Zheltushka hos nyfødte: årsaker, behandling, effekter

Gulsott av nyfødte er ikke bare ofte - men skjer nesten alltid. Enhver mor vil lett merke de første symptomene. Barnet blir uvanlig mørkt, eller som om det helles gul, blir de hvite i øynene gule. Er dette en sykdom eller en egenskap hos et lite barn? Dette vil bli klart senere, etter flere dager med observasjon. Ofte er det ingen grunn til bekymring, denne tilstanden skyldes noen fysiologiske egenskaper av kroppen til en nyfødt baby.

Hvorfor vises gulsott?

Her er først og fremst bilirubin skylden. Hva er det og hvor kommer det fra? Det er ganske enkelt. Et barn som ikke er født, har et spesielt blod med spesielt (føtal) hemoglobin. Det transporterer oksygen gjennom babyens blodårer. Når et barn blir født, begynner han å puste lys. Og så endrer blodsammensetningen: "levende" hemoglobin vises i det, og føtalblod ødelegges. Dette er hvor bilirubin dannes. Barnet trenger ikke det, og den lille kroppen begynner å bli kvitt den.

For en baby er dette en veldig vanskelig ting. Bare fordi bilirubin ikke trekker seg. Først kommer det inn i leveren og blandes med spesielle enzymer der, og det oppløses i urinen og er allerede så lett utskilt. Hvis leveren ikke klarer seg og bilirubin i blodet blir stort, begynner gulsott.

Årsakene til patogene gulsott er helt forskjellige. De skyldes oftest et brudd på utløpet av galle fra kroppen på grunn av følgende forhold:

  • blodgruppe inkompatibilitet;
  • rhesus konflikt;
  • viral skade på leveren;
  • genetiske metabolske forstyrrelser;
  • arvelige sykdommer;
  • hormonelle lidelser;
  • mekanisk skade på galdeveiene eller leveren.

VIDEO:

Norm bilirubin

I blodet til en nyfødt baby bør bilirubin være fra 8,5 til 20,5 μmol / l (mikromol per liter). Måleenheten er ganske komplisert, men du kan ikke dykke inn i den. Hvis det er veldig interessant, skjer en blodprøve på molekylivå. Hvis analysen viser at innholdet av bilirubin er litt høyere enn normalt, forstår legen at babyens kropp ikke har tid til å takle lasten. En ekte gul kommer når nivået av bilirubin overstiger 35 μmol / L.

Og likevel er det annerledes...

Hvorfor gulsott dukker opp er allerede klart. Hvorfor er det noen problemer med tilbaketrekking av bilirubin? Kan dette være et tegn på patologi? Dessverre ja. Leger skiller mellom to grupper av gulsott - fysiologisk og patologisk. Tenk på alle typer gulsott fra de sjeldne til de vanligste.

Patologiske typer gulsott

De er sjeldne, men krever obligatorisk medisinsk tilsyn og behandling. For patologisk gulsott, er det alltid flere symptomer. Noen kan bli lagt merke til av mor eller en av deres slektninger, andre kan bare bli anerkjent av en lege.

Hemolytisk sykdom

Blant alle babyene som blir syke med eggeplomme av nyfødte, er mindre enn 1% påvirket av hemolytisk sykdom. Årsakene er:

  • Rhesus-konflikt mellom mor og baby (oftest);
  • Blodtype mismatch (svært sjelden);
  • antigen inkompatibilitet (nesten aldri oppstår).

Imidlertid er en så gul en kjent raskt. Barnets hud og sclera blir ikke gule noen dager senere, men nesten umiddelbart etter fødselen. Barnet ser trist og trøtt ut. Legen, som undersøker crumb, vil føle en økning i milten og leveren. Alle disse tegnene viser at den nyfødte trenger hjelp, og da begynner leger umiddelbart behandling. Det verste fallet er kjernefysisk gulsott, der bilirubin forgifter barnets hjerne.

Mekanisk gulsott

Sjeldne, men fortsatt patologi. Det er flere grunner for obstruktiv gulsot:

  • galleblæren problemer;
  • brudd på patenter i galdeveiene;
  • leverproblemer.

Oftest, genetiske lidelser eller fødselsskader av barnet fører til obstruktiv gulsott. Manifestasjoner av denne sykdommen blir merkbare når barnet er to eller tre uker gamle. Huden ser samtidig ikke bare gul, men med en grønn tinge. Barnets stol blir unormalt lys, nesten uten å fargelegge. Legen vil føle at leveren er tykkere og milten forstørres. Hvis det er mistanke om mekanisk gulsott, foreskrives flere tilleggsundersøkelser - for eksempel en ultralydsskanning. Behandlingen vil avhenge av hvilken type patologi.

Det er også borderline stater hvor langvarig postpartum gulsott blir til patologi:

  1. Konjugering gulsott er assosiert med dårlig leverfunksjon. Enzymer i leveren binder bilirubin dårlig og kan ikke takle uttaket fra blodet.
  2. Nukleær gulsott oppstår med en kraftig økning i nivået av bilirubin under postpartum gulsott. I dette tilfellet trenger bilirubin inn i nervesystemet og har sin toksiske effekt på den.
  3. Hudgulsott vises når leverceller er infisert med virus eller bakterier.

Fysiologisk gulsott

Nå har alle leger innrømmet at dette ikke er en sykdom, men en av varianter av det vanlige barns tilstand. I denne situasjonen bør barnet imidlertid overvåkes nøye for ikke å gå glipp av mulige patologier.

Brystmælk Gulsott

Et annet sjeldent tilfelle. Det oppstår når en mor har mye østrogen i melk (dette er et kvinnelig kjønnshormon). Deretter begynner babyens lever først å utlede østrogen, og først da - bilirubin. I dette tilfellet forblir babyen guttet i opptil tre måneder. Samtidig utvikler babyen seg perfekt - han har god appetitt, søvn og økning i vekt og høyde. Denne tilstanden er ikke farlig og går bort av seg selv.

Hvis en baby har gulsott av morsmelk, spør mødre ofte: Er det ikke bedre å spenne babyen fra brystet? Svaret kan bare være ett: ikke bedre! Ja, uten brystmelk, vil babyen slutte å "bli gul." Men hvor mye nyttig og viktig vil han få i dette tilfellet? Så ammende må fortsette.

Neonatal gulsott

Og til slutt, den vanligste typen. Dette er den gule som vises i de fleste babyer. Det tilhører ikke sykdommen og krever ikke behandling. En slik gulsott av nyfødte passerer seg selv og fører ikke til komplikasjoner. Sann, det er et annet syn: Hvis den gule dukket opp, så er babyens lever overbelastet. Men du kan hjelpe barnet.

symptomer

Det viktigste og indikative symptomet på enhver type gulsott er misfarging av hud og slimhinner, hvite i øynene. De blir lyse gule, nesten sitronfarge.

Når det tar mer enn to uker, og barnets hud ikke har oppnådd en normal farge, bør du konsultere en lege. Før behandling av gulsott, vil en analyse av nivået av bilirubin i blodet bli gitt. Nivået av bilirubin avhenger av mange faktorer, og det er umulig å entydig tolke testresultatene. Legen vil trekke konklusjoner om helsetilstanden til barnet i henhold til det generelle bildet av helsetilstanden.

Symptomer på patologiske typer gulsott manifesteres i misfarging av huden. Forskjellene består i tiden deres utseende og noen manifestasjonsfunksjoner:

  • misfarging av huden vises umiddelbart etter fødselen;
  • etter tre eller fire dager blir den gule fargen lysere, alle symptomene øker;
  • Skjønnheten til integumentet varer mer enn en måned;
  • forekomsten av symptomer på gulsottbølge: det vil dukke opp, og deretter forsvinne;
  • I tillegg til gul kan fargen på huden også bli grønn.

I tillegg til endring i hudfarge, legges andre symptomer til:

  • avføring ble misfarget
  • urin er mørk i farge;
  • spontan blåmerker;
  • en økning i leveren og milten;
  • Barnets generelle trivsel forverres.

I nukleær gulsott observeres sugende refleks, døsighet og utseende av kramper å forsvinne.

Gullbehandling

Hvis vi snakker om patologi, er en hvilken som helst terapi foreskrevet av en lege. Ofte går babyen og moren til sykehuset der de utfører alle nødvendige prosedyrer. For eksempel, hvis en mor og et barn har en annen Rh-faktor eller andre tegn på inkompatibilitet av blod, blir transfusjoner oftest foreskrevet. I en prosedyre kan barnet erstatte opptil 70% av den totale mengden blod. I vanskelige tilfeller gjentas transfusjoner flere ganger.

Disse tiltakene bidrar til å kvitte seg med det patologiske bilirubinet, men kan svekke babyen. Derfor er ytterligere terapi ofte foreskrevet: antibiotika, fysioterapi og så videre.

Obstruktiv gulsott krever ofte kirurgisk inngrep. En rimelig beslutning er vanligvis laget av en hel kommisjon av leger som nøye undersøker barnet og bestemmer alle nødvendige tiltak. Slik behandling og rehabilitering utføres også på sykehuset.

Hvis den gule er fysiologisk, så er det mer sannsynlig ikke om behandling, men om å hjelpe barnet. Et barn vil takle sin tilstand raskere hvis:

  • Fest nyfødte til brystet så snart som mulig (dette stimulerer de metabolske prosessene);
  • full amming
  • sykepleierens diett slik at babyen ikke har fordøyelsesproblemer;
  • solbad;
  • går i frisk luft.

Det siste elementet, dessverre, utfører ikke hvis det er kaldt ute. Men om våren, om sommeren eller i den varme høsten er det nødvendig å ta barnet til frisk luft. Om sommeren, i stille solfylte vær, kan du åpne barnas hender og føtter i noen minutter. Dette er spesielt nyttig i lyse skygger - for eksempel under et tre, slik at diffust lys kan falle på et barn. Det viktigste er at babyen ikke fryser.

Slike bekymringer om det nyfødte hjelper perfekt til å fjerne bilirubin fra barnas kropp. Som et resultat vil babyen ikke bare passere gulsott. Et annet barn vil bli mer sunt og føle seg bedre.

Den viktigste metoden for behandling og forebygging av nyfødt gulsott er brystmelk. Det er derfor den nyfødte blir brukt på brystet fra de første minuttene. Colostrum (de første delene av morsmelk) har en uttalt avføringsvirkning. Det fremmer utskillelsen, sammen med avføring og fargestoffer (bilirubin). Baby fôring på etterspørsel - dette er den beste kur for gulsott.

Noen ganger, i tillegg til morsmelk, er stråling foreskrevet med en spesiell lampe for behandling av gulsot - fototerapi. Under prosedyren er barnets øyne dekket med et bandasje eller beskyttelsesbriller og plassert under lampen. Kurset er 96 timer.

gulsott lampe

Ved bivirkninger kan det forekomme bivirkninger. Barnet kan oppleve døsighet, huden begynner å skrelle og det er en forstyrrelse i avføringen.

Den samme effekten har et solbad. Kroppen av babyen i lyset begynner aktivt å produsere D-vitamin. Det akselererer prosessen med å trekke bilirubin fra blodet.

I tilfelle av alvorlig gulsott kan glukose og aktivert karbontabletter foreskrives av legen. Glukose bidrar til å forbedre aktiv leverfunksjon. Aktivt karbon absorberer skadelige stoffer som svamp, inkludert bilirubin. Deretter elimineres kull sammen med bilirubin naturlig med avføring.

Legen utvikler en metode for behandling av patologiske typer gulsott, avhengig av diagnosen. Alle faktorer og omstendigheter ved fødsel er tatt i betraktning. Under fødsel og graviditet, mors sykdom, testresultater og ultralyd. Noen ganger er det nødvendig med konsultasjon av smale spesialister; kirurg eller endokrinolog.

Ved behandling av gulsott gjelder ulike typer terapi:

  • Antiviral.
  • Antibakteriell.
  • Cholagogue.
  • Avrusning.
  • Immun.

De brukes både individuelt og i kombinasjon under nært tilsyn. Det avhenger av årsakene til gulsott.

Konsekvenser og problemer

I patologiske forhold er det umulig å forutsi hvor raskt barnet vil komme seg. Først av alt, alt avhenger av årsakene til sykdommen og dens alvorlighetsgrad. Derfor er det spesielt viktig å se på babyen i de første dagene av livet. Hva skal jeg se etter?

  1. Gulsott skjedde et par timer etter at barnet ble født (blodkonflikter kan oppstå).
  2. Barnet utvikler seg dårlig, han er trøtt og trist (et betydelig overskudd av bilirubin i blodet, inkludert hemolytisk sykdom).
  3. Gulsott er ledsaget av kramper, konstant gråte (det kan være kjernefysisk gulsott). Ved en slik diagnose kan barnet utvikle hørselshemmede, motorpatologier, i det alvorligste tilfellet, kan barnet dø.
  4. Det nyfødte merket fødselstrauma.

Så snart det nyfødte har startet gulsott, er det nødvendig med nøye observasjon for å forhindre utvikling av patologier. Hvis behandlingen er ferdig i tide, vil barnet komme seg raskt og bli sunt.

Fysiologisk gulsott gir ingen komplikasjoner. Det kan vare to til tre uker. De fleste babyer blir kvitt gulsott når de blir en måned gammel. Hvis årsaken er i morsmelk, kan tilstanden bli forsinket i ytterligere en eller to måneder. Etter det er babyens hud og øyne helt unntatt fra den gule skyggen. Hele denne tiden utvikler barnet fullt ut. Det viktigste for ham er omsorg for mor, slektninger og leger. Og så blir babyen frisk og glad.

Fysiologisk gulsott hos friske barn skader ikke kroppen, påvirker ikke videreutviklingen av barnet. Patologisk gulsott med alder øker risikoen for å utvikle og utvikle skrumplever eller leverkreft. I 90% av barna som hadde hepatitt i barndommen, forblir virkningene av gulsott for livet. Dette gjenspeiles i svekket immunitet og dårlig leverfunksjon.

Overført nukleær gulsott i fremtiden kan føre til døvhet, fullstendig eller delvis lammelse, mental retardasjon. Den toksiske effekten av høy bilirubin på nervesystemet har de alvorligste konsekvensene.

Vi snakker om gulsott hos nyfødte med en barnelege av den høyeste kategorien

Ofte møter vi et slikt fenomen som hudens yellowness hos nyfødte. Er dette et spørsmål om bekymring? Behandle eller "selvpass"?

Hva er gulsott hos nyfødte?

Gulsot - flekker i den gule fargen på huden, sclera og slimhinner på grunn av avsetning av gallepigmenter i dem. Fettløselige bilirubin akkumuleres i huden, som dannes under nedbrytning av røde blodlegemer.

Leveren har ikke tid til å nøytralisere forfallsprodukter. Derfor vises en overskytende mengde av dette pigmentet i blodet.

Bilirubin skjer:

  • ukonjugert eller indirekte. Det er fettløselig;
  • konjugert eller rett. Slike bilirubiner er vannløselige.

Derfor blir direkte bilirubin fritt utskilt i galle og urin, og indirekte bilirubin utskilles som et resultat av en kompleks biokjemisk prosess i leveren.

Direkte bilirubin har ingen nevrotoksisk effekt. Dens nivå bestemmes bare for diagnosens formål. Indirekte bilirubin er nevrotoksisk.

Dette skjer bare på et svært høyt nivå. Hos fullfødte babyer er et nivå over 342 μmol / l, i preterm, den andre er fra 220 μmol / l, og i dypt preterm er den tredje fra 170 μmol / L.

Terskelnivået for nevrotoksisitet avhenger også av eksponeringstiden og en rekke andre forhold. Gulsot hos nyfødte er ganske vanlig. I 60% på full sikt og i 80% i preterm.

Neonatal gulsott av nyfødte og dens typer

Fysiologisk gulsott av nyfødte blir merkbar på den andre tredjedagen, og når et maksimum på den andre - fjerde. Gulsott bør passere når barnet er 5-7 dager gammelt.

Hvis neonatal gulsott er nettopp det, så er dette en klassisk fysiologisk gulsott forbundet med mangel på konjugering av bilirubin i leveren. Men dette vurderes kun etter utelukkelse av andre årsaker til gulsot fra postparten.

Når blir gulsott av nyfødte ansett som alvorlige?

  1. Manifest i den første dagen i livet.
  2. Med virale og bakterielle infeksjoner.
  3. I tilstedeværelse av blødning.
  4. Med inkompatibiliteten til moren og barnet for Rh-antigener og eller for blodgruppen.
  5. I tilfelle av nyfødte prematuritet eller umodenhet.
  6. Med utilstrekkelig ernæring.
  7. I nærvær av zheltushki eldre barn i familien.

Gulsott i et barn begynner med ansiktet. Jo høyere bilirubinnivået, jo lavere blir fargene (gulning).

Gulsot har en lys gul, japansk farge på grunn av indirekte bilirubin og grønn eller oliven på grunn av direkte bilirubin. Forskjellen er tydelig synlig i alvorlig gulsott.

Patologisk gulsott er:

  • konjugering i enzym leverfeil;
  • hemolytisk ved endring av den normale strukturen av hemoglobin og røde blodlegemer;
  • lever med leversykdommer;
  • obstruktiv eller mekanisk gulsott i strid med den normale utløpet av galle.

Når du forsterker gulsott, er symptomer på hemolyse, infeksjoner, laboratorieblodprøver nødvendig. Den totale bilirubin, direkte og indirekte, blodgruppe og Rh-faktor, bestemmes. Mikroskopi av blodspredningen utføres ved bestemmelse av prosentandelen retikulocytter og Coombs-testen. For å bestemme nivået av bilirubin ved bruk av en ikke-invasiv perkutan bestemmelse av bilirubin.

Denne definisjonen av pigment ved hjelp av et reflekterende fotometer, som ved fargen på huden bestemmer nivået av bilirubin i blodet.

Når kan du mistenke patologisk gulsott hos nyfødte?

  • hvis barnas gule en allerede har utviklet seg ved fødselen, eller på den første dagen, krever det økt oppmerksomhet.

Følgende forhold bør utelukkes i et barn: hemolytisk sykdom hos nyfødte, infeksjoner (syfilis, toxoplasmose, rubella), latente blødninger;

  • på den fjerde - den syvende dagen, blir gulsott oftere med medfødte infeksjoner;
  • Årsaken til gulsott etter 1. uke i livet er infeksjoner, hypothyroidism, hepatitt, biliary tract atresia, cystisk fibrose;
  • med vedvarende gulsott i den første måneden av livet, er det nødvendig å utelukke infeksjoner, arvelige genetiske patologier;
  • hemolytisk sykdom hos nyfødte blant årsakene til har et syndrom av fortykning av galle, stagnasjon av galde, pylorisk stenose, atresi i galdeveien og andre patologier.

Zheltushka fra morsmelk

Gulsott hos nyfødte kan utvikle seg etter 1. uke i livet. Dette skyldes starten av amming. Forhøyede nivåer av bilirubin hos spedbarn kan vare opptil 10 uker mens du ammer.

Hvis amming avbrytes i 1 - 2 dager, vil gulsott fra morsmelk passere, og nivåene av bilirubin i blodet vil raskt redusere. Når amming returneres, returnerer hiberbilirubinemi vanligvis ikke. Barnets generelle tilstand er vanligvis vanlig.

Selv om slik gulsott hos spedbarn sjelden er ledsaget av bilirubin-encefalopati, er tilfeller av forekomsten beskrevet. Hvorfor skjer dette, er medisinen ennå ikke klart.

Hvor farlig er bilirubin encefalopati, er det kjernefysisk gulsott av nyfødte?

Risikoen for bilirubin encefalopati er høyere hos umodne spedbarn. Bilirubin trer inn i hjernens nevroner og har en toksisk effekt på dem.

Klinisk manifesterer man seg:

  • svekkelse suger;
  • nakkebøyning;
  • apati;
  • apati;
  • kramper.

Konsekvenser av atomgulsott hos nyfødte

  • et barn er mer sannsynlig å utvikle motorutviklingsforsinkelse;
  • etter det første år av livet - bevegelsessykdommer, døvhet;
  • ved tre år - konvulsiv syndrom, mental retardasjon, hørselstap, strabismus, motoriske lidelser;
  • med åpenbare nevrologiske symptomer, er prognosen dårlig, dødeligheten når 75%.

Men det er alltid risikofaktorer:

  • utslipp fra sykehuset tidligere enn 3. dag uten ytterligere observasjon i to dager;
  • mangel på årvåkenhet og undervurdering av alvorlighetsgraden av gulsott.

Hvordan behandle gulsott hos nyfødte?

Behandling av zheltushki hos nyfødte har til hensikt å redusere nivået av bilirubin til indikatorer som ikke overstiger terskelen for nevrotoksisitet (evnen til å påvirke hjernens neuroner).

Det er ingen konsensus på hvilket nivå av bilirubin å starte fototerapi. Men siden et synlig resultat, bør 6 til 12 timer passere, så bør fototerapi begynne med et sikkert nivå av bilirubin.

I prosessen med fototerapi blir indirekte bilirubin omdannet til en direkte, "ufarlig", og blir lett fjernet fra kroppen. Konvensjonell fototerapi utføres kontinuerlig.

Barnet blir ofte slått for å belyse huden så mye som mulig. Fototerapi utføres til nivået av bilirubin er redusert til maksimal sikkerhetsnivå.

Hudfarge er ikke alltid indikativ, fordi lysets påvirkning reduseres, og innholdet av bilirubin i blodet forblir høyt.

Når du utfører fototerapi, beskytt barnets øyne.

Komplikasjoner av fototerapi - hudutslett, diaré. Etter å ha fullført et fotoresenter, kan det være et "bronsebarn" -syndrom - farging av huden i en gråbrun farge.

Det er ingen langsiktige effekter av fototerapi, men det anbefales ikke å foreskrive fototerapi uten indikasjoner. In vitro vitenskapelige studier har vist mulige patologiske effekter av anvendt lys på DNA.

  1. Når fototerapi er ineffektiv, brukes utveksling av blodtransfusjoner. Behandling av gulsott hos nyfødte på denne måten er en svært usikker prosedyre, kombinert med risikoen for alvorlige bivirkninger. Men om nødvendig, gjentatte blodtransfusjoner er mulige.
  2. Andre behandlingsmetoder inkluderer en enkelt intramuskulær injeksjon på første dag i legemidlet Tinmesoporphyrin, noe som reduserer behovet for fototerapi. Denne metoden er praktisk talt ikke brukt på grunn av lite kunnskap.
  3. Infusjonsbehandling (intravenøs administrering av oppløsninger) brukes etter behov ved fototerapi, når barnet mister mye væske. Indirekte bilirubin utskilles ikke ved intravenøs administrering av noen løsninger.
  4. Prescribing narkotika som reduserer tettheten av galle er fornuftig i galdefortykkelsessyndrom.
  5. Effektiviteten av utnevnelsen av sorbenter er ikke bevist.

Gulsot forebygging

Utført på scenen for å bære et barn.

  1. Full undersøkelse av gravid.
  2. Forebygging av risikofaktorer i en gravid kvinne.
  3. Tidlig vedlegg til brystet.

Det er også nødvendig å forstå at selv en tilsynelatende uskyldig gul gulsott trenger råd fra en neonatolog eller barnelege. Det er mulig å bedømme barns sikkerhet først etter eliminering av patologiske forhold mens overvåking av nivået av bilirubin.

Nyfødt gulsott

Nyfødt gulsot er en fysiologisk eller patologisk tilstand forårsaket av hyperbilirubinemi og manifestert ved isterisk farging av huden og synlige slimhinner hos barn i de første dagene av livet. Nyfødt gulsott kjennetegnes av en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet, anemi, mykhet i huden, slimhinner og sclera av øynene, hepato- og splenomegali, i alvorlige tilfeller - bilirubin encefalopati. Diagnose av neonatal gulsott er basert på en visuell vurdering av graden av gulsott på Cramer skalaen; å bestemme nivået av røde blodlegemer, bilirubin, leverenzymer, blodgruppen av mor og barn osv. Behandling av gulsott hos nyfødte inkluderer amming, infusjonsbehandling, fototerapi, erstatning av blodtransfusjon.

Nyfødt gulsott

Neonatal gulsott er et neonatal syndrom preget av en synlig isterisk farging av huden, sclera og slimhinner på grunn av en økning i nivået av bilirubin i babyens blod. Ifølge observasjoner, utvikler gulsott av nyfødte i den første uken i 60% av fulltid og 80% av premature babyer. I pediatri er fysiologisk gulsott av nyfødte mest vanlige, og utgjør 60-70% av alle tilfeller av syndromet. Nyfødt gulsott utvikler seg når bilirubinnivåene stiger over 80-90 μmol / L på full sikt og mer enn 120 μmol / l i premature spedbarn. Langvarig eller alvorlig hyperbilirubinemi har en nevrotoksisk effekt, dvs. det forårsaker hjerneskade. Graden av toksiske effekter av bilirubin avhenger hovedsakelig av konsentrasjonen i blodet og varigheten av hyperbilirubinemi.

Klassifisering og årsaker til gulsott hos nyfødte

Først og fremst kan neonatal gulsott være fysiologisk og patologisk. Ved opprinnelse gulsott av nyfødte er delt inn i arvelig og oppkjøpt. På grunnlag av laboratoriekriterier, dvs. økning i en eller annen bilirubinfraksjon, utmärkes hyperbilirubinemi med overvekt av direkte (bundet) bilirubin og hyperbilirubinemi med utbredelse av indirekte (ikke-relatert) bilirubin.

Konjugering gulsott av nyfødte inkluderer tilfeller av hyperbilirubinemi, som skyldes redusert clearance av bilirubin av hepatocytter:

  • Fysiologisk (forbigående) gulsott av heltidsfødte
  • Gulsot av for tidlig spedbarn
  • Arvelig gulsott forbundet med syndromene av Gilbert, Crigler-Nayyar type I og II, etc.
  • Gulsot med endokrin patologi (hypothyroidisme hos barn, diabetes hos moren)
  • Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma
  • Pregnan er gulsott av ammende babyer
  • Medisinsk gulsott av nyfødte, på grunn av utnevnelse av kloramfenikol, salicylater, sulfonamider, kinin, store doser av vitamin K, etc.

Hemolytisk gulsott av nyfødte kjennetegnes av økte bilirubinnivåer på grunn av økt destruksjon (hemolyse) av erytrocyter til et barn. Denne typen hyperbilirubinemi inkluderer:

Mekanisk (obstruktiv) gulsott av nyfødte er forårsaket av brudd på utslipp av bilirubin med galle langs galdekanaler og tarmer. De kan oppstå ved feil (atresien, hypoplasi) intrahepatisk og ekstrahepatiske kanaler intrauterine gallestein, sammenpressing av gallegang kanalene utenfor infiltrering eller svulst blokkering av galleveier inne i kondenserings galle-syndrom, pyrolusstenos, intestinal obstruksjon og så videre.

Gulsott blandet opprinnelse (parenchymal) forekommer hos nyfødte med føtalt hepatitt forårsaket av intrauterine infeksjoner (toksoplasmose, cytomegaly, listeriose, herpes, viral hepatitt A, B, D), toksisk og septisk leverskade i sepsis, arvelige forstyrrelser i stoffskiftet (cystisk fibrose, galactosemia ).

Symptomer på nyfødt gulsott

Fysiologisk gulsott av nyfødte

Transient gulsot er en borderline tilstand i nyfødt perioden. Umiddelbart etter fødselen ødelegges et overskudd av røde blodlegemer, der fosterhemoglobin er til stede, med dannelsen av fri bilirubin. På grunn av den midlertidige umodenheten til leverenzymet glukuronyltransferase og steriliteten i tarmene, blir bindingen av gratis bilirubin og dets utskillelse fra kroppen til en nyfødt med avføring og urin redusert. Dette fører til akkumulering av overskytende volum av bilirubin i det subkutane fettvevet og farging av huden og slimhinnene i gul.

Fysiologisk gulsott av nyfødte utvikler 2-3 dager etter fødselen, når sitt maksimum på 4-5 dager. Toppkoncentrasjonen av indirekte bilirubin er gjennomsnittlig 77-120 μmol / l; urin og avføring har normal farge; leveren og milten er ikke forstørret.

Ved forbigående gulsott av nyfødte strekker en mild grad av yellowness av huden ikke under navlestrengen og oppdages bare med tilstrekkelig naturlig lys. Med fysiologisk gulsott, er det nyfødte barns velvære vanligvis ikke forstyrret, men med signifikant hyperbilirubinemi kan det føre til svak suging, sløvhet, døsighet og oppkast.

Hos friske nyfødte er forekomsten av fysiologisk gulsott forbundet med midlertidig umodenhet i leverenes enzymsystemer, og det anses derfor ikke som en patologisk tilstand. Når du observerer et barn, organiserer riktig fôring og omsorg, manifesterer gulsot på egenhånd av 2 uker nyfødte.

Gulsott av for tidlige nyfødte kjennetegnes av en tidligere oppstart (1-2 dager), en topp av manifestasjoner med 7 dager og tilbakeslag av tre uker av barnets liv. Konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet av for tidlig høyere (137-171 mmol / l), økning og reduksjon skjer langsommere. På grunn av lengre modning av leverenes enzymsystemer i premature babyer, oppstår det risiko for å utvikle atomgulsot og bilirubinforgiftning.

Arvelig gulsott

Den vanligste formen for arvelig gulsott hos nyfødte er konstitusjonell hyperbilirubinemi (Gilbert syndrom). Dette syndromet forekommer i en populasjon med en frekvens på 2-6%; arvet på en autosomal dominerende måte. I hjertet av Gilbert syndrom er en defekt i aktiviteten til leverenes enzymsystemer (glukuronyltransferase) og som et resultat et brudd på fangst av bilirubin av hepatocytter. Nyfødt gulsott med konstitusjonell hyperbilirubinemi forekommer uten anemi og splenomegali, med en liten økning i indirekte bilirubin.

Arvelig gulsott av nyfødte med Crigler-Nayar syndrom er assosiert med en svært lav glukuronyltransferaseaktivitet (type II) eller fravær (type I). I type I-syndrom utvikler gulsott av nyfødte allerede i de første dagene i livet og blir stadig økende; hyperbilirubinemi når 428 μmol / l og høyere. Typisk utvikling av atomgulsott, mulig dødsfall. Type II-syndrom har som regel et godartet kurs: neonatal hyperbilirubinemi er 257-376 μmol / l; atomgulsott er sjeldent.

Gulsot med endokrin patologi

Vanligvis oppstår hos barn med medfødt hypothyroidisme på grunn av mangel på skjoldbruskhormoner som forstyrrer modningen av enzymet glukuronosyltransferase, konjugeringsprosessen og utskillelsen av bilirubin. Gulsott med hypothyroidisme oppdages hos 50-70% av nyfødte; manifesterer seg på den 2-3 dagers dag og varer opptil 3-5 måneder. I tillegg til gulsott viser nyfødte sløvhet, pastoer, hypotensjon, bradykardi, grov stemme og forstoppelse.

Tidlig gulsott kan forekomme hos nyfødte hvis mødrene lider av diabetes på grunn av hypoglykemi og acidose. Det manifesterer seg ved langvarig gulsottssyndrom og indirekte hyperbilirubinemi.

Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma

Fosterhypoksi og neonatal asfyksi forsinker dannelsen av enzymsystemer, noe som resulterer i hyperbilirubinemi og nukleær gulsott. Ulike fødselsskader (cephalohematom, intraventrikulær blødning) kan være kilder til dannelse av indirekte bilirubin og dets økte penetrasjon i blodet med utvikling av gulsottfarging av hud og slimhinner. Alvorligheten av nyfødt gulsott avhenger av alvorlighetsgraden av hypoksisk asfyksi syndrom og nivået av hyperbilirubinemi.

Gravid gulsott

Værsyndrom, eller gulsott av ammende barn, utvikler seg i 1-2% av nyfødte. Det kan oppstå i den første uken av et barns liv (tidlig gulsott) eller på dag 7-14 (sent gulsott av nyfødte) og vedvarer i 4-6 uker. Blant de mulige årsakene til gravid gulsott hos nyfødte er tilstedeværelsen i melken av mors østrogener som forhindrer bindingen av bilirubin; Ustø amming i mødre og relativ underernæring barn, forårsaker reabsorpsjon av bilirubin i tarmen og inntreden i blodstrømmen, og andre. Det antas at gulsott risikofaktorer hos nyfødte som ammes er sent (etter 12 timers levetid) utslipp fra mekonium, kompresjon, forsinkelse navlestreng, stimulering av arbeidskraft. Forløpet av denne typen gulsott hos nyfødte er alltid godartet.

Nukleær gulsott og bilirubin encefalopati

Med en progressiv økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet, kan inntrengningen gjennom blod-hjernebarrieren og avsetningen i hjernens basale kjerner (nukleær gulsott av nyfødte) forårsake utvikling av en farlig tilstand - bilirubin encefalopati.

I første etappe domineres klinikken av tegn på bilirubinforgiftning: sløvhet, apati, døsighet av barnet, et monotont skrik, et vandrende utseende, oppkast, oppkast. Snart har nyfødte klassiske tegn på nukleær gulsott, ledsaget av stiv nakke, spastisk kroppsmuskulatur, periodisk stimulering, bulking av en stor vår, suger bort sugende og andre reflekser, nystagmus, bradykardi, kramper. I denne perioden, som varer fra flere dager til flere uker, er det en irreversibel skade på sentralnervesystemet. I løpet av de neste 2-3 månedene av livet i barns tilstand, observeres en villedende forbedring, men allerede på 3-5 måneder av livet, diagnostiseres nevrologiske komplikasjoner: cerebral parese, mental retardasjon, døvhet etc.

Diagnose av gulsott av nyfødte

Gulsott oppdages, selv når barnet blir oppe i barselshospitalet av en neonatolog eller barnelege når de besøker et nyfødt kort tid etter utmattelsen.

For visuell vurdering av graden av gulsott hos nyfødte, brukes Kramer-skalaen.

  • Jeg grad - yellowness av ansikt og nakke (bilirubin 80 μmol / l)
  • Grad II - yellowness sprer seg til nivellivået (bilirubin 150 μmol / l)
  • Grad III - yellowness strekker seg til kneetivået (bilirubin 200 μmol / l)
  • Grad IV - yellowness gjelder ansikt, torso, lemmer, med unntak av palmer og såler (bilirubin 300 μmol / l)
  • V - total yellowness (bilirubin 400 μmol / l)

Nødvendige laboratorietester for den første diagnosen gulsott av nyfødte er: bilirubin og dets fraksjoner, fullstendig blodtall, blodtype av barn og mor, Coombs-test, PET, urinalyse, leverfunksjonstester. Hvis det er mistanke om hypothyroidisme, er det nødvendig å bestemme skjoldbruskhormonene T3, T4, TSH i blodet. Identifikasjon av intrauterin infeksjoner utføres av ELISA og PCR.

I løpet av de diagnostiske mekaniske gulsott holdt ultralyd lever- og galleganger, MR-cholangiography, EGD, abdominal røntgen, konsultasjon pediatrisk kirurg og barn gastroenterolog.

Behandling av gulsott av nyfødte

For å forhindre gulsot og redusere graden av hyperbilirubinemi, trenger alle nyfødte en tidlig start (fra den første timen av livet) og regelmessig amming. Hos nyfødte med nyfødt gulsott er hyppigheten av anbefalt amming 8-12 ganger daglig uten nattpause. Det er nødvendig å øke det daglige volumet av væske med 10-20% sammenlignet med barnets fysiologiske behov, og ta enterosorbenter. Når oral hydrering ikke er mulig, utføres infusjonsbehandling: drypp glukose, nat. løsning, askorbinsyre, kokarboksylase, vitaminer fra gruppe B. For å øke bøyning av bilirubin til nyfødt med gulsott, kan fenobarbital administreres.

Den mest effektive metoden for behandling av indirekte hyperbilirubinemi er kontinuerlig eller intermittent fototerapi, noe som fremmer overføringen av indirekte bilirubin til en vannløselig form. Komplikasjoner av fototerapi kan være hypertermi, dehydrering, brannskader, allergiske reaksjoner.

I hemolytisk gulsott av nyfødte, er utskiftbar blodtransfusjon, hemosorpsjon, plasmautveksling indikert. Alle unormale gulsott av nyfødte krever umiddelbar behandling av den underliggende sykdommen.

Neonatal gulsott prognose

Transient gulsott av nyfødte passer i de fleste tilfeller uten komplikasjoner. Imidlertid kan brudd på mekanismer for tilpasning føre til overgang av fysiologisk gulsott av nyfødte i en patologisk tilstand. Observasjoner og bevis tyder på at det ikke er sammenheng mellom vaksinasjon mot viral hepatitt B og gulsott av nyfødte. Kritisk hyperbilirubinemi kan føre til utvikling av nukleær gulsott og dets komplikasjoner.

Barn med patologiske former for neonatal gulsott er gjenstand for oppfølging av en distrikts barnelege og barneleger.

Farlige og ikke-farlige årsaker til gulsott hos nyfødte. Symptomer, diagnose og behandling av ulike former

Nesten hvert sekund spedbarn diagnostiseres med guling av huden av varierende intensitet i de første dagene av livet. Ofte er de synlige slimhinner og sclera i øynene også malt i gul. Denne tilstanden kan ikke forårsake bekymring for foreldrene. I de fleste tilfeller er gulsott grunnet fysiologiske årsaker og krever ikke spesiell behandling. Men det kan være sykdommer der behandling er nødvendig. Deres symptomer er spesifikke og varierer skarpt fra ikke-farlige former for gulsott hos nyfødte.

Typer av gulsott hos nyfødte

Ifølge statistikk utvikler gulsott i mer enn 60% hos fullfødte nyfødte og ca 80% i preterm. Ofte er denne tilstanden fysiologisk (opptil 70% av alle tilfeller), men patologisk gulsott er også mulig. En langvarig økning i nivået av bilirubin hos barn fører i alle fall til giftig skade på hjernevevet. Derfor er det nødvendig med overvåking av barnets tilstand og kontroll av nivået av bilirubin selv i ikke-farlige former for gulsott.

Nyfødt gulsott er arvelig og ervervet, fysiologisk og patologisk.

Fysiologisk gulsott

Fysiologisk gulsott er delt etter flere kriterier:

  • arvelig (for eksempel Gilbert syndrom);
  • hos barn breastfed (den såkalte pregnanova);
  • forårsaket av rusmiddelbehandling (ved utnevnelse av kloramfenikol, store doser av vitamin K og noen andre legemidler).

Viktig: Spedbarn født på tid og i for tidlig babyer har forskjellige nivåer av bilirubin i blodet.

Neonatal gulsott

Den vanligste typen finnes i de fleste tilfeller og er forbundet med kroppens fysiologiske egenskaper.

Foster (eller foster) hemoglobin hersker i blodet av et nyfødt barn. Etter at babyen begynner å puste med lungene, endres blodsammensetningen, føtal hemoglobin blir ødelagt, erstattet av det såkalte levende hemoglobin. Som et resultat av nedbrytning av blodproteiner dannes bilirubin, som kommer inn i gallen og elimineres fra kroppen.

Barnets enzymsystem er ikke tilstrekkelig utviklet, og det oppstår derfor ofte bilirubinakkumulering, som uttrykkes ved guling av huden, synlige slimhinner og sclera av øynene. Denne tilstanden gjelder ikke for sykdommer og krever ikke behandling, men bare konstant overvåking av foreldre og barnelege, og regelmessig overvåking av nivået av bilirubin i blodet for å forhindre komplikasjoner som hyperbilirubinemi.

Gravid gulsott

Den utvikler seg i 1-2% av nyfødte i de første 7 dagene av livet eller i den andre uken, varer opptil 6 uker. Det antas at denne typen gulsott forekommer bare hos ammende babyer og er assosiert med tilstedeværelsen av de kvinnelige hormonene østrogen brystmelk.

Barnet er rolig, appetitt og søvn er ikke forstyrret, vektøkning observeres. Slik gulsott for en nyfødt er ikke farlig, går alene. Inntil tegnene forsvinner, kontrollerer legene innholdet av bilirubin i blodet til en nyfødt.

Forsiktig: Den vanligste feilen er å spenne babyen når moren hennes finner ut at hennes melk har blitt årsaken til gulsott. Ikke gjør dette. Når morens hormoner fjernes av kroppen, vil alt tilbake til det normale.

Patologiske former for gulsott og deres symptomer

Gulsott hos nyfødte av patogen natur oppstår av følgende grunner:

  • viral skade på leveren (hepatitt, herpes, toxoplasmose, cytomegalovirus, listeriose);
  • metabolske forstyrrelser;
  • skade på leveren, galgen, galdeveiene under fødsel;
  • misdannelser av indre organer;
  • uforenligheten til Rh-faktoren til moren og barnet eller blodgruppene til foreldrene.

Enhver av disse forholdene er farlig, siden det ikke er i stand til å eliminere seg selv. For vellykket behandling og forebygging av komplikasjoner er det viktig å identifisere årsaken i tide. Hver av de patologiske forholdene har sine egne spesifikke symptomer.

Hemolytisk gulsott

Oftest utvikler seg på grunn av inkompatibiliteten av blodet til moren og barnet, observert hos kvinner med en negativ Rh-faktor, som bærer et barn med en positiv Rh-faktor. Inkompatibilitet i blodgruppen av moren med І blodgruppen og faren med ІІ eller ІІII blodgruppen forårsaker også i noen tilfeller utviklingen av hemolytisk form av gulsott hos nyfødte.

Sjelden, men det er tilfeller når årsaken til en sykdom er morens blod eller inntak av visse stoffer under graviditeten.

Mekanismen for utviklingen av sykdommen er konkludert med penetrasjon av Rh-antigenene til barnet i moderens blod gjennom placenta-barrieren. Oppfatter slike antigener som fremmede, kvindens kropp avviser fosteret, ødelegger lever og beinmerm, samt blodceller.

Den icteric form av hemolytisk sykdom er av tre typer: mild, moderat og alvorlig. De to første er preget av en liten økning i lever og milt, betennelse i lymfeknuter, liten, som raskt overgår hudens yellowness.

I alvorlig gulsott blir huden til et nyfødt raskt gul i de første timene etter fødselen. Noen kvinner har en gulaktig nyanse av fostervann. Bilirubin-indeksen vokser raskt, og huden forblir gul i flere uker. Ved ikke å gi rettidig assistanse, setter hyperbilirubinemi inn, er det en trussel om utviklingen av nukleær gulsott.

Video: Hemolytisk sykdom hos det nyfødte og hvordan man kan forhindre det

Obstruktiv eller mekanisk

Forårsaget av brudd på bilirubinutstrømningsgalle. Denne tilstanden oppstår når defektene i utviklingen av leverkanalene, fortykkelse av galle, klemming av gallekanalene ved svulsten og andre patologier.

Huden til et nyfødt kjøper en rik gul nyanse, leveren øker, blir tett, avføringen blir misfarget, urinen blir en mursteinskygge. Manifisert i 2. uke av babyens liv. Det blir vanligvis behandlet kirurgisk.

Endokrine-relatert gulsott

Ofte manifestert hos barn med mangel på skjoldbruskhormoner, som er diagnostisert med hypothyroidisme ved fødselen. Det manifesterer seg på 3. livsdag og kan vare opptil 3 måneder. De medfølgende symptomene er sløvhet, lavt blodtrykk og bradykardi (nedsatt hjertefrekvens), nedsatt avføring (hovedsakelig forstoppelse). Slike babyer gir stor vekt, med et uttalt edematøst syndrom, en grov stemme. Det er økt kolesterol. Nivået av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet øker, det jodholdige hormonet T4 senkes. Alle metabolske prosesser er langsomme. Ved rettidig diagnose og hormonbehandling går bilirubinmetabolismen tilbake til normal.

Ved brudd på glukosemetabolismen hos nyfødte, er det en forsinkelse i modningen av leverenzymer. Med denne typen gulsott observeres hypoglykemi (reduksjon i blodsukker), kan diabetes utvikles.

I tilfelle av tarmobstruksjon, blir bilirubin reabsorbert fra tarmen. Utviklingen av slik gulsott hos det nyfødte skjer gradvis. Foreldre bør varsles ved fravær av et barns avføring for en dag eller flere dager.

Nukleær gulsott

Med en konsekvent høy eller progressiv konsentrasjon av indirekte bilirubin, deponeres det i de dype (basale) kjernene i hjernen, noe som gir en ekstremt farlig tilstand - bilirubin encefalopati.

Tegn på bilirubinforgiftning er overveiende: døsighet, sløvhet, konstant monotont skrik uten tilsynelatende grunn, stor oppblåsthet og oppkast, vandrende øyne. Det er spenning i nakke og kropps muskler, kramper, urimelig spenning, hevelse og fremspring av våren, undertrykkelse av sugende refleks, bradykardi.

Slike symptomer blir observert i flere dager, hvor en irreversibel skade på nervesystemet oppstår. Så stabiliserer barnets tilstand, men allerede i den tredje måneden av livet oppstår brudd på nevrologisk natur (hørselstap, lammelse, epilepsi).

Symptomer på nyfødt gulsott

I tillegg til det spesifikke, som er knyttet til en bestemt type gulsott, som det hovedsakelig er oppmerksom på til legen og som diagnostiseres laboratorium, er det vanlige tegn som er merkbare for foreldrene. Hovedsymptomet er farging av huden og synlige slimhinner i en gulaktig farge, noe som forklares av akkumulering av bilirubin, som barnets utskillelsessystem ikke kan takle i det subkutane fettet.

Fysiologisk gulsott forekommer hos en nyfødt 2 eller 3 dager etter fødselen, refererer toppen av manifestasjoner til 4-5 dager. Fødsel og urin hos det nyfødte endrer ikke farge, leveren øker ikke, noe som skiller fysiologisk gulsott, for eksempel fra giftig, mekanisk eller viral. Huden er farget gulaktig, synlig i godt lys, mens yellowness ikke strekker seg under navlen.

Barnets tilstand endrer seg som regel ikke, men hvis bilirubinet er forhøyet betydelig, kan det oppstå kroppsgiftighet: sløvhet, søvnforstyrrelse, redusert sugrefleks, hyppig oppblåsthet, tap av appetitt, oppkast. Ved riktig fôring og skikkelig pleie er det ikke nødvendig med spesifikke behandlinger, gulsott går alene på 7-10 dager.

I premature spedbarn oppstår gulsott tidligere (2-3 dager), varer lenger (opptil 3 uker), når en topp på dag 7. Dette skyldes den langsommere modning av leverenes enzymsystemer. På grunn av det høyere innholdet av indirekte bilirubin i blodet til disse barna, er risikoen for å utvikle bilirubinforgiftning ekstremt høy.

Det er flere grader av gulsott, avhengig av gulsott av babyens hud.

Graden av gulsott

Guling av huden

Innholdet av bilirubin i blodet

Legeraksjoner

Krever ikke behandling

Krever overvåkning og kontroll

Kropp til knær

Overfør til sykehuset for å etablere årsakene til gulsott

Ansikt, mage, rygg, lemmer, håndflater og såler forblir lys

mer enn 250 μmol / l

mer enn 300 μmol / l

I tilfelle av patologiske former for gulsott, er fargen på huden mer mettet, det er symptomer på den underliggende sykdommen. I nesten alle tilfeller fører rettidig diagnose og behandling til stabilisering av tilstanden.

diagnostikk

Gulsot bestemmes som regel fortsatt på sykehuset, som det ser ganske tidlig ut. Etter utslipp kan foreldrene selv merke gulv av hud, slimhinner og sclera av nyfødte. For å bekrefte status og bestemme type gulsott tildeles følgende tester:

  • på bilirubin og dets fraksjoner;
  • bestemmelse av blodtype og Rh for et barn og hans foreldre;
  • generell blod- og urinanalyse
  • Ultralyd i leveren, galleblæren og gallekanaler.

Blant annet samles informasjon om morens kroniske sykdommer, historien om graviditet og fødsel, data om legemidler som kvinnen tar under graviditeten, analyseres.

Behandling av gulsott hos nyfødte

Det finnes ulike typer behandling: antiviral, antibakteriell, immunmodulerende, avgiftning, koleretisk. De brukes som regel på en komplisert måte og avhenger av årsakene som forårsaket en slik tilstand.

Behandling av fysiologisk gulsott består i hyppig vedlegg av barnet til brystet, hver 1-1.15 timer, inkludert om natten, noe som bidrar til aktivering av metabolske prosesser. Legene anbefaler å øke mengden væske som forbrukes av babyen, det vil si, supplere det med kokt vann slik at giftstoffer utskilles med urin. En ammende mor må følge en spesiell diett for å unngå allergiske reaksjoner, noe som bare kompliserer sykdomsforløpet og legger til giftstoffer i barnas kropp.

Utnevnt glukose, som bidrar til revitalisering av leveren, og aktivert karbon for akselerert fjerning av bilirubin. Noen ganger brukes andre sorbenter - enterosgel, smectu, polysorb.

For å øke den kjemiske bindingsprosessen med ledig bilirubin, administreres fenobarbital.

For enhver type gulsott vises sol og luftbad (ikke under solens direkte stråler, men for eksempel i skyggen av trær, slik at lyset er diffust), går det langt i frisk luft. På sykehuset er fototerapi et alternativ. Oppgaven med denne terapien er å aktivere kroppens produksjon av vitamin D, noe som bidrar til raskere oppdeling og eliminering av bilirubin.

I alvorlige former for gulsott, når det er en rask vekst av ubundet bilirubin i blodet eller dets mengde er 308-340 μmol / l, er en erstatning blodtransfusjon foreskrevet. Dens formål er eliminering av giftige forbindelser, bilirubin, ødelagte røde blodlegemer, antistoffer av moren. Denne prosedyren er angitt for nyfødte som har hemolytisk sykdom.

For obstruktiv gulsott utføres kirurgisk behandling, og årsakene til utløpet av galle blir eliminert.

For effektiv behandling av visse typer gulsott krever konsultasjon av smale spesialister. For patologisk gulsott utføres haster behandling av den underliggende sykdommen.


Forrige Artikkel

Rosehip og Liver

Neste Artikkel

Sikker gallbladderrensing

Flere Artikler Om Leveren

Hepatitt

Alle typer flekker på huden med tarm- og leversykdommer: årsaker

Ikke ofte kan du finne perfekt jevn hud. I moderne livsforhold har det blitt nesten umulig. Mange opplever ikke alvorlig forekomst av små arr, mol, flekker på huden, men ofte er denne tilstanden patologisk.
Hepatitt

Mat for pankreatitt og cholecystitis

Kosthold for pankreatitt og cholecystit er et av hovedstadiene i behandlingen av patologier. Korrekt kompilert meny, med tanke på behovene til betente organer, lar deg overføre sykdommen til et stadium av stabil remisjon.