppen ikke tid til å fjerne pigmentet. Det avgjøres i organer og vev, og pasientens hud og øyeblader blir lyse gule. Siden det gule pigmentet er giftig, påvirker det nervesystemet og andre menneskelige indre organer. For at legen skal etablere en nøyaktig diagnose og foreskrive den riktige behandlingen, må pasienten med gulsott gjennomgå en grundig undersøkelse og bestå test.

En blodprøve for gulsott

En gulsottest er nødvendig for å kontrollere graden av leukocytter i pasientens blodstrøm. Når den hepatocellulære varianten av sykdommen fullfører blodtellingen, demonstrerer leukocytose mot bakgrunnen av lave nivåer av lymfocytter. En økning i leukocytter observeres ved akutt kolangitt og dannelse av tumorer. Polymorfonukleær leukocytose vil indikere gulsott på grunn av alkoholisme eller viral hepatitt.

Urinanalyse

For gulsot, er urinalyse obligatorisk. Denne analysen er spesiell for å demonstrere ikke bare sammensetningen av væsken fra urinrøret, men også farge. Hvis det ikke overholder det tillatte, indikerer det en feil i kroppen. Med gulsott basert på hepatitt, blir urinen mørk brun, ser ut som sterk te, og begynner å skumme sterkt.

Hvorfor endrer urinfarge?

Bilirubin er den viktigste komponenten av galle. En del av det kommer inn i blodet i nyrene, og de fungerer som et filter - rengjør blodet av alle unødvendige stoffer, inkludert det gule toksinet, som deretter utskilles naturlig ved urinering. Denne toksinen flekker væsken som kommer ut av blæren med en gul tone.

Når den gule toksinen er for mye, vil urinen ha en mørk gul (nærmere brun) nyanse. Dette kan bli lagt merke til av alle med et unaided eye. På dette stadiet kalles toksinet urobilin. En detaljert studie av urin med leversykdom viser at i tillegg til økt konsentrasjon av bilirubin, øker forholdet mellom røde blodlegemer og protein. For å bekrefte korrektheten av den påståtte diagnosen, vil legen hjelpe til med ytterligere tester.

coprogram

Under denne analysen betyr studiet av avføring, som kan bestemme tilstanden til fordøyelseskanalen, samt diagnostisere en parasittisk infeksjon.

I tillegg til urinrøret utskilles den gule toksinen fra kroppen gjennom tykktarmen, som er blitt forvandlet i forveien til pigmentstoffet stercobilin, som indikerer tarmens normale funksjon og den interne mikrofloraen.

Årsaker til fargeendringer i avføring

Du kan kontrollere nivået av stercobilin i avføringen ved å kombinere ekskrement med kvikksølvdiklorid. Som et resultat blir fargen på den resulterende masse, intensiteten av fargen, evaluert. Analysen er utarbeidet i løpet av dagen (så mye tid er nødvendig for reagensene for fullstendig interaksjon). Normalt bør en rosa masse oppnås med en mindre eller mer intens tone. Hvis stercobilin er fraværende i avføringen under studien, vil stoffet oppnådd under reaksjonen bli grønt.

Mengden stercobilin er estimert i tilfelle når avføringen er blek i farge. I denne utførelsen er ekskrementet kombinert med paradimetylaminobenzaldehydreagens. Resultatet skal være en blanding av rød farge, hvor lysstyrken indikerer overskudd av sterkoblin i testproduktet av avføring. Studien utføres ved spektrofotometri.

Under normale forhold blir opptil 350 ml stercobilin utsatt per dag i en sunn person med avføring masser. En reduksjon eller overskyting av et stoff indikerer tilstedeværelse av progressive sykdommer i menneskekroppen.

Lav sterokobilinkoeffisient i fekale masser indikerer utviklingen av hepatitt. Men noen ganger med denne diagnosen, kan en økning i denne parameteren observeres. Dette skyldes den raske nedbrytningen av røde blodlegemer i blodet. Ofte signalerer slike prosesser i kroppen utviklingen av medfødt eller ervervet hemolytisk anemi. Hemolytisk gulsott i dette tilfellet manifesteres ved guling av huden på hele kroppen av pasienten.

Hvis det viser seg at stercobilin er helt fraværende i studien av menneskelige fecale masser, viser et lignende fenomen absolutt obstruksjon av den vanlige gallekanalen. Ofte skjer blokkering på grunn av klemming av kanalens åpning med en svulst eller en stein. I denne situasjonen tar avføringen en hvit tint, og pasientens hud blir gulgrønn.

Årsakene til at pigmentet reduseres i avføring er ofte følgende patologiske prosesser:

  • kolangitt, cholelithiasis;
  • hepatitt;
  • akutt eller kronisk pankreatitt.

Biokjemisk blodprøve

Blodbiokjemi gir deg mulighet til å se og evaluere et komplett bilde av menneskets indre organer, hvordan de fungerer, hvilken tilstand de er i; finne ut hvordan metabolismen (samspillet mellom proteiner, karbohydrater, lipider), pluss for å identifisere hvilke mikropartikler pasientens kropp trenger.

  • Et vanlig bilirubin i en biokjemisk studie viser tilstedeværelsen av ulike patologier i leveren og galleblæren. Overskridelse av en norm for en indikatorsignal om:
  1. progressiv hepatitt;
  2. levercirrhose;
  3. hemolytisk anemi (rask nedbrytning av røde blodlegemer);
  4. svikt i utløpet av galle (med stein i galleblæren).

Under akseptable forhold er den totale bilirubinindeksen 3,4-17,1 μmol / l.

  • Direkte bilirubin (sammenhengende eller konjugert) er en del av det generelle, øker med gulsott, manifestert som følge av en svikt i utløpet av galle. Tillatte verdier: 0-7,9 μmol / l.
  • Indirekte bilirubin (fri, ikke konjugert) er gjennomsnittet av den totale og direkte underarten. Overskridelse av det i kroppen foregår av akselerert nedbrytning av røde blodlegemer, som oppstår i malaria, omfattende interne blødninger, hemolytisk anemi.

I en sunn person er koeffisienten av dette stoffet negativt.

Hvordan oppfører en gul giftig substans seg når gulsott utvikler seg? Gulsott er av 3 typer:

  1. hemolytisk (adhepatisk);
  2. parenkymal (hepatisk);
  3. mekanisk (subhepatisk).
I en person med sykt lever bryter bilirubin seg ikke ned og sirkulerer i blodet i store mengder.
  • Superhepatisk gulsott er direkte avhengig av indirekte bilirubin. Når i kroppen av en rekke grunner (for eksempel på grunn av toksinforgiftning, uforenelighet av blodgrupper under transfusjon) oppstår hemolyse (massedroppsreduksjon), frigjøres mye hemoglobin, som deretter blir til bilirubin under desintegrasjon. Av denne grunn er det et overskudd av indirekte bilirubin, som ikke oppløses, derfor ikke filtreres av nyrene inn i blæren. Leveren har ikke tid til å behandle det, og stoffet gjennom blodet trer inn i alle hjørnene av kroppen, og maler huden gul.
  • Hudgulsott forekommer ofte på grunn av progressiv hepatitt, cirrhosis, ledsaget av ødeleggelse av leverenvevet. Leverceller mister sin evne til å behandle direkte bilirubin. Samtidig blir veggene i blodårene og gallekanalene ødelagt, og det konjugerte stoffet kommer inn i blodet. Når nyrene nås, blir den filtrert inn i blæren, fargelegge innholdet i mørke toner, likt te eller sterk øl.
  • Subhepatisk gulsott oppstår som et resultat av klemming eller overlapping av galdekanaler og vekst av trykk av akkumulert galle i flytsystemet. Gallestein, pankreatitt, bukspyttkjerteltumor (ofte ondartet) bidrar til overlapping og innsnevring av gallekanalene. En slik tilstand provoserer overgangen av det konjugerte stoffet fra galdekanalene inn i blodkarene. Samtidig går bilirubin ikke inn i tarmen, derfor er det ingen sterkobilin i endetarmen, og avføringen blir misfarget og blir blek. Av samme grunn blir urobilin ikke produsert.
  • AST (aspartataminotransferase) og ALT (alaninaminotransferase) er blant de viktigste enzymer produsert av leveren. Et større antall av disse stoffene under normale forhold er lokalisert i leveren celler, og det skal være få av dem i blodet. Veksten av AST er mulig med patologier i leveren, hjertet, med langvarig bruk av aspirin og prevensjonspreparater basert på hormoner. Økt ALT indikerer forsømt hjertesvikt, blodpatologier, samt den omfattende ødeleggelsen av leverceller, som skjer med hepatitt, cirrhosis.

Akseptable indikatorer for AST hos kvinner - opptil 31 U / l, hos menn - opptil 37 U / l.
Tillatte priser på ALT hos kvinner - opptil 34 U / l, for menn - opp til 45 U / l.

  • Albumin regnes som det viktigste blodproteinet. Løvenes andel av myseproteiner i kroppen inneholder albumin. Reduksjonen av et stoff i blodbanen antyder mulige patologier av nyrer, tarm og lever. Den omvendte prosessen signalerer sannsynligheten for dehydrering. Albumin norm - 35-52 g / l.
  • Alkalisk fosfatase er det mest informative enzymet i menneskekroppen. Undersøkelse av biokjemien i blodet, laboratorieteknikkene, fokuserer hovedsakelig på aktiviteten til leveren og bein underarter av denne indikatoren. I en sunn person er alkalisk fosfatase 30-120 U / l.
  • Serum leucin aminopeptidase er et enzym hovedsakelig konsentrert i nyrene, leveren, tynntarmen. Det øker med onkologi med metastaser i leveren, subhepatisk gulsott, i mindre grad - med skrumplever, hepatitt. Tillatte aktivitetsindikatorer for dette enzymet er 15-40 IE / l.
  • Gamma-glutamyltransferase er et enzym produsert av cellene i bukspyttkjertelen og leveren. Økningen er sannsynlig med dysfunksjon av de ovennevnte organene, pluss under konstant bruk av alkoholholdige drikker.

Under akseptable forhold er koeffisienten for gamma-glutamyltransferase:

  1. i en mann;
  2. på kvinnen.
Indikatorer for blodsammensetning i leverpatologier kan variere avhengig av kjønn, alder, overførte sykdommer hos den undersøkte pasienten.
  • Kolesterol er hoved lipid i blodet. Det leveres til kroppen med mat, interagerer med leveren celler. Koeffisienten av kolesterol, tilsvarende norm, er 3,2-5,6 mmol / l.
  • Prothrombin regnes som et spesielt protein som fremmer blodtykkelse og dannelse av blodpropper. Det vises i leveren vev under aktivering av vitamin K. Prothrombin indeksen er en av hovedindikatorene for et koagulogram (en studie av koaguleringssystemet, kalt hemostase). Prothrombin indeksen anses å være 78-142% normal.
  • Fibrinogen er et gjennomsiktig protein som finnes i leverenes vev som aktivt påvirker hemostaseprosessen. Stoffindikatorer kan øke:
  1. i graviditetens siste trimester
  2. i betennelse og infeksjoner i kroppen, inhibering av skjoldbruskkjertelen
  3. etter operasjoner;
  4. med brannsår;
  5. mot bruk av prevensjonsmidler;
  6. med hjerteinfarkt, slag, svulster av ondartet opprinnelse.

Akseptable indikatorer for fibrinogen hos spedbarn - 1,25-3 g / l, hos voksne - 2-4 g / l.

  • Sedimentære prøver: tymol og sublimate. De er designet for å studere arbeidet i leveren. I den første utførelsen virker thymol som et reagens. Normen er 0-6 enheter. Overskuddet av disse tallene indikerer utviklingen av malaria, hepatitt A, levercirrhose. Den andre prøven viser sannsynligheten for å utvikle svulster, forskjellige infeksjoner, parenkymale gulsot. I normal sublimateksempel er 1,6-2,2 ml.

Gulsot tester

Til å begynne med er gulsott ikke en sykdom, men et symptom på lidelser i det samlede arbeidet i de indre organene. Mekanismen for gulsott i barnet ditt kan være forbundet med et brudd på dannelsesprosessen (suprahepatisk) og nøytralisering (hepatisk) av bilirubin i kroppen. For et barn på 4 år er typen gulsott ikke typisk for subhepatisk (elimineringsprosessen), men bare en lege i henhold til resultatene av testene kan utelukke dette. For å diagnostisere gulsot, må du først kontakte din barnelege. For det andre, å ta retningen eller donere blod for generell og biokjemisk analyse. Utfør en klinisk (generell) urinanalyse. Pass på at tester av denne typen viser om nivået av tillatt bilirubin i barnets blod / urin øker, antall røde blodlegemer og om forverringen av tilstanden er forbundet med sykdommer som anemi og hepatitt.

Dietbord N5

Last ned appen i Google Play og Apple Store

Oppskrifter i sosiale nettverk:

Siste videoer

Se også:

Gikt, urolithiasis med dannelse av stein fra urinsyre salter (uraturia).

En person som har gjennomgått en operasjon for å fjerne galleblæren, må følge en diett for resten av livet.

Diagnose av gulsott: Hva gjør fargeendringen i huden og slimhinnene

Utvekslingen av bilirubin er som følger. Gamle røde blodlegemer blir ødelagt i organene (hovedsakelig i milten), og bilirubin dannes fra det frigjorte hemoglobin. Sammen med blodet kommer det inn i leveren, der det binder seg til glukuronsyre og utskilles sammen med gallen inn i tarmlumen. Her skilles deler av bilirubinen sammen med avføringen i form av stercobilin, noe som gir den en karakteristisk farge, mens den andre delen kommer inn i blodet og utskilles sammen med urinen i form av urobilin.

Under normale forhold finnes bilirubin i blodet i tre fraksjoner:

  • Indirekte, ukonjugerte eller gratis bilirubin. Dette er den delen av bilirubin som ennå ikke har vært forbundet med glukuronsyre i leveren. Antallet indirekte bilirubin er fra 0 til 8 μmol / L.
  • Direkte, konjugert eller bundet bilirubin. Denne form for substans er allerede inneholdt i gallen. Antallet direkte bilirubin er fra 0 til 19 μmol / L.
  • Totalt bilirubin - totalverdien av begge fraksjonene. Hastigheten av totalt bilirubin er fra 3 til 17 μmol / L.

Klassifisering av gulsott og deres årsaker

I tilfelle gulsottssyndrom tillater differensialdiagnose å skille tre typer av det: hemolytisk, lever og mekanisk gulsott.

Hemolytisk gulsott utvikler seg på grunn av økt hemolyse eller intravaskulær sammenbrudd av røde blodlegemer, noe som resulterer i at bilirubin dannes direkte i blodet. Dette kan oppstå når:

  • hemolytisk anemi - seglcelleanemi, thalassemi, autoimmun hemolytisk anemi og andre;
  • smittsomme sykdommer - malaria, babesiose;
  • forgiftning med hemolytiske giftstoffer;
  • komplikasjoner etter blodtransfusjon, og i andre situasjoner.

I hemolytisk gulsott økes nivået av bilirubin på grunn av den indirekte eller fri fraksjonen. Syndromet har som regel et mildt klinisk kurs, og ofte utvikler ikke gulsott av huden i det hele tatt.

Hepatisk eller parenkymal gulsott utvikler seg med betydelig leverskade. Oftest forekommer det med følgende sykdommer:

  • viral hepatitt A, B, C og andre;
  • alkoholholdig leversykdom;
  • massiv fibrose og cirrhosis;
  • primær skleroserende kolangitt og primær biliær cirrhosis;
  • autoimmun hepatitt;
  • primære levertumorer og dens metastasiske lesjon.

Differensiell diagnose viser at obstruktiv, mekanisk eller subhepatisk gulsott utvikler seg på grunn av nederlag i galdeveien. Diameteren på lumen av galdekanaler er svært liten og er mindre enn 1 cm. Hvis det oppstår et hinder for utløpet av galle i dem, akkumuleres det i de overliggende delene av galletreet, og dets komponenter trenges etter hvert inn i blodet. Les mer om strømmen av galle →

Differensiell diagnose av årsakene til obstruktiv gulsott avslører følgende patologier:

  • gallesteinsykdom;
  • koledokolithiasis, eller en stein i den vanlige gallekanalen;
  • cicatricial endringer i galdeveiene, inkludert i autoimmun kolangitt;
  • stenose av Oddi sfinkser;
  • svulster i galdeveien.

Laboratoriediagnosen av gulsott av denne typen avslører en betydelig økning i direkte bilirubin, samt nivået av alkalisk fosfatase. Denne typen gulsott har også en merkelig klinisk manifestasjon som bidrar til å klargjøre diagnosen.

Utviklingsmekanismer av gulsott

De beskrevne typer gulsott har forskjellige utviklingsmekanismer, som nødvendigvis tas i betraktning ved etablering av en differensial diagnose av gulsott og ved valg av den mest effektive behandlingen.

Den ledende mekanismen for utvikling av hemolytisk gulsott er en økning i nivået av indirekte bilirubin som følge av økt intravaskulær erytrocyt-sammenbrudd. Uavhengig av årsaken til utviklingen av hemolyse, er hemoglobin som har kommet inn i fri blodbanen fanget av cellene i makrofagsystemet og ødelagt til bilirubin og jernholdige rester.

Med nederlaget på store gallekanaler akkumuleres galle i galletreet og dets komponenter, inkludert direkte bilirubin og gallsyrer, spontant inn i blodet. Ved eliminering av et hinder mekanisk gulsott, som regel, kollapser spontant. Det vil si at differensialdiagnosen av obstruktiv gulsott tar sikte på å eliminere leversykdommene og øke nedbrytningen av røde blodlegemer.

Klinisk bilde

Den viktigste kliniske manifestasjonen av noen gulsott er gulaktig farging av huden og slimhinner. Først og fremst er hvite i øynene og munnhulen i munnhulen malt, og først da kommer huden sammen.

Legene bemerker at hver gulsott har sin egen farge på huden:

  • med hemolytisk gulsott blir huden lysegul eller sitronhue;
  • i hepatisk gulsott, får integumentene en mer mettet gul farge, som ofte ligner fargen på appelsinskall eller aprikos;
  • med obstruktiv gulsott, på grunn av intensiv innføring av gallsyrer i blodet, får huden en grønn fargetone.

I klinisk praksis brukes ikke differensialdiagnosen av gulsott i hudtone, da dette kriteriet er svært subjektivt og ikke bare avhenger av den spesifikke formen for brudd på bilirubinmetabolismen, men på de individuelle egenskapene til pasientens hud.

  • hemolytisk gulsott avføring intensivt farget, urin er enten normal farge eller litt mørk;
  • med levergulsot, er feces også sterkt farget, og urinen blir mørk og i utseende ligner mørke øl eller sterk brygget te;
  • med mekanisk gulsott, avføringet misfarges, blir urinen mørk i fargen.

Hver type gulsott har sine egne karakteristika av det kliniske bildet. Så, for hemolytisk gulsott er preget av en bølget eller sprø kurs, samt en forstørret milt. Med obstruktiv gulsott blir det ofte observert kløe, da gallsyrer irriterer hudreseptorene.

Differensial diagnose av gulsott syndrom

Bestemmelse av en bestemt type gulsott utføres på grunnlag av et kompleks av kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

Tabellen med differensial diagnose av gulsott

Hver pasient med gulsott utføres nødvendigvis en studie på markører av viral hepatitt, i tillegg til ultralyd i leveren, galleblæren og galdeveiene. I de fleste tilfeller fører diagnosen gulsott ikke til vanskeligheter og tar ikke mer enn noen få timer.

behandling

Voksenpatienter lider gulsott uten noen konsekvenser, og de krever ingen spesiell behandling. I noen tilfeller, når nivået av bilirubin overskrider normen med titalls ganger, kan infusjoner av krystalloider med kortsiktige vanndrivende legemidler (tvungen diurese) samt tung drikking angis.

All innsats fra leger og pasienter bør rettes mot behandling av den underliggende sykdommen, som manifesteres av gulsott. I hemolytisk gulsott utføres en grundig laboratoriet blodprøve for å identifisere årsaken til hemolyse:

  • Når hemolytisk anemi oppdages, spesifiseres spesifikk behandling, inkludert transfusjon av donorrøde blodlegemer, beinmargstransplantasjon, immunosuppresjon og til og med miltfjerning.
  • Hvis årsaken til hemolyse skyldes smittsomme sykdommer som malaria og babesiosis, utføres behandlingen ut fra typen av patogen. Den inneholder reseptbelagte antimalariale legemidler (delagil, mefloquine, kinin, artemisinin og andre), antibiotika.
  • Ved forgiftning med hemolytiske giftstoffer, utføres intensiv behandling i intensivavdelingen.

Hvis akutt viral hepatitt har blitt årsaken til levergulsott, utføres behandlingen i et infeksjonssykehus, og inneholder rikelig med drikking, sengelast, strenge diett og symptomatisk terapi. For alvorlig leverskade, inkludert neoplastiske sykdommer og cirrose, utføres kirurgisk behandling, inkludert transplantasjon. Les mer om når levertransplantasjon er nødvendig for cirrhose →

Alle tilfeller av obstruktiv gulsot krever akutt kirurgisk inngrep med fjerning av hindringer i lumen i galdeveien og gjenoppretting av normal galleflyt. Avhengig av indikasjoner, fjerning av galleblæren, gallekanaldrenering og andre operasjoner kan utføres.

effekter

I de fleste tilfeller er gulsot løst uavhengig etter eliminering av årsaksfaktoren. Selv med en betydelig økning i nivået av bilirubin, lider organer og systemer av en voksen person ikke. Ved behandling av den underliggende sykdommen forsvinner hudens yellowness, og de fysiologiske funksjonene tar på seg sin naturlige farge.

Mye hardere gulsott forekommer hos små barn, spesielt hos nyfødte. Når et kritisk nivå er nådd, blir bilirubin avsatt i hjernens subkortiske kjerner (bilirubin encefalopati), noe som fører til en betydelig forstyrrelse av nervesystemet, inkludert sløvhet i barnet, økt døsighet, utryddelse av reflekser og luftveier og hjerteproblemer. Derfor bør utseendet på gulsott i et barn umiddelbart søke medisinsk hjelp.

Gulsot syndrom er et signal fra kroppen om tilstedeværelsen av en alvorlig sykdom som krever spesiell oppmerksomhet og intensiv behandling. Med rettidig tilgang til en lege har pasienten all sjanse for utvinning eller en betydelig forbedring i løpet av sykdommen.

gulsott

oversikt

Tegn på gulsott

Årsaker til gulsott

Diagnose av gulsott

Gullbehandling

forebygging

Gulsot forebygging

oversikt

Gulsot er et symptom preget av gul flekker av huden og hvite i øynene.

Gulsott utvikler seg som et resultat av et stoff som kalles bilirubin i blodet og vevet i kroppen.

Tegn på gulsott

De vanligste tegnene på gulsott er:

  • guling av huden, øynene og slimhinnene i nesen og munnen;
  • blek avføring (inkludert hvite avføring);
  • mørk urin (farger med øl eller te).

Gullklassifisering

Ifølge mekanismen for utvikling av bilirubinforsinkelse i kroppen, utmerker seg tre typer gulsott:

  • Overhepatisk (hemolytisk) gulsott - oppstår som følge av økt akkumulering av bilirubin i blodet, som ikke har tid til å behandle leveren. Dette skjer ved overdreven nedbrytning av røde blodlegemer - hemolyse, for eksempel i seglcelleanemi (en medfødt sykdom, når røde blodlegemer har uregelmessig form og raskt ødelegges) eller forskjellige giftige stoffer som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer inn i blodet.
  • Hepatisk (parenkymal) gulsott er et brudd på permeabiliteten eller ødeleggelsen av leverceller, noe som resulterer i et overskudd av bilirubin i blodet. Dette skjer med hepatitt, Gilbert syndrom, skrumplever etc.
  • Subhepatisk (mekanisk) gulsott - oppstår når brudd på bilirubin fra leveren til tarmen, sammen med galle. Det skjer med stein i galleblæren eller svulster.

Hvem er berørt?

Hepatisk og subhepatisk gulsott er vanligere hos eldre og middelaldrende personer enn hos unge. Overhepatisk gulsott kan forekomme hos mennesker i alle aldre, inkludert barn.

For å unngå utseendet på gulsott kan være en sunn livsstil. For eksempel kan du opprettholde en normal kroppsvekt, ikke misbruke alkohol og minimere risikoen for å oppnå hepatitt.

Gullbehandling

Behandling av gulsot hos voksne og eldre barn vil avhenge av hvilken sykdom som forårsaket det.

For å bestemme årsaken til gulsott, er det nødvendig å gjennomføre noen tester og undersøkelser. Les mer om diagnosen gulsott.

Nyfødt gulsott

Spedbarn blir ofte født med gulsott symptomer. I en svært tidlig alder har barnet ennå ikke fullt ut dannet mekanismer for fjerning av bilirubin.

Gulsott av nyfødte er som regel ikke en grunn til bekymring. Det går vanligvis bort uten behandling innen to uker.

Hvis den gule fargingen av huden fortsetter for en baby lenger og ledsages av andre forstyrrende symptomer, kontakt din neonatolog (inkludert, du kan ringe barnehospitalet hvor barnet ditt ble født) eller barnelege. Med vår tjeneste kan du raskt finne en neonatolog eller barnelege i byen din.

Årsaker til gulsott

Årsaken til gulsott er et høyt innhold av bilirubin i blodet, som trengs i det myke vevet, og gir dem en karakteristisk gul flekker.

Enhver sykdom som bryter innføringen av bilirubin fra blodet inn i leveren og dets utskillelse fra kroppen, kan forårsake gulsot.

Hva er bilirubin?

Bilirubin er et produkt av ødeleggelsen av røde blodlegemer (røde blodlegemer). Det leveres med blod til leveren, hvorfra bilirubin kommer som en del av galdeblæren og deretter inn i tarmen.

I fordøyelsessystemet konverterer bakterier bilirubin til urobilin og stercobilin, som utskilles i urin og avføring. Det er bilirubin som flekker uringult og avføring mørkbrunt.

Gullklassifisering

Ifølge mekanismen for utvikling av bilirubinforsinkelse i kroppen, utmerker seg tre typer gulsott:

  • Overhepatisk (hemolytisk) gulsott - oppstår når det er for mye nedbrytning av røde blodlegemer - hemolyse, noe som fører til akkumulering av bilirubin i blodet, som ikke har tid til å behandle leveren. Dette skjer for eksempel i seglcelleanemi eller i blodet av forskjellige giftstoffer som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer.
  • Hepatisk (parenkymal) gulsott er et brudd på permeabiliteten eller ødeleggelsen av leverceller, noe som resulterer i et overskudd av bilirubin i blodet. Dette skjer med hepatitt, Gilbert syndrom, skrumplever.
  • Subhepatisk (mekanisk) gulsott - oppstår når noe blokkerer den normale strømmen av bilirubin fra leveren til tarmen sammen med galle. Dette skjer med stein i galleblæren eller svulster.

Årsakene til hver type gulsott er beskrevet nedenfor.

Hemolytisk (adhepatisk) gulsott

Årsaker til suprahepatisk gulsott er vanligvis forbundet med overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer - røde blodlegemer, som kalles hemolyse. Hemolyse kan for eksempel forårsakes av følgende sykdommer:

  • Malaria - en smittsom sykdom som overføres gjennom blod og spres av malaria mygg, finnes ofte i tropiske områder;
  • seglcelleanemi - en medfødt forandring i form av røde blodlegemer, som et resultat av hvilket de blir sprø; i Russland er det svært sjeldent, det er mer vanlig i mørkhudede mennesker;
  • thalassemia - en genetisk sykdom som ligner seglcelleanemi, som også akselererer ødeleggelsen av røde blodlegemer;
  • medfødt ikke-hemolytisk gulsott - en sjelden genetisk sykdom der det ikke er noen enzymer som er nødvendige for å flytte bilirubin fra blodet til leveren;
  • arvelig sfærocytose er en sjelden genetisk sykdom som forkorter livscyklusen for røde blodlegemer.

Parenkymal (lever) gulsott

Årsaker til levergulsot er som regel forbundet med nederlaget av hepatocytter - leverceller:

  • viral hepatitt - hepatitt A, B og C;
  • alkoholisk leversykdom - når leveren er skadet som følge av alkoholmisbruk;
  • narkotikabruk og bivirkninger av rusmidler - ekstase bruk og overdose med paracetamol;
  • leptospirose - en bakteriell infeksjon som påvirker nyrene, leveren og nervesystemet; en person blir smittet oftere ved kontakt med vann forurenset av syke dyr gjennom animalske produkter eller ved å slakte dyr
  • mononukleose - en viral infeksjon, hvis årsaksmiddel er Epstein-Barr-viruset; manifestert av feber, ondt i halsen, forstørret lever og milt, overført fra person til person ved luftbårne dråper, gjennom spytt og blod;
  • primær biliær cirrhose er en sjelden autoimmun leversykdom som til slutt fører til utvikling av leversvikt;
  • Gilbert syndrom er en vanlig medfødt sykdom, hvor overskudd av bilirubin akkumuleres i blodet; dette skyldes mangelen på et enzym som leveren trenger å binde bilirubin med glukuronsyre helt og fjerne det fra kroppen;
  • Leverkreft er en sjelden og vanligvis uhelbredelig type kreft som utvikler seg i leveren;
  • eksponering for leverskadelige stoffer, for eksempel fenol (brukt ved produksjon av plast) eller karbontetraklorid (tidligere brukt i produksjon av kjøleskap, men nå er bruken tett kontrollert).
  • autoimmun hepatitt - en sjelden sykdom der immunsystemet begynner å ødelegge leverceller;
  • primær skleroserende kolangitt - en sjelden autoimmun leversykdom, ledsaget av lesjoner av galdekanaler;
  • Dubin-Johnson syndrom er en sjelden genetisk sykdom der leveren dårlig fjerner bilirubin fra kroppen, noe som fører til akkumulering.

Mekanisk (subhepatisk) gulsott

Årsaker til subhepatisk gulsott forbundet med svekket utgang av galle:

  • gallestein blokkerer gallekanalen;
  • ulike typer tumorer (bukspyttkjertel, galleblæren, gallekanaler) som klemmer gallekanalene;
  • akutt eller kronisk pankreatitt er betennelse i bukspyttkjertelen, noe som fører til hevelse og klemming av galdekanalen.

Diagnose av gulsott

For diagnostisering av gulsott bruk en rekke laboratorietester og instrumentelle undersøkelser som lar deg bestemme årsakene og alvorlighetsgraden av tilstanden.

Sakshistorie og undersøkelse

Diagnose av gulsott begynner med en generell undersøkelse og innsamling av klager. Legen vil spørre deg om hvordan sykdommen begynte. Du kan bli spurt følgende spørsmål:

  • har du hatt influensasymptomer før gulsott (dette indikerer hepatitt);
  • Enten du opplever andre symptomer, som magesmerter, kløe i huden eller vekttap;
  • var du nylig i et land hvor sykdommer som malaria eller hepatitt A er vanlige?
  • har du lagt merke til en endring i fargen på urin og avføring;
  • har du misbrukt alkohol i lang tid;
  • om du tar medisiner (eller tar i det siste);
  • Kan du bli utsatt for skadelige stoffer på jobben?

Legen vil undersøke beina for å avgjøre om det er ødem (hevelse i bein, ankler og føtter - et mulig tegn på cirrhosis og probing magen (en merkbar økning i leveren - et mulig tegn på hepatitt).

I diagnosen av typen gulsott kan det hjelpe hudtonen. Hvis huden og slimhinnene har en sitronskygge, er dette et sannsynlig tegn på hemolytisk gulsott. I parenkym gulsot blir hudfargen lys gul, safran gul. Med obstruktiv gulsott - grønnaktig.

Urinanalyse

I ulike typer gulsott endres konsentrasjonen av stoffer som urobilin (urokrom) og bilirubin i urinanalysen.

Når hemolytisk gulsott i urinen vanligvis øker urobilin, og bilirubin - er fraværende.

I parenkym gulsot øker både bilirubin og urobilin.

Med obstruktiv gulsott i urinen, vil urobilin være fraværende, og konsentrasjonen av bilirubin vil bli dramatisk økt.

Biokjemisk blodprøve og leverfunksjonstester

Biokjemisk analyse av blod tas fra en vene på tom mage. Med det kan du indirekte dømme funksjonen til indre organer: lever, nyre, bukspyttkjertel, galleblærer og hjerte. Når gulsott oppstår, vil en biokjemisk blodprøve nødvendigvis omfatte leverfunksjonstester - tester som diagnostiserer sykdommer som hepatitt, cirrose og alkoholisk leversykdom.

Når leveren er skadet, frigjør den visse enzymer i blodet. Samtidig begynner nivået av proteiner som leveren vanligvis produserer, å falle.

Ved å måle nivåene av disse enzymer og proteiner, kan du få en ganske nøyaktig ide om hvor godt leveren fungerer.

Du kan også sjekke blod for markører av hepatitt og andre smittsomme sykdommer.

Instrumentalstudie

For å identifisere årsakene til gulsot foreskrive ulike instrumentelle studier for å visualisere de indre organene og se etter forekomsten av patologi i leveren eller gallekanalene.

Disse inkluderer følgende:

  • ultralyd (US) - ved bruk av høyfrekvente lydbølger, opprettes et bilde av de indre organer;
  • Beregnet tomografi (CT) - En serie av røntgenstråler som samles inn av en datamaskin i et detaljert tredimensjonalt bilde av orgelet;
  • Magnetic resonance imaging (MR) - ved hjelp av sterke magnetfelt og radiobølger skaper et detaljert bilde av kroppsdelens indre struktur under studien;
  • retrograd cholangiopancreatography (ERCP) - studere galle åpenhet gjennom et endoskop (fleksibel liten fiberoptisk kamera), som gjennom munnen, spiserøret, magen og tarmene blir tilført til åpningen av gallegangen og introdusert til radiopakt pigment videre lage en serie av x-stråler.

Leverbiopsi

Hvis sirrhose eller kreft er mistenkt, kan en leverbiopsi være indikert.

Under prosedyren, under lokalbedøvelse, settes en tynn nål inn i bukhulen for å ta et utvalg av leverceller for undersøkelse under et mikroskop.

Gullbehandling

Valget av gulsottbehandling vil avhenge av årsaken til det.

Hemolytisk (adhepatisk) gulsott

Hensikten med behandlingen av hemolytisk gulsott er å stoppe hemolysen - nedbrytningen av røde blodlegemer, noe som øker nivået av bilirubin i blodet.

I tilfelle av en smittsom sykdom, for eksempel malaria, anbefales det vanligvis å ta bestemte antiinfeksjonsmidler. I genetiske sykdommer i blodet, for eksempel seglcelleanemi eller thalassemi, kan transfusjoner med rød blodlegeme kreve en transfusjon av blod eller dets komponenter.

Gilbert syndrom, som regel, krever ikke behandling, siden gulsott forårsaket av det ikke er farlig og ikke utgjør en alvorlig trussel mot helse.

Parenkymal (lever) gulsott

I parenkymal gulsot er leverskade vanskelig å reparere, men over tid kan det gjenopprette seg selv. Behandlingen er derfor å forhindre ytterligere skade på leveren.

Hvis det er forårsaket av en smittsom sykdom, som for eksempel viral hepatitt eller mononukleose, kan ytterligere skade forebygges med antivirale legemidler.

Hvis skaden er forårsaket av eksponering for skadelige stoffer, som for eksempel alkohol eller kjemikalier, anbefales det å unngå kontakt med disse stoffene i fremtiden.

Ved alvorlige leversykdommer er et mulig behandlingsalternativ levertransplantasjon. Imidlertid er svært få egnede kandidater for transplantasjon, og antall donororganer er begrenset.

Mekanisk (subhepatisk) gulsott

I de fleste tilfeller utføres behandling av obstruktiv gulsott kirurgisk.

Under operasjonen kan det hende at følgende organer må fjernes:

  • galleblæren;
  • delen av galdekanalen;
  • deler av bukspyttkjertelen.

forebygging

Gulsot forebygging

Det er så mange mulige årsaker til gulsott at det er umulig å unngå dem alle, men noen skritt kan tas for å minimere risikoen for sykdom.

alkohol

Den mest effektive måten å forhindre gulsot - en fullstendig avvisning av alkohol, spesielt hvis du har misbrukt alkohol i mange år.

Hvis du ikke helt kan gi opp alkohol, kan du lese mer om de akseptable dosene alkohol som kan tas av en voksen.

Hvis du finner det vanskelig å drikke moderat, konsulter lege. Det er støttetjenester og spesielle legemidler som kan hjelpe deg med å redusere alkoholinntaket ditt.

Forebygging av smittsom hepatitt

Hepatitt A spres hovedsakelig ved fekal-oral rute: gjennom skitne hender, leker og dårlig bearbeidet mat. Oftere påvirker denne sykdommen barn. Den beste forebyggingen av denne type hepatitt er overholdelse av regler for personlig hygiene: vaske hendene med såpe og vann etter bruk av toalettet før du spiser og tilbereder mat. Det er en vaksine for hepatitt A.

Hepatitt B og hepatitt C overføres via blod, sæd og andre kroppsvæsker. Den vanligste infeksjonsruten er bruk av intravenøse legemidler, samt ubeskyttet sex.

Det er fare for å få hepatitt i løpet av invasive prosedyrer: piercing, tatovering, manikyr og pedikyr, tannlegen og andre medisinske prosedyrer. Ved å unngå, hvor det er mulig, kan ovennevnte faktorer minimere risikoen for å trekke seg i hepatittviruset. Hepatitt B kan vaksineres.

Vektkontroll

Fedme i kroppen reflekteres også i levertilstanden. Overflødig fett i kroppen fører til utvikling av ikke-alkoholholdig fettdegenerasjon av leveren, som i siste instans kan føre til skrumplever. Derfor er oppnåelse og opprettholdelse av en sunn kroppsvekt et effektivt tiltak for å forebygge gulsott.

I tillegg kan et høyt fett diett føre til økning i blodkolesterol, og dermed risikoen for gallestein.

Den mest effektive måten å miste vekt innebærer minst 150 minutter (to og en halv time) aerob trening med gjennomsnittlig intensitet per uke. Dette kan sykle eller rask gange.

Det er også nødvendig å redusere deler av mat og bruk bare sunne matvarer til snacking. Et gradvis vekttap på ca. 0,5 kg per uke anbefales vanligvis.

Les mer om hvordan du skal gå ned i vekt.

Hvilken lege skal jeg kontakte for gulsott?

Hvis du har de ovennevnte tegnene på gulsott, kontakt lege omgående. Dette er viktige advarselssignaler som indikerer at kroppens normale funksjon har blitt forstyrret. Den første diagnosen gulsott gjøres vanligvis av en lege, siden dette symptomet kan skyldes sykdommer i ulike systemer og organer. Med hjelp av tjenesten Endring, kan du raskt finne en terapeut, familie lege eller barnelege - for et barn. Etter å ha klargjort årsakene til gulsot, kan det hende du må konsultere smalere spesialister:

  • smittsomme sykdommer - hvis gulsott er forårsaket av en infeksjon, for eksempel viral hepatitt;
  • gastroenterologist - hvis årsaken til sykdommer i fordøyelsessystemet, for eksempel i tilfelle levercirrhose;
  • abdominal kirurg - hvis en operasjon er nødvendig, for eksempel for kolelithiasis;
  • onkolog - hvis en svulst mistenkes.

gulsott

Gulsot er en sykdom hvor huden og slimhinnene blir gule på grunn av for mye bilirubin i blodet. Det utvikler seg hvis frekvensen av bilirubindannelse overstiger graden av eliminering. Dette skjer når overflødige forløpere av bilirubin i blodet eller i strid med anfallet (leverceller), dets metabolisme og utskillelse.

Tidlige tegn på gulsott er guling av hud, øyne og kroppsvæsker.

Gulsot kan være et tegn på andre farlige sykdommer, og utseendet krever et presserende besøk til en lege.

Russiske synonymer

Engelsk synonymer

Gulsot, Icterus, Attributiv adjektiv, Icterisk.

symptomer

  • Guling av huden.
  • Gulende slimete.
  • Yellowing sclera.
  • Misfarging av urin og avføring.
  • Kløende hud.

Hvem er i fare?

  • Personer med sykdommer som kan ledsages av gulsott.
  • Nyfødte som ikke har stabilisert bilirubin metabolisme.

Generell informasjon

Med gulsott blir huden og slimhinnene, okulær sclera og kroppsvæsker gult. Dette skyldes økt innhold av bilirubin, som har en gul fargetone.

Hva er bilirubin? Det er et pigment dannet som følge av sammenbrudd av komponentene i blod-hemoglobin og røde blodlegemer.

Etter dannelsen av ukonjugert (indirekte, fri), som ikke er forbundet med andre stoffer, kommer bilirubin inn i leveren. I leverceller binder den seg til glukuronsyre. Det resulterende komplekset kalles konjugert (direkte) bilirubin.

Deretter kommer konjugert bilirubin i sammensetningen av galle inn i tolvfingertarmen, da - i de nedre delene av tynntarmen og i tykktarmen. Videre elimineres de fleste av disse stoffene fra kroppen med avføring.

Følgende typer gulsott utmerker seg.

  • Suprahepatisk gulsott forekommer med økt dannelse av bilirubin, som for eksempel skjer med overdreven destruksjon av røde blodlegemer (hemolytisk anemi). Samtidig øker sin frie brøkdel - indirekte bilirubin.
  • Hudgulsott er forårsaket av leverskader og skyldes et brudd på behandlingen av bilirubin av cellene. Samtidig øker blodet i både direkte og indirekte bilirubin. Grunnårsaken til dette kan være et brudd på tildelingen av direkte bilirubin fra leveren til galle eller metabolismen av bilirubin i leveren.
  • Subhepatisk gulsott er forårsaket av blokkering av galdeveiene med svekket utstrømning av galle eller fullstendig blokkering av den vanlige gallekanalen (på grunn av stein, betennelse, hevelse, etc.). I dette tilfellet går direkte bilirubin inn i blodet.

Hudfarge med gulsott kan variere fra svakt gul til lyse oransje. Noen former for sykdommen er ledsaget av en endring i fargene på urin og avføring. Når subhepatisk form av urin blir ølens farge, og avføringen blir lys (opp til hvitt).

Hvis gulsott ikke blir behandlet, forårsaker det forgiftning av kroppen, inkludert en giftig effekt på hjernen.

De resterende manifestasjoner av gulsott avhenger av årsakene til det.

De vanligste årsakene til gulsot

  • Levercirrhose i avanserte stadier eller betennelse i leveren, som hepatitt A, B, C, D, E fører, alkoholmisbruk, eksponering for visse medisiner og toksiner.
  • Obstruksjon (blokkering) av gallekanalene i eller utenfor leveren. Dette kan skyldes gallesteinsykdom, lesjoner og arr i gallekanalene, galde atresia og medfødte egenskaper av galdekanaler. Gallestein blokkerer noen ganger galdekanaler og bukspyttkjertel, noe som i noen tilfeller fører til blokkering av kanalene utenfor leveren.
  • Hemolytisk anemi, malaria, autoimmune sykdommer, hemolytisk sykdom hos nyfødte, samt eventuelle andre forhold som fører til en betydelig ødeleggelse av røde blodlegemer i blodet og økt bilirubindannelse.
  • Gilbert syndrom. I mennesker som lider av dem, kan gulsott forekomme midlertidig på grunn av fysisk anstrengelse, stress eller alkoholinntak.
  • Fysiologisk gulsott av nyfødte. Lever av en nyfødt er ikke umiddelbart i stand til å sikre normal utveksling av bilirubin, som følge av at de ofte lider gulsot i en kort periode umiddelbart etter fødselen. Det må tas hensyn til at slike babyer forbedrer seg innen 48-72 timer. Hvis dette ikke skjer eller gulsot utvikler seg, er det åpenbart ikke forårsaket av dannelsen av bilirubinmetabolismen, men av andre årsaker (for eksempel hemolytisk sykdom hos nyfødte).

Mer sjeldne årsaker til gulsott

  • Crigler-Nayar syndrom er en arvelig sykdom som kan føre til en alvorlig økning i bilirubinkonsentrasjonen. Genmutasjon forårsaker mangel på enzymet som er nødvendig for eliminering av bilirubin (glukuronsyre).
  • Dubin-Johnsons og Rotors syndromer er arvelige sykdommer knyttet til vanskeligheten ved å fjerne direkte bilirubin fra leverceller. Hos pasienter med dem er gulsott ofte intermitterende.

Det er nødvendig å skille mellom gulsott og pseudo-guling, hvor huden også kan skaffe en gulaktig fargetone, men dette er knyttet til bruk av gulrøtter, gresskar, meloner i store mengder - i dette tilfellet endres hudfargen på grunn av akkumulering av store mengder karoten i den. Denne reaksjonen er midlertidig og ikke relatert til nivået av bilirubin i blodet. Et karakteristisk trekk ved pseudo-guling er mangelen på fargeendring i øyets hvite.

diagnostikk

Når gulsott dukker opp, er det nødvendig å bestemme hva som forårsaket det, og også for å finne ut graden av alvorlighetsgrad - for dette er nivået av bilirubin i blod bestemt. Som regel begynner diagnosen med en undersøkelse av leveren. Blodprøver utføres på det såkalte hepatiske panelet, som inkluderer bestemmelse av følgende enzymer i blodet:

Som regel utføres blodprøver for viral hepatitt. Fra ikke-laboratoriestudier er resultatet av en ultralydsundersøkelse av leveren av stor betydning.

Forholdet mellom blodnivåene i de to bilirubinformene, direkte og indirekte, kan variere betydelig med forskjellige typer gulsott. Dette forholdet er ekstremt viktig for differensial diagnose av sykdommer som kan skyldes gulsott.

  • fullfør blodtall
  • urinalysis.

Hvis resultatene av en generell blodprøve avslørte tegn på anemi, er antall retikulocytter - umodne erytrocytter - bestemt, en signifikant økning som kan indikere hemolytisk anemi.

I samsvar med de oppnådde resultatene, er en oppfølgingsundersøkelse foreskrevet av behandlende lege:

  • Ultralyd og leverbiopsi kan brukes til å vurdere tilstanden og strukturen i leveren, galleblæren og gallekanalene; abdominal ultralyd eller CT-skanning kan foreskrives (computertomografi);
  • endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) - undersøkelse av gallekanaler og bukspyttkjertelkanalen ved å introdusere en radiopaque substans gjennom en spesiell sonde;
  • laparoskopi i bukhulen - en kirurgisk metode hvor operasjoner på indre organer utføres gjennom åpninger som måler 0,5 til 1,5 cm).

behandling

Gulsot - en grunn til akutt behandling til legen. Behandling av gulsott, som regel, er behandlingen av den underliggende sykdommen som forårsaket den.

Fysiologisk gulsott hos nyfødte krever omhyggelig observasjon - med forverring er det nødvendig med akutte tiltak, da bilirubinavsetninger kan føre til irreversibel hjerneskade.

Anbefalte analyser

  • Totalt bilirubin
  • Bilirubin rett
  • Alaninaminotransferase (ALT)
  • Aspartataminotransferase (AST)
  • Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase)
  • Gamma-glutamyltransferase
  • HBsAg
  • Anti-HCV antistoffer

gulsott

Gulsott refererer til det patologiske syndromet av farging av huden, proteiner i øynene og slimhinner i forskjellige nyanser av gul som følge av en økning i blodnivået til et bestemt pigment - bilirubin, bundet eller fritt. Avhengig av årsak og konsentrasjon av visse fraksjoner av bilirubin, er gulsott forskjellig i farge og manifestasjoner.

Generelle data

Gulsot er ikke en sykdom, det er et syndrom, det vil si et kompleks av patologiske manifestasjoner assosiert med nedsatt leverfunksjon og pigmentmetabolisme, og årsakene til utvikling av gulsott kan være helt forskjellige i hvert av tilfellene.

Grunnlaget for gulsott er overflødig strøm av bilirubin i blodpigmentet, det er dannet fra blod hemoglobin som har blitt utarbeidet og ikke lenger oppfyller sin funksjon. Jern-ionet spaltes fra hemoglobin og gjenbrukes, og hemoglobin produseres i bilirubin (fortsatt giftig), som deretter kombineres med en spesiell syre (glukuron) som nøytraliserer den.

Ikke-syrlig bilirubin kalles:

  • indirekte. Det gir en spesiell indirekte kjemisk reaksjon med reagenser,
  • Ubundet (ukonjugert) eller gratis. Det er uoppløselig i vann, ganske giftig, binder godt til proteiner eller kroppsfett. Derfor er det godt akkumulert vev.

Når bindende bilirubin med glukuronsyre i leverceller blir, blir det:

  • direkte (gir en direkte reaksjon med reagenser),
  • koblet (konjugert).

Denne bilirubinen er giftfri, oppløselig i vann, den kommer inn i tarmen, hvor den blir til stercobilin (flekker flekker) og urobilin (absorbert i blodet og utskilt av nyrene, farging av urin).

Foto: Hvite øyne med gulsott

klassifisering

Ifølge mekanismen for dannelsen av gulsott kan man skille tre store grupper:

  • suprahepatisk, disse gulsotene er ikke forbundet med leverproblemer forårsaket av den massive nedbrytningen av røde blodlegemer og frigjøring av hemoglobin i blodet,
  • lever (eller de kalles også parenkymale), utvikles på grunn av leversykdom, når leverceller ikke takler behandlingen av bilirubin,
  • subhepatisk eller mekanisk, når det på grunn av forskjellige problemer forstyrres den normale strømmen av galle, noe som fører til at bilirubin ikke kan fjernes.

Årsaker til gulsott

Manifestasjoner av gulsott oppstår når nivået av bilirubin i blodet stiger over 20-30 μmol / l. På samme tid, i henhold til klassifiseringen, er alle grunnene delt inn i tre grupper.

1. Årsaker til suprahepatisk eller hemolytisk gulsott:

  • alle typer hemolytisk anemi,
  • forgiftning ved hemolytiske giftstoffer,
  • giftige effekter på blodceller - røde blodlegemer, som fører til ødeleggelse.

2. Årsaker som fører til utvikling av lever- eller parenkymalt gulsot:

  • viral leverskade (hepatitt A, B, C, delta og E),
  • medisinsk hepatitt,
  • hepatitt på grunn av forgiftning og toksemi,
  • alkoholisk hepatitt og levercirrhose,
  • kronisk hepatitt, autoimmune lesjoner,
  • svulster og leverkreft.

3. Årsaker til obstruktiv eller obstruktiv gulsot:

  • blokkering av gallekanalstener med kolelithiasis,
  • svulster eller cyster i bukspyttkjertelen som bryter med galleflyten,
  • vedheft i biliary,
  • obstruksjon av galdekanaler med parasitter,
  • andre årsaker til brudd på utløpet av galle (fortykning, betennelse i kanalene, etc.).

Utviklingsmekanismer

Med hver type gulsott dannes sin egen skademekanisme, noe som resulterer i en form for manifestasjon.

Med gulsott på grunn av hemolyse

Det er økt ødeleggelse av røde blodlegemer med frigjøring i blodet av en stor mengde hemoglobin, som må overføres til bilirubin og fjernes fra kroppen.

Samtidig legges for mye arbeid på leveren, mens enzymet for overføring av bilirubin fra en farlig form til en ikke-farlig en er ikke nok. Derfor kommer en overskytende mengde bilirubin inn i blodet og spres seg til vevet. Mer enn den normale mengden bilirubin går til tarmen, fargelegger feces med stercobilin sterkere, og et overskudd av urobilin flekker mer urin. Siden bilirubin er uoppløselig, går ikke bilirubin inn i urinen og detekteres ikke i analysen.

I analysene vil være:

  • blod - mye indirekte bilirubin, litt direkte,
  • urin - mye urobilin,
  • avføring - mye sterkobilina.

Med gulsott som følge av leverskade

  • skader oppstår i leveren celler, som normalt bør behandle bilirubin;
  • små gallekanaler i leveren er skadet, og gallen er dårlig skilt fra dem og kan ikke fjernes;
  • mye bilirubin av alle slag dannes - både direkte og indirekte;
  • En del av bilirubin går inn i blodet og urinen, men utskillelsen av bilirubin med galde i tarmen er vanskelig.

Som et resultat vil avføringen bli mindre stercobilin og i urinen - mindre urobilin. På grunn av at galdekarbidene er skadet, kommer en del av galgen, med gallsyrer, inn i blodet og sprer seg gjennom kroppen og forårsaker kløe.

  • Det er mange direkte og indirekte bilirubin og gallsyrer i blodet.
  • Det er lite urobilin i urinen, men det er bilirubin, det gir det en mørk farge.
  • i avføring lille stercobilin - det er lett, men ikke helt misfarget.

Med gulsott som følge av brudd på utløpet av galle

Det er en komplett overlapping av utløpet av galle med bilirubin i tarmene. Som et resultat:

  • steril i Calais er ikke i det hele tatt, det er misfarget,
  • det er ingen urobilin i urinen, men det er bilirubin - det vil gi urinen en veldig mørk farge,
  • galle og direkte bilirubin, gallsyrer, vises i blodet på grunn av strekk av kapillærene og deres skader.

Symptomer på gulsott

I gulsott er det et komplekst symptom som tillater ikke bare å bestemme gulsot, men også dets utseende.

Det mest grunnleggende symptomet er recolouration av hud, slimhinner og sclera av øynene i gul farge. I dette tilfellet vil hudtonen være forskjellig:

  • hemolytiske typer gulsott hudfargen sitron-gul farge, mens det også er blek,
  • med parenkymal eller hepatisk gulsott, er huden oransje i fargen,
  • med mekanisk hud kan det være gul-oliven farge med overgangen til mørkere til brun.

Også de to siste typene kan forekomme:

  • kløe i huden, mer uttalt med subhepatisk form,
  • edderkopper på grunn av leverskade og blodproppssykdommer.
  • misfarging av avføring og urin.
  • en økning i leverens størrelse, med hemolytisk - selv milten,
  • sår høyre side
  • feber.

Diagnose av gulsott

En foreløpig diagnose kan gjøres i nærvær av guling av huden, men det er nødvendig å bestemme årsaken til gulsott. Må holde:

  • generell blod- og urinanalyse
  • nivået av bilirubin i blodet og urinen,
  • biokjemisk blodprøve for bestemmelse av de viktigste enzymene i leveren, proteinet, kolesterolet etc.
  • blod for antistoffer mot viral hepatitt og andre infeksjoner
  • avføring analyse.

I laboratorieundersøkelser brukes ultralyd i leveren og galdeveien, om nødvendig, av milten, duodenal intubasjon, leverskanning, tomografi og MR,

Gullbehandling

Avhengig av årsaken kan gulsott behandles av smittsomme spesialister, praktiserende læger, hematologer eller kirurger.

Hemolytisk gulsott gjøres av hematologer, de gjennomfører et behandlingsforløp for hemolytisk anemi, opptil blodtransfusjon.

I tilfelle av smittsom gulsott utføres antiviral terapi på sykehus av smittsomme sykdommer sykehus og et forsøk på å støtte leverfunksjonen.

Med mekanisk gulsott utføres operasjoner for å fjerne hindringer for utløpet av galle - fjerne adhesjoner og svulster, knusende steiner eller fjerning av galleblæren.


Flere Artikler Om Leveren

Cholestasia

Hepatitt C og graviditet

For første gang ble en person syk med hepatitt C-viruset for 300 år siden. I dag er rundt 200 millioner mennesker i verden (3% av hele jordens befolkning) infisert med dette viruset.
Cholestasia

Navnene på alkalisk mineralvann: sammensetningen av kjente merker og en liste

Hva er alkalisk mineralvann? Sammensetningen av denne drikken tilhører hydrokarbonatgruppen av naturlig opprinnelse, rik på mineralsalter.