Hva er hyperbilirubinemi?

Godartet hyperbilirubinemi er en uavhengig sykdom, ledsaget av forhøyede nivåer av bilirubin i blodet. Bilirubin er en av komponentene i galde, som maler den i forskjellige farger, avhengig av ernæringens natur og tilstanden for menneskers helse. Faktisk ga han navnet på sykdommen. Erytrocytter (nærmere bestemt hemoglobin) er involvert i syntesen av bilirubin, hvor milten, leveren og beinmargene gjennomgår en involverende desintegrasjon. Ofte øker nivået av dette enzymet hos forventede mødre under svangerskapet.

Det finnes to typer bilirubin:

  • indirekte (ubundet, ukonjugert, ledig), inn i blodet umiddelbart etter nedbrytning av røde blodlegemer - det har toksisk effekt; overdreven økning i blodnivået fører til forverring av sykdommen;
  • direkte (koblet, konjugert) som har gjennomgått behandling i leveren celler blir deretter fjernet fra blodet på en naturlig måte.

Årsaker og former for hyperbilirubinemi

Hyperbilirubinemi er en relativt sjelden patologi, som har følgende hovedformer:

  • suprahepatisk - på grunn av det høye nivået av bilirubin som slippes ut i blodet;
  • lever - begynner som følge av skade på leverceller;
  • subhepatic - ledsaget av blokkering av galdekanaler, noe som fører til stagnasjon av galle i leveren.

Blant de faktorene som påvirker fremveksten av denne tilstanden, kan det utføres intensiv hemolyse, langvarig medisinering, komme inn i fordøyelseskanalen eller blodgiftige stoffer.

For eksempel utløses ukonjugert hyperbilirubinemi ved å forgifte en pasient med giftstoffer, noe nedsatt lever. Det er noen ganger diagnostisert hos spedbarn med hemolytisk sykdom. Nivået av bilirubin i blodet kan øke under graviditeten.

Grunnene for konjugering av hyperbilirubinemi eller øke nivået av direkte konjugert bilirubin i blodet, forårsaket av forskjellige helseproblemer som hemmet utskillelsen av bilirubin fra kroppen. Konjugeringsformen oppstår med giftig leverskade, hepatitt, mekanisk blokkering av galdekanaler. Leverstene bidrar ofte til en smertefull tilstand.

Det fører til vekst av direkte bilirubin i blodet og overdreven entusiasme for p-piller eller kortikosteroider foreskrevet ved behandling av andre sykdommer.

Transient hyperbilirubinemi er vanlig blant nyfødte i tidlig postpartum-periode (diagnostisert hos 60-70% av babyer, uavhengig av graviditet). Hos unge pasienter er denne typen gulsott grunnet naturlige årsaker - hemolyse av røde blodlegemer på grunn av umodenhet i indre organer. Denne tilstanden forårsaker en svak reduksjon av gallepigmenter. Behandling er vanligvis ikke nødvendig. Med en økning i bilirubin i moderens blod under svangerskapet, bestemmer legen om behovet for terapi, basert på alvorlighetsgraden av symptomene og den generelle trivsel hos moren.

Symptomer på hyperbilirubinemi

I begynnelsen av sykdommen, i et mildt løpet av den patologiske prosessen, observeres et brudd på funksjonene i sentralnervesystemet. De viktigste symptomene er uuttrykt sløvhet, ubehag, sløvhet. Pasienten blir raskt sliten, føles overveldet. Leveren, som regel, øker ikke, når du undersøker en pasient, er det ingen smerte. Tidlig og tilstrekkelig behandling eliminerer effektivt alle symptomene, pasientens ytelse forblir.

Noen pasienter med mild form for hyperbilirubinemi har ingen helseproblemer i det hele tatt. Symptomene er enten fraværende eller milde. Kun ved blodanalyse kan det etableres at bilirubin i blodet øker.

De vanligste symptomene i begynnelsen av den patologiske prosessen: uutpresset yellowness - lett guling av huden, slimhinner, sclera av øynene. Kan øke med fysisk overspenning, stressende forhold.

Godkjennelse av alkoholholdige drikker bidrar til en skarp forverring av pasienten, utseendet av smerte i den epigastriske regionen, en følelse av bitterhet i munnen. Ofte blir avføring og urin mørkere.

Forløpet av sykdommen i suprahepatisk form av hyperbilirubinemi er ledsaget av:

  • oppkjøp av integrasjoner, slimete, øyeproteiner av en lys gul nyanse;
  • alvorlig ubehag, døsighet;
  • uttalt pall av slimhinnen;
  • farging av avføring og urin i en rik mørk brun farge;
  • depresjon, irritabilitet
  • tap av bevissthet, lidelser i sentralnervesystemet (pasienten snakker med vanskeligheter, hans syn forverres).

Når hepatisk hyperibilubinemi oppstår, oppstår følgende symptomer:

  • Fargen på huden og slimhinnen er ikke gul, men heller saffron, med rødaktig (og senere grønn) nyanse (kalt "rød gulsott");
  • føler seg trøtt
  • Det er en følelse av bitterhet i munnen;
  • mild kløe i huden;
  • mildt ubehag eller mild smerte i leveren;
  • utseendet av halsbrann (brennende følelse i spiserøret);
  • kvalme oppstår periodisk;
  • mørk farge på urinen.

Følgende symptomer er karakteristiske for den subhepatiske formen for hyperbilirubinemi:

  • guling av hud og øye sclera;
  • alvorlig kløe i huden;
  • Svakt ubehag eller mild smerte i leveren;
  • avføring blekbrun eller hvit, fet;
  • det er en bitter smak i munnen;
  • vekttap;
  • tegn på hypovitaminose.

behandling

Hvis det er mistanke om hyperbilirubinemi, bør du umiddelbart kontakte en spesialist, passere nødvendige tester. Etter å ha diagnostisert, vil legen velge riktig behandling.

En av måtene å redusere bilirubin i blodet er slanking. Pasienten må ligge mer. I den akutte sykdommen er behandlingen hovedsakelig rettet mot å redusere de toksiske effektene av høye konsentrasjoner av bilirubin. Denne giftige effekten reduseres ved å ta visse medisiner med antioksidantegenskaper (tokoferol, ionol, askorbat, etc.).

Ved alvorlig hyperbilirubinemi blir behandlingen ledsaget av innføring av glukose i blodet. I nødstilfeller kan legen velge subkutane insulininjeksjoner.

Denne sykdomsformen krever ikke spesiell leverterapi. Pasienter er foreskrevet et kurs av vitaminterapi med koleretiske legemidler. Det er nødvendig å redusere eller eliminere fysisk anstrengelse og stress.

Oppvarming av leveren i noen form for hyperbilirubinemi er kontraindisert.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte går vanligvis bort selv, noen ganger er funksjonell fototerapi foreskrevet. Lys i ultrafiolett spektrum bidrar til å akselerere eliminering av bilirubin fra babyens kropp og er ikke farlig. Slik behandling utøves bare på sykehuset. Men nyfødte, i normalt løpet av svangerskapet i mor og i fravær av andre negative faktorer, får lov til å bli behandlet hjemme ved hjelp av fiberoptiske deksler.

Fototerapi kan utføres i de første dagene etter fødselen. Barnet er blindfoldet for å beskytte netthinnen fra brannskader. Barnet overfører vanligvis den beskyttende masken stille, det skremmer ikke ham, siden under graviditeten var mørket en naturlig tilstand for ham. Behandling med lysstråling foregår med korte intervaller inntil nivået av bilirubin i blodet vender tilbake til normale verdier.

Hvis årsakene til sykdommen er forbundet med en forverring av immuniteten, foreskrives immunmodulerende terapi. I inflammatoriske prosesser i leveren, dyskinesi i galleblæren eller tarmbetennelse, kan legen foreskrive antiinflammatoriske legemidler.

Disse stoffene er laget for å hjelpe immunforsvaret til å håndtere patologien. Arvelig hyperbilirubinemi har ingen uttalt negativ innvirkning på livskvaliteten.

Pasienter med denne diagnosen bør være beroliget. Under visse forhold og etter å ha fått riktig behandling, kan de fullt ut stole på et normalt liv. Det er nok å holde seg til et mildt kosthold, gi opp alkohol og avstå fra betydelig fysisk anstrengelse.

Hyperbilirubinemi - hva er det? Diagnose, årsaker til syndromet

I medisinsk praksis er det mange uforståelige termer og komplekse sykdommer. En av dem er hyperbilirubinemi. Hva er det Hvor farlig er pasientens helse og liv? Hva forårsaker denne patologien? Trenger jeg å behandle henne? Hva er terapimetoder? Alt dette er beskrevet i detalj og tydelig i vår artikkel.

bilirubin

Det er vanskelig å forklare hva hyperbilirubinemi er, uten å avsløre konseptet "bilirubin". Dette er navnet på pigmentet (farget stoff i menneskets vev), som er den viktigste komponenten av galle. Det er nødvendigvis til stede i kroppen, ikke bare av mennesker, men også av dyr, siden det er den endelige komponenten av nedbrytningen av hemoglobin, cytokrom og myoglobin, det vil si proteiner som inneholder heme. Normalt, hos raske voksne og hos barn eldre enn ett år, bør bilirubin være i serum fra 8,55 til 20,52 μmol per liter. For det meste dispergerer bilirubin i beinmargceller, milt, lymfeknuter og i leveren. Fra disse organene blir avfallsprodukter transportert til gallen, og deretter fjernet fra kroppen. Mellomproduktet av nedbrytning av hemoglobin er det grønne pigmentbiliverdin. I løpet av ytterligere reaksjoner dannes bilirubin fra det, men under visse omstendigheter er revers reversering mulig. Bilirubin, hvis det ikke overskrider normen, tjener som den viktigste antioksidanten. Det renser celler av mange unødvendige stoffer. Det vil si at hvis du deklarerer en blodprøve, vil dette enzymet være innenfor grensene angitt ovenfor, dette betyr at pasienten ikke har problemer med det.

Gratis bilirubin

Dette enzymet er inneholdt i blodet i to hovedtilstander - fritt og bundet. Vurder hva som utgjør fri bilirubin. Hans andre navn er indirekte, ubundet eller ukonjugert. Det dannes under nedbrytning av hemoglobin i det øyeblikket de røde blodcellene blir ødelagt. Pigment i denne form er i stand til å trenge inn i cellene gjennom membranen og forstyrre sitt arbeid, inntil og med fullstendig opphør av cellulær aktivitet. Gratis bilirubin er et meget giftig stoff. Det oppløses ikke i vann. Det skal sies at nedbrytningen av røde blodlegemer i kroppen skjer uten avbrudd, da det er den logiske konklusjonen av deres eksistens. Denne prosessen er nødvendig for fornyelse av blodceller. Derfor er gratis bilirubin alltid tilstede i kroppen. I det normale løpet av metabolske prosesser binder det seg til blodalbumin og kommer inn i leveren. Der kommer det inn i leverceller, hvor det blir bundet bilirubin, som kan utskilles fra kroppen på flere måter.

Associert bilirubin

Andre navn for denne typen pigment er direkte, ikke-fri eller konjugert bilirubin. Det er nesten giftfri, helt løselig i vann. Fra leveren kommer tynntarmen. Følgelig kalles patologien forbundet med den med konjugert hyperbilirubinemi. Hva er det Du kan forstå dette ved å undersøke stadiene av transformasjonen av gallepigmentet. I deres korte liv gjennomgår direkte bilirubin mange metamorfoser. Så, selv i leveren, binder den glukuronsyre. I tynntarmen frigjøres det, og bilirubin omdannes til urobilinogen, hvorav en del returneres til leveren, og en del transporteres til tyktarmen. Intestinal mikroflora gjenoppretter den til stercobilinogen. En liten andel av den kommer inn i blodet og utskilles i urinen, mens massen beveger seg til den siste delen av tyktarmen, hvor den omdannes til sterkobilin og utskilles i avføringen. Det er dette siste produktet av nedbrytning av hemoglobin som gir avføring karakteristiske brune nyanser.

Hyperbilirubinemi - hva er det?

Å vite alle egenskaper og metamorfose av bilirubin, er det mulig å lettere forstå de patologiske forholdene som oppstår hvis det normale forløpet av transformasjonene er forstyrret, avgjøre mer nøyaktig årsakene til patologien og foreskrive riktig behandling. Hyperbilirubinemi er en tilstand hvor bilirubin er tilstede i serum over normalt. Overskudd kan skyldes brudd på riktig løpet av reaksjonene i et hvilket som helst stadium av nedbrudd av erytrocytter og hemoglobin. Som et resultat er følgende feil mulig, som påvirker mengden bilirubin i blodet:

  • Økt sin utdannelse.
  • Brudd på enzymet i leveren fra blodet.
  • Feil binding til glukuronsyre.
  • Forstyrrelser i transport av bilirubin i leverceller.
  • Krenkelse av enzym eliminering fra kroppen.

Forekomsten av hvert av disse fenomenene påvirkes av egne grunner, som vil bli diskutert nedenfor. Avhengig av scenen hvor funksjonsfeil oppstod i løpet av reaksjonene, dannes mer enn frekvensen av bundet eller ledig bilirubin i blodet. Disse to forholdene har noen forskjeller i symptomene og forårsaker forskjellige konsekvenser.

Årsaker til økning i indirekte bilirubin

Denne patologien kalles "ukonjugert hyperbilirubinemi syndrom". Denne tilstanden kan oppstå av følgende grunner:

  • Økt hemolyse (røde blodlegemer desintegreres raskt og i store mengder, og hemoglobin slippes ut i blodet).
  • Hemolytisk anemi (thalassemia, arvelig mikrosfærokydose).
  • Mekanisk skade på røde blodlegemer (for eksempel hvis store mengder giftige stoffer kommer inn i kroppen).
  • Vitamin B12 mangel.
  • Hypersplenisme.
  • Gilbert syndrom.
  • Kronisk hepatitt (vedvarende).
  • Reaktiv hepatitt.
  • Leverbeten.
  • Steatose i leveren (fede akkumulasjoner i parenkymen).

Årsaker til økt direkte bilirubin

Denne patologien kalles konjugert hyperbilirubinemi syndrom. Årsakene til denne patologien er som følger:

  • Krenkelse av bilirubin utskillelse fra kroppen.
  • Dubin-Johnsons syndrom.
  • Akutt viral hepatitt.
  • Kronisk hepatitt i den aktive fasen.
  • Leverbeten.
  • Blokkering eller klemming av galdeveiene (svulster, steiner).
  • Langsiktig bruk av anabole steroider.
  • Godkjennelse av hormonelle midler (for eksempel prevensjonsmiddel).

symptomer

Symptomer på ukonjugert (indirekte) hyperbilirubinemi, så vel som konjugert, kan variere noe, avhengig av årsaken til disse patologiene. Så, i levercirrhose, klager pasienter om smerte i høyre side, kvalme, bitter smak i munnen, emetisk trang, oppblåsthet. Når steatose i leveren, oppkast med galle, er smerte i høyre side etter å ha blitt observert. Ved alvorlig hemolyse kan pasienter oppleve svimmelhet, bevisstløshet, kramper, svakhet, kortpustethet og hjertemormer. I Gilberts syndrom klager pasientene på søvnløshet, tretthet, mangel på appetitt. Men i alle tilfeller, uavhengig av årsaken til økningen i indirekte bilirubin, har hyperbilirubinemi følgende symptomer:

  • Yellowing sclera.
  • Gulsottfarge på huden.
  • Tretthet.
  • Redusert ytelse.
  • Kløende hud.
  • Ubehagelig følelse (opp til smerte) i riktig hypokondrium.
  • Kvalme, verre etter å spise bestemte matvarer (fett, stekt, krydret).

I tillegg klager noen pasienter på søvnløshet, depresjon.

Det skal sies at graden av misfarging av huden hos forskjellige pasienter kan være svært forskjellig og varierer fra svakt gul, knapt merkbar nyanse, til rik gul. Endringer i hudens farge kan observeres uten hyperbilirubinemi, for eksempel ved å spise store mengder fersk gulrøtter, gresskar, appelsiner og noen medisiner (for eksempel Mepacrine). Samtidig endrer sclera som regel ikke fargen sin. Slike gulvdannelse av huden med bilirubin er ikke relatert og skyldes kun akkumuleringen i cellene i et annet fargepigment - karoten.

Godartet hyperbilirubinemi

Med denne patologien øker mengden bilirubin, men leverfunksjonene, i tillegg til dens struktur, forstyrres ikke, hemolyse og kolestase er fraværende. Årsaker til sykdommen:

  • Arvelige forandringer i leveren.
  • Komplikasjoner av akutt viral hepatitt.
  • Brudd på transport av bilirubin fra plasma til blodceller (mikrosomer kan ikke fange bilirubin).
  • Brudd på bindingen av glukuronsyre og bilirubin.

Den godartede hyperbilirubinemi manifesteres ved guling av scleraen. Hudfarge hos enkelte pasienter kan ikke forandre seg, i andre - for å skaffe en gult tint. Denne patologien er preget av hyppigheten av symptomer. Bare hos noen pasienter er de stadig til stede. I tillegg kan det være slike tegn på sykdommen:

  • Tretthet.
  • Irritabilitet.
  • Depresjon.
  • Svakhet.
  • Søvnforstyrrelser
  • Diaré eller forstoppelse.
  • Mangel på appetitt.
  • Kvalme.
  • Oppblåsthet.
  • Mørk farge på urinen.
  • Smerte i høyre side.

Imidlertid kan alle disse symptomene eller noen av dem være helt fraværende.

diagnostikk

Mengden bilirubin bestemmes hovedsakelig ved en blodprøve. Diagnose av hyperbilirubinemi utføres dersom pasienten har guling av sclera og / eller hud, så vel som i nærvær av den underliggende sykdommen (akutt eller kronisk hepatitt, hemolyse, cirrose eller steatose i leveren, etc.). Blodprøvetaking utføres om morgenen. Tre dager før testen bør pasienten utelukke fra fett, stekt, alkohol, kaffe, noen medisiner ("Aspirin", cholagogue, "Heparin", "Warfarin"). Gi blod på tom mage.

Tilstedeværelsen av bilirubin bestemmes kolorimetrisk (etter farge) ved bruk av Van den Bergs reaksjon. Til dette formål legges Ehrlich deazoreactive til blodserumet. Som et resultat dannes stoffet azobilubin, noe som gir væsken en rosa farge. Intensiteten bestemmer tilstedeværelsen av bilirubin i blodserumet.

Noen ganger er analysen for bilirubin ikke blod, men urin. Normalt pigment bør ikke være der. I studien av urin gjør du en prøve av Harrison, som er basert på bruk av Fouche-reagens. Denne metoden er veldig nøyaktig, betraktet som en enhetlig. Hvis bilirubin er tilstede i urinen, når et reagens er tilsatt, er det farget grønt eller blått.

behandling

For å foreskrive en effektiv terapi, må du først finne årsakene til økningen i galdeenzymet i blodet. Behandlingen av hyperbilirubinemi utføres ved terapeutiske tiltak som er rettet mot å helbrede pasienten fra den underliggende sykdommen. Hvis en persons hyperbilirubinemi er godartet, kan behandlingen bare baseres på en streng diett. Det er å ekskludere fra dietten følgende produkter:

  • Stekt.
  • Marinader.
  • Pickles.
  • Fett.
  • Røkt kjøtt.
  • Alkohol, inkludert øl.
  • Godteri (kaker, bakverk).

I alle andre tilfeller er medisinsk behandling nødvendig. Siden bilirubin, spesielt indirekte, er et giftig pigment som påvirker hjernen, må det raskt fjernes fra kroppen. I kritiske tilfeller er terapeutiske tiltak gitt på sykehus.

Pasienten er foreskrevet antioksidanter ("Tocopherol", "Ionol", "Cystamin", "Ascorbate" og andre).

Hvis encefalopati observeres (på grunn av skader på hjernen med bilirubin-toksiner), administreres insulininjeksjoner og glukoseoppløsning intravenøst.

Med nederlaget i leveren parenchyma er prednisolon og Vikasol foreskrevet.

Når kløe hud, foreskrive "Kholosas", "Cholestyramine".

Hvis hyperbilirubinemi skyldes obstruksjon av galdeveien, utføres behandlingen bare ved kirurgi. Dieting er ønskelig i alle tilfeller av å overskride det normale gallepigmentet, uavhengig av årsakene til sykdommen.

Økt bilirubin hos spedbarn

Hyperbilirubinemi hos barn eldre enn ett år regnes som den samme patologien som hos voksne. I nyfødte er en slik tilstand i de fleste tilfeller forårsaket av ufruktbarhet i leverfunksjonene, samt en ubalanse i kroppens metabolske reaksjoner, og er derfor klassifisert som godartet. Som regel, med utviklingen av alle systemene til barnet, blir mengden bilirubin i blodet gjenopprettet til normalt. En så gul en kalles fysiologisk. Årsakene til forekomsten inkluderer fetal asfyksi og visse sykdommer hos moren under graviditeten.

Men hos noen nyfødte er en økning i bilirubin forårsaket av patologiske årsaker:

  • Rhesus konflikt.
  • Spherocytose (brudd på erytrocytmembraner).
  • Infeksjon.
  • Telassemiya.
  • Antigeniske inkonsekvenser.
  • Hypotyreose.
  • Kolestase.
  • Fortykning av gallen.
  • Gilbert syndrom.
  • Infeksiøs hepatitt.
  • Tarm akinesi.
  • Tarmobstruksjon.
  • Anomalier i galdeveien.

Diagnose hos barn

For å overvåke alle nyfødte for mengden bilirubin i blodet, brukes en ikke-kontakt-enhet, kalt en "hyperbilirubinemi-analysator". Det er et tobølge automatisk fotometer. Det måler den transkutane bilirubinindeksen (TBI) for å bestemme graden av hyperbilirubinemi hos spedbarn. Lysstyrken som sendes ut av enheten, er rettet mot barnets hud. Delvis absorberes det av bilirubin akkumulert i det subkutane laget, reflekteres delvis. På resultattavlen til enheten er verdien av TBI. I tillegg, avhengig av tilstanden til spedbarnet, kan de ta blodet sitt til undersøkelse (gjerdet er tatt fra hælen). For klarhet, verdiene i tabellen.

Hva er hyperbilirubinemi hos voksne og nyfødte?

Når leveren ikke har noen funksjonelle lidelser, men et overskudd av bilirubinnivå er registrert i en persons blod, er det et spørsmål om hyperbilirubinemi. Over tid forårsaker dette syndrom kolecystit og leversvikt.

Egenskaper ved hyperbilirubinemi

Syndromet kan ikke utvikles på en dag. Ofte, for å mistenke tilstedeværelsen av funksjonelle lidelser i kroppen, må flere symptomer vises samtidig og uttalt. Separat anfall av svakhet, oppkast, tap av appetitt, misfarging av avføring eller urin vekker ikke mistanke.

Bilirubin er et pigment som dannes av hemoglobin. Det finnes 2 typer bilirubin:

  1. Indirekte (ubundet, ukonjugert, gratis). Det går inn i blodet straks etter sammenbrudd av røde blodlegemer. Diffuser giftig virkning. Øke blodnivået fører til en forverring av sykdommen.
  2. Direkte (koblet, konjugert). Bilirubin av denne typen har gjennomgått behandling i leveren celler. Ut av blodet på en naturlig måte.

Med forbedret hemdegradasjon oppstår en patologisk forandring i blodserum, noe som uttrykkes av en økning i konsentrasjonen av bilirubin. Det finnes flere teorier etiopathogenic utvikling av sykdom: dreven syntese av bilirubin med ett-trinns massiv ødeleggelse av erytrocytter, svekket metabolske transformasjoner av bilirubin i leveren, etc. Bestemmelse av bilirubin fraksjon, resulterte i en økning i serum bilirubin-indeksen, som grunnlag for klassifisering i henhold til hvilke formene skiller seg hyperbilirubinemia..

Former av sykdommen

Når en pasient ikke har noen abnormiteter i de indre organer og ikke har morfologiske forandringer i leveren, diagnostiseres godartet hyperbilirubinemi (funksjonell) når symptomene på syndromet oppstår.

Spesiell behandling i denne situasjonen er ikke tildelt. Manifestasjoner av gulsott i godartet form av sykdommen er medfødt og har et kronisk kurs. Økt bilirubin og tilhørende ikteriske farging av senehinnen eller hud kan forekomme som et resultat av sterk mentalt stress, infeksjon under svangerskapet (trussel til fosteret, er slik gulsott ikke), og etter å ha fått et kirurgisk inngrep.

Indirekte hyperbilirubinemi (ukonjugert) forekommer i levercirrhose, kronisk og akutt hepatitt. Det er etablert når en økt oppløsning av røde blodlegemer forekommer i pasientens kropp, ledsaget av økt syntese av den indirekte fraksjonen av bilirubin. Forbedret hemolyse, som forekommer i denne form for hyperbilirubinemi, observeres ofte hos nyfødte med hemolytisk sykdom, med hemolytisk sykdom som har arvelig form.

Økt forfall kan oppstå hvis røde blodlegemer er skadet (på grunn av mekanisk stress). Nivået på indirekte bilirubin øker som følge av forgiftning av giftige stoffer og tungmetaller og er forbundet med glukuronidasjonsprosessene.

Konjugering hyperbilirubinemi indikerer en forhøyet konsentrasjon av direkte bilirubinfraksjon. Hos voksne kan det skyldes nedsatt helse, hvor fjerning av bilirubin fra kroppen er vanskelig (med giftig leverskade, blokkering av galdekanaler, leverstein, hepatitt, etc.).

Fysiologisk gulsott hos små barn manifesterer seg også av disse årsakene. Enzymsystemet i leveren av premature babyer er umoden, så de er mer sannsynlig å gjennomgå den patologiske prosessen oftere enn andre babyer. Gulsott vises en dag eller to etter at barnet er født og kan vare opptil en måned.

Forløpende hyperbilirubinemi registreres hos 70% av nyfødte i de første 2-3 dagene av livet. Økt erytrocythemolyse skyldes svak reduksjon av gallepigmenter på grunn av ufruktbarhet i indre organer. Fargen på avføring og urin hos nyfødte endres ikke, bare økt døsighet kan noteres. Symptomer på en patologisk tilstand vedvarer ikke lenger enn en uke. Tilfeller av utvikling av neonatal gulsot til stabil patologi er ekstremt sjeldne. Behandlingen er foreskrevet av en barnelege.

årsaker

Avhengig av skjemaet, er årsakene til den aktive ødeleggelsen av hemoglobin og røde blodlegemer også skilt. Det er 3 typer gulsott:

  • suprahepatisk (hemolytisk), der det er økt dannelse av bilirubin i blodet;
  • lever - nivået er forhøyet på grunn av nedsatt leverfunksjon;
  • subhepatic - med stillestående prosesser, brudd på fjerning av bilirubin.

Hyperbilirubinemi er en sjelden sykdom, men det er flere grunner som kan gi impulser til sin utvikling i medisin. Hemolytisk gulsott kan være:

  1. Medfødt. På grunn av utilstrekkelig mengde hemoglobin som følge av anemi, thalassemi, blant vitamin B17-mangel.
  2. Kjøpt. I autoimmune sykdommer kan systemet oppleve blodceller som fremmed, og produserer antistoffer mot dem. Årsaken til hyperbilirubinemi er systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, Hodgkins sykdom, autoimmun hepatitt og andre sykdommer.
  3. Smittsomme. Septiske sykdommer fører til intensiv ødeleggelse av røde blodlegemer.
  4. Drug. NSAID, antibiotika, sulfonamider, insulin er i stand til å skape komplekser som får kroppen til å produsere antistoffer. For eksempel interfererer medikamenter som propranolol, rifampicin, den mikrosomale konjugering av bilirubin.
  5. Giftig. Som følge av forgiftning med tungmetaller eller giftstoffer av organisk opprinnelse, lavkvalitetsalkohol.

Blødninger inne i kroppen på grunn av magesmerter eller blodtransfusjoner kan føre til ødeleggelse av røde blodlegemer og tvunget økt produksjon av bilirubin. Arvelig faktor spiller en viktig rolle for forekomsten av patologi.

Hepatisk hyperbilirubinemi kan skyldes følgende sykdommer og patologier:

  • levercirrhose eller komplikasjoner av viral hepatitt;
  • leukemi, ondartede og godartede lesjoner (svulsten forstyrrer den normale strømmen av galle fra leveren);
  • Gilbert syndrom er en arvelig patologi der det er et brudd på transportfunksjonen av proteiner, en reduksjon i leverenes enzymatiske aktivitet;
  • fettdegenerasjon av leveren (kroppen utfører ikke funksjonen på grunn av at levervevet er erstattet av bindemiddel);
  • Dabin-Johnson syndrom;
  • Tracing-syndrom;
  • Crigler-Nayar syndrom.

Indirekte hyperbilirubinemi kan være kroppens respons på bruk av radioaktive midler, paracetamol, prevensjonsmidler.

Direkte hyperbilirubinemi kan skyldes:

  • ekstrahepatiske patologier, på grunn av hvilken kompresjon av galdekanaler forekommer (pankreatitt, hepatisk echinokokk, bukspyttkjertel svulst, duodenal divertikulum, hepatisk arterie-aneurisme);
  • galdeveis sykdommer (betennelse og hevelse, gallesteinsykdom);
  • smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer i leveren (kolestase, hepatitt, gulsott av gravide, etc.).

symptomer

Noen pasienter føler ikke noen helseproblemer. Med en mild grad av patologi kan et økt nivå av bilirubin i blodet kun bli funnet etter testing.

Den vanligste manifestasjonen med en stor økning i nivået av bilirubin i blodet er guling av hud og slimhinner i munnen, øynene. Fargen på kappen er alltid lys gul. I tillegg til misfarging av sclera og hud, blir hyperbilirubinemi provosert av leversykdommer ledsaget av alvorlig kløe.

En forverring av tilstanden og en økning i manifestasjonene av sykdommen kan oppstå etter alkoholinntak. Stressige situasjoner eller fysisk stress kan føre til økte manifestasjoner av sykdommen.

Produktene av metabolisk omdannelse av bilirubin og dets forhøyede konsentrasjoner i blodet påvirker sentralnervesystemet. Nesten alle pasienter har økt døsighet, tretthet, selv med vanlig fysisk aktivitet. Noen ganger er det registrert alvorlige tilfeller der det er et brudd på bevisstheten i varierende grad.

Disse symptomene er karakteristiske for alle typer patologier assosiert med en økning i bilirubinfraksjonen, men mørkere urin og lette avføring er mer uttalt i lever- og subhepatiske typer.

Med hepatisk hyperbilirubinemi klager pasienter:

  • på konstant smerte, tyngde i riktig hypokondrium;
  • bitter smak;
  • halsbrann;
  • kvalme, passerer inn i akutte perioder med oppkast.

Fargen på huden og slimhinnene med denne typen sykdom får en rødaktig tynn, derfor i medisinske sirkler, for å skille sykdommen etter type, brukes begrepet "rød gulsott" ofte.

Sykdommen i subhepatisk type har også karakteristiske kliniske trekk:

  • uttalt asteno-neurotisk syndrom (svakhet, tretthet, irritabilitet, appetitt og søvnforstyrrelser);
  • forandringer i avføring - blir lys (lysebrun eller hvit), væskekonsistens, med høyt fettinnhold;
  • gul hud og sclera;
  • uutholdelig kløe i huden;
  • vekttap;
  • vitaminmangel.

Den suprahepatiske typen er preget av følgende symptomer:

  • lys gul hud, øyne, munn slimhinner;
  • depresjon og irritabilitet
  • mørk brun farge på urinen;
  • døsighet, generell ubehag
  • tap av bevissthet, sløret syn og vanskeligheter med å snakke på grunn av CNS-skade.

Behandlingsmetoder

Ved å identifisere et høyt nivå av bilirubin, skal pasienten få en henvisning fra terapeuten for å gjennomføre en omfattende studie, inkludert en ultralydsskanning og en vurdering av tilstanden til de indre organer, konsultasjon med en hematolog.

For pasienter som har godartet hyperbilirubinemi, er det ikke nødvendig med medisinsk korreksjon av tilstanden. Det er nok å korrigere strømmen. Kosthold er en integrert del av behandlingen av noen leversykdom og gastrointestinale kanaler, derfor, når det gjelder hyperbilirubinemi syndrom, må man overholde reglene for sunn mat. Ekskluder fra kostholdet av skadelige matvarer: salt, krydder, melprodukter og bakt varer med brus og bakepulver, alkoholholdige og karboniserte drikkevarer.

En full undersøkelse og behandling av sykdommen utføres i sykehus gastroenterologisk profil. Drugbehandling er basert på 3 områder: profylaktisk, symptomatisk, etiopathogenetisk. For å redusere de toksiske effektene av metabolitter, er avgiftningsbehandling med antioksidanter foreskrevet (Cystamine, Ionol, Tocopherol, Ascorbate). Når tegn på giftig hjerneskade oppdages, er avgiftningsbehandling basert på en kombinasjon av insulin og glukose.

Pass på å inkludere i den komplekse behandlingen av vitaminer, immunomodulerende, koleretiske og antiinflammatoriske stoffer.

Ved diffus skade på hepatisk parenchyma er det anbefalt å gå på glukokortikosteroider. For å lindre kløe, brukes torking med kamferalkohol og eddikbad.

Med mekanisk hindring av galdekanaler, som resulterer i økte nivåer av bilirubin, anses cholecystektomi som det eneste behandlingsalternativet.

I tillegg er det viktig å gjennomgå et forløb av fototerapi. Når huden er bestrålt med blå lamper, blir en del av bilirubinen ødelagt. Ultrafiolett lys er ikke farlig for babyer, så fototerapi utføres i de første dagene etter fødselen.

Hvis sykdommen er et resultat av viral og bakteriell skade på kroppen, er det nødvendig med et antiviralt og antibakterielt middel.

På scenen av utvinning for behandling av hyperbilirubinemi kan brukes folkemessige rettsmidler. Først og fremst er urter (eller deres samlinger) vist med koleretisk effekt. Herbalists spesielt skille mais stigmas, calendula, mynte fra slike medisinske planter. Det anbefalte behandlingsforløpet er omtrent en måned. Urtepreparater er foreskrevet for medfødte patologier.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte

Kroppen til et barn født etter mange måneder med modning i moderens livmor, gjennomgår globale endringer: han må omstrukturere og tilpasse seg nye forhold på kort tid. Fosterhemoglobin begynner å bli erstattet intensivt etter fødselen, men systemet er fortsatt umoden, på grunn av det lave albumininnholdet, blir bilirubin frigjort fritt fra leverenes vev. Neonatal gulsott kan forekomme hos nyfødte på grunn av Rhfaktorens konflikt eller med uforenligheten til blodgruppen med moderens.

Forhøyede nivåer av bilirubin i blodet observeres hos nesten alle nyfødte noen dager etter fødselen. Lim parametere for bilirubin:

  • hos premature spedbarn - 171 μmol / l;
  • for de som vises i tide - 255 μmol / l;
  • født med en kroppsvekt mindre enn 1,25 kg - 153 μmol / l.

Overskridelse av disse parametrene kan være farlig for barnets helse og liv. Hyperbilirubinemi hos nyfødte kalles godartet fysiologisk gulsott, som oppstår som følge av:

  • massiv nedbrytning av røde blodlegemer;
  • ufullkommenhetene i enzymsystemet;
  • utilstrekkelig antall bakterier som behandler bilirubin i tarmen.

Normalt faller dette fenomenet til akseptable grenser hos fullfødte babyer etter 2 uker, og i premature babyer - i en måned. Ingen behandling er nødvendig, men det er nødvendig med observasjon av en lege (neonatolog og barnelege), siden gratis bilirubin kan trenge inn i hjernevævet, forårsake kjernefysisk gulsott.

De alarmerende symptomene er den plutselige apati av babyen til fôring, den svake sugende saken. Stiv nakke og opistotonus - bekreft sykdommens fremgang og skade på membranene i hjernen. Uten nødhjelp kan det være dødelig.

Hyperbilirubinemi under graviditet

Sykdomsfall hos gravide kvinner ser statistisk ut som 1: 1500. Siden immunsystemet til en kvinne i løpet av fødselsperioden blir sårbar, blir forverring av kroniske sykdommer eller forekomsten av virale og smittsomme patologier ikke noe uventet. Ofte er gravide kvinner diagnostisert med en transistor, funksjonell, konjugasjonsform for sykdommen. Leger deler dem i to grupper, noe som gir opphav til hyperbilirubinemi:

  1. Gulsott forårsaket av endringer forbundet med selve graviditeten. Blant disse patologiene er kolestatisk hepatose hos gravide kvinner eller intrahepatisk kolestase, akutt fettdegenerasjon under graviditet, hyperbilirubinemi i nærvær av toksisose, økt bilirubin med økt oppkast av gravide kvinner.
  2. Gulsott provosert av sykdommer som oppstår under graviditet. Noen sykdommer kan forekomme under fosterets svangerskap (viral, alkoholisk eller medisinsk hepatitt, obstruksjon av galdekanalen med en stein, infeksjon). Det kan også være sykdommer som en kvinne hadde før graviditet (kroniske betennelsesprosesser i leveren, arvelig, hemolytisk gulsott).

Når toksisose oppstår vaskulære lidelser som fører til mikroskader på leverenes kar og utseende av blodpropper. Sykdommen er ledsaget av smerte i riktig hypokondrium, feber, misfarging av huden og slimhinner. Det vil si at symptomer på giftose og hepatitt er klinisk kombinert. Hematomdannelse under leverens kapsel, brudd og forekomst av intra-abdominal blødning kan bli en alvorlig komplikasjon. For å forhindre forekomsten av alvorlige komplikasjoner, bør det ta seg av medisinsk behandling.

Med økt oppkast, oppstår gulsott på grunn av metabolske forstyrrelser i leveren, dehydrering av kvinnens kropp og protein sult. De suprahepatiske former for hyperbilirubinemi er forårsaket av gravid hemolytisk anemi, og subhepatiske former utvikles som følge av galdekanalobstruksjon (sjelden med en svulst). I gravide blir galle viskøs, noe som kompliserer utløpet fra galleblæren og bidrar til dannelsen av steiner. Ledsaget av feber, smerte i riktig hypokondrium, hyppig oppkast, alvorlig anemi.

Hvis tilstanden er preget av alvorlige hemolytiske kriser, og kvinnens velvære forverres, kan splenektomi (fjerning av milten) foreskrives under graviditet. Med moderat anemi er det mulig å bevare milten og roen under graviditeten.

Godartet hyperbilirubinemi er preget av intermitterende gulsott. Leverforstyrrelser (funksjonelle og strukturelle) blir ikke påvist. Denne type sykdom er ikke en kontraindikasjon for graviditet og er ikke farlig for den forventende moren. Ingen behandling nødvendig. Yellowness manifesterer seg etter fysisk anstrengelse, mental stress, infeksjoner.

Prognose og konsekvenser av sykdommen

I blod av voksne blir ca. 1% av blodcellene ødelagt daglig. Hastigheten av totalt bilirubin i blodet er fra 8 til 20 μmol / L. Grenseindikatoren, som krever ytterligere nøye undersøkelse av legemet, anses å være nivået fra 20 til 27 μmol / l.

Et rettidig besøk til en lege vil bidra til å forhindre utvikling av leversykdommer og galde sykdommer. Hyperbilirubinemi er en sykdom som ikke krever behandling på et tidlig stadium, men det kan utvikle seg raskt i fullstendig fravær av terapeutiske og profylaktiske tiltak.

Den arvelige typen av sykdommen vil ikke tillate fullstendig gjenoppretting, men komplikasjoner som kan oppstå som følge av en økning i bilirubin i blodet i en annen type patologi, kan undergrave menneskers helse betydelig. De fleste sykdommene som oppstår på grunn av hyperbilirubinemi (leversvikt, cholecystitis, cirrhosis, cholelithiasis, hepatitt) krever lang behandling.

hyperbilirubinemi

Hyperbilirubinemi er en patologisk forandring i blodserum, manifestert i en økning i konsentrasjonen av bilirubin, som skyldes den økte desintegrasjonen av hemoglobin.

Årsaker til hyperbilirubinemi

Hyperbilirubinemi syndrom utvikler oftest gjennom en av de to hovedpatogenetiske mekanismer. Den første mekanismen utløses av prosessen med overdreven syntese av bilirubin, som observeres i den akutte enkeltstadie-massive ødeleggelsen av røde blodceller. Ifølge den andre etiopathogenetiske teorien om utvikling av hyperbilirubinemi er det en rekke patologiske tilstander i kroppen, ledsaget av et brudd på metabolske transformasjoner av bilirubin i leveren og eliminering av dets nedbrytningsprodukter.

Således antyder en økning i en eller annen bilirubinfraksjon de etiopathogenetiske faktorene for utvikling av hyperbilirubinemi.

Grunnlaget for den etiopathogenetiske klassifiseringen av alle former for hyperbilirubinemi er prinsippet om å bestemme bilirubinfraksjonen, på grunn av hvilken indikatoren for total serumbilirubin er økt. Konjugering av hyperbilirubinemi manifesteres således av en økt konsentrasjon av den direkte bilirubinfraksjonen, fremkalt av et brudd på eliminering av bilirubin fra kroppen. For utviklingen av denne typen patologiske forandringer er det nødvendig for pasienten å ha noen organiske endringer i strukturen i hepatobiliarsystemet (forekomsten av kalk i lumen i galdeveien, diffuse og nodulære lesjoner av leveren parenchyma), langvarig bruk av legemidler av hormonell gruppe.

I en situasjon når kroppen gjennomgår økt hemolyse av erytrocytblodceller, ledsaget av økt syntese av den indirekte fraksjon av bilirubin, er konklusjonen "hyperbilirubinemi av ukonjugert type" etablert. Disse endringene observeres oftest ved bruk av neonatologer med hemolytisk anemi i nyfødt perioden, og hos voksne pasienter utløses denne typen hyperbilirubinemi av giftige stoffers giftige virkninger.

Symptomer på hyperbilirubinemi

Den vanligste manifestasjonen av en økning i bilirubin i blodet er skade på huden i form av en forandring i hudfargen til en sitrongul fargetone. Imidlertid påvirkes alle slimhinner i munnhulen, konjunktiva og øyeproteiner, som får en markert gul farge, først og fremst. Ovennevnte symptomer oppstår bare med en signifikant økning i bilirubin. I en situasjon hvor hyperbilirubinemi hos en pasient utløses av patologi i leveren og organene i galdesystemet, i tillegg til en forandring i hudens hud på pasientens hud, er det merket kløe av den forandrede huden, spesielt om natten.

Økende konsentrasjoner av bilirubin og dens metabolske omdannelse produkt har en toksisk effekt på sentralnervesystemet struktur, og derfor er nesten 100% av hyperbilirubinemi ledsaget av symptomer astenovegetativnogo symptom på tretthet, manglende evne til å utføre vanlig fysisk aktivitet, søvnighet, og i alvorlige tilfeller, selv varierende grad av nedsatt bevissthet.

Pasienter med lever utførelse hyperbilirubinemi tillegg pathognomonic klager bevis til støtte for å øke konsentrasjonen av bilirubin, merk konstant tilstedeværelse av symptomer hoved bakgrunn leversykdom - alvorligheten og ubehag i fremspringet høyre ribben, følelse av bitter smak i munnhulen, permanent halsbrann og kvalme, og i løpet av akutt ukontrollerbar oppkast.

Den subhepatiske varianten av hyperbilirubinemi har også karakteristiske kliniske trekk i form av et uttalt asteno-neurotisk syndrom, en karakteristisk forandring i avføring, som ikke bare endrer fargen, men også konsistensen i væskens retning, med nærvær av en stor mengde fett.

Alle kliniske og patologiske varianter av hyperbilirubinemi er ledsaget av typisk mørkere urin og lette avføring, som hovedsakelig observeres ved hyperbilirubinemi i lever og subhepatisk type.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte

Neonatalperioden er kritisk for utvikling av tegn på godartede former for hyperbilirubinemi, som fremkalles av genetiske enzymer. På grunn av at en økning i bilirubinkonsentrasjon hos et nyfødt barn ikke er ledsaget av strukturelle endringer og funksjonelle forstyrrelser i leveren, og barnet ikke har kliniske manifestasjoner av kolestase og hemolyse, tolkes disse endringene som "funksjonell hyperbilirubinemi".

ICD-10 klassifiserer alle arvelige former for funksjonell hyperbilirubinemi i flere varianter.

En egen kategori av hyperbilirubinemi er den såkalte "fysiologiske varianten", som observeres hos alle barn i nyfødtperioden, og forårsaker ikke smertefulle opplevelser og patologiske forandringer i helsetilstanden. Til tross for det gunstige forbigående kurset, er alle barn i nyfødt perioden underlagt overvåking av bilirubinverdier, for hvilke en moderne analysator av hyperbilirubinemi for tiden brukes, noe som gjør det mulig å bestemme nivået på forskjellige bilirubinfraksjoner så snart som mulig. En screeningsundersøkelse av barn eliminerer muligheten for å utvikle alvorlig hyperbilirubinemi, som i de fleste tilfeller provoserer forekomsten av encefalopatiske manifestasjoner.

Debut av kliniske manifestasjoner av hyperbilirubinemi faller på den andre eller tredje dagen etter fødselen av barnet, og er selvnivellert ikke mer enn en måned senere. Denne form for hyperbilirubinemi er preget av gradvis gulsottfarging av huden, som starter fra hodet og slutter med nedre lemmer. Symptomer på den såkalte kjernefysiske gulsott forekommer bare i tilfelle av en kritisk økning i konsentrasjonen av bilirubin, noe som resulterer i utvikling av tegn på skade på strukturen i sentralnervesystemet.

De alarmerende symptomene som indikerer fremdriften av hyperbilirubinemi er umotivert sløvhet og apati av barnet, en nedgang i interessen for fôring og en svak handling av suging. Tilsetningen av stiv nakke og opistotonus argumenterer for utviklingen av alvorlig skade på membranene i hjernen, som i fravær av akutt medisinsk inngrep fører til døden. Symptomer på irreversibel skade på sentralnervesystemet hos en nyfødt baby er en dyp grad av nedsatt bevissthet i form av mangel på respons på lys, smerte og temperaturstimuli.

Det gunstige løpet av hyperbilirubinemi, som observeres hos de fleste sunn, fullfagede spedbarn, utvikler seg som følge av ufullkomne enzymatiske systemer som ikke tillater rask eliminering av nedbrytningsprodukter av føtal hemoglobin. Foreløpig har praktiserende barnelegger kjent et annet trekk ved hyperbilirubinemi i nyfødte babyer, noe som er den progressive økningen i bilirubin etter amming. Til tross for dette mønsteret er imidlertid hyperbilirubinemi ikke en indikasjon på å forstyrre amming.

I en situasjon hvor høye nivåer av bilirubin i blodet til et nyfødt barn ikke ledsages av en alvorlig helserisiko, anses bruk av terapeutiske tiltak som urimelige. En signifikant konsentrasjon av bilirubin er godt behandlet ved metoden for ultrafiolette bad, noe som bidrar til tidlig fjerning av bilirubin. En kritisk økning i bilirubininnhold på over 120 μmol / L er en absolutt indikasjon på bruk av blodtransfusjon.

Nylige vitenskapelige observasjoner har observert en signifikant økning i forekomsten av hyperbilirubinemi hos barn med fødselstrauma, ledsaget av utvikling av cefaloghematom. Den økte konsentrasjonen av bilirubin i denne situasjonen utvikler seg som følge av den massive ødeleggelsen av røde blodlegemer som er en del av hematom. Denne form for hyperbilirubinemi er ledsaget av en høy konsentrasjon av den indirekte fraksjonen og er underlagt korreksjon ved å erstatte røde blodcelletransfusjoner.

Behandling av hyperbilirubinemi

Hyperbilirubinemi tilhører kategorien av patologiske forhold, hvor behandlingen må være etiologisk begrunnet, det vil si nøkkelen til utvinning er eliminering av den underliggende sykdommen.

I en situasjon der manifestasjoner av hyperbilirubinemi utvikles hos en person for første gang, er det nødvendig å gjennomføre en fullstendig undersøkelse og behandling i en sykehusinnstilling av en gastroenterologisk profil. Kun godartet hyperbilirubinemi trenger ikke medisinsk korreksjon, og i de fleste tilfeller er det nivellert dersom pasienten observerer de grunnleggende anbefalingene for å korrigere spiseadferd. I tillegg til korreksjon av ernæring hos pasienter med hyperbilirubinemi på grunn av patologien i hepatobiliærsystemet, er det nødvendig å utelukke faktumet av påvirkning av kroppens fysiske og psyko-emosjonelle overbelastninger.

Narkotikabehandling av hyperbilirubinemi av en hvilken som helst klinisk form er delt inn i følgende kategorier: etiopathogenetisk, symptomatisk og profylaktisk.

På grunn av at produkter av metabolisk omdannelse av bilirubin har en toksisk effekt på alle strukturer i menneskekroppen, spesielt sentralnervesystemet, er det først nødvendig å utføre adekvat avgiftningsterapi ved bruk av antioksidantmidler (Cystamin i en daglig dose på 0,2 g, tokokolol 50 mg per dag muntlig). I en situasjon hvor pasienten har en kritisk konsentrasjon av bilirubin og det er tegn på giftig hjerneskade i form av tegn på encefalopati, er det nødvendig å utføre parenteral avgiftningsterapi i form av en kombinasjon av insulindose på 4 IE subkutant med 40 ml 40% glukose intravenøs oppløsning.

Hvis en immunologisk inflammatorisk variant av hyperbilirubinemi diagnostiseres som følge av massiv diffus skade på leverparenchymen, anbefales det å bruke kortvarig glukokortikosteroidbehandling (Prednisolon i en daglig dose på 30 mg oralt i to uker). På grunn av at parenkymal hyperbilirubinemi i de fleste tilfeller er ledsaget av alvorlige hemorragiske komplikasjoner, anbefales det at alle pasienter i denne kategorien bruker Vikasol i en daglig dose på 0,015 g oralt eller intramuskulært til profylaktiske formål.

For å lindre kløe, som ofte følger med kolestatisk gulsott, brukes eksterne agenter - gni med kamferalkohol og eddikbad. For å redusere konsentrasjonen av gallsyrer i serum, bør legemidler brukes, som er rettet mot bindende gallsyrer i tynntarmen (kolestyramin i en daglig dose på 2 g). I tillegg har duodenal sensing og bruk av koleretiske stoffer (Holosas i en daglig dose på 15 ml oralt) en god effekt, forutsatt at det ikke er tegn på en gulsott-lignende mekanisk. I en situasjon hvor forekomsten av forhøyet bilirubinkonsentrasjon observeres som et resultat av mekanisk hindring av lumen i galdeveien, er det eneste behandlingsalternativet kirurgisk fjerning av defekten (cholecystektomi med laparoskopisk tilnærming).


Flere Artikler Om Leveren

Skrumplever

Behandling av galleblære folkemidlene

Behandling av galleblærenes folkemidlene utføres først etter en omfattende diagnose. Leger skiller de vanligste sykdommene i dette viktige organet: cholecystitis, cholelithiasis, polypper i galleblæren, bøyning av organet.
Skrumplever

Echinokokker, hva er det? Menneskelige årsaker og behandling

Ekkinokokker er en type helminthisk invasjon, som er forårsaket av ekkinokokker, som tilhører gruppen av båndmasker (cestoder). Patologi utvikles i løpet av larvalstadiet (onkosfæren), og forekommer hovedsakelig hos mennesker som bor i Sør-Amerika og Europa, Nord-Afrika, New Zealand, Australia og andre utenlandske land.