Levercirrhose

Levercirrhose er en sykdom preget av transformasjon av leverparenkymvev i fibrøst bindevev. Ledsaget av kjedelig smerte i riktig hypokondrium, gulsott, økt trykk i portalveinsystemet med blødning (esophageal, hemorrhoidal) karakteristisk for portalhypertensjon, ascites, etc. Sykdommen er kronisk. Ved diagnosen levercirrhose spilles den avgjørende rolle av ultralyd, CI og MR i leveren, indikatorer for biokjemiske tester, leverbiopsi. Behandling av levercirrhose innebærer en streng avbrytelse av alkohol, slanking, tar hepatoprotektorer; i alvorlige tilfeller, levertransplantasjon av donor.

Levercirrhose

Cirrhosis er preget av utseende av bindevev noder i leveren vevet, veksten av bindevev, dannelsen av "falske" lobules. Cirrhosis preges av størrelsen på formende noder på den lille noden (mange knuter opp til 3 mm i diameter) og stor knute (noder overstiger 3 mm i diameter). Endringer i organets struktur, i motsetning til hepatitt, er irreversible, og levercirrhose er derfor uhelbredelige sykdommer.

Blant årsakene til levercirrhose er alkoholmisbruk (35,5% til 40,9% av pasientene). For det andre er viral hepatitt C. Hos menn utvikler cirrhose oftere enn hos kvinner, som er forbundet med en høy forekomst av alkoholmisbruk i mannlig miljø.

Etiologi og patogenese

I de fleste tilfeller er årsaken til utviklingen av cirrhose alkoholmisbruk og viral hepatitt B og C. Regelmessig alkoholforbruk i doser på 80-160 ml etanol fører til utvikling av alkoholisk leversykdom, som i sin tur utvikler seg ved oppstart av cirrose. Blant de som misbruker alkohol i 5-10 år, lider 35% av cirrhose.

Kronisk hepatitt fører også ofte til fibrotisk degenerasjon av leverenvevet. For det første i hyppigheten av diagnosen er viral hepatitt B og C (hepatitt C utsatt for et mer destruktivt kurs og forløper til skrumplever oftere). Også cirrhose kan skyldes kronisk autoimmun hepatitt, skleroserende kolangitt, primær kolestatisk hepatitt, innsnevring av galdekanaler og stagnasjon av galle.

Cirrhose, som utvikler seg som følge av forstyrrelser i sirkulasjonen av galle, kalles galli. De er delt inn i primær og sekundær. I de fleste tilfeller er de vanligste årsakene til cirrhosis kroniske hepatitt B- og C-virus og alkoholmisbruk. Årsaken til utviklingen av levercirrhose kan være metabolisk patologi eller enzymmangel: cystisk fibrose, galaktosemi, glykogenose, hemokromatose.

Risikofaktorer for degenerering av levervevet inkluderer også: hepa degenerasjon (Wilsons sykdom), mottak hepatotoksiske legemidler (metotreksat, isoniazid, amiodaron, metyl-dopa), kronisk hjertesvikt, Bud-Chiari syndrom, kirurgiske inngrep på tarmen, så vel som parasittiske lesjon tarm og lever. I 20-30% av tilfellene hos kvinner, kan årsaken til utviklingen av cirrhosis ikke opprettes, slik cirrhose kalles kryptogen.

Den viktigste patogenetiske faktoren i utviklingen av levercirrhose er et kronisk brudd på trofismen av hepatocytter, deres ødeleggelse. Resultatet er en gradvis dannelse av en knute - et segment av bindevev. Formede noder klemmer blodkar i lobulene og sirkulasjonsfeil utvikler seg. I dette tilfellet bremser bevegelsen av blod i portalveinsystemet, fartøyene overløper og overstrøk. Blodet begynner å søke etter løsninger og beveger seg hovedsakelig gjennom karene i sikkerhetssirkulasjonen, omgå leveren. Beholdere som antar at mesteparten av hepatisk blodstrøm - vener spiserør og mage, hemorroider, fremre abdominalvegg - betraktelig overflyt inntreffer varikøse deres tynnende vegger, som provoserer blødning.

Symptomer på cirrhosis

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger av årsakene til cirrose, aktiviteten av progresjon og graden av leverskade.

Asymptomatisk observert hos 20% av pasientene, ofte sykdommen forekommer først med minimale symptomer (oppblåsthet, redusert ytelse), kan senere bli periodisk kjedelig smerte i den øvre høyre kvadrant, utløst av alkohol eller svekket diett og ikke reagerer på mottak antispasmodika, tidlig metthet (følelse av metthet mage) og kløe. Noen ganger er det en liten økning i kroppstemperatur, neseblødning.

Ved videre progresjon, blir gulsott, tegn på portalhypertensjon, blødning fra blæren fra esophageal og hemorrhoidale vener, ascites (en økning i mengden væske i bukhulen) påvist.

Typiske symptomer hos pasienter med cirrhose i leveren "trommestikker" (spesifikk jevning av falangeale), "timeglass" (karakteristiske negle), palmar erytem (rødhet i håndflatene), telangiectasia ( "edderkopp årer", fremspringet av de tynne subkutane fartøyene i ansiktet og kroppen).

Hos menn kan det være en økning i brystkjertlene (gynekomasti) og reduserte testikler. Som regel fører progressiv skrumplever i leveren til vekttap, dystrofi.

Komplikasjoner av cirrhosis

En av livstruende komplikasjoner av cirrhosis er leversvikt. Akutt leversvikt er en terminal tilstand som krever akutte tiltak, kronisk leversvikt fører til alvorlige lidelser i nervesystemet som følge av overdreven ammoniakk i blodet og forgiftning av hjernen. Hvis ubehandlet lever nedsatt leverfunksjon i leverkoma (dødeligheten hos pasienter i leverkoma er fra 80 til 100%).

I de fleste tilfeller er progressiv cirrhose komplisert av ascites og portal hypertensjon. Ascites er en opphopning av væske i bukhulen, manifestert som en økning i magen, bestemmes av fysisk undersøkelse, perkussjonsmetode. Ofte ledsaget av hevelse i beina. Dens forekomst er forbundet med et brudd på proteinhemostase.

Portal hypertensjon - blodstasis i portalveinsystemet, preget av økt bypass (sikkerhet) venøs utstrømning. Som et resultat dannes spiserørene i spiserøret, magen og endetarmen, rives av veggene og blødning oppstår. Visuell portal hypertensjon bestemmes av symptomet "hode av en maneter" - dilaterte vener rundt navlen, divergerer i forskjellige retninger.

Bortsett fra det ovenstående, kan den levercirrhose være komplisert ved infeksjon tillegg forekomsten av kreft (hepatocellulær karsinom) i leveren, og også der er en sannsynlighet for å utvikle nyresvikt.

Diagnose av levercirrhose

Diagnosen er laget av en gastroenterolog eller en hepatolog på grunnlag av en kombinasjon av historie og fysisk undersøkelse, laboratorietester, funksjonstester og metoder for instrumentell diagnostikk.

Generelt, anemi, leukocytopeni, trombocytopeni (vanligvis indikerer utvikling av hypersplenisme) kan observeres i blodprøven for levercirrhose, koagulogramdataene viser en reduksjon i protrombinindeksen. Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i leverenzymer (Alt, AST, alkalisk fosfatase), en økning i bilirubin i blodet (både fraksjoner), kalium og natrium, urea og kreatinin, reduserte nivåer av albumin. Det utføres også test for påvisning av antistoffer mot hepatittvirus og bestemmelse av innholdet av alfa-fetoprotein.

De instrumentelle diagnostiske metodene som bidrar til å supplere det kliniske bildet av cirrhosis inkluderer ultralyd i bukorganene (endringer i leverens størrelse og form, lydgennemtrængelighet er notert, tegn på portalhypertensjon og endringer i milten er også sett). Beregnet tomografi i bukhulen muliggjør mer visualisering av leveren, blodkarene, gallekanalene. Om nødvendig utføres leverenes lever og dopplerometri i leveren.

For en endelig diagnose og valg av behandlingstaktikk er det nødvendig med en leverbiopsi (det gjør det mulig å vurdere arten av morfologiske forandringer og å ta en antagelse om årsakene til cirrose). Som hjelpemetoder for å identifisere årsaken til denne sykdommen, brukes metoder for å identifisere enzymmangler, utforske jernmetabolismeindikatorer, aktivitet av proteiner - markører for metabolske forstyrrelser.

Behandling av cirrhosis

Behandling av pasienter med cirrhosis bør løse følgende oppgaver: Stopp den progressive degenerasjonen av leveren vev, kompensere for eksisterende funksjonsforstyrrelser, redusere belastningen på blodårets blodårer, forhindre utvikling av komplikasjoner.

Alle pasienter er tildelt et spesielt kosthold og anbefalt diett. Ved skrumplever i kompensasjonsfasen er det nødvendig å spise fullt, for å opprettholde en balanse mellom protein, fett og karbohydrater, for å ta nødvendige vitaminer og sporstoffer. Pasienter med levercirrhose bør kategorisk forlate bruken av alkohol.

Ved forekomst av høy risiko for encefalopati, leverfeil, overføres pasienter til en diett med lavt proteininnhold. For ascites og ødem anbefales saltavvisning for pasienter. Anbefalinger på modusen: Vanlige måltider, 3-5 ganger om dagen, trening, unngå fysisk inaktivitet (gå, svømme, treningsbehandling). Mange pasienter er kontraindisert hos pasienter med levercirrhose. Det er også ønskelig å begrense bruken av medisinske urter og kosttilskudd.

Drogbehandling av levercirrhose er å korrigere symptomene forbundet med metabolske forstyrrelser, bruk av hepatoprotektorer (ademetionin, ornitin, ursodeoksyolsyre). Brukes også stoffer som fremmer fjerning av ammoniakk og normalisering av tarmfloraen (laktulose), enteroseptika.

I tillegg til den direkte behandlingen av cirrhosis, er legemiddelbehandling foreskrevet for å bekjempe patologien som forårsaket degenerasjonen av levervev: antiviral interferonbehandling, hormonbehandling av autoimmune forhold, etc.

I alvorlige ascites blir paracentese produsert og overskytende væske pumpes ut av bukhulen. For dannelsen av en alternativ blodstrøm, blir sikkerhetsbeholdere omgått. Men den kardinale kirurgiske metoden for behandling av cirrhosis er transplantasjonen av en donorlever. Transplantasjon er indisert hos pasienter med alvorlig kurs, rask progresjon, høy grad av levervev degenerasjon og leversvikt.

Forebygging og prognose av levercirrhose

Forebygging av levercirrhose er å begrense alkoholinntaket, rettidig og tilstrekkelig behandling av viral hepatitt og andre sykdommer som bidrar til utviklingen av cirrose. Et sunt, balansert kosthold og en aktiv livsstil anbefales også.

Cirrhosis er en uhelbredelig sykdom, men når det oppdages tidlig, vellykket eradicating den etiologiske faktoren og etter kosthold og livsstil anbefalinger, overlevelse prognose er relativt gunstig. Alkoholskirrhose med videreføring av alkoholmisbruk er utsatt for rask dekompensasjon og utvikling av farlige komplikasjoner.

Pasienter med utviklet ascites har en overlevelsesprognose på omtrent 3-5 år. Når blødning fra åreknuter av sikkerhetsblodstrømmen oppstår, er dødeligheten i den første episoden ca 30-50%. Utviklingen av leverkoma fører til døden i de aller fleste tilfeller (80-100%).

Tegn på skrumplever, symptomer og behandlingsmetoder

Levercirrhose er en kronisk sykdom, ledsaget av strukturelle endringer i leveren med dannelse av arrvæv, krymping av orgel og en reduksjon i funksjonaliteten.

Det kan utvikle seg mot bakgrunnen av langvarig og systematisk misbruk av alkohol, viral hepatitt med den påfølgende overgang til kronisk form, eller på grunn av brudd på autoimmun natur, obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler, kolangitt.

Vitenskapen har vært vitne til tilfeller av langvarig hjertesvikt, parasittisk leverskade, hemokromatose, etc., som fører til denne sykdommen.

Hva er det

Levercirrhose er en kronisk leversykdom, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymvev av fibrøst bindevev eller stroma. Lever med skrumplever er forstørret eller redusert i størrelse, uvanlig tett, ujevn, grov. Døden forekommer avhengig av ulike typer tilfeller innen to til fire år med alvorlig smerte og plage av pasienten i den terminale fasen av sykdommen.

Noen historiske data

Siden antikken ble leveren ansett å være like viktig som hjertet. Ifølge ideene til innbyggerne i Mesopotamia, produseres blod i leveren og sjelen lever. Hippokrates beskrev sammenhengen mellom leversykdom og gulsott, samt ascites. Han hevdet at gulsott og hard lever er en dårlig kombinasjon av symptomer. Dette var den første dommen om cirrose og dens symptomer.

Levercirros og årsakene til forekomsten ble beskrevet i 1793 av Matthew Baillie i sin avhandling "sykelig anatomi". I sitt arbeid har han tydelig knyttet bruken av alkoholholdige drikker med forekomst av symptomer på levercirrhose. Etter hans mening var mellom- og eldre menn sykere oftere. De britiske kalt levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Begrepet cirrhosis er hentet fra den greske "kirrhos", som betyr gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk lege og anatomist. Over studien av levercirrhose har mange forskere arbeidet og jobbet til vår tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslo mange teorier om levercirrhose, dets symptomer, årsaker, diagnosemetoder og behandling.

Årsaker til cirrhosis

Blant de viktigste årsakene som fører til utviklingen av sykdommen, er det:

  1. Viral hepatitt, som ifølge ulike estimater fører til dannelse av leverpatologi i 10-24% tilfeller. Slike typer hepatitt som B, C, D og nylig oppdaget hepatitt G-ende med en sykdom;
  2. Ulike sykdommer i galdeveien, inkludert ekstrahepatisk obstruksjon, kolelithiasis og primær skleroserende kolangitt;
  3. Immunsystemet unormaliteter. Mange autoimmune sykdommer fører til utvikling av cirrhosis;
  4. Portal hypertensjon;
  5. Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
  6. Forgiftning av kjemikalier som har en giftig effekt på kroppen. Blant slike stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetallsalter, aflatoksiner og soppgiftene spesielt skadelige for leveren;
  7. Arvelige sykdommer, spesielt genetisk bestemte metabolske forstyrrelser (glykogenakkumulasjonsavvik, Wilson-Konovalov sykdom, a1-antitrypsinmangel og galaktose-1-fosfat-uridyltransferase);
  8. Langsiktig bruk av rusmidler, inkludert Iprazid, anabole steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Metotrexat og noen andre;
  9. Motta store doser alkohol i 10 år eller mer. Avhengig av den spesifikke typen drikke der, den grunnleggende faktoren - tilstedeværelsen i det av etylalkohol og det vanlige inntaket i kroppen;
  10. Den sjeldne Rendu-Osler-sykdommen kan også forårsake skrumplever.

I tillegg bør det gis en egen omtale av kryptogen sirrose, hvis årsaker forblir uforklarlige. Det finner sted i området fra 12 til 40% av tilfellene. Systematisk underernæring, smittsomme sykdommer, syfilis (det er årsaken til cirrose hos nyfødte) kan være provoserende faktorer for dannelsen av arrvæv. Den kombinerte effekten av etiologiske faktorer, for eksempel en kombinasjon av hepatitt og alkoholisme, øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

klassifisering

Den nåværende klassifiseringen av sykdommen som vurderes er basert på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier, samt kliniske og funksjonelle kriterier. Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilke levercirrhose har utviklet, bestemmer følgende alternativer:

  • biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
  • sirkulatorisk cirrhose (forårsaket av kronisk venøs trening);
  • metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulatorcirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
  • infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
  • toksisk cirrhose, toxico-allergisk cirrhose (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
  • kryptogen sirrhose.

Avhengig av de kliniske og funksjonelle egenskapene, er levercirrhose preget av en rekke av følgende egenskaper:

  • nivået av hepatocellulær svikt;
  • Den generelle arten av sykdomsforløpet (progressiv, stabil eller regressiv);
  • graden av faktiske for sykdommen av portal hypertensjon (blødning, ascites);
  • generell aktivitet av sykdomsprosessen (aktiv skrumplever, moderat aktiv skrumplever og inaktiv skrumplever).

Portal cirrhosis

Den vanligste formen av sykdommen, som er preget av lesjoner av levervevet og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av leverenes levercirrhose kan forårsake Botkins sykdom. For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

Biliær cirrhose

Dette er en spesiell form for sykdommen, som utvikles som følge av langvarig kolestase eller lesjoner i galdeveiene. Biliær cirrhose er en autoimmun patologi som pågår i lang tid uten noen symptomer. For det meste er kvinner på 40-60 år syk med den. Den primære utbredelsen av sykdommen er ofte kombinert med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid artritt og narkotikaallergi.

Første tegn

Blant de tidlige symptomene som peker på cirrhose, kan følgende noteres:

  1. Det er en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt ofte om morgenen;
  2. Pasienten mister litt vekt, blir irritabel, blir trøtt raskere;
  3. En person kan bli forstyrret av gjentatte avføringssvikt, økt flatulens;
  4. Periodisk oppstår smerter med lokalisering i riktig hypokondrium. De har en tendens til å øke etter økt fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt fett og stekt mat, alkoholholdige drikkevarer;
  5. Noen former for sykdommen, for eksempel postnokrotisk cirrhose, manifesterer seg i form av gulsott allerede i de tidlige utviklingsstadiene.

I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg akutt og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrhosis

Cirrhosis er preget av generelle symptomer: svakhet, redusert arbeidsevne, ubehag i magen, dyspepsi, feber, leddsmerter, meteorisme, smerte og en følelse av tyngde i den øvre halvdel av magen, vekttap, asteni. Ved undersøkelse oppdages en forstørrelse av leveren, komprimering og deformering av overflaten, skarpheten av kanten. For det første er det en jevn, moderat økning i begge leverenes lepper, siden det som regel er en økning i venstre lobe. Portal hypertensjon manifesteres av en moderat økning i milten.

Det utviklede kliniske bildet manifesteres av syndromer av hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon. Abdominal distensjon oppstår, dårlig toleranse for fettstoffer og alkohol, kvalme, oppkast, diaré, følelse av tyngde eller smerte i magen (hovedsakelig i riktig hypokondrium). I 70% av tilfellene oppdages hepatomegali, leveren er forseglet, kanten er spiss. Hos 30% av pasientene med palpasjon avslørte nodulær overflate av leveren. Splenomegali hos 50% av pasientene.

Lavfrekvent feber kan være assosiert med passasjen gjennom leveren av intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til å nøytralisere. Feberbestandig mot antibiotika og passerer bare med forbedret leverfunksjon. Det kan også være eksternt tegn - palmar eller plantar erytem, ​​edderkoppårer, skarpt hår i okselområdet og skam, hvite negler, gynekomasti hos menn på grunn av hyperstrogenemi. I noen tilfeller tar fingrene form av "trommestikker".

I den terminale fasen av sykdommen i 25% av tilfellene er det en reduksjon i leverens størrelse. Det er også gulsott, ascites, perifert ødem på grunn av overhydrering (spesielt benødem), ekstern venøs collaterals (spiserør i esophagus, mage, tarm). Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjelden forekommer hemorroide blødning, de er mindre intense.

effekter

Leverbeten, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dens komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

  1. Ascites med cirrhosis er akkumulering av væske i bukhulen. Tilordne en diett med en begrensning av protein (opptil 0,5 gram per kg kroppsvekt) og salt, diuretika, intravenøs administrering av albumin (proteinpreparat). Hvis nødvendig, bruk parasitten - fjerning av overflødig væske fra bukhulen.
  2. Spontan bakteriell peritonitt - betennelse i bukhinnen, på grunn av infeksjon av væske i bukhulen (ascites). Hos pasienter med feber opptil 40 grader, kulderystelser, er det sterk smerte i magen. Tilordne langsiktig bredspektret antibiotika. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  3. Hepatisk encefalopati. Manifisert fra mindre nevrologiske lidelser (hodepine, tretthet, sløvhet) til alvorlig koma. Siden det er knyttet til akkumulering av proteinmetabolismeprodukter (ammoniakk) i blodet - de begrenser eller utelukker proteiner fra dietten, foreskrives prebiotisk - laktulose. Det har en avføringseffekt og evne til å binde og redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen. Når uttrykt nevrologiske behandlingsforstyrrelser utføres i intensivavdelingen.
  4. Hepatorenalsyndrom - utvikling av akutt nyresvikt hos pasienter med levercirrhose. Stopp bruken av vanndrivende legemidler, foreskrevet intravenøs administrering av albumin. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  5. Akutt varicose blødning. Det oppstår fra spiserør i spiserøret og magen. Pasientens svakhet øker, blodtrykket faller, puls forverrer, oppkast vises med blod (fargene på kaffegrunder). Behandlingen utføres i intensivavdelingen, med ineffektivitet, bruker kirurgiske behandlingsmetoder. For å stoppe blødningen brukes intravenøs oktropid (for å redusere trykket i blodstrømmen i abdominalkarene), endoskopisk behandling (ligering av åreknuter, skleroterapi). Gjennomfør forsiktig transfusjonen av løsninger og blodkomponenter for å opprettholde det nødvendige nivået av hemoglobin.
  6. Utviklingen av hepatocellulær karsinom - en ondartet leverkreft.

Kardinal behandling av hepatocellulær karsinom og dekompensert levercirrhose - levertransplantasjon. Bytte pasientens lever til giverens lever.

Levercirrhose i siste stadium: bilder av mennesker

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg i mennesker.

Ascites i levercirrhose er en komplikasjon

Øvre ben i ødem i en pasient med levercirrhose ved kronisk hepatitt

diagnostikk

Diagnosen levercirrhose finner sted i flere stadier. Diagnosen selv er laget på grunnlag av instrumentelle forskningsdata:

  1. Magnetisk resonans eller datortomografi er den mest nøyaktige diagnostiske metoden.
  2. Biopsi er en metode for histologisk undersøkelse av materiale tatt fra leveren, noe som gjør det mulig å fastslå typen av cirrhose store eller små noder og årsaken til utviklingen av sykdommen.
  3. Ultralyd - som en screening. Det gjør det mulig å etablere bare en foreløpig diagnose, men det er uunnværlig når man foretar en diagnose av ascites og portal hypertensjon.

Hvis den histologiske undersøkelsen ved diagnose ikke tillater å bestemme årsaken til sykdommen, fortsetter søket. For å gjøre dette, utfør en blodprøve for tilstedeværelse av:

  • antimitokondrielle antistoffer;
  • Hepatitt C-virus RNA og hepatitt B-virus DNA ved bruk av PCR-metoden;
  • alfa-fetoprotein - for å eliminere blodkreft;
  • nivåer av kobber og cerruloplasmin;
  • nivået av immunoglobuliner A og G, nivået av T-lymfocytter.

På neste stadium bestemmes graden av skade på kroppen på grunn av leverskade. For denne bruken:

  • lever scintigraphy - en radionuklidstudie for å bestemme leverceller i leveren;
  • biokjemisk blodanalyse for å fastslå slike indikatorer som natrium- og kaliumnivåer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, totalt og fraksjonert bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • graden av nyreskade - kreatinin, urea.

Fraværet eller tilstedeværelsen av komplikasjoner:

  • Ultralyd for å utelukke ascites;
  • eliminering av indre blødninger i fordøyelseskanalen ved å undersøke avføring for tilstedeværelse av skjult blod i det;
  • FEGDS - å utelukke åreknuter i mage og spiserør;
  • sigmoidoskopi for å utelukke åreknuter i endetarmen.

Leveren i skrumplever er følt gjennom den fremre bukhinneveggen. På palpasjonens palpabilitet og tetthet av orgelet er det merkbar, men dette er bare mulig i dekompensasjonsstadiet.

En ultralyd identifiserer tydeligvis foci av fibrose i orgelet, mens de er klassifisert i små - mindre enn 3 mm, og store - over 3 mm. Når den alkoholiske karakteren av cirrhose utvikler opprinnelig små noder, bestemmer en biopsi de spesifikke endringene i leverceller og fett hepatose. I de senere stadiene av sykdommen forstørres nodene, blandes og fett hepatose forsvinner. Primær biliær cirrhose er preget av en forstørret lever med bevaring av strukturen i galdeveien. I sekundær biliær cirrhosis blir leveren forstørret på grunn av obstruksjon i galdekanaler.

Stadier av cirrhosis

Sykdomsforløpet er som regel preget av egen varighet, med følgende hovedfaser:

  1. Stig av kompensasjon. Det er preget av fravær av symptomer på cirrhosis, som forklares av økt arbeid av de resterende leveren celler.
  2. Fase av subkompensasjon. På dette stadiet er de første tegn på skrumplever (i form av svakhet og ubehag av riktig hypokondrium, tap av appetitt og vekttap) notert. Funksjonene som er iboende i leveren av leveren, forekommer i et ufullstendig volum, noe som skyldes gradvis tap av ressursene til de gjenværende cellene.
  3. Fase av dekompensering. Her snakker vi om leversvikt som manifesteres av alvorlige forhold (gulsott, portal hypertensjon, koma).

Hvordan behandle levercirrhose?

Generelt er behandlingen av levercirrhose valgt på et strengt individuelt grunnlag. Terapeutisk taktikk er avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen, type patologi, pasientens generelle helse og samtidige sykdommer. Men det er generelle retningslinjer for behandling.

Disse inkluderer:

  1. Det kompenserte stadiet av cirrhose begynner alltid med eliminering av årsaken til patologien - i dette tilfellet kan leveren også fungere normalt.
  2. Pasienten må overholde en streng diett - selv et lite brudd kan være impulsen for fremdriften av levercirrhose.
  3. Det er umulig å utføre fysioterapi, behandling med varme for den aktuelle sykdommen. Fysiske belastninger er også utelukket.
  4. Hvis sykdommen er i dekompensasjonsstadiet, blir pasienten plassert på et sykehus. Faktum er at med et slikt sykdomsforløp er risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner svært høy og bare medisinske fagpersoner kan være oppmerksom på selv om det er en liten forringelse i tid og forhindre utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.
  5. Oftest er behandling med hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoksyolsyrepreparater foreskrevet.

Generelle råd for pasienter med levercirrhose:

  1. Hvile så snart du er trøtt.
  2. For å forbedre fordøyelsen av pasienter foreskrevet multienzyme preparater.
  3. Ikke løft vekter (dette kan forårsake gastrointestinal blødning)
  4. Daglig mål kroppsvekt, magevolum på navlen (en økning i volumet av magen og kroppsvekten indikerer væskeretensjon);
  5. Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av salt til 0,5 g per dag, væsker - opp til 1000-1500 ml per dag.
  6. For å kontrollere graden av skade på nervesystemet anbefales det å bruke en enkel håndskriftstest: skriv en kort setning hver dag, for eksempel "God morgen" i en spesiell notatbok. Vis din notatbok til slektninger - hvis du endrer håndskriftet ditt, kontakt legen din.
  7. Daglig les væskebalansen per dag (diuresis): telle volumet av all inntatt væske (te, kaffe, vann, suppe, frukt, etc.) og telle alt væske utgitt under urinering. Mengden frigjort væske bør være ca. 200-300 ml mer enn mengden av væske som tas.
  8. Oppnå avføring 1-2 ganger om dagen. Pasienter med levercirrhose for å normalisere tarmens arbeid og sammensetningen av tarmfloraen til fordel for "gunstige" bakterier oppfordres til å ta laktulose (duphalak). Duphalac er foreskrevet i dosen som gir en myk, halvformet stol 1-2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1-3 teskjeer til 1-3 ss per dag, velges individuelt. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide.

Behandling av patologiske manifestasjoner og komplikasjoner av cirrhose innebærer:

  1. Reduksjon av ascites med konservativ (vanndrivende midler i henhold til skjemaet) og kirurgiske (væskeuttak gjennom avløp) metoder.
  2. Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
  3. Fjerning av manifestasjoner av portal hypertensjon - fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering av dilaterte vener under kirurgi.
  4. Forebyggende antibiotikabehandling for forebygging av smittsomme komplikasjoner under planlagte besøk til tannlegen, før instrumentelle manipulasjoner.
  5. Behandling av dyspepsi ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon og bruk av enzympreparater uten gallsyrer (pankreatin). Kanskje i slike tilfeller, og bruken av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
  6. For å lindre kløe, brukes antihistaminer, samt preparater som inneholder ursodeoxycholsyre.
  7. Utnevnelsen av androgener til menn med uttalte manifestasjoner av hypogonadisme og korreksjon av hormonell bakgrunn av kvinner for å forebygge dysfunksjonell livmorblodning, er under kontroll av en endokrinolog.
  8. Bruk av legemidler som inneholder sink til forebygging av anfall under normal muskelbelastning og i kompleks behandling av leversvikt for å redusere hyperammonemi er vist.
  9. Forebygging av osteoporose hos pasienter med kronisk kolestase og med primær biliær cirrose, i nærvær av autoimmun hepatitt med kortikosteroider. For dette blir kalsium dessuten innført i kombinasjon med vitamin D.
  10. Kirurgisk korrigering av portalhypertensjon for forebygging av gastrointestinal blødning, inkluderer påføring av vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og skleroterapi av eksisterende dilaterte vener.
  11. I nærvær av enkeltfokus av degenerasjon i hepatocellulært karcinom og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet i klasse A, vises pasienter kirurgisk fjerning av de berørte segmentene av leveren. I en klinisk sykdomsklasse B og C og en massiv lesjon foreskrives antitumorbehandling for å forhindre progresjon, mens man venter på transplantasjon. For å gjøre dette, bruk både effektene av strømmer og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablasjon) og kjemoterapi ved målrettet introduksjon av oljeløsninger av cytostatika i karene som matvarer de tilsvarende segmentene av leveren (kjemoembolisering).

Behandling av en så formidabel dødelig komplikasjon som akutt massiv blødning fra esophagusårene inkluderer:

  1. Aktuell bruk av Blackmore-sonden, gjennom hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterte blødende årene.
  2. Målrettede obkalyvanievegger i spiserørssprøytningsstoffene.
  3. Blod erstatningsterapi.

Dessverre blir denne tilstanden og blir den viktigste dødsårsaken til pasienter med levercirrhose.

Kosthold for levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer, fremfor alt, avvisning av mat, som er høyt i protein. Faktisk, hos pasienter med levercirrhose, blir fordøyelsen av proteinfôrforstyrrelser forstyrret, og som et resultat øker intensiteten av forfall i tarmene. Kostholdet ved levercirrhose sørger for periodisk oppbevaring av faste dager, hvor pasienten ikke bruker noe matholdig protein i det hele tatt. I tillegg er et viktig poeng å begrense bruken sammen med det viktigste måltidet av salt.

En diett for levercirrhose innebærer eliminering av alle produkter som inneholder kokepulver og bakepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, sjømat, corned beef, hermetikk, pølse, sauser med salt, ost, iskrem. For å forbedre smaken av produkter, kan du bruke sitronsaft i stedet for salt.

En diett med levercirrhose gjør det mulig å bruke en liten mengde kostholdskjøtt - kanin, kalvekjøtt, fjærfe. En gang om dagen kan du spise ett egg.

Sykdomsprognose

Cirrose er uhelbredelig bare dersom levertransplantasjon ikke utføres. Ved hjelp av de ovennevnte forberedelsene kan man bare opprettholde en mer eller mindre anstendig livskvalitet.

Hvor lenge folk lever med cirrhose, avhenger av årsaken til sykdommen, scenen hvor den ble oppdaget og komplikasjonene som hadde oppstått på tidspunktet for behandlingsstart:

  • med utvikling av ascites lever 3-5 år;
  • hvis gastrointestinal blødning utvikler seg for første gang, vil omtrent en tredjedel til halvparten overleve den;
  • hvis lever koma har utviklet seg, betyr det nesten 100% dødelighet.

Det er også en skala som lar deg forutsi forventet levealder. Det tar hensyn til testresultater og graden av encefalopati:

De første tegnene og symptomene på levercirrhose, årsakene, hvordan å behandle?

Hva er levercirrhose?

Levercirrhose - Et omfattende organskader, hvor døde av vev og gradvis erstatning av fibrøse fibre oppstår. Som et resultat av utskiftningen dannes forskjellige knutepunkter som forandrer drastisk strukturen i leveren. Resultatet er en gradvis nedgang i kroppens funksjonalitet til et fullstendig effektivitetsgevinst. Dette fører til en forverring av pasientens livskvalitet og hans etterfølgende død.

Det er leveren som renser kroppen av skadelige stoffer, syntetiserer fett, karbohydrater, proteiner, deltar i fordøyelsen, produserer albumin osv. Derfor er nederlaget av hepatocytter som består av hepatocytter og regenerering deres en forferdelig sykdom for kroppen til både menn og kvinner..

Denne sykdommen er utbredt over hele verden. Ifølge de nyeste dataene dør hvert år opptil 300 tusen mennesker fra denne patologien, og økningen i dødeligheten øker jevnt. Til tross for alle prestasjonene av medisin, har de siste 10 årene økt frekvensen av dødsfall fra cirrhosis med en imponerende figur - 12%. I tillegg har samme prosentandel av mennesker med kronisk avhengighet av alkohol sykdommens historie, men det er asymptomatisk.

Oftere er patologi diagnostisert hos menn enn hos kvinner. Det er ingen streng aldersramme, men det er hovedsakelig sykdommen som rammer personer i alderen 40 år og eldre.

Hvor lenge kan du leve med levercirrhose?

Sykdommen har en annen prognose. Med tilstrekkelig behandling, som ble raskt startet, kan du stoppe utviklingen av den patologiske prosessen. Spiller en rolle som tilstedeværelse av comorbidities, komplikasjoner, livsstil, stadi av cirrhosis.

Med de resterende funksjonelle egenskapene til hepatocytter, hvis en person reviderer sin livsstil og følger et terapeutisk legemiddel foreskrevet av en lege, er overlevelsesraten i syv eller flere år 50% av det totale antall pasienter. En slik gunstig prognose er egnet for kompensert form av sykdommen.

Med underkompensert form er gjennomsnittlig levetid ca. 5 år. Dette skyldes det faktum at hepatocytter blir gradvis utarmet og deres antall blir utilstrekkelig for organets normale funksjon.

Blant pasienter på dekompensasjonsstadiet lever ikke mer enn 40% av befolkningen i tre år. Dette skyldes utviklingen av alvorlige komplikasjoner som ofte er uforenlige med livet.

I tillegg er det spesielt utviklede systemer for å beregne prognosen for overlevelse i cirrhose i henhold til visse kriterier. Disse inkluderer Child-Pugh-prediktive systemet, Coxs proporsjonelle risikomodell og andre. Alle er basert på visse indikatorer for menneskers helse med cirrhose (sykdomens etiologi, behandlingseffektivitet, tilstedeværelse av gulsott, nevrologiske lidelser, ascites, esophageal vein dilatation etc.) og lar deg gjøre en mer eller mindre korrekt prediksjon i hvert tilfelle.

De første tegn på skrumplever

Det er ikke alltid mulig å mistenke forekomsten av sykdommen ved tidlige tegn, siden i 20% av tilfellene fortsetter den latent og ikke manifesterer seg i det hele tatt. Dessuten oppdages patologi bare etter døden hos 20% av pasientene. Imidlertid manifesterer de resterende 60% av sykdommen seg fremdeles.

Derfor, blant de tidlige symptomene som indikerer cirrhosis, kan følgende noteres:

Periodisk oppstår smerter med lokalisering i riktig hypokondrium. De har en tendens til å øke etter økt fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt fett og stekt mat, alkoholholdige drikkevarer;

Det er en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt ofte om morgenen;

En person kan bli forstyrret av gjentatte avføringssvikt, økt flatulens;

Pasienten mister litt vekt, blir irritabel, blir trøtt raskere;

Noen former for sykdommen, for eksempel postnokrotisk cirrhose, manifesterer seg i form av gulsott allerede i de tidlige utviklingsstadiene.

I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg akutt og tidlige tegn er fraværende.

Andre symptomer på cirrhosis

De viktigste symptomene på sykdommen øker etter hvert som den utvikler seg:

Smerten i høyre side forverres av utvidelsen av leverenes kapsel, og kan være kolikk. Med samtidig hypokinetisk dyskinesi øker de, blir vondt, ledsaget av en følelse av tyngde;

Pasienten opplever problemer med kvalme, ofte ledsaget av oppkast. Spy kan inneholde blod urenheter, noe som indikerer blødning fra magesårets og esophagusårene;

På grunn av akkumulering av overskytende gallsyrer i blodet, har pasienten kløende hud;

Det er et tap av kroppsvekt, til utmattelse;

Oppkjøp av gullet hud ved hud, peeling. Alvorlig gulsott er et tegn på den siste fasen av sykdommen. I utgangspunktet er sclera av øynene, slimhinnene i munnen, palmer og såler malt, og så hele kroppen. Dette skyldes manglende evne til hepatocytter til å metabolisere bilirubin;

Utseendet til xanthelasma - flekker med en lipidkomponent, lokalisert hovedsakelig i øvre øyelokk;

Fingre tykkere i enden, ta form av trommelstikker, huden i nærheten av neglhullene blir rød;

Leddene svulmer og begynner å smerte;

Vener i magen dilatere;

På toppen av torso oppdager legene edderkopper. Et karakteristisk trekk ved cirrhosis - telangiectasia danner aldri under navlestrengen. Under den akutte scenen av sykdommen blir stjernene større, de ser veldig merkbare ut;

Kanten av nesen og øyens hjørner dekker angiomaene;

Rødhet av palmer, mindre ofte føtter;

Tungen svulmer, skaffer seg en klar farge;

Hos menn begynner brystkjertlene å vokse, og kjønnsorganene fungerer som atrofi. Sekundære seksuelle egenskaper reduseres: håret faller på pubis, i armhulene;

Ascites er en av de sene komplikasjonene av cirrhosis, karakterisert ved opphopning av væske i bukhulen;

Ansiktet blir usunt, kinnbenene skiller seg ut, spyttkjertlene svulmer, kapillærene i ansiktet blir forstørrede, noe som gir den en rød farge;

Lammene mister vekten, tverrsnittet stikker fremover;

Ofte er det blødning fra nesen;

Det er åpenbare brudd på den nervøse aktiviteten: Pasienten lider av søvnløshet og nedsatt hukommelsesfunksjon. Det er tremor i lemmer, likegyldighet til hva som skjer rundt.

Årsaker til levercirrhose

Blant de viktigste årsakene som fører til utviklingen av sykdommen, er det:

Viral hepatitt, som ifølge ulike estimater fører til dannelse av leverpatologi i 10-24% tilfeller. Slike typer hepatitt som B, C, D og nylig oppdaget hepatitt G-ende med en sykdom;

Motta store doser alkohol i 10 år eller mer. Avhengig av den spesifikke typen drikke der, den grunnleggende faktoren - tilstedeværelsen i det av etylalkohol og det vanlige inntaket i kroppen;

Immunsystemet unormaliteter. Mange autoimmune sykdommer fører til utvikling av cirrhosis;

Ulike sykdommer i galdeveien, inkludert ekstrahepatisk obstruksjon, kolelithiasis og primær skleroserende kolangitt;

Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;

Arvelige sykdommer, spesielt genetisk bestemte metabolske forstyrrelser (glykogenakkumulasjonsavvik, Wilson-Konovalov sykdom, a1-antitrypsinmangel og galaktose-1-fosfat-uridyltransferase);

Forgiftning av kjemikalier som har en giftig effekt på kroppen. Blant slike stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetallsalter, aflatoksiner og soppgiftene spesielt skadelige for leveren;

Langsiktig bruk av rusmidler, inkludert Iprazid, anabole steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Metotrexat og noen andre;

Den sjeldne Rendu-Osler-sykdommen kan også forårsake skrumplever.

I tillegg bør det gis en egen omtale av kryptogen sirrose, hvis årsaker forblir uforklarlige. Det finner sted i området fra 12 til 40% av tilfellene. Systematisk underernæring, smittsomme sykdommer, syfilis (det er årsaken til cirrose hos nyfødte) kan være provoserende faktorer for dannelsen av arrvæv. Den kombinerte effekten av etiologiske faktorer, for eksempel en kombinasjon av hepatitt og alkoholisme, øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

Stadier av cirrhosis

Sykdommen går gjennom flere stadier av utvikling, som hver har visse kliniske symptomer. Ikke bare tilstanden til personen, men også terapien han trenger, vil avhenge av hvor mye patologien har utviklet seg.

Fase 1 skrumplever

På dette stadiet av utvikling manifesterer sykdommen praktisk talt seg ikke. Hvis det oppdages på dette tidspunktet, er det fortsatt ganske mulig å kompensere for mangel på hepatocytter ved hjelp av stoffer. Derfor kaller legene den første fasen av sykdomsutligningen.

Til tross for at pasienten ikke ser noen kliniske tegn, har endringer i orgelet allerede begynt. Hvis rettidig behandling ikke er startet, vil cirrhose raskt utvikle seg, og etter en kort tid kan leveren ikke lenger takle sine funksjoner fullt ut. Når det gjelder laboratorieparametere, stiger nivået av bilirubin i blodet, og protrombindeksen kan synke til 60. Men samtidig føles personen helt frisk. Det kan bare av og til bli forstyrret av smerte i riktig hypokondrium.

Det er nettopp på grunn av at skrumplever kan mistenkes i henhold til laboratorieparametere, så det er nødvendig med regelmessig kontroll med en lege.

Trinn 2 levercirrhose

Neste fase kalles underkompensert. Basert på navnet kan det forstås at en mer uttalt reduksjon i organets funksjonelle kapasitet oppstår, noe som skyldes økningen i antall døde hepatocytter.

På dette stadiet er en person i stand til å legge merke til at noe skjer med kroppen sin. Han begynner å lide av svakhet, apati, redusert ytelse, kvalme, vekttap og andre tidlige symptomer på sykdommen. Hos menn allerede på dette stadiet, de første tegn på gynecomastia vises.

Når det gjelder laboratorieparametere, begynner nivået av albumin å falle, og protrombindeksen kan nå 40. Imidlertid er det fortsatt mulig å overføre denne scenen til kompensasjonstrinnet dersom behandling startes fortløpende. Det vil si med riktig medisinering, pasientens kropp kan fungere uten komplikasjoner for menneskers helse.

Trinn 3 skrumplever

Faren er fase 3-sykdom, fordi fungerende hepatocytter blir kritisk lave. Dette fører til utviklingen av leversvikt og de økende symptomene på sykdommen. Huden får en isterisk nyanse, smerter i magen mer og mer forstyrrer personen. Ofte er det på dette stadiet at ascites utvikler seg, som ikke kan passere alene.

Nivået av albumin og protrombisk indeks faller til kritiske verdier.

Behandling på dette stadiet er ineffektiv, selv om det fortsatt er sannsynlighet for at medisiner vil bidra til å takle sykdommen. Pasienten skal være på sykehuset under tilsyn av leger, da dette stadiet er preget av en utbredt metabolsk lidelse.

Fare er en komplikasjon av sykdommen, noe som kan være dødsårsaken. Blant de mest formidable er leverkoma, leverkreft, indre blødninger, peritonitt og lungebetennelse. Dette stadiet kalles terminal.

Fase 4 levercirrhose

Den siste fasen av sykdommen er preget av at organvev er så skadet at de ikke lenger er i stand til å klare oppgavene de er tildelt. Smerten er veldig sterk, pasienten er foreskrevet konstant inntak av sterke smertestillende midler.

Det er umulig å stoppe sykdomsprogresjonen på dette stadiet. Prognosen er vanligvis dårlig, og uten levertransplantasjon dør pasienten fra de mest alvorlige komplikasjonene.

Child-Pugh skrumpleverklassifisering

Det er mulig å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen i henhold til klassifikasjonen foreslått av Dr. Child og Pugh. Den er basert på tildeling av et visst antall poeng for hvert symptom på sykdommen. Spesialistene fordelte prognosen for overlevelse blant tre klasser: A, B og C. Hver klasse har sin egen prosentandel, som avhenger av antall poeng som er oppnådd.

1 poeng er satt for hver av parameterne, hvis pasienten har:

Ascites observeres ikke;

Bilirubin er mindre enn 34 μmol per liter;

Hepatisk encefalopati er fraværende;

Den protrombiske indeksen er mer enn 60, eller protrombintiden varierer fra 1 til 4, eller INR er mindre enn 1,7.

2 poeng for hver av parameterne er satt hvis:

Ascites er behandlingsbar;

Bilirubin ikke mer enn 50 μmol per liter;

Albumin er ikke lavere enn 2,8;

Det er mild og kontrollerbar hepatisk encefalopati;

PTI ikke mindre enn 40, eller PTV fra 4 til 6, eller MNO ikke overskrider 2,2.

3 poeng er angitt for hver av parameterne:

Dårlig kontrollert ascites;

Bilirubin mer enn 50;

Albumin mindre enn 2,8;

Hepatisk encefalopati er grad 3 eller 4 og er vanskelig å kontrollere;

PTI mindre enn 40, eller PTV mer enn 6, eller INR mer enn 2,2.

Gruppe på Child-Pugh

50 μmol / l (> 3 mg / dl)

scoring

Scoring og totalsummer:

Hvis pasienten scorer fra 5 til 6 poeng, er det ettårige overlevelsesraten 100% og de to årene - 85%.

Når en pasient scorer fra 7 til 9 poeng, blir han tildelt klasse B: Ett års overlevelse er 81% og toåring er 57%.

Klasse C er lik rekkevidden fra 10 til 15 poeng og prognosen forverres betydelig. Ettårsoverlevelsesraten er 45%, og den toårige er 35%.

Det skal forstås at dette vurderingssystemet er veiledende, og det er ikke i stand til å ta hensyn til andre parametere av sykdommen, slik som åreknuter i mage og spiserør.

Konsekvenser og komplikasjoner av cirrhosis

Sykdommen er farlig for en person ved utvikling av alvorlige komplikasjoner, som oftest forårsaker døden:

Utviklingen av ascites, det vil si akkumulering av væske i bukhulen;

Forekomsten av peritonitt, det vil si betennelse i peritoneum;

Åreknuter som går gjennom spiserøret eller magen, og som et resultat - utviklingen av intern blødning. Blant symptomene som karakteriserer utbruddet av slike blødninger er forekomsten av oppkast med forurensninger i blodet, den svarte fargingen av avføringen, en blodtrykksfall og en markert økning i pulsfrekvensen;

Tap eller forvirring;

Utviklingen av en ondartet tumor (karsinom), som er vanskelig å terapeutisk effekt, og utvikler seg raskt;

Hepatorenalsyndrom preget av nyresvikt;

Faldende oksygenivåer i blodet eller hepatologisk lungesyndrom;

Hepatisk gastropati - lidelser i arbeidet i magen;

Hepatisk kolopati - intestinal dysfunksjon;

Diagnose av levercirrhose

En lege kan ikke gjøre en så alvorlig diagnose uten en grundig undersøkelse av pasienten. Først av alt må pasienten donere blod for biokjemisk analyse. Hvis resultatene varsler legen, vil han sende pasienten til videre diagnose.

Et koagulogram vil vise om det forekommer abnormiteter i blodkoaguleringssystemet. Fullstendig blodtall vil avsløre nivået av hemoglobin, som som regel reduseres hos pasienter med skrumplever. Anemi er ofte diagnostisert. I tillegg er antallet leukocytter og blodplater markert redusert.

For å utelukke eller bekrefte sykdommens virale karakter, må pasienten testes for hepatitt - A, B, C, D og G. For å analysere tilstedeværelsen av latent blødning i mage-tarmkanalen, vil det bidra til analyse av fecal okkult blod.

Nyresvikt bestemmes av nivået av elektrolytter og kreatin. Hvis leverkreft mistenkes, må pasienten donere blod til alfa-fetoprotein.

I tillegg er det nødvendig å gjennomføre en ultralyd av alle organer i bukhulen og portalfartøyene. Det er viktig å bestemme forekomsten av ascites og miltforstørrelse.

Ved hjelp av esophagogastroduodenoscopy vil legen konkludere med eksisterende spiserør i spiserøret og magen.

For å klargjøre diagnosen og bestemme scenen av sykdommen, vil det bidra til leverbiopsi. Om nødvendig sender legen pasienten til leverscintigrafi eller CT-skanning.

Blodbiokjemiske parametere i levercirrhose

Som regel kan en erfaren doktor mistenke sykdommen, basert på bare en analyse - blodbiokjemi. Indikatorer i cirrhose varierer i henhold til et bestemt mønster. Det er en økning i nivået av bilirubin, hepatintransaminaser (ikke høyere enn 40 IE), alkalisk fosfatase (bør ikke være høyere enn 140 IE), globuliner, protrombintid, haptoglobin, spesifikke leverenzymer. På denne bakgrunn er det et fall i albumin (mindre enn 40 g per liter), protrombin, urea (mindre enn 2,5 μmol), kolesterol (mindre enn 2 μmol).

Veksten av bilirubin i cirrhose er spesielt veiledende, siden dette stoffet er et produkt av nedbrytning av røde blodlegemer og hemoglobin og må behandles i leveren. Når organets funksjonalitet brytes, begynner bilirubin å sirkulere i overskytende blod. Dette fører til farging av fecale masser i en gulgrønn farge, samt guling av huden, slimhinner og hvite i øynene. Derfor bør total bilirubin i normen ikke overstige 20,5 mmol per liter, fri - 17,1 og bundet - 4,3. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan disse tallene øke flere ganger.

Er det mulig å kurere levercirrhose?

De fleste pasienter, etter å ha hørt en forferdelig diagnose fra en lege, stiller ganske rimelig spørsmål til seg: er det mulig å fullstendig kvitte seg med sykdommen? Moderne medisiner har ikke slike evner. Det eneste alternativet for radikal behandling er å transplantere et donororgan. Levertransplantasjon er imidlertid ikke for alle pasienter, og det koster mye penger.

Men du bør ikke fortvile, fordi hvis sykdommen ble oppdaget i de tidlige stadiene, så er det ganske mulig å stoppe sin progresjon, takket være adekvat terapi. I tilfelle sen sirrhose oppdages, kan leger kanskje noe bremse sykdomsprogresjonen og forsinke tidspunktet for komplikasjoner.

Forskere forlater ikke forsøk på å utvikle et legemiddel som kan kvitte seg med cirrose. Men så langt har offisiell medisin ikke annonsert noen midler som er i stand til å helbrede en person. Imidlertid er det ganske mulig å konvertere cirrhose til kategorien av kontrollerte kroniske sykdommer.

Hvordan behandle levercirrhose?

Når det gjelder behandlingen, er den valgt strengt individuelt i hvert tilfelle. Det er imidlertid visse kriterier som gjelder for behandling av sykdommen. Dermed må kompensert stadium av cirrhose eliminere den underliggende årsaken, noe som førte til utviklingen av patologi. Pasienten foreskrevne legemidler for behandling av hepatitt B, forsøker å befri den for alkoholavhengighet, og så videre. D. Dessuten er det nødvendig å redusere risikoen for komplikasjoner som forverrer sykdommen.

Pasienten må følge en diett med et optimalt innhold av proteiner og karbohydrater. Det er viktig å utelukke noen form for alkohol, skadelige produkter. Alle medisiner brukes kun som foreskrevet av en lege, deres mottak skal skyldes vital nødvendighet.

Som regel anbefales pasienten ikke fysioterapi, trening, varmeterapi. Ingen måte for tradisjonell medisin kan ikke påføres uten rådføring med legen din.

Hvis pasienten ber om hjelp på dekompensasjonsstadiet, blir han behandlet på et sykehus på grunn av den høye risikoen for komplikasjoner. Hovedmålet for enhver lege i denne perioden er å stoppe sykdomsprogresjonen. Til dette formål brukes narkotika, som er valgt i henhold til en individuell skjema og avhenger av formen av cirrhosis.

Kanskje utnevnelsen av hepatoprotektorer, rusmidler ursodeoxycholsyre, nitrater og b-blokkere.

Levertransplantasjon for skrumplever

Den eneste radikale behandlingen er transplantasjon av et skadet organ. Operasjonen utføres dersom egen leveren ikke klarer å klare de funksjoner som er tildelt den, og konservativ terapi er maktløs.

Donororganet er trukket tilbake fra en avdøde person som i sin levetid ikke skrev et frafall av slik fritak, selv om lovene i forskjellige land er forskjellige. Siden operasjonen er ganske kompleks og etterfølgende krever et livslang inntak av narkotika som undertrykker immunforsvaret, utføres det ikke i de tidlige stadier av cirrose.

Blant indikasjonene for transplantasjon er følgende:

Intern blødning, ikke egnet til medisinsk korreksjon;

Ascites som ikke reagerer på behandling;

Høsten av albumin under 30 g;

Veksten av protrombintid over 17 s.

Disse indikatorene er en direkte trussel ikke bare for helse, men også for pasientens liv, derfor krever de organtransplantasjon. Imidlertid ikke kortere og en liste over kontraindikasjoner, slik som ved infeksjon, alvorlig sykdom i hjertet og lungene, alle ondartede svulster med metastaser, hjerneskade, alder over 60 år eller under 2 år, fedme og så videre.

Operasjonen i seg selv varer minst 8 timer, består i å fjerne det skadede organet og transplantere en sunn person. Det er mulig at bare en del av leveren blir transplantert fra giveren. Når det gjelder prognosen etter transplantasjon, er det ganske gunstig, selv om visse risikoer fremdeles eksisterer, for eksempel leveravstøtning, trombose i leverarterien og andre. Overlevelsesgraden for de neste fem årene er 75%, noe som er en god indikator, gitt sykdommens alvor, med om lag 40% av personer som bor hos et utenlandsk organ i mer enn 20 år.

Gjør funksjonshemming i levercirrhose?

Registrering av funksjonshemning med denne sykdommen er mulig. Gruppen som skal tilordnes en person, avhenger av alvorlighetsgraden av cirrhosis og dets stadium. Som regel ved pasientens diagnose av sykdomsfasen har pasienten rett til den tredje gruppen funksjonshemming. Hvis cirrhose har nådd dekompensasjonsstadiet, vil personen bli tildelt den andre funksjonshemmingsgruppen. Når sykdommen er i terminale stadier, blir den første gruppen tildelt personen.

For å få hjelp fra staten, må pasienten passere en spesiell kommisjon, som han vil bli sendt av behandlende lege.

Forebygging av levercirrhose

Cirrhosis er en sykdom som kan unngås hvis du følger visse forebyggende tiltak, inkludert:

Behandling av hepatitt ved hjelp av en kvalifisert hepatolog og overholdelse av foreskrevet terapeutisk regime;

Begrensning av selvmedisinering, unngå arbeid i farlige næringer;

Mottak av vitamin- og mineralkomplekser;

Dieting, avvisning av fett, stekt og krydret mat, hermetikk og næringsmiddelfôr;

Nektelse av dårlige vaner, særlig fra alkoholmisbruk;

Forebyggende tiltak for å hindre infeksjon med hepatitt;

Årlig endoskopisk undersøkelse av mage-tarmkanalen;

Personlig hygiene og bruk av personlig pleieprodukter;


Flere Artikler Om Leveren

Hepatitt

Low Cheese Varianter for kosthold

Selv fettete oster har en liten prosentandel av fett, men prosentandelen fett er forskjellig.Det er mange typer oster, mer enn 400. De er laget ikke bare av kumelk, men også fra geit, hest, sau, kamel.
Hepatitt

Behandling av gulsot hos nyfødte hjemme

Gulsot er et spesielt symptom som oppstår hos spedbarn som en forandring i hudfarge og øye sclera. Gul farge manifesteres avhengig av intensiteten i patologien. Gulsott i nyfødte behandling hjemme krever ikke alle tilfeller.