Gilbert syndrom (Gilbert's sykdom)

Gilbert syndrom - medfødt leversykdom hvis viktigste manifestasjon skyldes primært giperbilirubinomiya ukonjugert (fri) indirekte bilirubin, gulsott, akkumulering av lipofuskinpigment i hepatocytter.

Gilbert sykdom er beskrevet i 1900 som "en enkel familie cholehemia" godartet familial ikke-hemolytisk giperbilirubinomiya, arvelig enzimopaty. Overført av autosomal dominant type.

Interessen for denne sykdommen skyldes at det ikke er så sjeldent som tidligere antatt. I forskjellige regioner er hyppigheten av forekomst av Gilbert syndrom fra 5 til 11% i befolkningen. I dette henseende må Gilbert syndrom inngå i programmet for diagnostisk screening hos pasienter med hyperbilirubinomi. Menn lider av Gilbert syndrom 10 ganger oftere enn kvinner.

Kliniske symptomer (symptomer)

Patogenesen av sykdommen er et brudd Gilbert fangst, transport eller konjugering av bilirubin i hepatocytter i forbindelse med genetisk bestemt mangel mikrosomalt enzym uridindifosfatglyukuroniltransferazy (UDFGT) med deltakelse av hvilke i mikrosomer nettverk opptrer cytoplasmatiske binding bilirubin til glukuronsyre. På grunn av utilstrekkelig aktivitet av PDHGT, kan leveren helt miste muligheten til å konjugere (nøytralisere) bilirubin

I patogenesen av sykdommen, spiller en viktig rolle også ved brudd på transportfunksjonen av proteiner som leverer bilirubin til hepatocytmikrosomer.

Som regel manifesterer sykdommen seg i ungdomsårene og fortsetter gjennom livet. Omtrent 30% av pasientene viser ingen klager. I lang tid kan det oppstå latent, uten å bli ledsaget av misfarging av huden og sclera, synlig for pasienten og slektninger. I de fleste tilfeller er syndromet et tilfeldig oppdagelse når man undersøker en pasient for andre sykdommer.

Sykdommen fortsetter vanligvis med en triade av symptomer: 1) intermitterende gulsott - hyperbilirubinomi skyldes hovedsakelig en økning i nivået av ukonjugert bilirubin; 2) asthenoneurotiske symptomer; 3) magesmerter og dyspeptiske lidelser.

For klinikken kjennetegnes sykdommen av mild isterisk sclera, isterisk farging av huden. Gulsott provosert ved påvirkning av en rekke faktorer: den nervøse og fysisk belastning, akutte forkjølelse, tar visse medisiner, krydret, stekt mat, og sult. Det er intoleranse mot alkoholholdige drikker.

Videre er det nødvendig å vurdere at på grunn av den reduserte aktivitet av hepatiske mikrosomale enzymer manifest toksiske effekter av paracetamol metabolitter dannet i cytokrom P-450.

Pasientene ofte kan klage over tyngde, konstant murrende smerte i øvre høyre kvadrant, kvalme, oppkast, manglende appetitt, raping, vekslende forstoppelse og diaré. På grunn av den økte konsentrasjonen av fritt bilirubin kan vises tegn på en svulst i sentralnervesystemet, ledsaget av tretthet, irritabilitet, hodepine, sjelden - en søvnforstyrrelse.

Prognosen er gunstig. Men med en lang sykdomssykdom utvikler kolelithiasis ofte, duodenale sår oppdages. På palpasjon, er leveren forstørret eller bestemt på kanten av costalbuen. Hos noen pasienter kan ukarpe hepatomegali skyldes den hemolytiske komponenten forbundet med Gilberts sykdom. Milt i de fleste pasienter av normal størrelse. Fullstendig blodtelling: i 30% av tilfellene oppdages en økning i hemoglobininnhold (over 160 g / l), erythrocytose, redusert ESR. Urin forblir normal farge, inneholder ikke bilirubin, noen ganger finnes spor av urobilinogen. Aktiviteten til serumcytolytiske enzymer under remisjon forblir normal. I løpet av perioden med forverring av sykdommen, kan aktiviteten deres øke litt. Avføringen er misfarget, noen ganger dårlig farget på grunn av stercobilin.

Forløpet av Gilberts sykdom er lang, bølgende. Over tid kan det forvandles til kronisk vedvarende hepatitt.

Laboratorietester

Tilordnet for å fullføre blodtall; urinalyse med definisjonen av bilirubin, urobilin; copter med definisjon sterkobilina. Fullstendig blodtelling i Gilbert syndrom, som regel, forblir uendret.

Undersøke biokjemiske indekser: bilirubin innhold og dets fraksjoner, kolesterol, ALAT, ASAT, GGT bestemme tilstedeværelsen av virusinfeksjon markører hepatitt B, C, G). Gilberts sykdom er preget av en økning i nivået av den frie brøkdel av bilirubin. Direkte genetisk analyse avslører en polymorfisme av generene som er ansvarlige for de kliniske manifestasjonene av Gilberts syndrom.

Instrumental undersøkelse

For en detaljert diagnose av Gilbert's sykdom, utføres ultralyd av bukorganene, i tvilsomme tilfeller, punktering av biopsi i leveren. I leverbiopsisprøver av pasienter med Gilbert syndrom detekteres et normalt morfologisk bilde med en signifikant akkumulering av lipofuscin i hepatocytter.

Gilberts sykdom: behandling

Gilbert syndrom er ikke en grunn for utnevnelsen av en bestemt behandling. En full, høyt kalori diett med tilstrekkelig fettinnhold anbefales. Bruken av alkohol er forbudt, følelsesmessig og fysisk overbelastning, ta medisiner som kan indusere gulsot, bør unngås.
Med hyppige tilfeller giperbilirubinomii for behandling av pasienter med Gilbert syndrom fenobarbital brukt, som er foreskrevet av 0,05-0,1 g 2-3 ganger daglig i 1-2 uker. Vanligvis etter 7-10 dager reduseres nivået av bilirubin i blodet til normalt.

Gilbert syndrom

Gilbert syndrom er en arvelig sykdom som manifesteres av gulsott episoder forårsaket av en økning i mengden indirekte (ukonjugert) bilirubin i blodserumet.

I dette syndromet er det en reduksjon i aktiviteten til leverenzymet uridindifosfat glukuronyltransferase (PDHT). I de fleste tilfeller utvikler manifestasjonene av Gilbert syndrom hos pasienter i alderen 12-30 år.

  • Hva trenger du å vite om Gilberts syndrom?

For første gang ble Gilberts syndrom beskrevet i 1901 av franske terapeuter Augustine Gilbert og Pierre Lereboullet.

Gilbert syndrom er en arvelig sykdom. Det defekte genet ligger på det andre kromosomet.

I verden er forekomsten av Gilbert syndrom 0,5-10%.

Gilbert syndrom utvikler ofte hos menn enn hos kvinner - (2-7): 1.

I de fleste tilfeller utvikler symptomene på Gilbert syndrom hos pasienter i alderen 12-30 år.

Gilbert syndrom manifesteres av gulsott episoder, som opptrer plutselig og uavhengig. Disse episodene kan provoseres ved dehydrering, alkoholinntak, sult, menstruasjon (hos kvinner), stressende situasjoner, økt fysisk anstrengelse, infeksjoner. Pasienter klager over tretthet og ubehag i bukhulen.

Diagnose av Gilbert syndrom er basert på familiehistorie data, kliniske manifestasjoner, laboratorietester av metoder (Generell, biokjemiske blodprøver, provokasjonsforsøk). Innholdet av indirekte (ukonjugerte) bilirubin i serum kan øke til 6 mg / dL (102,6 μmol / l). Imidlertid overstiger dette antall ikke over 3 mg / dL (51,3 μmol / L) hos mange pasienter. I 30% av tilfellene forblir bilirubininnholdet innenfor normale grenser.

For behandling av eksacerbasjoner av sykdommen, brukes legemidler (fenobarbital, zixorin), noe som fører til en økning i aktiviteten til enzymet PDHHT.

Gilbert syndrom er en arvelig sykdom. Det defekte genet ligger på det andre kromosomet.

Gilbert syndrom er forårsaket av en reduksjon i aktiviteten (opptil 30% av normen) av leverenzymet PDHHT. Som et resultat kan leverenceller ikke forvandle indirekte bilirubin til en rett linje, så det er vanskelig å fjerne dem fra leveren med galle.

I lever av pasienter med Gilbert syndrom kan det oppdages akkumulasjoner av pulverisert gyldenbrunt lipofuscin-pigment.

I de fleste tilfeller forekommer manifestasjonene av Gilbert syndrom hos pasienter over 12-30 år. I enkelte pasienter begynner sykdommen etter akutt viral hepatitt.

Forløpet av sykdommen er bølgende. Det er preget av gulsott, xanthelasma i øyelokkene (flate plaketter av sitron-gul farge, vanligvis plassert i det indre hjørnet av øvre øyelokk).

Intensiteten av gulsott er forskjellig: fra mild gulsott av sclera til uttalt gulsott av huden og slimhinner. Gulsott episoder hos pasienter opptrer plutselig og uavhengig. Disse episodene kan provoseres ved dehydrering, alkoholinntak, sult, menstruasjon (hos kvinner), stressende situasjoner, økt fysisk anstrengelse, infeksjoner.

Gulsott kan forsterkes etter inntak av visse medisiner: anabole steroider, glukokortikoider, androgener, rifampicin, cimetidin, kloramfenikol, streptomycin, natriumsalicylat, ampicillin, koffein, etinyløstradiol, paracetamol.

Pasienter kan oppleve alvorlighetsgrad i riktig hypokondrium. Pasienter klager over tretthet, en følelse av ubehag i bukhulen, en økning i kroppstemperaturen. I 20% av tilfellene med Gilbert syndrom oppdages en forstørret lever. I 30% av tilfellene viser pasienter med Gilbert syndrom kolecystit. Pasienter med Gilbert syndrom har økt risiko for gallestein. En rekke pasienter har dysfunksjon av galleblæren og sphincter av Oddi; I 12,5% av tilfellene oppdages kronisk hepatitt av alkohol eller virus.

Ca 30% av pasientene pålegger ikke noen renner.

Gilbert syndrom kan mistenkes dersom en pasient fra en alder av 12-30 år, episoder med gulsott (av varierende intensitet) oppstår etter infeksjon, alkoholinntak, dehydrering, sult, følelsesmessig og fysisk stress under menstruasjon (hos kvinner).

Det er nødvendig å ta hensyn til alder av utseendet av symptomene på Gilberts Syndrom (oppstår vanligvis i alderen 12 -30 år), kjønn pasienten (syndromet er 2-7 ganger større sannsynlighet for å utvikle hos menn), og tilstedeværelsen av gulsott episoder pasientens nærmeste familie (arvelig sykdom ).

  • Laboratorie diagnostiske metoder

  • Generell blodprøve.

Med Gilberts syndrom kan hemoglobininnholdet øke (mer enn 160 g / l); retikulocytose oppdages hos 15% av pasientene; i 12% av tilfellene observeres en reduksjon i den osmotiske stabiliteten til erytrocytter.

  • Biokjemisk analyse av blod.

    Det viktigste biokjemiske tegn på sykdommen er ukonjugert hyperbilirubinemi med en betydelig overvekt av den indirekte fraksjonen. Innholdet av direkte bilirubin er mindre enn 20%.

    Serumbilirubininnholdet hos pasienter med Gilbert syndrom ligger i området 2-5 mg / dl (34,2-85,5 μmol / l). Noen ganger kan det nå 6 mg / dL (102,6 μmol / L). Denne økningen observeres ved sammenføyning av infeksjoner, drikking av alkohol, etter skader. I de fleste tilfeller overstiger innholdet av bilirubin i serum ikke 3 mg / dL (51,3 μmol / l).

    Hos 30% av pasientene forblir bilirubinverdiene innenfor det normale området.

    Andre biokjemiske parametere (totale protein- og proteinfraksjoner, aminotransferaser (AST, ALT), kolesterol, indikatorer for tymol-test), som reflekterer leverfunksjonen, endres ikke. Hos pasienter med familiære former for Gilbert-syndrom kan alkalisk fosfataseaktivitet økes.

    I Gilbert syndrom forblir laktatdehydrogenaseaktiviteten normal, og hos pasienter med hemolyse kan det oppdages en økning i laktatdehydrogenaseindeksene.

    Polymerasekjedereaksjonen kan avsløre polymorfismen i TATAA-promotorområdet av UGT1A1 (1q21 q23) genet, som koder for UDHPT-enzymet.

    • Ultralyd Cholecystography

    Med ultralyd cholecystography kan dyskinesi av galleblæren identifiseres ved hyper (i 20,7% tilfeller) og hypomotorisk (i 50% tilfeller) type.

    Den normale funksjonen av galleblæren observeres hos 29,3% av pasientene.

    Ved duodenal intubasjon oppdages dysfunksjon av Oddi-sphincteren: hypo (i 39,7% tilfeller) eller hypertonus (hos 34,5% av pasientene). Hos 96% av pasientene er det funnet endringer i den biokjemiske sammensetningen av galle.

    Perkutan leverbiopsi utføres. Noen ganger oppdages ikke patologiske endringer i biopsiprøver.


    Biopatisk lever av en pasient med Gilberts syndrom og medisin-indusert hepatitt.

    I leverbiopater med Gilberts syndrom blir følgende endringer visualisert:

    • Tilstedeværelsen av et betydelig antall granulocytter plassert periportalt.
    • Hepatocellulært intracytoplasmatisk ødem og mikrothrombber i galdekanaler.
    • I noen tilfeller er det akkumulasjoner av lymfocytter, avsetning av pulverisert gyldenbrunt pigment lipofuskin hovedsakelig i midten av lobula.
    • Hyperplasi av et jevnt cytoplasmatisk retikulum av hepatocytter.

    Spesielle tester for diagnose av Gilbert syndrom er utviklet. De gjennomføres for å klargjøre diagnosen i tilfeller hvor pasienten har sjeldne episoder av ukonjugert hyperbilirubinemi, og resultatene av andre laboratorietester forblir innenfor det normale området.

    I Gilbert syndrom påvirker fasting signifikant økningen i serum-bilirubininnholdet. Således fører kalorisk begrensning av mat opp til 400 kcal / dag eller fasting i to dager til en økning i frekvensen av ukonjugert bilirubin i blodet med 2-3 ganger. Ikke-konjugert serum bilirubin bestemmes på tom mage, på den første testdagen og etter 48 timer. Med økningen med 50-100% anses prøven som positiv.

    Det må huskes at lignende resultater kan observeres hos pasienter med hemolyse og kronisk leversykdom.

  • Test med nikotinsyre.

    Intravenøs administrering av 50 mg nikotinsyre bidrar til å øke nivået av ukonjugert bilirubin i blodet ved 2-3 ganger innen 3 timer. Dette skyldes økt osmotisk stabilitet av erytrocytter; forbigående inhibering av aktiviteten av PDHGT, forbedring av bilirubinproduksjon i milten.

    Testresultatene kan være positive ikke bare i Gilberts syndrom, men også hos friske mennesker, så vel som hos pasienter med hemolyse eller kronisk leversykdom.

  • Test med fenobarbital.

    Mottak av fenobarbital i en dose på 3 mg / kg / dag i 5 dager med Gilbert syndrom initierer en reduksjon i nivået av ukonjugert bilirubin i blodet.

    Etter administrering av 900 mg rifampicin hos pasienter med Gilbert syndrom, øker innholdet av ukonjugert bilirubin i blodet.

    Hos pasienter med hemolyse eller i kroniske leversykdommer er andelen ukonjugert bilirubin i blodet mindre enn hos pasienter med Gilbert syndrom. I tillegg er det ved bruk av denne metoden mulig å identifisere en økning i forholdet mellom monoglukuronid-bilirubin og glukuronid (på grunn av inhibering av aktiviteten til UDPHT).

  • Innføring av kromets radioaktive isotop.

    Det brukes til å vurdere perioden med røde blodlegemer. Hos 60% av pasientene med Gilbert syndrom øker hemeproduksjonen i leveren. Derfor er ukonjugert hyperbilirubinemi hos disse pasientene forårsaket av både en reduksjon i utskillelsesnivået av bilirubin og dets forbedrede produksjon, og sistnevnte er igjen forårsaket av akselerasjonen av metabolisme av erytrocyter eller hemme.

  • Beregnet godkjenning av legemidler.

    Hos ca. 30% av pasientene med Gilbert syndrom er clearance av bromsulfoftalein, indocyaningrønne, frie fettsyrer nedsatt.

    Alvorlighetsgraden av brudd på klarering av paracetamol kan være forskjellig. I noen pasienter endres stoffskiftet av dette stoffet ikke.

  • I Gilbert syndrom er anfall, transport og konjugering av bilirubin svekket, noe som er forbundet med en reduksjon av aktiviteten til enzymet UDHHT i leveren. Derfor, for behandling av eksacerbasjoner av sykdommen, brukes legemidler som fører til induksjon av aktiviteten til dette enzymet som utfører konjugering av bilirubin.

    I tilfelle gulsott episoder (ukonjugert hyperbilirubinemi) med Gilbert syndrom brukes følgende:

    • fenobarbital (Luminal) - ved munn, i en dose på 1,5-2 mg / kg 2p / dag.
    • Zixorin (Flumecinol, Sinclit) - for voksne (under eller etter måltider) for kroniske sykdommer, 0,4 - 0,6 g (4 - 6 kapsler) 1 gang per uke eller 0,1 g 3 ganger daglig.

    Spesifikke forebyggende tiltak finnes ikke. Pasienter bør imidlertid være oppmerksomme på de faktorene som kan utløse gulsott episoder. Disse inkluderer: alkoholinntak, dehydrering, fasting, stressende situasjoner, betydelig fysisk anstrengelse. Pasientene må unngå inntak av visse stoffer, som kan føre til økt gulsott: anabole steroider, glukokortikoider, androgener, rifampicin, cimetidin, kloramfenikol, streptomycin, natriumsalicylat, ampicillin, koffein, etinyløstradiol, paracetamol.

    Det er viktig å rettidig diagnostisere og behandle infeksjoner som fører til en økning i gulsott episoder.

    Sykdommen er arvelig. Derfor, par som lider av denne sykdommen, bør konsultere en genetiker før de planlegger en graviditet.

    Gjør en avtale med en lege

    Velg din by, den nødvendige spesialiseringen av en lege (hepatolog, gastroenterolog.), Spesifiser område av deres bolig.

    Gilbert syndrom - hva er det og hvordan å behandle det?

    Det er mange sykdommer i menneskekroppen, som folk kan i årevis og ikke gjette. Gilbert syndrom er en medfødt patologi (sjelden oppnådd i ungdomsår), som et resultat av hvilket et økt nivå av bilirubin blir observert i kroppen. Alt dette påvirker leveren i leveren, som ikke er i stand til å behandle overflødig pimento.

    I de fleste tilfeller gir Gilbert sykdom ikke alvorlig ubehag, uleilighet og komplikasjoner, noe som er en kosmetisk defekt. Men i tilfelle av overdreven akkumulering av bilirubin, kan symptomene på sykdommen øke, og supplere med andre komplikasjoner mot bakgrunnen av leverdysfunksjon. For å lære å leve med en slik diagnose og undertrykke tilbakefallsperioder, må du være godt kjent med subtilitetene i syndromet.

    Hva er denne sykdommen?

    Den menneskelige leveren er det største og mest multifunksjonelle organet, som populært kalles det biokjemiske laboratoriet. I Gilbert syndrom er det en forstyrret utveksling av bilirubin i leveren. Hemoglobin er ansvarlig for å transportere oksygen gjennom blodet, og alle gamle, ikke-fungerende og døde proteiner behandles av leveren. Dette fører til dannelsen av indirekte bilirubin.

    Bilirubin er en vannløselig komponent som oppfattes av kroppen som en gift, spesielt bilirubinforgiftninger i sentralnervesystemet. Leveren styrer all sin styrke til et bunt av slik bilirubin med enzymer for å konvertere det indirekte bilirubinet til en direkte vannoppløselig komponent. Direkte bilirubin raskt og uten hindringer etterlater kroppen sammen med avføring, noe som gir dem en mørk skygge.

    årsaker til

    For å forstå hvordan du kan undertrykke leversykdom, Gilberts syndrom og hvorfor slike patologiske prosesser forekommer i kroppen, er det viktig å kjenne årsakene til selve sykdommen. Den første tingen å huske er at Gilberts sykdom er arvet og er anerkjent som en mutasjon av UGT 1A1 genet. Overføringen av sykdommen gjennom stamtavlen kan være fra både mor og far.

    Følgende faktorer kan føre til forverring av sykdommen:

    • katarralsykdommer, ARVI;
    • overdreven misbruk av dårlige vaner
    • systematisk overspising eller fasting;
    • lang medisinering;
    • kroniske sykdommer i akutt stadium;
    • stress, overarbeid;
    • kirurgi;
    • traumer;
    • overdreven fysisk anstrengelse;
    • premenstruelt syndrom og en nedgang i immunitet;
    • tar anabole steroider etc.

    Noen av disse faktorene kan forårsake symptomer på Gilberts sykdom. Derfor rådgiver legene folk med en slik diagnose og en predisponering for sykdommen for å unngå disse situasjonene, for ikke å møte alvorlige komplikasjoner.

    Hva kan være komplikasjoner og deres konsekvenser

    For å vurdere alvorlighetsgraden av situasjonen, må du rådføre deg med en medisinsk spesialist, hva som er farlig, er Gilbert syndrom, og hvordan du skal behandle den riktig. I de fleste tilfeller sier leger at sykdommen ikke i alvorlig grad truer pasientens helse og liv, hvis det er kompetent å takle perioder med tilbakefall. Den største trusselen er det spesielle utseendet til en person som kan skremme andre.

    Spesiell forberedelse basert på naturlige stoffer.

    Prisen på stoffet

    Behandling vurderinger

    De første resultatene er følt etter en uke med administrasjon.

    Les mer om stoffet

    Bare 1 gang per dag, 3 dråper

    Instruksjoner for bruk

    Gutter med en slik diagnose er tatt til hæren, fordi fysisk en person ikke er ulempet i noe, fører Gilbert syndrom ikke til uførhet eller andre komplikasjoner. Hvis den blir ubehandlet på tilbakefallsstadiet, kan sykdommen føre til dannelse av steiner i galleblæren mot en blokkert kanal. Resten av levebrød og menneskers helse vil ikke bli påvirket.

    Klinisk manifestasjon, symptomer

    Gilberts sykdom er preget av det faktum at det umiddelbart vises med synlige og typiske symptomer, i forbindelse med hvilke legen kan foreløpig avgjøre dommer selv før undersøkelsen. Det kliniske bildet vises umiddelbart etter at bilirubinivået overskrider maksimumsgrensen. Inntil da fortsetter sykdommen i en asymptomatisk latent fase.

    Tilbakeslagssymptomer er som følger:

    • gul hudtone;
    • yellowness av sclera og slimete øyne;
    • dannelsen av bindevev av gule kjerne under huden;
    • opprørt fordøyelsessystem (kvalme, halsbrann, flatulens, dårlig appetitt, problemer med avføring);
    • ubehag og svakhet, bitterhet og metallisk smak i munnen, smerte i leveren;
    • hodepine;
    • forandring i smak;
    • vekttap;
    • muskel smerte;
    • lavt blodtrykk;
    • hevelse i nedre ekstremiteter;
    • leversvikt med gagrefleks, muskel tremor, tørst, forvirring og lymfadenitt.

    Det siste symptomet er en grunn til å besøke legen snart eller ringe til en spesialist for et hus, siden irreversible konsekvenser kan starte uten umiddelbar behandling. Ofte er det eneste symptomet på sykdommen hudens yellowness.

    Den viktigste klassifiseringen av Gilbert syndrom

    Klassifiseringen av Gilberts sykdom innebærer to underarter - medfødt patologi og posthepatitt hyperbilirubinemi. I det første tilfellet er det klart at en person får en tendens til en slik sykdom på genetisk nivå ved arv. Som regel vil de første tilbakefallene av sykdommen oppstå i en alder av 12 til 30 år under påvirkning av negative påvirkningsfaktorer.

    Den andre subtype av sykdommen posthepatitt hyperbilirubinemi er en kjøpt sykdom som akutt viral hepatitt kan provosere. Hvis viral hepatitt er kronisk, vil det være nok for utviklingen av Gilbert's manifest syndrom, selv i fravær av en genetisk abnormitet. I denne sammenheng gjennomgår alle pasienter med viral hepatitt en differensial diagnose i mellomstasjonen for overgang av en sykdom til en annen.

    diagnostikk

    For å forstå hvordan det er nødvendig å behandle Gilbert syndrom, må en spesialist utføre en omfattende diagnose av pasienten for maksimal informativitet om helsetilstanden. Som regel er en undersøkelse foreskrevet for sporadiske episoder av gulsott som er provosert av de ovennevnte årsakene til utvikling av patologi.

    Formålet med diagnosen er å etablere en diagnose for å identifisere årsakene til sykdommen (kronisk sykdom og relaterte diagnoser) for å eliminere sannsynligheten for hemolytisk anemi.

    Instrumentelle forskningsmetoder

    Pasientdiagnose ved hjelp av instrumentalmetoden kan innebære bruk av følgende metoder:

    1. Ultralyd - for å være mer presis, blir ultralyd cholecystography utført, takket være at spesialisten etablerer gallbladder dyskinesi.
    2. Duodenal intubasjon - denne studien viser problemer med arbeidet med Oddi-sfinkteren, som også er en forutsetning for utviklingen av Gilberts syndrom.
    3. Leverbiopsi - en perkutan metode for å ta et biomateriale gjør det mulig å identifisere patologiske endringer i leverbiopsiprøver.

    Disse teknikkene brukes oftest av eksperter, da de lar deg mest nøyaktig identifisere de lidelsene i kroppen som følger utviklingen av Gilbert syndrom.

    Laboratorietester

    Som laboratorietester foreskriver eksperter følgende studier:

    1. Fullstendig blodtall - takket være denne biomaterialespesialisten spesifiserer nivået av bilirubin, samt evaluerer andre indikatorer på blodstrukturen.
    2. Biokjemisk analyse av blod - en spesialist sammenligner forholdet mellom direkte bilirubin med indirekte og andre biokjemiske indikatorer (protein, kolesterol, tymol-test, alkalisk fosfataseaktivitet, etc.).
    3. Genetiske tester for å identifisere en mutasjon i et gen som kan bekrefte en diagnose.

    Ofte utføres laboratorietester uten involvering av en spesialisert genetikk.

    Differensial diagnostikk

    I nærvær av annen hyperbilirubinemi spesialist i løpet av diagnosen sammenligner Gilbert syndrom, det vil si, skiller flere diagnoser og patologier parallelt. Oftest vil disse være syndromene til Rotor, Dabin-Johnson, Crigler-Nayyar. Hvis vi snakker om ukonjugert hyperbilirubinemi, er den differensiert fra hemolytisk anemi, alkoholisme og leverskade i denne bakgrunnen, samt viral hepatitt.

    behandling

    Før pasienten og spesialisten diskuterer behandling av Gilbert syndrom, er det viktig å nøye definere målene for de terapeutiske tiltakene. Oppgavens oppgaver er å gjenopprette det normale nivået av enzymet UDHT i leveren, samt å normalisere pasientens helse og ytre tilstand. Det er feilen i dette enzymet som forårsaker akkumulering av bilirubin i leveren.

    Medisinske preparater og prosedyrer

    Grunnlaget for behandling er bruk av medisiner, som kun er foreskrevet av en gastroenterolog eller hepatolog. For å oppnå disse målene, gjør spesialisten følgende behandlingsplan:

    • tar fenobarbital for å gjenopprette normale bilirubinnivåer;
    • tar Zixorin for å gjenopprette leverfunksjonen.

    Behandlingsforløpet vil bli bestemt av legen for hver pasient individuelt, men i gjennomsnitt varer den 1-2 uker og kan gjentas etter 2-4 ukers avbrudd. Samtidig kan enzymer for fordøyelsessystemet, vitamin-mineralkomplekser for å forbedre generell trivsel, hepatoprotektorer og kolagogue bli foreskrevet hvis det er problemer med leveren.

    For å øke effekten av narkotikabehandling, kan legene også foreskrive phototherapy-økter, løpet av slik behandling varer 10 økter på rad. Under fysioterapi vil pasienten bli påvirket av stråler av en blå lampe, noe som bidrar til transformasjon av indirekte bilirubin og fjerning til utsiden. Fototerapi-økter er kontraindisert hos pasienter i barndommen for å forhindre risiko.

    Tradisjonelle behandlingsmetoder

    Tradisjonell medisin kan bare brukes til pasienter med Gilberts syndrom som forebygging av tilbakefall, samt en tilleggsmetode for behandling sammen med den viktigste medisinske behandlingen. For å gjøre dette, bruk urter som har en choleretic effekt og egenskaper av hepatoprotektorer. For eksempel:

    Fra urter forbereder en blanding, og deretter brukes til fremstilling av dekokser og infusjoner. De må ta 2-4 ganger daglig før hvert måltid. Rose hofter er bedre å insistere om natten i en termos, og deretter drikke en dag i små porsjoner. Behandling av folkemidlene varer 1-3 måneder.

    Behandling av barn

    Å innse at Gilberts sykdom er uhelbredelig, bør alle kreftene til foreldrene til et barn med en slik diagnose være rettet mot å undertrykke tilbakefallet. Legen oppretter vanligvis en behandlingsplan som vil eliminere symptomene på sykdommen. Kurset består av flere punkter:

    • tar medisiner for å senke nivået av indirekte bilirubin;
    • behandling med enzymer og sorbenter for å forbedre leverfunksjonen;
    • motta koleretiske midler for tidlig eliminering av bilirubin;
    • tar vitaminer og mineraler for generell kroppsstyrking.

    Spesiell oppmerksomhet bør settes på barnets ernæring slik at den er balansert og sunn. Alle skadelige matvarer, stekte og fete matvarer har en svært negativ effekt på leversituasjonen, noe som kan forårsake en annen forverring.

    Hvordan er Gilbert syndrom og alkohol relatert?

    Alkohol er hovedårsaken til utviklingen av gulsottepisoder, det vil si det viktigste symptomet på Gilberts syndrom. Nesten alle pasienter med slike uhelbredelige patologiske eksperter kaller bruken av alkoholholdige drikkevarer som kontraindikasjoner. Dette er lett å forklare i enkle termer, under en forverring av sykdommen, lever leveren, som ikke kan takle behandlingen av bilirubin og pigment.

    Alkohol er den viktigste faktoren for rusmidler i kroppen, og viktigst, ødeleggelsen av leverceller og vev med giftstoffer. Følgelig kan overdreven forbruk av slike drikker føre til forringelse av leveren, og dermed akkumuleringen av bilirubin og manifestasjonen av typiske symptomer. Alkohol er ikke akseptabelt for pasienter med denne diagnosen.

    forebygging

    Forebyggende tiltak for å forhindre forverring av sykdommen er rettet mot å beskytte leveren mot uønskede virkninger, samt å opprettholde generell immunitet. Etter behandlingens slutt får alle pasientene legene følgende instruksjoner:

    • Matinntak 4-6 ganger om dagen i små porsjoner for normal tarmmotilitet og utskillelse av galle;
    • unngåelse av stressende og konfliktsituasjoner;
    • erstatte tungt fysisk arbeid med avslappeteknikker;
    • unngå hypotermi og overoppheting.

    Det er også viktig å besøke klinikken rettidig når du identifiserer de første alarmerende symptomene. I enkle ord kan Gilbert syndrom kalles en medfødt tendens til gulsott episoder, som kan behandles. Med sykdommen må du lære å leve, og også lede en sunn livsstil, for ikke å forverre leveren. Sykdommen forkorter ikke forventet levetid og truer ikke en person med funksjonshemning.

    Gilbert syndrom eller hepatitt?

    Velkommen!
    Jeg har allerede skrevet tidligere. Jeg vil gjerne høre ekspertens mening etter sykdommen identifisert ved analyse.
    Etter operasjonen i desember hadde jeg en økning i ALT (74) mens jeg tok antibiotika på sykehuset. Etter utslipp gjorde han en ultralyd: diffus forandring i leveren, en økning i leverkroppen av leveren med 1 cm. Passerte tester for viral hepatitt-negativ. Passerte biokjemi i januar. Alt og Ast 24 og 25. Økt bilirubin, totalt 23,3 (på grunn av direkte). Direkte-10,3 Gratis -13. Legen foreslo Gilberts syndrom, men bestemte seg for å vente og sjekke. Ved utgangen av mars var Alt-15, AST-21, Bilirubin-23.3. En etter en økt på grunn av direkte. Den gjenværende biokjemien er normal. Passet testen for Gilbert syndrom. Bekreftet. I heterozygote form 7TA / 6TA. Gjentatt på viral hepatitt, inkl. for hepatitt B (alle tester er både kvalitative og kvantitative), alt er negativt. Ultralydlinjen passerte på nytt. Den venstre leben av leveren økte med 1 cm og ble redusert til 0,3 mm. Den diffuse heterogeniteten til parenchymen var igjen. Portal vein 11mm. Alle andre indikatorer, normen, gjennom vener og milt også. I galleformet slam. Spørsmål: Kan, med Gilberts syndrom, av genotypen min, med jevne mellomrom vise en liten gulsott av øynene i hjørnene (fra utsiden og innsiden)? Det er også veldig forstyrrende periodisk manifestasjon av blodkar på kroppen på sidene langs ribbenene. Han viste legen (gastrointerologist, smittsomme sykdommer), hevder at disse ikke er cirrhotiske stjerner. Hva kan de bety? Takk på forhånd for svaret!

    Høring av en hepatolog på ethvert problem du er interessert i, er tilgjengelig på Ask-Doctor-tjenesten. Medisinske eksperter gir råd døgnet rundt og gratis. Still spørsmål og få et svar med en gang!

    I enkle ord om Gilberts sykdom: årsaker, symptomer, diagnose og behandlingsmuligheter

    Genetiske sykdommer, særlig leversykdom, har blitt svært vanlige. Gilbert syndrom er en av disse patologiene. Sykdommen forringer ikke leverfunksjonen sterkt og fører ikke til fibrose, men det øker risikoen for kolelitiasis betydelig.

    Gilbert syndrom (SJ) er en arvelig pigmental hepatose, hvor leveren ikke fullt ut kan behandle en forbindelse som kalles bilirubin. I denne tilstanden akkumuleres det i blodet og forårsaker hyperbilirubinemi.

    I mange tilfeller er høy bilirubin et tegn på at noe skjer med leverfunksjonen. Imidlertid forblir leveren vanligvis normal med LF.

    Det er ikke en farlig tilstand og trenger ikke å bli behandlet, selv om det kan forårsake noen mindre problemer.

    Gilbert sykdom rammer menn oftere enn kvinner. Diagnosen er vanligvis gjort i sena tenårene eller tidlig på tjueårene. Hvis personer med SJ har hyperbilirubinemi-episoder, er de vanligvis milde og forekommer når kroppen er under stress, for eksempel på grunn av dehydrering, lange perioder uten mat (fastende), sykdom, kraftig trening eller menstruasjon. Imidlertid har ca. 30% av syndromet ingen tegn eller symptomer på tilstanden, og forstyrrelsen er bare funnet i dem når normale blodprøver viser økt nivå av indirekte bilirubin.

    Andre navn på Gilbert syndrom:

    • konstitusjonell lever dysfunksjon;
    • familiær ikke-hemolytisk gulsott;
    • Gilberts sykdom;
    • ukonjugert godartet bilirubinemi.

    årsaker

    Forstyrrelser i UGT1A1-genet fører til Gilberts syndrom. Dette genet gir instruksjoner for produksjonen av enzymet glukuronosyltransferase, som hovedsakelig finnes i leverceller, og er nødvendig for fjerning av bilirubin fra kroppen.

    Bilirubin er et normalt biprodukt dannet etter sammenbrudd av gamle røde blodlegemer som inneholder hemoglobin, et protein som bærer oksygen i blodet.

    Røde blodlegemer lever vanligvis i ca 120 dager. Når denne perioden utløper, er hemoglobin nedbrutt i heme og globin. Globin er et protein lagret i kroppen for senere bruk. Heme fra kroppen må fjernes.

    Fjernelsen av heme kalles glukuronidering. Heme deles inn i et oransje-gul pigment, et "indirekte" eller ukonjugert bilirubin. Dette indirekte bilirubinet kommer inn i leveren. Den oppløses i fett.

    Bilirubin i leveren blir behandlet av et enzym som kalles urodindifosfat-glukuronosyltransferase og omdannes til en form som er oppløselig i vann. Dette er "konjugert" bilirubin.

    Konjugert bilirubin blir utskilt i gallen, og hjelper dette biologiske væsket i fordøyelsen. Det er lagret i galleblæren, hvorfra det slippes ut i tynntarmen. I tarmen omdannes bilirubin av bakterier til pigmentstoffer, stercobilin. Det utskilles da med avføring og urin.

    Personer med SJ har omtrent 30 prosent av den normale funksjonen av enzymet glukuronosyltransferase. Som et resultat er ikke-konjugert bilirubin ikke tilstrekkelig glukuronisk. Dette giftige stoffet akkumuleres deretter i kroppen, forårsaker mild hyperbilirubinemi.

    Ikke alle individer med genetiske forandringer som forårsaker Gilberts syndrom utvikler hyperbilirubinemi. Dette indikerer at utviklingen av tilstanden kan kreve ytterligere faktorer, for eksempel forhold som ytterligere kompliserer glukuronidasjonsprosessen. For eksempel kan røde blodlegemer bryte opp for enkelt, frigjøre en overflødig mengde bilirubin, og det forstyrrede enzymet kan ikke utføre sitt arbeid fullt ut. Tvert imot kan bevegelsen av bilirubin i leveren, der den er glukuronert, være svekket. Disse faktorene er forbundet med endringer i andre gener.

    I tillegg til å arve et skadet gen er det ingen risikofaktorer for utviklingen av SJ. Forstyrrelsen er ikke forbundet med livsstil, vaner, miljøforhold eller alvorlige underliggende leversykdommer, som skrumplever, hepatitt B eller hepatitt C.

    Arvsmekanisme

    Gilbert syndrom er en autosomal recessiv lidelse.

    Hver person har to sett med gener som overføres fra far og fra moren. På grunn av denne dupliseringen oppstår genetiske lidelser når to forstyrrede gener er arvet (homozygot variant).

    Mye oftere i et par arvelige gener er bare en unormal (heterozygot variant). I dette tilfellet finnes følgende scenarier:

    Den dominerende typen arv - det skadede genet dominerer over det normale. Sykdommen oppstår selv når bare ett gen er unormalt fra et par.

    Resessiv arvmodus - et sunt gen kompenserer vel for mindreverdigheten til det defekte genet og undertrykker (resesjon) sin aktivitet. Gilbers sykdom følger nøyaktig denne arvsmekanismen. Først når den homozygote varianten oppstår, oppstår et syndrom når to gener er defekte. Men risikoen for å utvikle dette alternativet er ganske høyt, siden det heterozygote Gilbert syndromssyndromet er svært vanlig blant befolkningen. Disse menneskene er bærere av det defekte genet, men sykdommen manifesterer seg ikke (selv om en liten økning i indirekte bilirubin er mulig).

    Den autosomale mekanismen betyr at sykdommen ikke er forbundet med sex.

    Således foreslår arv på en autosomal resessiv type følgende:

    • foreldrene til de berørte personene er ikke nødvendigvis sykdommer av denne sykdommen;
    • pasienter med syndromet kan bli født sunne barn (oftere skjer det).

    Mer nylig ble Gilbers sykdom ansett som en autosomal dominerende lidelse (sykdommen oppstår når bare ett gen i et par er skadet). Moderne studier har avvist denne oppfatningen. Også, forskere har funnet ut at nesten halvparten av menneskene har et unormalt gen. Risikoen for å motta fra foreldre Gilberts sykdom med den dominerende typen vil øke betydelig.

    Symptomer på Gilbert syndrom

    De fleste med SJ har korte episoder av gulsott (guling av øyne og hud) på grunn av akkumulering av bilirubin i blodet.

    Siden sykdommen vanligvis fører til en liten økning i bilirubin, er gulning ofte mild (subicteric). Ofte påvirker øynene.

    Noen mennesker har også andre problemer med gulsott episoder:

    • føler seg trøtt
    • svimmelhet;
    • magesmerter;
    • tap av appetitt;
    • irritabel tarmsyndrom - en vanlig fordøyelsessykdom som fører til magekramper, oppblåsthet, diaré og forstoppelse;
    • problemer med konsentrasjon og tydelig tenkning (hjerne tåke);
    • føler seg syk generelt.

    Hos enkelte pasienter kjennetegnes sykdommen av symptomer forbundet med emosjonell sfære:

    • frykt uten grunn og panikkanfall;
    • deprimert stemning, noen ganger blir til en lang depresjon;
    • irritabilitet;
    • Det er en tendens til asosial oppførsel.

    Disse symptomene skyldes ikke alltid økte nivåer av bilirubin. Ofte påvirker faktoren av selvhypnose pasientens tilstand.

    Ikke så mye manifestasjonen av forstyrrelsen skadet pasientens psyke, som den kontinuerlige sykehusoppfølgeren som begynte med ungdomsårene. Regelmessige tester i mange år, reiser til klinikker, fører til det faktum at noen mennesker ikke med rimelighet anser seg å være alvorlig syke og dårligere, mens andre er tvunget til å defiantly ignorere deres sykdom.

    Disse problemene anses imidlertid ikke nødvendigvis for å være direkte forbundet med en økning i mengden bilirubin, de kan indikere en annen sykdom enn LF.

    diagnostikk

    Diagnosen tar hensyn til sykdomens arvelige karakter, begynnelsen av manifestasjon i ungdomsårene, kursets kroniske karakter med korte eksacerbasjoner og en liten økning i mengden indirekte bilirubin.

    Typer studier for å utelukke andre sykdommer med lignende symptomer.

    Det anbefales også å utføre en undersøkelse av skjoldbruskkjertelen (ultralyd, hormonnivå testing, autoantistoff deteksjon), siden sykdommene er nært forbundet med leverpatologi.

    Å utføre alle de ovennevnte studiene vil tillate deg å utelukke andre patologier, og dermed bekrefte Gilbert syndrom.

    For tiden er det to metoder som med 100% sannsynlighet kan bekrefte diagnosen Gilbert syndrom:

    • molekylær genetisk analyse - ved bruk av PCR oppdages DNA-abnormitet, som er ansvarlig for forekomsten av sykdommen;
    • punktering av biopsi i leveren - et lite stykke av leveren er tatt med en spesiell nål for analyse, så materialet undersøkes under et mikroskop. Denne prosedyren utføres for å utelukke en ondartet tumor, skrumplever eller hepatitt.

    Behandling av Gilbert syndrom - er det mulig?

    SJ trenger som regel ikke medisinering. For å stoppe en forverring, vil det være tilstrekkelig å eliminere de faktorene som forårsaket det. Etter dette reduseres mengden bilirubin vanligvis raskt.

    Noen pasienter trenger imidlertid bruk av rusmidler. En spesialist utpeker ikke alltid dem, ofte velger pasienten selvstendig effektiv medisinering for seg selv:

    1. Fenobarbital. Det er mest populært blant personer med syndromet. Medikamentet av beroligende virkning, selv i en liten dose, reduserer effektivt mengden indirekte bilirubin. Dette er imidlertid ikke det mest ideelle alternativet av følgende grunner: stoffet fører til avhengighet; Etter å ha stoppet stoffet, er effekten av legemidlet avsluttet, langvarig bruk fører til komplikasjoner av leveren; En liten beroligende effekt forstyrrer aktiviteter som krever økt konsentrasjon.
    2. Flumetsinol. Legemidlet aktiverer selektivt mikrosomale leverenzymer, inkludert glukoronyltransferase. I motsetning til fenobarbital er effekten på mengden bilirubin i flumecinol mindre uttalt, men effekten er mer vedvarende, varig 20-25 dager etter at inntaket ble stoppet. I tillegg til allergier, observeres ingen bivirkninger.
    3. Peristalsisstimulerende midler (domperidon, metoklopramid). Legemidlet brukes som et antiemetisk middel. Ved å stimulere motiliteten i mage-tarmkanalen og galleutskillelsen eliminerer stoffet ubehagelige fordøyelsessykdommer.
    4. Enzymer av fordøyelsen. Medisiner lindrer symptomene på mage-tarmkanalen betydelig under eksacerbasjoner.

    diett

    Med LF er sunn ernæring avgjørende.

    Måltider bør være vanlige og hyppige, ikke i store deler, uten lange pauser og ikke mindre enn 4 ganger per dag.

    Denne dietten har en stimulerende effekt på motiliteten i magen og bidrar til rask transport av mat fra mage til tarm, og dette har en positiv effekt på biliærprosessen og på leverfunksjonen som helhet.

    Kostholdet for syndromet bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein, mindre søtsaker, karbohydrater, mer frukt og grønnsaker. Vi anbefaler blomkål og spire, rødbeter, spinat, brokkoli, grapefrukt, epler. Det er nødvendig å bruke korn rik på fiber (bokhvete, havre, etc.), og det er bedre å begrense forbruket av poteter. For å tilfredsstille behovet for høyverdige proteiner, er ikke-akut fiskeretter, sjømat, egg og meieriprodukter egnet. Kjøtt anbefales ikke å være helt utelatt fra kostholdet. Kaffe er bedre å bytte for te.

    Et stivt vegetarisk diett er uakseptabelt, da det ikke vil gi leveren med essensielle aminosyrer som ikke kan erstattes. En stor mengde soya har også negativ innvirkning på kroppen.

    konklusjon

    Gilbert syndrom er en livslang sykdom. Patologien krever imidlertid ikke behandling, da det ikke utgjør en trussel mot helse og ikke fører til komplikasjoner eller økt risiko for leversykdommer.

    Episoder av gulsott og eventuelle tilknyttede manifestasjoner er vanligvis kortvarige og til slutt forsvinner.

    Med denne sykdommen er det ingen grunn til å endre dietten eller mengden fysisk aktivitet, men anbefalinger for et sunt balansert kosthold og retningslinjer for fysisk aktivitet bør brukes.

    Alt om hepatitt C

    Behandling, symptomer, narkotika

    Syndrom gilgebra og hepatitt C

    Syndrom gilgebra og hepatitt C

    Hepatitt er en akutt og kronisk inflammatorisk sykdom i leveren, ikke fokusert, men utbredt. I forskjellige hepatitt er infeksjonsmetoder forskjellige, de varierer også i sykdomsprogresjon, kliniske manifestasjoner, metoder og prognoser for terapi. Selv symptomene på ulike typer hepatitt er forskjellige. Videre virker noen symptomer sterkere enn andre, som er bestemt av typen hepatitt.

    Viktigste symptomer

    1. Yellow. Symptomet er vanlig og skyldes at bilirubin går inn i pasientens blod i tilfelle leverskade. Blodet, som sirkulerer gjennom kroppen, sprer det gjennom organene og vevene, male dem gult.
    2. Utseendet av smerte i riktig hypokondrium. Det oppstår på grunn av økningen i leverenes størrelse, noe som fører til utseende av smerte, som er kjedelig og langvarig eller er paroksysmalt i naturen.
    3. Forverringen av helsen, ledsaget av feber, hodepine, svimmelhet, fordøyelsesbesvær, døsighet og sløvhet. Alt dette er en konsekvens av handlingen på kroppen av bilirubin.

    Hepatitt akutt og kronisk

    Hepatittpatienter har akutte og kroniske former. I akutt form manifesterer de seg i tilfelle av viral skade på leveren, og også om det har vært forgiftning av forskjellige typer giftstoffer. I akutte former av sykdommen forverres tilstanden til pasienter raskt, noe som bidrar til den akselererte utviklingen av symptomer.

    Med denne sykdomsformen er det ganske mulig gunstige fremskrivninger. Med unntak av å bli kronisk. I akutt form er sykdommen lett diagnostisert og lettere å behandle. Ubehandlet akutt hepatitt utvikler seg lett til en kronisk form. Noen ganger med alvorlig forgiftning (for eksempel alkohol), forekommer kronisk form uavhengig. I kronisk form av hepatitt, forekommer utskiftning av leverceller med bindevev. Det er svakt uttrykt, det er tregt, og derfor forblir det noen ganger udiagnostisert til livets skrumplever. Kronisk hepatitt blir behandlet verre, og prognosen for sin kur er mindre gunstig. I den akutte sykdommen er helsetilstanden signifikant forverret, gulsott utvikler, forgiftning oppstår, leverfunksjonen reduseres og bilirubininnholdet i blodet øker. Ved rettidig deteksjon og effektiv behandling av akutt hepatitt, gjenoppretter pasienten oftest. Med en sykdomsvarighet på mer enn seks måneder blir hepatitt kronisk. Den kroniske formen av sykdommen fører til alvorlige lidelser i kroppen - milten og leveren er forstørret, stoffskiftet forstyrres, komplikasjoner som levercirrhose og onkologiske formasjoner oppstår. Hvis en pasient har senket immunitet, er behandlingsregimet ikke riktig eller det er alkoholavhengighet, så overgår overgangen til kronisk form for hepatitt pasientens liv.

    Hepatitt sorter

    Hepatitt har flere typer: A, B, C, D, E, F, G, de kalles også viral hepatitt, da årsaken til forekomsten er viruset.

    Hepatitt A

    Denne typen hepatitt kalles også Botkins sykdom. Den har en inkubasjonsperiode som varer fra 7 dager til 2 måneder. Dets patogen, RNA-viruset, kan overføres fra en syke til en sunn person ved hjelp av lavkvalitetsprodukter og vann, kontakt med husholdningsartikler som brukes av pasienten. Hepatitt A er mulig i tre former, de er delt i henhold til styrken av manifestasjonen av sykdommen:

    • i akutt form med gulsott, er leveren alvorlig skadet;
    • med subakutt uten gulsott, kan vi snakke om en lettere versjon av sykdommen;
    • i subklinisk form kan man til og med ikke merke symptomene, selv om den infiserte personen er kilden til viruset og er i stand til å infisere andre.

    Hepatitt B

    Denne sykdommen kalles også serum hepatitt. Ledsaget av økt lever og milt, utseendet av smerte i leddene, oppkast, temperatur, skade på leveren. Det forekommer enten i akutt eller kronisk form, som bestemmes av tilstanden til pasientens immunitet. Infeksjonsmetoder: Under injeksjoner med brudd på sanitære regler, samleie, under blodtransfusjon, bruk av dårlig desinfiserte medisinske instrumenter. Varighet av inkubasjonsperioden er 50 ÷ 180 dager. Forekomsten av hepatitt B reduseres ved bruk av vaksinasjon.

    Hepatitt C

    Denne typen sykdom er en av de alvorligste sykdommene, da den ofte ledsages av cirrhose eller leverkreft, som senere fører til døden. Sykdommen er dårlig mottagelig for behandling, og i tillegg har den hatt hepatitt C en gang, kan en person bli re-infisert med samme lidelse. Det er ikke lett å kurere HCV: Etter akutt hepatitt C-sykdom, gjenopprettes 20% av pasientene, og i 70% av pasientene er kroppen ikke i stand til å kurere seg selv av viruset, og sykdommen blir kronisk. For å fastslå årsaken til at noen er kurert selv, mens andre ikke er, har det ennå ikke lyktes. Den kroniske formen av hepatitt C selv vil ikke forsvinne og må derfor behandles. Diagnose og behandling av akutt form av HCV utføres av en smittsom sykdomsspesialist, den kroniske formen av sykdommen er en hepatolog eller en gastroenterolog. Det er mulig å bli infisert ved transfusjoner av plasma eller blod fra en infisert donor, når du bruker medisinsk verktøy av dårlig kvalitet, seksuelt, og den syke mor overfører infeksjonen til barnet. Hepatitt C-viruset (HCV) sprer seg raskt over hele verden, antall pasienter har lenge oversteget et og et halvt hundre millioner mennesker. Tidligere reagerte HCV ikke godt på terapi, men nå kan sykdommen kurere ved hjelp av moderne, direktevirkende antivirale midler. Bare denne terapien er ganske dyr, og derfor kan ikke alle ha råd til det.

    Hepatitt D

    Denne typen hepatitt D er bare mulig når den er coinfisert med hepatitt B-viruset (coinfeksjon er et tilfelle av infeksjon av en enkelt celle med virus av forskjellige typer). Han er ledsaget av en massiv leverskade og en akutt sykdomssykdom. Infeksjonsmetoder - Få sykdomsviruset i blodet av en sunn person fra en virusbærer eller en syk person. Inkubasjonsperioden varer 20 ÷ 50 dager. Utad, ligner sykdomsforløpet hepatitt B, men formen er mer alvorlig. Kan bli kronisk ved å gå senere til skrumplever. Det er mulig å utføre vaksinasjon, ligner den som brukes til hepatitt B.

    Hepatitt E

    Litt minner om hepatitt A ved kurset og transmisjonsmekanismen, siden det også overføres via blod på samme måte. Dens funksjon er forekomsten av lynrask form, og forårsaker død i en periode som ikke overstiger 10 dager. I andre tilfeller kan det effektivt herdes, og prognosen for utvinning er ofte gunstig. Et unntak kan være graviditet, siden risikoen for å miste et barn er nær 100%.

    Hepatitt F

    Denne typen hepatitt har ikke blitt studert nok. Det er bare kjent at sykdommen er forårsaket av to forskjellige virus: en ble isolert fra donorblod, den andre ble funnet i avføring hos en pasient som fikk hepatitt etter blodtransfusjon. Tegn: Utseende av gulsott, feber, ascites (opphopning av væske i bukhulen), en økning i lever og milt, en økning i nivåene av bilirubin og leverenzymer, forekomsten av forandringer i urinen og avføringen, samt generell forgiftning av kroppen. Effektive behandlingsmetoder for hepatitt F er ennå ikke utviklet.

    Hepatitt G

    Denne typen hepatitt ligner hepatitt C, men ikke så farlig som den ikke bidrar til utviklingen av cirrose og leverkreft. Cirrhose kan bare oppstå ved samtidig infeksjon av hepatitt G og C.

    diagnostikk

    I deres symptomer ligner viral hepatitt lik hverandre, akkurat som noen andre virusinfeksjoner. Av denne grunn er det vanskelig å fastslå pasientens nøyaktige diagnose. For å klargjøre type hepatitt og riktig reseptbehandling av terapi, må laboratorieblodprøver derfor identifisere markørene - indikatorer som er individuelle for hver type virus. Etter å ha identifisert tilstedeværelsen av slike markører og deres forhold, er det mulig å bestemme stadium av sykdommen, dens aktivitet og det mulige utfallet. For å spore dynamikken i prosessen, etter en periode, blir undersøkelsen gjentatt.

    Hvordan behandle hepatitt C

    Nåværende behandlingsregimer for kroniske former for HCV reduseres til kombinasjon av antiviral terapi, inkludert direktevirkende antivirale midler som sofosbuvir, velpatasvir, daclatasvir og ledipasvir i forskjellige kombinasjoner. Noen ganger blir ribavirin og interferoner tilsatt for å forbedre deres effektivitet. Denne kombinasjonen av aktive stoffer stopper replikering av virus, og sparer leveren fra deres destruktive effekter. Denne terapien har flere ulemper:

    1. Kostnaden for medisiner for å bekjempe hepatitt B-viruset er høyt, ikke alle kan få dem.
    2. Godkjennelse av individuelle medisiner ledsages av ubehagelige bivirkninger, inkludert feber, kvalme, diaré.

    Varigheten av behandlingen av kroniske former for hepatitt tar fra flere måneder til et år, avhengig av virusets genotype, graden av skade på kroppen og de brukte legemidlene. Fordi hepatitt C primært påvirker leveren, må pasientene følge en streng diett.

    Egenskaper for HCV-genotyper

    Hepatitt C er blant de farligste virale hepatittene. Sykdommen er forårsaket av et RNA-inneholdende virus, kalt Flaviviridae. Hepatitt C-virus kalles også "kjærlig morder". Han mottok et slikt flatterende epitett på grunn av at i utgangspunktet sykdommen ikke er ledsaget av noen symptomer i det hele tatt. Det er ingen tegn på klassisk gulsott, og det er ingen smerte i det høyre hypokondriumområdet. Registrere tilstedeværelsen av viruset kan ikke tidligere enn et par måneder etter infeksjon. Og før det er immunsystemets reaksjon helt fraværende og det er umulig å oppdage markører i blodet, og det er derfor ikke mulig å gjennomføre genotyping. En spesiell egenskap ved HCV er også det faktum at viruset begynner å mutere raskt etter at det kommer inn i blodet under reproduksjonsprosessen. Slike mutasjoner forstyrrer immunsystemet hos de smittede til å tilpasse seg og bekjempe sykdommen. Som et resultat kan sykdommen vare i flere år uten noen symptomer, hvoretter skrumplever eller en ondartet tumor forekommer nesten uten et stykke. Og i 85% av tilfellene blir sykdommen fra akutt form kronisk. Hepatitt C-virus har en viktig funksjon - en rekke genetiske strukturer. Faktisk er hepatitt C en samling av virus, klassifisert i henhold til varianter av deres struktur og oppdelt i genotyper og subtyper. En genotype er summen av gener som koder arvelige egenskaper. Hittil er 11 genotyper av hepatitt C-viruset, som har sine egne subtyper, kjent for medisin. Genotypen er betegnet med tall fra 1 til 11 (selv om det i kliniske studier er genotyper hovedsakelig brukt 1 ÷ 6) og undertyper, ved hjelp av bokstavene i det latinske alfabetet:

    • La, lb og lc;
    • 2a, 2b, 2c og 2d;
    • 3a, 3b, 3c, 3d, 3e og 3f;
    • 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i og 4j;
    • 5a;
    • 6a.

    I forskjellige land spres HCV-genotyper på forskjellige måter, for eksempel i Russland, kan man oftest bli funnet fra første til tredje. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av typen av genotype, de bestemmer behandlingsregimet, dens varighet og resultatet av behandlingen.

    Hvordan HCV-stammer spres over hele planeten

    Over jordens territorium distribueres hepatitt C-genotyper heterogent, og oftest kan genotyper 1, 2, 3 bli funnet, og for enkelte territorier ser det slik ut:

    • I Vest-Europa og dets østlige regioner er genotyper 1 og 2 mest vanlige;
    • i USA, undertyper 1a og 1b;
    • I Nord-Afrika er genotype 4 den vanligste.

    Ved risiko for mulig HCV-infeksjon er personer med blodproblemer (tumorer i hematopoietisk system, hemofili, etc.), samt pasienter som behandles i dialysenhetene. Genotype 1 anses som den vanligste i verden, den står for

    50% av det totale antall tilfeller. Den nest vanligste er genotype 3 med litt over 30%. Spredningen av HCV over Russland har betydelige forskjeller fra verden eller europeiske versjoner:

    • Genotype 1b står for

    50% av tilfellene;

  • på genotype 3a

    20%

  • hepatitt 1a infisert

    10% av pasientene;

  • hepatitt med genotype 2 funnet i

    Men ikke bare vanskeligheten med HCV-behandling er avhengig av genotypen. Følgende faktorer påvirker også effektiviteten av behandlingen:

    • alder av pasienter. Sjansen for å kurere hos unge er mye høyere;
    • kvinner er lettere å gjenopprette enn menn;
    • graden av leverskade er viktig - det gunstige resultatet er høyere med mindre skade;
    • størrelsen på viral belastning - jo mindre viruset i kroppen på tidspunktet for behandlingen, desto mer effektiv er behandlingen;
    • pasientens vekt: jo høyere er det, desto mer komplisert er behandlingen.

    Behandlingsregimet er derfor valgt av den behandlende legen, basert på faktorene nevnt ovenfor, genotyping og anbefalinger fra EASL (European Association for Liver Diseases). EASL opprettholder sine anbefalinger kontinuerlig og, ettersom nye effektive stoffer for behandling av hepatitt C ser ut, korrigerer de anbefalte regimene.

    Hvem er i fare for HCV-infeksjon?

    Som det er kjent, overføres hepatitt C-viruset gjennom blodet, og derfor er det mest sannsynlig å bli smittet:

    • blodtransfusjon pasienter;
    • pasienter og klienter i tannlegekontorer og medisinske institusjoner hvor medisinske verktøy er feil sterilisert;
    • På grunn av ikke-sterile instrumenter kan det være farlig å besøke negl og skjønnhetssalonger;
    • Piercing og tatovering elskere kan også lide av dårlig behandlet instrumenter,
    • Det er stor risiko for infeksjon for de som bruker medisiner på grunn av gjentatt bruk av ikke-sterile nåler.
    • Fosteret kan være infisert av en mor infisert med hepatitt C;
    • Under samleie kan infeksjonen også komme inn i kroppen til en sunn person.

    Hva er behandlingen av hepatitt C?

    Hepatitt C-virus ble ansett for å være et "anbud" mordervirus av en grunn. Det er i stand til ikke å vise seg i årevis, hvoretter det plutselig vises i form av komplikasjoner ledsaget av cirrhose eller leverkreft. Tross alt har over 177 millioner mennesker i verden diagnostisert HCV. Behandlingen, som ble brukt til 2013, kombinert injeksjon av inetferferon og ribavirin, ga pasientene sjansene for helbredelse, ikke over 40-50%. Og dessuten ble det ledsaget av alvorlige og smertefulle bivirkninger. Situasjonen endret seg sommeren 2013 etter at det amerikanske farmasøytiske selskapet Gilead Sciences patenterte stoffet sofosbuvir, som ble produsert som et stoff under merkenavnet Sovaldi, som inkluderte 400 mg av stoffet. Det har blitt det første direktevirkende antivirale legemidlet (DAA) for å bekjempe HCV. Resultatene fra de kliniske forsøkene av sofosbuvir tilfredsstillende leger med ytelsen, som nådde 85-95% avhengig av genotypen, mens varigheten av behandlingsforløpet sammenlignet med behandling med interferoner og ribavirin var mer enn doblet. Og selv om legemiddelfirmaet Gilead patenterte sofosbuvir, ble det syntetisert i 2007 av Michael Sofia, en ansatt i Pharmasett, senere kjøpt av Gilead Sciences. Fra navnet Michael var stoffet syntetisert av ham kalt sofosbuvir. Michael Sophia selv, sammen med en gruppe forskere som gjorde en rekke funn som avslørte naturen til HCV, som tillot ham å skape et effektivt legemiddel til behandling, fikk Lasker-DeBakey-prisen for klinisk medisinsk forskning. Vel, nesten alle fortjenesten fra salget av et effektivt nytt produkt gikk til Gilead, som satte monopolistisk høye priser på Sovaldi. Videre forsvarte selskapet sin utvikling med et spesielt patent, ifølge hvilket Gilead og noen av selskapets partnere ble eiere av eneretten til å produsere de opprinnelige DAAene. Som et resultat dekket Gileads fortjeneste i de to første årene av salg av stoffet gjentatte ganger alle kostnadene som selskapet pådro seg for å erverve Pharmasett, skaffe seg et patent og påfølgende kliniske forsøk.

    Hva er sofosbuvir?

    Effektiviteten av dette stoffet i kampen mot HCV var så høy at nå nesten ingen behandlingsregime kan gjøre uten bruk. Sofosbuvir anbefales ikke til bruk som en monoterapi, men når den brukes i kombinasjon, viser den svært gode resultater. I utgangspunktet ble legemidlet brukt i kombinasjon med ribavirin og interferon, som tillot i ukompliserte tilfeller å oppnå en kur på bare 12 uker. Og dette er til tross for det faktum at bare interferon og ribavirinbehandling var to ganger mindre effektive, og varigheten var i noen tilfeller over 40 uker. Etter 2013 ga hvert påfølgende år nyheter om fremveksten av flere og flere nye medisiner som bekrefter vellykket hepatitt C-viruset:

    • daclatasvir dukket opp i 2014;
    • 2015 var fødselsåret for Ledipasvir;
    • 2016 glede seg over etableringen av velpatasvir.

    Daclatasvir ble utgitt av Bristol-Myers Squibb i form av stoffet Daklinza, som inneholdt 60 mg aktiv ingrediens. Følgende to stoffer ble skapt av Gileads forskere, og siden ingen av dem var egnet for monoterapi, brukte de bare legemidler i kombinasjon med sofosbuvir. For å lette behandlingen frigjøres de forsiktige gjenopprettede stoffene umiddelbart i kombinasjon med sofosbuvir. Så det var narkotika:

    • Harvoni, kombinere sofosbuvir 400 mg og ledipasvir 90 mg;
    • Epclusa, som inkluderte sofosbuvir 400 mg og velpatasvir 100 mg.

    Ved behandling med daclatasvir ble det tatt to forskjellige legemidler, Sovaldi og Daclins. Hver av de parrede kombinasjonene av aktive ingredienser ble brukt til å behandle visse HCV-genotyper i henhold til behandlingsregimer anbefalt av EASL. Og bare kombinasjonen av sofosbuvir med velpatasvir viste seg å være pangenotypiske (universelle) midler. Epclus kurert alle genotyper av hepatitt C med praktisk talt samme høye virkningsgrad på ca. 97 ÷ 100%.

    Fremveksten av generikk

    Kliniske studier bekreftet effektiviteten av behandlingen, men alle disse svært effektive legemidlene hadde en stor ulempe - for høye priser, som ikke tillot dem å skaffe seg størstedelen av de syke. De monopolistisk høye prisene på Gileads produkter forårsaket opprør og skandaler, og tvingte patentinnehaverne til å gjøre visse innrømmelser, noe som gir noen selskaper fra India, Egypt og Pakistan lisenser for å produsere analoger (generiske) av slike effektive og ettertraktede stoffer. Videre ledet kampen mot patentinnehavere, som tilbyr medisiner til behandling ved unobjectively oppblåste priser, India, som et land der millioner av pasienter med hepatitt C lever i kronisk form. Som et resultat av denne kampen utstedte Gilead lisenser og patentutviklinger til 11 indiske selskaper for den uavhengige utgivelsen av sofosbuvir først, og deretter deres andre nye produkter. Etter å ha fått lisenser begynte indiske produsenter raskt å produsere generikk, tildele egne merkenavn til produserte stoffer. Dette var hvordan først generisk Sovaldi dukket opp, da Daklinza, Harvoni, Epclusa og India ble verdensledende i produksjonen. Ifølge lisensavtalen betaler indiske produsenter 7% av sine inntekter til fordel for patentinnehavere. Men selv med disse utbetalingene var kostnaden for generikk produsert i India ti ganger mindre enn originalets.

    Handlingsmekanismer

    Som tidligere rapportert, er de nye HCV-behandlingsregimene relatert til DAA og virker direkte på viruset. Mens tidligere brukt til behandling av interferon med ribavirin, styrket det menneskelige immunsystemet, og hjalp kroppen til å motstå sykdommen. Hvert av stoffene virker på viruset på sin egen måte:

    1. Sofosbuvir blokkerer RNA-polymerase og hemmer dermed viral replikasjon.
    1. Daclatasvir, ledipasvir og velpatasvir er NS5A-hemmere som forhindrer spredning av virus og penetrasjon i friske celler.

    En slik retningsbestemt effekt gjør det mulig å bekjempe HCV med sofosbuvir i kombinasjon med daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir til terapi. Noen ganger, for å øke effekten på viruset, legges en tredje komponent til paret, oftest ribavirin.

    Generiske produsenter fra India

    Landets farmasøytiske selskaper har benyttet seg av lisensene til dem, og nå er India frigjør følgende Sovaldi-generikk:

    • Hepcvir er en produsent av Cipla Ltd.
    • Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
    • Cimivir - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • MyHep er en produsent av Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.
    • SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
    • Sofovir er en produsent av Hetero Drugs Ltd.
    • Resof - produsert av Dr Reddy's Laboratories;
    • Virso - utgivelser styrker Arcolab.

    Daklins-analoger fremstilles også i India:

    • Natdac fra Natco Pharma;
    • Dacihep fra Zydus Heptiza;
    • Daclahep fra Hetero Drugs;
    • Dactovin av Strides Arcolab;
    • Daclawin fra Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • Mydacla fra Mylan Pharmaceuticals.

    Etter Gilead har indiske narkotikaproduktører også mestret Harvoni-produksjonen, noe som resulterte i følgende generikk:

    • Ledifos - utgivelser Hetero;
    • Hepcinat LP - Natco;
    • Myhep LVIR - Mylan;
    • Hepcvir L - Cipla Ltd.;
    • Cimivir L - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • LediHep - Zydus.

    Og i 2017 ble produksjonen av følgende indiske generiske Epclusi mestret:

    • Velpanat har gitt ut Natco Pharma;
    • Velasof mestret Hetero Drugs;
    • SoviHep V begynte å produsere selskapet Zydus Heptiza.

    Som du ser, slår de indiske farmasøytiske selskapene seg ikke bak de amerikanske produsentene, raskt nok til å mestre de nyutviklede stoffene, samtidig som alle kvalitative, kvantitative og terapeutiske egenskaper respekteres. Forståelse inkludert farmakokinetisk bioekvivalens i forhold til originalene.

    Generiske krav

    Et generisk legemiddel er et stoff som er i stand til å erstatte behandling med dyre originale legemidler med et patent når det gjelder de grunnleggende farmakologiske egenskapene. De kan utgis både når de er tilgjengelige og når det ikke er lisens, blir bare dennes tilstedeværelse utstedt lisensiert. Ved utstedelse av lisenser til indiske farmasøytiske selskaper, ga Gilead dem også produksjonsteknologi, som gir rettighetshavere rett til uavhengig prispolitikk. For at en analog av et legemiddel skal betraktes som en generisk, må det overholde en rekke parametere:

    1. Du må overholde forholdet mellom de viktigste farmasøytiske komponentene i utarbeidelsen av kvalitative og kvantitative standarder.
    1. Følg de relevante internasjonale standarder.
    1. Obligatorisk overholdelse av riktig produksjonsbetingelser er nødvendig.
    1. I preparatene bør en passende ekvivalent av absorpsjonsparametrene opprettholdes.

    Det er verdt å merke seg at WHO er på vakt for å sikre tilgjengeligheten av medisiner, som søker å erstatte dyre merkevarer med hjelp av budsjettgenerikk.

    Egyptisk Soferbuvir Generics

    I motsetning til India ble de egyptiske farmasøytiske selskapene ikke verdensledende innen produksjon av hepatitt C-generiske legemidler, selv om de også behersket produksjonen av analoger sofosbuvir. Imidlertid er i hovedparten av deres analoger ulisensiert:

    • MPI Viropack, produserer Marcyrl Pharmaceutical Industries - en av de aller første egyptiske generikkene;
    • Heterosofir, utgitt av Pharmed Healthcare. Det er den eneste lisensierte generiske i Egypt. På pakken, under hologrammet, er en kode skjult, slik at man kan sjekke originaliteten av preparatet på produsentens nettside, og dermed utelukke sin falske;
    • Grateziano, produsert av Pharco Pharmaceuticals;
    • Sofolanork produsert av Vimeo;
    • Sofocivir, produsert av ZetaPhar.

    Generics for å bekjempe hepatitt fra Bangladesh

    Bangladesh er et annet land som produserer generics mot HCV i store mengder. Dessuten krever dette landet ikke engang lisenser for produksjon av analoger av merkemerkede stoffer, siden 2030 sine farmasøytiske selskaper har lov til å utstede slike medisinske preparater uten tilstedeværelse av hensiktsmessige lisensdokumenter. Den mest kjente og utstyrt med den nyeste teknologien er det farmasøytiske selskapet Beacon Pharmaceuticals Ltd. Prosjektet av produksjonskapasitet ble opprettet av europeiske eksperter og oppfyller internasjonale standarder. Beacon frigjør følgende generiske legemidler for behandling av hepatitt C-virus:

    • Soforal - generisk sofosbuvir, inneholder det aktive stoffet 400 mg. I motsetning til tradisjonell emballasje i flasker på 28 stykker, produseres Sophoral i form av blister av 8 tabletter i en plate;
    • Daclavir er en generisk av Daclatasvir, en tablett av legemidlet inneholder 60 mg av den aktive substansen. Det produseres også i form av blister, men hver plate inneholder 10 tabletter;
    • Sofosvel er en generisk Epclusa, inneholder sofosbuvir 400 mg og velpatasvir 100 mg. Pangenotypisk (universal) stoff, effektivt til behandling av HCV-genotyper 1 ÷ 6. Og i dette tilfellet er det ingen vanlig emballasje i flasker, tabletter er pakket i blisterpakninger på 6 stk i hver plate.
    • Darvoni er et komplekst stoff som kombinerer sofosbuvir 400 mg og daclatasvir 60 mg. Hvis nødvendig, kombinere sofosbuvirbehandling med daklatasvir, ved bruk av legemidler fra andre produsenter, må du ta en pille av hver type. Og Beacon setter dem sammen i en pille. Darvoni er pakket i blisterpakninger med 6 tabletter i en tallerken, kun sendt for eksport.

    Når du kjøper preparater fra Beacon basert på behandlingsforløpet, bør du ta hensyn til originaliteten av emballasjen for å kjøpe mengden som er nødvendig for behandling. De mest berømte indiske farmasøytiske selskapene Som nevnt ovenfor, etter at farmasøytiske selskapene i landet mottok lisenser for frigjøring av generiske midler til HCV-terapi, ble India verdensledende innen produksjon. Men blant de mange av alle selskapene er det verdt å merke seg noen, hvis produkter i Russland er de mest kjente.

    Natco Pharma Ltd.

    Det mest populære farmasøytiske selskapet er Natco Pharma Ltd., som har reddet livene til flere titusenvis av mennesker med kronisk hepatitt C. Hun har mestret produksjonen av nesten hele linjen av direktevirkende antivirale legemidler, inkludert sofosbuvir med daclatasvir og ledipasvir med velpatasvir. Natco Pharma dukket opp i 1981 i Hyderabad med en startkapital på 3,3 millioner rupier, da var antall ansatte 20 personer. Nå i India er det 3,5 tusen personer som jobber på fem Natco-bedrifter, og det er også grener i andre land. I tillegg til produksjonsenhetene har selskapet velutstyrte laboratorier som gjør det mulig å utvikle moderne medisinske preparater. Blant hennes egen utvikling er det verdt å merke seg rusmidler for å bekjempe kreft. Et av de mest kjente stoffene i dette området er Veenat, produsert siden 2003 og brukt til leukemi. Ja, og frigivelsen av generiske midler til behandling av hepatitt C-virus er en prioritet for Natco.

    Hetero Drugs Ltd.

    Dette selskapet har satt som mål å produsere generikk, underordnet denne aspirasjonen til sitt eget nettverk av næringer, inkludert fabrikker med grener og kontorer med laboratorier. Produksjonsnettverket av Hetero er skjerpet for produksjon av medisiner under lisenser hentet av selskapet En av dens aktiviteter er medisinske preparater som gjør det mulig å bekjempe alvorlige virussykdommer, hvor behandling av disse har blitt umulig for mange pasienter på grunn av den høye prisen på originale medisiner. Den oppkjøpte lisensen tillater Hetero å raskt fortsette til utgivelsen av generikk, som deretter selges til en overkommelig pris for pasienter. Opprettelsen av Hetero Drugs går tilbake til 1993. I løpet av de siste 24 årene har et dusin fabrikker og flere dusin produksjonsenheter dukket opp i India. Tilstedeværelsen av egne laboratorier gir selskapet mulighet til å utføre eksperimentelt arbeid på syntese av stoffer, noe som bidro til utvidelse av produksjonsbasen og aktiv eksport av narkotika til utlandet.

    Zydus heptiza

    Zydus er et indisk selskap som har satt seg som mål å bygge et sunt samfunn, som ifølge eierne vil bli fulgt av en forandring til det bedre i livskvaliteten til mennesker. Målet er edelt, og for å oppnå det gjennomfører selskapet aktive pedagogiske aktiviteter som påvirker de fattigste segmentene av befolkningen. Inkludert ved fri vaksinering av befolkningen mot hepatitt B. Zidus når det gjelder produksjonsvolumer i det indiske farmasøytiske markedet ligger på fjerdeplass. I tillegg var 16 av stoffene på listen over 300 viktigste medisiner i den indiske farmasøytiske industrien. Zydus-produkter er etterspurt, ikke bare på hjemmemarkedet, men kan også finnes på apotek i 43 land på vår planet. Og omfanget av narkotika produsert på 7 bedrifter overstiger 850 rusmidler. En av sine mest kraftfulle næringer er i delstaten Gujarat og er en av de største ikke bare i India, men også i Asia.

    HCV Therapy 2017

    Hepatitt C behandlingsregimer for hver pasient velges individuelt av legen. For riktig, effektivt og trygt utvalg av ordningen, må legen vite:

    • virusgenotype;
    • sykdommens varighet
    • graden av leverskade;
    • tilstedeværelse / fravær av cirrose, samtidig infeksjon (for eksempel HIV eller annen hepatitt), negativ erfaring med tidligere behandling.

    Etter å ha mottatt disse dataene etter analysesyklusen, velger legen det optimale behandlingsalternativet basert på anbefalingene fra EASL. EASL-anbefalingene er justert fra år til år, de legger til nytilkomne stoffer. Før du anbefaler nye behandlingsalternativer, presenteres de til behandling på kongressen eller et spesielt møte. I 2017 gjennomgikk EASLs spesialmøte oppdateringer til anbefalte ordninger i Paris. Det ble besluttet å fullstendig stoppe interferonbehandling i Europa for behandling av HCV. I tillegg var det ikke en enkelt anbefalte diett ved bruk av et enkelt, direktevirkende legemiddel. Her er noen anbefalte behandlingsalternativer. Alle er gitt utelukkende for fortrolighet og kan ikke bli en veiledning til handling, siden bare en lege kan gi resept for behandling, under tilsyn som hun senere vil gjennomgå.

    1. Mulige behandlingsregimer foreslått av EASL i tilfelle av hepatitt C monoinfeksjon eller co-infeksjon med HIV + HCV hos pasienter uten cirrhose og ikke tidligere behandlet:
    • til behandling av genotyper 1a og 1b kan du bruke:

    - sofosbuvir + ledipasvir, uten ribavirin, 12 ukers varighet - sofosbuvir + daclatasvir, også uten ribavirin, behandlingsperioden er 12 uker; - eller sofosbuvir + velpatasvir uten ribavirin, løpetid 12 uker.

    • i behandling av genotype 2 brukes uten ribavirin i 12 uker:

    - sofosbuvir + dklatasvir; - eller sofosbuvir + velpatasvir.

    • ved behandling av genotype 3 uten bruk av ribavirin i en behandlingsperiode på 12 uker, bruk:

    - sofosbuvir + daclatasvir; - eller sofosbuvir + velpatasvir.

    • under behandling av genotype 4, er det mulig å søke om 5 uker uten ribavirin

    - sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - eller sofosbuvir + velpatasvir.

    1. Anbefalte EASL-behandlingsregimer for monoinfeksjon av hepatitt C eller samtidig HIV / HCV-infeksjon hos pasienter med kompensert cirrhose som ikke tidligere er behandlet:
    • til behandling av genotyper 1a og 1b kan du bruke:

    - sofosbuvir + ledipasvir med ribavirin, varighet 12 uker; - eller 24 uker uten ribavirin; - og et annet alternativ - 24 uker med ribavirin med en ugunstig prognose for respons; - sofosbuvir + daclatasvir, hvis uten ribavirin, deretter 24 uker, og med ribavirin er behandlingsperioden 12 uker; - eller sofosbuvir + velpatasvir uten ribavirin, 12 uker.

    • i behandlingen av genotype 2 er brukt:

    - sofosbuvir + dklatasvir uten ribavirin varer i 12 uker, og med ribavirin for en ugunstig prognose - 24 uker; - eller sofosbuvir + velpatasvir uten kombinasjon med ribavirin i 12 uker.

    • i behandlingen av genotype 3 bruk:

    - sofosbuvir + daclatasvir i 24 uker med ribavirin; - eller sofosbuvir + velpatasvir igjen med ribavirin, varigheten av behandlingen er 12 uker; - Som et alternativ er sofosbuvir + velpatasvir mulig i 24 uker, men uten ribavirin.

    • Ved behandling av genotype 4 benyttes de samme regimene som i genotypene la og 1b.

    Som du kan se, i tillegg til pasientens tilstand og kroppens egenskaper, påvirker kombinasjonen av foreskrevne medisiner valgt av legen også resultatet av behandlingen. I tillegg avhenger behandlingstiden av den kombinasjonen som er valgt av legen.

    Behandling med moderne HCV-legemidler

    Ta piller av narkotika direkte antiviral virkning foreskrevet av en lege oralt en gang daglig. De er ikke delt inn i deler, ikke tygge, men vaskes med rent vann. Det er best å gjøre dette på samme tid, fordi en konstant konsentrasjon av aktive stoffer i kroppen opprettholdes. Det er ikke nødvendig å knytte seg til matinntaket, det viktigste er ikke å gjøre det på en tom mage. Når du begynner å ta medisiner, vær oppmerksom på trivsel, siden i denne perioden er det lettest å legge merke til mulige bivirkninger. PPPPene selv har ikke mange av dem, mens stoffene som er foreskrevet i komplekset, er mye mindre. Oftest forekommer bivirkninger som:

    • hodepine;
    • oppkast og svimmelhet;
    • generell svakhet;
    • tap av appetitt;
    • ledsmerter;
    • endringer i blod biokjemiske parametere, uttrykt i lave hemoglobinnivåer, reduksjon i blodplater og lymfocytter.

    Bivirkninger er mulige hos et lite antall pasienter. Men alt det samme om alle merkede plager, bør informeres den behandlende legen om å ta de nødvendige tiltakene. For å unngå økte bivirkninger, bør alkohol og nikotin utelukkes fra bruken, da de påvirker leveren negativt.

    Kontra

    I noen tilfeller er mottak av DAAer ekskludert, det gjelder:

    • individuell overfølsomhet hos pasienter til visse ingredienser av legemidler;
    • pasienter under 18 år, da det ikke finnes noen nøyaktige data om deres effekter på kroppen;
    • kvinner som bærer fosteret og ammer babyer;
    • kvinner bør bruke pålitelige prevensjonsmetoder for å unngå unnfangelse i behandlingsperioden. Videre gjelder dette krav også for kvinner hvis partnere også mottar DAA-terapi.

    lagring

    Oppbevar antivirale legemidler med direkte virkning på steder utilgjengelige for barn og virkningen av direkte sollys. Lagringstemperaturen skal ligge i området 15 ÷ 30ºС. Når du begynner å ta medisiner, kontroller de fremstillings- og lagringsdatoer som er angitt på pakken. Forsinkede stoffer er forbudt. Hvordan få DAAer for russerne i Russland Dessverre kan ikke indiske generikk finnes i russiske apotek. Farmasøytisk selskap Gilead, som gir lisenser for utgivelse av narkotika, forsiktig forbød eksporten til mange land. Inkludert i alle europeiske land. De som ønsker å kjøpe billige indiske generika for å bekjempe hepatitt C, kan dra nytte av flere måter:

    • bestil dem gjennom russiske nettapoteker og få varene om noen timer (eller dager) avhengig av leveringsstedet. Og i de fleste tilfeller er det ikke nødvendig med forhåndsbetaling.
    • Bestil dem gjennom indiske nettbutikker med hjemmelevering. Her trenger du en forskuddsbetaling i utenlandsk valuta, og ventetiden varer fra tre uker til en måned. I tillegg er det behov for å kommunisere med selgeren på engelsk;
    • gå til India og ta med stoffet selv. Det vil også ta tid, pluss en språkbarriere, pluss vanskeligheten med å sjekke originaliteten av varene som er kjøpt på apoteket. For alt dette vil problemet med selveksport bli lagt til, krever en termisk beholder, tilgjengeligheten av en lege mening og en resept på engelsk, samt en kopi av sjekken.

    Interessert i å kjøpe narkotika, bestemmer de selv hvilke av de mulige leveringsalternativene man velger. Bare ikke glem at i tilfelle av HCV, et gunstig resultat av terapi avhenger av hastigheten på begynnelsen. Her, i bokstavelig forstand, er dødsforsinkelsen som, og derfor bør du ikke forsinke begynnelsen av prosedyren.


  • Flere Artikler Om Leveren

    Cyste

    Pulsering i leveren

    Legg igjen en kommentar 42,166Ubehagelige og pulserende smerter i leveren er et tegn på en økning i selve organet og spenningen av veggene, siden smertene reseptorene ligger i kapselenes vev og ikke inne i orgelet.
    Cyste

    Biliary dyskinesi: symptomer og behandling

    Galle, produsert i leveren, går inn i tolvfingertarmen gjennom kanaler, som kalles galdeveier. Når funksjonene til disse kanalene er svekket, snakker de om galde dyskinesi.