Cirrhosis i kompensasjonsfasen

Diagnosen av en kronisk prosess i leveren er vanligvis etablert når det i løpet av undersøkelsen skjer skift i biokjemiske parametere, gulsott fremstår av "ukjent opprinnelse" eller dekompensering av leverfunksjonene gjør seg selv følt.

I Storbritannia er den hyppigste årsaken til kronisk leversykdom alkoholisk leversykdom og hepatitt C.

Levercirros - begrepet morfologisk. Det histologiske bildet er preget av diffus fibrose av leveren med samtidig dannelse av noder. Kronisk lever patologi netsirroticheskogo karakter som er tilstrekkelig kompensert cirrhose, sjelden differensiert utelukkende på basis av klinisk og biokjemisk undersøkelse (biokjemiske indikatorer på leverfunksjon kan være normal, selv når vesentlig etablert cirrhose).

I alle varianter av kronisk hepatisk patologi er leverbiopsi berettiget. Et unntak kan gjøres av pasienter der forholdsrelaterte forhold kan spores tydelig, som lider av klinisk dekompensert cirrhose (for eksempel hvis leveren er liten i størrelse, ujevn, leverfunksjonen er sterkt svekket, det er høyt innhold av bilirubin, redusert nivå av albumin og protrombin i blodet) og er tilstede symptomer på portal hypertensjon (splenomegali og ascites).

Fra et klinisk synspunkt er skillet vanligvis gjort mellom pasienter med kompensert og dekompensert cirrhose. Selv om forskjellene mellom disse gruppene ikke er absolutt, er de kliniske problemene, som behandling av disse to varianter av sykdommen, ikke det samme, så her dekkes de separat.

Kompensert levercirrhose

Pasientens syntetiske funksjon forblir på et tilfredsstillende nivå (bilirubin, albumin, protrombintid (PT) innen normal rekkevidde, det har ikke ascites og PE. Terapeutiske tiltak i slike tilfeller er begrenset til å hindre utviklingen av leverpatologi (dekompensasjon) og komplikasjoner.

Behandling av cirrhosis

Etiotropisk terapi

Oppdraget av cirrhose til helt uhelbredelige sykdommer er ikke berettiget (nihilistisk tilnærming). Selv om det naturlige løpet av prosessen resulterer i progressiv fibrose og leverdysfunksjon, har det blitt vist at effektive tiltak som er rettet mot å eliminere den underliggende årsaken, er positive. Du kan stole på å senke og til og med reversere prosessen hos pasienter med bevist levercirrhose (for eksempel på grunn av hemakromatose, hepatitt B eller C). Det er viktig å rette maksimal innsats for å eliminere alkoholavhengighet. Antifibrotisk terapi lover lovende potensielle kunder. Under implementeringen angir de reversering av noen tegn på skrumplever, men de tilsvarende legemidlene er ennå ikke godkjent for bruk:

  • I økende grad det er data for et meget nært forhold mellom bentap (osteoporose) og cirrhose, spesielt cholestatic cirrhose genese (for eksempel primær biliær cirrhose), eller som resultat av immunsuppresjon. Bendensitometri er vist hos pasienter med disse sykdommene, og reseptbelagte utskiftingsterapi med kalsium og vitamin D-stoffer reduserer progresjonen av osteoporose. Noen ganger er det behov for bisfosfonater (legemidler har bivirkninger, inkludert spiserør).
  • Blant komplikasjoner av portal hypertensjon er akutt blødning fra esophageal åreknuter, ascites og PE (alle disse er tegn på dekompensering). Så snart diagnosen cirrhose er etablert, er det behov for endoskopisk undersøkelse av det øvre GI-området, siden primærprofylakse når spiserørene oppdages i gastroøsofageal segmentet i tide, kan redusere alvorlighetsgraden.
  • Med bruk av cirrhose i stor grad øker risikoen for utvikling og progresjon av hepatocellulært karsinom (for eksempel i pasienter med cirrhose i leveren på grunnlag av hyppigheten av hepatitt C leverkreft er 1-4% per år). Dataene bekrefter muligheten for blodprøver for a-fetoprotein og ultralyd hver 3-6 måneder.
  • Hos pasienter med dekompensasjon kan det oppstå ytterligere negativ effekt på leveren. I tilfelle av cirrhose, hvis det er risiko for infeksjon med hepatitt A eller hepatitt B (dette gjelder personer som besøker epidemiologisk ugunstige land, ofte endrer seksuelle partnere, rusmisbrukere, etc.), er serologisk kontroll av immune markører for hepatitt og (i fravær av kontraindikasjoner) nødvendig.
  • Komplikasjoner inkluderer ascites, infeksjoner og metabolske forstyrrelser i beinvev. Sistnevnte gjør seg ofte kjent for personer med underernæring. De foreskrives tiamin 100 mg 1 gang daglig, det anbefales å øke kaloriinnholdet i dietten og proteininnholdet. Om nødvendig, trekk en ernæringsfysiolog. Det skal bemerkes at den daglige kalorien kan være signifikant på grunn av bruk av alkohol hos pasienter med alkohol-leversykdom.
  • Prescribing medisiner til pasienter med cirrhose krever forsiktighet, fordi det alltid er risiko for å øke bivirkningene: blødning (for eksempel NSAID), reduksjon av leverfunksjonalitet (for eksempel statiner), PE (for eksempel opiater) og nyre-dysfunksjon (NSAIDs, aminoglykosider).
  • I kvinner i fertil alder, som lider av levercirrhose, er ikke graviditet utelatt, selv om 50% av dem har sekundær amenoré. Under graviditeten er god kontakt mellom pasienten, obstetrikeren og gynekologen og hepatologen ekstremt viktig.

Symptomer på levercirrhose ved første, siste og dekompensasjonstrinnet

Levercirrhose er en irreversibel spredning av fibrøst vev, hvor funksjonaliteten til et organ er forstyrret. For den første fasen av sykdommen er preget av fraværet av patologiske symptomer.

Med subkompensasjon vises de første kliniske symptomene. Dekompensasjonsstadiet er preget av utprøvde kliniske manifestasjoner av sykdommer som er dødelige.

Årsaker til levercirrhose:

  • Langvarig stagnasjon av galle under obstruksjon av ekskresjonskanalen med en svulst, stein;
  • Viral hepatitt;
  • Alkoholmisbruk;
  • Forgiftning med hepatotoksiske giftstoffer;
  • Portal blokkering;
  • Kryptogen skrumplever.

Symptomene på sykdommen avhenger av den etiologiske faktoren og formen.

Hovedtyper av cirrhotisk leverskade

Klassifisering av cirrhosis etter etiologisk faktor:

  1. viral;
  2. Biliary - i strid med utslipp av galle;
  3. alkohol;
  4. Narkotika - skyldes bruk av hepatotoksiske stoffer (sulfonamider);
  5. Kongestiv - forekommer i syndromet av "portal hypertensjon", der det er en økning i trykk i portalvenen.

Ovennevnte etiologiske faktorer påvirker sykdomsprogresjonen, overgangen fra ett stadium til et annet, men en viktig rolle i løpet av sykdommen har en persons livsstil.

Levercirrhose: Flowstrinn

Nedstrøms allokere følgende stadier av cirrhose:

  1. kompensert;
  2. subcompensated;
  3. Dekompensert.

Kompensasjonstrinnet er preget av leverendringer i fravær av kliniske symptomer på sykdommen.

Subkompensasjon - Den gradvise forekomsten av manifestasjoner av sykdommen, forverring av menneskers helse, mørkere urin, vaskulære "stjerner" på ansikt og kropp;

Dekompensasjon er utviklingen av leversvikt, der det er opphopning av væske i bukhulen, øker sannsynligheten for blødning fra spiserøret, magen.

Av naturen av morfologiske endringer kan følgende varianter av cirrotiske endringer i leveren spores:

  1. Melkouslovaya - mindre fokale arr;
  2. Krupnouzlovoj - store cicatricial endringer;
  3. Blandede - cicatricial noder;
  4. Ufullstendig septal - nederlag septal septa.

Morfologiske egenskaper påvirker menneskets levetid. Med en stor nodulær spredt spredning av fibrøst vev oppstår alvorlig leversvikt med negative konsekvenser.

En egen nosologisk form for sykdommen er kryptogen sirrhose. Med denne nosologien er progresjonen langsom, komplikasjoner dannes gradvis over flere år. Tilstedeværelsen av en slik diagnose er en indikasjon på levertransplantasjon.

Barns indiske form manifesteres av kløe, gulsott, hudlesjoner med kløe og ørebein. Nosologi er preget av sent komplikasjoner.

Child-Pugh tilbyr en ballroom vurdering av kriteriene for cirrhotic leverskade ved komplikasjoner, noe som tyder på graden av leversvikt:

  • encefalopati;
  • ascites;
  • albumin;
  • bilirubin;
  • Åreknuter;
  • PTI.

Hvert kriterium har et punktsystem. Ved summen av poeng er klasse A, B, C angitt. Dekompensasjonsstadiet tilsvarer klasse C. En slik klassifisering har ikke gått rot i vårt land.

I praksis blir graduering ved progression ofte brukt:

  1. Raskt progressiv cirrhose - utvikles med alvorlige symptomer. Varigheten av slike pasients levetid overstiger ikke 5 år etter at patologien har startet;
  2. Subakut cirrhose er en overgangsform mellom hepatitt og fibrøs vekst;
  3. Langsomt utviklende form utvikler seg uten komplikasjoner over lang tid. Gjennomsnittlig levetid for dette skjemaet er 11 år;
  4. Svak - ingen kliniske symptomer. Minimale endringer i laboratorietester. Overlevelsesgraden for pasienter er 15-16 år;
  5. Latent - ingen laboratorieendringer, ingen klager. Dette skjemaet har praktisk talt ingen effekt på livets varighet.

Ved å bestemme diagnosen må du angi maksimalt antall diagnostiske kriterier for korrekt dynamisk vurdering av sykdomsprogresjonen.

Pathogenese av cirrotiske leverendringer

Det er 3 mekanismer for metabolisme av etanol i kroppen:

  1. Acetaldehydderogenase-vei - cytosoliske reaksjoner;
  2. Mikrosomal - på grunn av endoplasmatisk reticulum system;
  3. Peroksisomal oksidasjon med katalase.

Etter å ha tatt alkohol om 20% oksyderes etanol i magen av enzymet alkoholdehydrogenase. Acetaldehyd dannes.

Resten av etanolalkoholen kommer inn i blodet, og deretter inn i leveren, hvor ødeleggelse av systemene beskrevet ovenfor forekommer. Produktene av etanol metabolisme er acetaldehyd, eddiksyre. Forbindelser i forhøyede konsentrasjoner er toksiske for alle indre organer, da de er i stand til å ødelegge cellemembraner. Metabolitter aktiverer dannelsen av kollagen, som blir den viktigste skyldige i veksten av bindevev i leveren.

Etanol har høy energi status, er i stand til å forskyve produkter fra næringskjeder. Kronisk alkoholisme bidrar til underernæring. Sekundær patologi i fordøyelsessystemet dannes i tilfelle av bukspyttkjertelinsuffisiens, utvikling av tarmkolitt.

En ubalanse i magesektoren er ledsaget av en nedgang i matinntaket, proteinmangel og sekundær leverstatose som accelererer avsetningen av fettceller i leverparenchyma. På denne bakgrunn reduseres levetiden til en pasient med cirrhotisk degenerasjon av hepatisk parenkyma.

Symptomer ved første fase - kompensasjon

Ved første fase (kompensasjon, klasse A i henhold til Child-Pugh), oppdages laboratoriekriterier for kolestase (økning i AlAt, AsAt, GGTP), ingen symptomer på sykdommen. Inflammatoriske nekrotiske endringer i leveren er ikke uttalt. Kompenserende evner for upåvirket hepatocytter er tilstrekkelig for kroppens normale funksjon.

Den eneste manifestasjoner av sykdommen:

  • Forstyrrelse av appetitten når du tar fettstoffer;
  • Generell svakhet;
  • Økt tretthet;
  • Redusert konsentrasjon

Den innledende fasen blir sakte fremover. Før eller senere går det inn i et stadium av dekompensering. Hvis du begynner å behandle cirrotiske endringer i leveren på dette stadiet, kan du forlenge livet til en person.

Manifestasjoner av cirrhosis på stadiet av subkompensasjon (klasse B på Child-Pugh)

På subkompensasjonsstadiet vises de første kliniske symptomene på nosologi:

  • Palmenes rødhet, føttene på føttene;
  • kløe;
  • yellow;
  • Vekt av magen;
  • kvalme;
  • Oppkast.

Når nosologipatienten spiser en liten mengde mat. Han dannet gradvis kvalme, tunghet i magen. Gradvis mister en person vekt. På grunn av forgiftning kan temperaturen øke.

I mellomstadiet av skrumplever har sunne hepatocytter ikke tak i den økte belastningen. I leveren vises områder av overgrodde bindevev.

Organets funksjonalitet er bevaret, men biokjemiske abnormiteter kan spores. Hos pasienter med biliær subkompensert cirrhosis kan mørkere urin og misfarging av avføring spores. Biokjemisk analyse av blod indikerer en økning i kolestase enzymer (ALAT, ASAT, GGTP).

Gradvis er leveren forseglet. Under fingrene er det en stor, kupert formasjon i høyre hypokondrium. I enkelte pasienter med subkompensasjon, oppstår en væske i bukhulen (ascites).

Symptomer på siste stadium av cirrose (dekompensasjon, klasse C)

Dekompensasjon dannes når leveren mister sin funksjon, oppstår en irreversibel degenerasjon av vev. Med nederlaget for en stor del av hepatocytene har kroppen ingen mulighet til å eliminere giftstoffer, slik at personen dør.

Vanlige symptomer på sluttstadium skrumplever:

  • Tarmlidelser
  • Alvorlig svakhet;
  • Hyppig oppkast;
  • Rapid vekttap;
  • Sterk feber;
  • Atrofi av intercostal muskler og øvre skulder belte;
  • Rapid tap av pounds synlig merkbar.

Ved den siste fasen av cirrotisk lesjon utvikles komplikasjoner:

  1. Hepatisk encefalopati;
  2. Portal venetrombose;
  3. sepsis;
  4. Hepatocellulær karsinom;
  5. Blødning fra spiserørene i esophagus, endetarm.

For å forlenge pasientens levetid i dekompensasjonsstadiet er en dyr behandling foreskrevet, men det tillater bare en person å forlenge livet for en stund. Fatal utfall er uunngåelig med mindre en levertransplantasjon utføres.

Komplikasjoner av cirrhosis - væske i magen (ascites)

Komplikasjoner av cirrhotiske leverskader utvikler seg i siste stadium. Vurder de mulige nosologiske konsekvensene av sykdommen:

  • Hepatisk koma (encefalopati) er ledsaget av søvnforstyrrelse, hevelse av humør. Uforklarlig frykt, skjelvende fingre. Orientering i rom og tid er forstyrret, minne lider;
  • Blødning fra spiserør i spiserøret oppstår når trykket i portåpnene øker. På esophagus slimhinne, oppstår åreknuter, blødning er sporet. Fatal utfall oppstår med massiv blødning;
  • Et gastrisk og duodenalt sår dannes når blodstrømmen gjennom karene forstyrres, noe som bringer blod fra de indre organene til leveren. Forstyrrelse av blodtilførselen til mage og tolvfingertarm 12 er et farlig manifestasjon der massiv latent blødning er mulig;
  • Ascites utvikler seg med overflødig væske i magen på grunn av brudd på leverstrukturen, restrukturering av blodstrømmen;
  • Peritonitt - peritoneal reseptor irritasjon oppstår med bakteriell infeksjon. I tillegg til magesmerter under nosologi øker temperaturen signifikant, encefalopati øker;
  • Leverkreft - utvikler seg på grunn av den akselererte delen av celler som kan gjennomgå mutasjoner.

Væske i magen med levercirrhose vises av tre hovedårsaker:

  1. Overflow - mangel på nyrefunksjon i cirrotiske lesjoner;
  2. Utilstrekkelig fylling - vann og natriumretensjon av nyrene;
  3. Vasodilasjon - mangel på blodtilførsel til blodet mot bakgrunnen av innsnevring av fartøyets lumen.

Opphopningen av væske i magen med en cirrhotisk lesjon finnes ved tapping av den fremre bukveggen. Med ascites er lyden sløv. Hvis innholdet av ascitic væske er mindre enn 2 liter, så vel som for fedme, er det vanskelig å diagnostisere patologi under en klinisk undersøkelse, derfor brukes ultralydsskanning. Metoden er sensitiv i nærvær av mer enn 200 ml væske.

Når ascites oppdages, utføres laparocentese for å ta væsker for forskning og rense hulrommet fra transudat. Materialet tas gjennom et lite snitt med en tynn biopsienål. Etter undersøkelsen etableres væskens natur. Hvis det har en inflammatorisk natur, er det nødvendig å forhindre peritonitt, derfor er antibiotika foreskrevet.

Den siste fasen kalles dekompensering, siden leveren parenchyma er helt erstattet av fibrøst vev. Funksjonen i leveren er tapt, kroppen kan ikke klare behandlingen av toksiner. Patologiske endringer skjer av alle organer og systemer.

Hva er klasse A-cirrhose eller kompensert og hvordan behandles det?

Cirrhosis er en alvorlig leversykdom. Ved utviklingen erstattes cellene med fibrøst bindevev. Cirrhosis er anerkjent som den vanligste leversykdommen. I større grad lider den mannlige halvdelen av menneskeheten, men kvinner er også under stor trussel. Tenk på funksjonene i utviklingen og manifestasjonene av sykdommen i tidlig kompensert stadium.

Patologiutviklingsmekanisme

Cirrhose har ikke en bestemt utviklingstid - varigheten av hvert av stadiene kan avvike vesentlig i hvert enkelt tilfelle. Som et resultat av utskifting av leverceller med bindefibre, mister hepatocyttene helt sin funksjon, leveren av leveren er betydelig redusert, pasienten begynner å oppleve mange samtidige ubehagelige symptomer.

Utviklingsstadier

Patologisk degenerering av leverceller i fibrøst vev er irreversibel. Celler som har gjennomgått kritiske endringer, er ikke lenger i stand til å gjenopprette. Denne prosessen kan ikke stoppes, men ytterligere ødeleggelse av leveren kan forebygges. Dette skjer gjennom kurativ terapi. Det vil imidlertid bare ha et positivt resultat hvis behandlingen ble startet i tide. Progressiv cirrhose på avansert stadium er praktisk talt ikke behandlingsbar.

Det er tre stadier av utviklingen av patologi:

Grader av alvorlighetsgrad

Child-Pu klassifisering brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen. I tillegg, i henhold til denne klassifiseringen, bestemmes overlevelse av pasienter med cirrhose, inkludert etter kirurgiske inngrep. Det bestemmer også behovet for en levertransplantasjon (eller en del av det).

Denne klassifiseringen deler skrumplever i 3 klasser:

  1. Klasse A - kompensert form.
  2. Klasse B - subkompensert form.
  3. Klasse C - dekomensirovannaya form.
Child-Pugh skrumpleverklassifisering

Sår i klasse A har en minimal grad av alvorlighetsgrad og preges av pasientens maksimale levetid. Med denne sykdomsformen kan du leve opptil 20 år. Cirrhosis klasse B er definert som den gjennomsnittlige alvorlighetsgrad av sykdommen. Varigheten av livet med en slik diagnose er opptil 10 år. Den mest alvorlige form for patologi tilhører klasse C. Pasienter med cirrhose i klasse C lever fra 1 til 3 år maksimalt.

Med hensyn til dødsfall etter operasjon, de mest skuffende indikatorene hos pasienter i klasse C. I dette tilfellet dør over 83% av pasientene. Den postoperative perioden for pasienter med B-cirrhose i 30% av tilfellene er dødelig.

De mest positive resultatene hos pasienter med kompensert cirrhose - et negativt resultat av operasjonen observeres hos 10% av pasientene.

Behovet for levertransplantasjon er høyest hos pasienter med dekompensert cirrhose. I andre omgang er pasienter som tilhører klasse B, om nødvendig. Behovet for en lever eller en del av leveren hos pasienter med kompensert form av patologi er minst av alt.

Detaljer om kompensasjonsstadiet

Kompensert cirrhosis er den første fasen av patologi. På dette stadiet begynner irreversibel skade på leverenceller å forekomme, men de fleste hepatocytter forblir aktive. Dette bidrar til å opprettholde kroppens relative arbeid. På dette stadiet er sykdommen godt behandlet.

årsaker

De vanligste årsakene til cirrhosis er:

  • viral hepatitt;
  • autoimmune sykdommer;
  • alkoholisme;
  • forgiftning (inkludert rusmidler).

Som nevnt tidligere er menn oftest rammet av cirrhose. Ifølge statistikken er den mannlige halvdelen av menneskeheten mer utsatt for kronisk alkoholisme, de blir også oftere diagnostisert med kronisk viral hepatitt. En grunnleggende manglende overholdelse av næringsnormer, så karakteristiske for menn, kan også provosere utseendet av leverpatologi.

Eksperter bemerker at den første fasen av patologi ofte, men ikke i alle tilfeller, utvikler seg raskt, i dette tilfellet utvikler ødeleggelsen av leveren på en kritisk kort tid. Det skjer under påvirkning av gunstige forhold for utviklingen av sykdommen. Det avhenger først og fremst av den faktoren som provoserte manifestasjonen av cirrhosis.

For eksempel, hvis det var forårsaket av overdreven misbruk av alkohol, vil sykdommen begynne å utvikle seg raskt hvis du fortsetter å ta alkohol. Derfor, hvis du mistenker levercirrhose, må du umiddelbart gjennomgå en diagnose for å identifisere brudd, samt å bestemme årsaken til forekomsten.

manifestasjoner

Utseendet til visse symptomer vil tillate å oppdage sykdommen i utgangspunktet. Den kompenserte formen er preget av følgende egenskaper:

  • intermitterende kjedelig smerte i leveren;
  • kvalme;
  • flatulens;
  • yellowness av huden;
  • mucosal yellowness;
  • generell svakhet, ubehag
  • reduksjon i pasientens aktivitet
  • lett tap av kroppsvekt;
  • periodisk temperatur som ikke overstiger 37,5 ° C.

Ved undersøkelse av en pasient med kompensert form av patologi, oppdager legen følgende tegn:

  • gulsott;
  • forstørret lever i størrelse;
  • leverherding;
  • forstørret milt;
  • edderkopper;
  • forstørrede saphenøse årer;
  • rødhet av palmer;
  • rødhet av fotsålen.

Diagnostiske resultater

Hvis du mistenker en patologi, sendes pasienten til diagnose. Med levercirrhose vil laboratoriet og kliniske indikatorer for blod, avføring og urin være som følger:

  • leukocytose;
  • anemi,
  • økt erytrocytt sedimenteringshastighet;
  • Acholia (fargeløs avføring);
  • minimal tilgjengelighet av stercobilin i avføringstester;
  • overskudd av bilirubin i blodet;
  • forhøyet alaninaminotransferase;
  • aspartataminotransferase overskudd;
  • redusert kolesterol;
  • redusert urea nivåer;
  • alkalisk fosfatase økt;
  • lave proteinnivåer;
  • mangel på albumin;
  • overskudd av globulin.

Dessuten sendes pasienten til en ultralyd av leveren. I en kompensert form av sykdommen observerer legen under undersøkelsen en liten økning i orgelet, samt heterogeniteten av dens struktur.

I løpet av histologisk undersøkelse oppdager spesialister:

  • fibrose;
  • celle nekrose;
  • hepatocytdystrofi;
  • infusjon av fibrøst vev.

Hvis disse indikatorene i diagnosen samsvarer med de karakteristika som presenteres, er diagnosen utvetydig - skrumplever. I noen tilfeller kan pasienten videre henvises til en beregning eller magnetisk resonansavbildning eller laparoskopisk undersøkelse.

Behandling og prognose

Behandlingen av cirrhosis utføres av følgende spesialister:

  1. Hepatolog - en smal profesjonell lege, handler direkte med leversykdom.
  2. En gastroenterolog er en bredere lege hvis hovedoppgave er å behandle patologiene i gastrointestinale organer.
  3. Hvis det er nødvendig å utføre en operasjon, er en annen spesialist - en kirurg - knyttet til behandlingsprosessen.

Behandlingsregimet velges individuelt, avhengig av årsaken til patologien, samt på intensiteten av symptomer og utviklingsgraden av cirrose.

Den viktigste ordningen for terapi

Ved den første fasen av sykdommen, kan pasienten behandles på en poliklinisk basis. Inpatient plassering er nødvendig bare i tilfelle eksacerbasjon. Pasienten må tilordnes en diettmat. De grunnleggende reglene for dietten:

  1. Reduser fettinntaket til 60 g per dag.
  2. Inkluder i dietten i store mengder fermenterte melkeprodukter, kokt kjøtt og fisk, friske grønnsaker og frukt.
  3. Drikk minst 2,5 liter væske daglig. Legene anbefaler å drikke renset vann, kjøttkraft hofter, grønn te og juice. I nærvær av ascites bør volumet av væske imidlertid ikke overstige 1 liter.
  4. Saltforbruket er redusert til et minimum (ikke mer enn 3 g per dag).
Tillatte produkter for cirrhose

Pasienten er foreskrevet legemiddelbehandling, bestående av følgende komponenter:

  • glukose (20 ml ved intravenøs injeksjon);
  • vitamin B6 (1 ml intravenøst);
  • vitamin B12 (1 ml intravenøst);
  • glutaminsyre (1 g tre ganger daglig);
  • hormoner, glukokortikoider og anabole hormoner i perioden med forverring av sykdommen.

effekter

  • ascites (akkumulering av væske fra bukhulen);
  • peritonitt (betennelsesprosesser i bukhulen);
  • åreknuter, som fører til indre blødninger i mage-tarmkanalen;
  • gastropathy;
  • Nyrens patologi.

Prognosen av sykdommen på dette stadiet er relativt positiv. Ifølge statistikk, håndterer ca 90% av pasientene med kompensert cirrhose patologen på grunn av vel utført behandling.

Legene sier at du kan gjenopprette optimal leverfunksjon. Imidlertid er det viktig å huske at døde celler i leveren ikke har evnen til å gjenopprette, men med riktig organstøtte erstatter organets aktive celler dem helt. Gjennomsnittlig levetid for pasienter med denne cirrhoseformen er ca. 20 år.

forebygging

Det er kjent at sykdommen er lettere å hindre enn å kurere. Som forebygging av cirrhose og komplikasjoner er det viktig å observere følgende regler:

  • Lead en aktiv, sunn livsstil. Eksperter anbefaler daglig å utføre et minimum av fysiske øvelser, jevnlig å gå i frisk luft. En sterk, sunn kropp motstår aktivt utbruddet av ulike komplikasjoner.
  • Spis riktig. Mat bør ikke bare være velsmakende, men også sunt. Du må spise mer frukt og grønnsaker, mat rik på protein. Til et minimum er det nødvendig å redusere fett og stekt mat, krydret og salt mat. Det er ikke nødvendig å legge opp magen, det anbefales å ta mat i små porsjoner, men ofte - opptil 5-6 ganger om dagen.
  • Gi opp alkohol. Det er vitenskapelig bevist at alkohol er den viktigste provokatoren til cirrhosis. Derfor bør forbruket av alkohol minimeres.
  • Ikke bli båret med medisiner. En annen vanlig årsak til cirrhosis er ukontrollert medisinering. Det er nødvendig å avstå fra selvbehandling, og ta medisiner i nødstilfeller, og bare etter instruksjon fra en lege.
  • Å gjennomføre forebyggende tiltak. Tidlig skrumplever er vanskelig å gjenkjenne, da den har milde og ikke-spesifikke symptomer. Periodiske omfattende undersøkelser vil tillate å oppdage patologi i starten av starten.

Uttalelser fra eksperter

Cirrhosis er en av de vanligste leversykdommene i vårt land, så mange eksperter oppfordrer seg til å være oppmerksomme på noen manifestasjoner av leveravvik. Tenk på noen få meninger fra leger om kompensert form for patologi:

GD Borisova, generalpraktiser: "Den ekstremt høye aktiviteten av cirrhosis i vårt land er forbundet med to hovedårsaker - forekomsten av viral hepatitt og misbruk av alkoholholdige drikkevarer. Og hvis hepatitt er vanskelig å forebygge, er problemet med alkoholisme direkte avhengig av personen.

Men ikke mange mennesker tenker på det før de hører diagnosen på legenes kontor - kompensert levercirrhose. Til tross for at sykdommen på dette utviklingsstadiet er mottagelig for behandling, vil det aldri være mulig å gjenopprette leveren helt. Døde leverceller blir ikke gjenopprettet selv under virkningen av de kraftigste stoffene. "

Ignatiev L.N., hepatologist: "Faren for cirrhose ligger i symptomene knyttet til den første fasen av sykdommen. De er ikke så karakteristiske og kan forveksles med tegn på tredjepartspatologier. Mange mennesker begynner å legge merke til deres helse bare når yellowness av huden og slimhinner vises.

Dette symptomet vises imidlertid ikke umiddelbart etter begynnelsen av ødeleggelsen av leveren. Så det er stor risiko for å starte skrumplever uten å gjenkjenne det i tide. Kompensert cirrhose er egnet til terapeutisk terapi, og i praksis klarte de fleste pasienter å unngå den andre fasen av cirrose - subkompensasjon. "

Alanian AK, familie lege: "Kompensert cirrhose utvikler seg veldig raskt, spesielt hvis årsaken til sykdommen bidrar til dette. Det er ekstremt viktig å utføre behandling på riktig måte, og monoterapi er helt utelukket. En integrert tilnærming er nødvendig.

I tillegg til kosthold og medisiner som er rettet mot å bekjempe sirrose, er det nødvendig å utføre terapi av den viktigste provokatøren av leversykdom. Bare i dette tilfellet kan du oppnå positiv dynamikk. Det er kjent at leverenceller har en tendens til å regenerere. Denne regelen gjelder imidlertid ikke for skrumplever. Derfor er det viktig å stoppe utviklingen av ødeleggelse i utgangspunktet. "

Cirrhosis er en alvorlig sykdom, men det kan og må bekjempes. I tillegg er prognosene ganske optimistiske når det gjelder deteksjon av en kompensert form for patologi. Klasse A-cirrhose har en minimal grad av alvorlighetsgrad og høy levetid. Det viktigste - den rette opplæringen av kompetent terapi.

Subkompensert levercirrhose

Staging, det vil si den påfølgende gjennomføringen av visse stadier av utvikling, er karakteristisk for de fleste sykdommer, og cirrhose er ikke et unntak.

Sykdommen utvikler seg i tre faser:

  1. Den første fasen kompenseres (første skrumplever).
  2. Den andre fasen er subkompensert.
  3. Den tredje fasen er dekompensert cirrhosis (terminal).

Stadier av levercirrhose bestemmes ved bruk av en spesiell Childe-Pugh-alvorlighetsgrad - en kvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av de viktigste tegn på utilstrekkelig leverfunksjon, nemlig bilirubinnivåer i levercirrhose, kolesterol og protrombintid, samt graden av hjernesvikt ved levertoksiner (encefalopati ) og ascites (akkumulasjoner av fritt væske i magen).

Hvert av skiltene er vurdert på en skala fra 1 til 3, i henhold til summen av poeng, er alvorlighetsgraden av sykdommen bestemt, som tilsvarer klassene:

  • A (kompensert stadium);
  • B (subkompensasjon);
  • C (dekompensering).

Den første kompenserte perioden (klasse A på Childe-Pugh-skalaen) er preget av en mild grad av alvorlighetsgrad, den totale poengsummen i beregningen er 5-6.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

Leverbeten i 1 grad (tidlig cirrhose) utvikler og fortsetter oftere latent (skjult), manifestert av milde klager, samt data som indikerer manglende leverfunksjon.

Et hyppig og vedvarende symptom er tyngde i høyre eller venstre side på grunn av økning i organens størrelse - leveren og / eller milten.

I tillegg kan symptomer på levercirrhose være symptomer på fordøyelsesbesvær - kvalme, oppkast, diaré (hyppige flytende avføring mer enn 3 ganger daglig), abdominal distans, tap av appetitt, eller langvarig økning i kroppstemperatur, generell svakhet, økt tretthet og redusert ytelse.

Under undersøkelsen kan legen bare oppdage en økning i leverens størrelse (hepatomegali), overflaten er jevn, konsistensen er tett, på grunn av å strekke leveren kapsel, probing det kan være smertefullt. Ofte er det en økning i størrelse og milt (splenomegali).

Allerede i kompensert stadium er det mulig å skaffe seg et utseende "typisk" for levercirrhose, som er preget av følgende egenskaper:

  • boller i hjørnene av munnen;
  • tørr hud;
  • edderkopper på ansikt og kropp (telangiectasia);
  • Palmenes rødhet i området med tommelfingeren og lillefingeren (palmar erytem);
  • hos menn, en økning i brystkjertlene (gynecomastia), samt en reduksjon i hårveksten i skjegget, bart, axillary hollows, eller til og med deres tap.

Laboratorium og instrumentskilt:

Når det utføres laboratorietester, kan endringene kanskje ikke oppdages, det vil si at indikatorene vil ligge innenfor det normale området, eller bare litt endret.

For tidlig diagnose utføres en ultralyddiagnose av bukhuleorganene (ultralyd), og levercirrhose vil bekrefte de fire vanligste tegnene:

  • utvidelse av diametrene til portalen og miltårene;
  • økning i leverens størrelse med endring i dens struktur (heterogenitet);
  • økning i miltens størrelse
  • påvisning av fritt fluid i bukhulen.

I tillegg vil de karakteristiske endringene bli oppdaget allerede i dette stadiet i studien av biopsi - et stykke levervev oppnådd ved punktering, nemlig brudd på strukturen - arkitektonikk - i leveren med omfattende dannelse av fibrøst vev og falske lober.

Den andre fasen av cirrhosis - subcompensated (Childe-Pugh klasse B) er indikativ for moderat alvorlighetsgrad og utgjør 7-9 poeng.

Kliniske manifestasjoner

For dette stadiet av cirrhosis er et utviklet klinisk bilde karakteristisk. De første tegn på levercirrhose kan være en økning i abdomenes størrelse, neseblod med skrumplever, søvnforstyrrelser, irritabilitet.

Objektive tegn, ifølge hvilke legen vil mistenke diagnosen:

  • endre pasientens atferd, karakter og intelligens
  • "Vanlig" utseende med kjøp av gulsott av huden, spor av skrape på huden, tynnhet med en stor del av magen (ascites i levercirrhose), atrofi av muskler, blåmerker på kroppen, synlige vener på den fremre abdominalvegg ( "Head of Medusa");
  • ofte navlestreng, ødem;
  • økningen i leverens størrelse med tegn på heterogenitet i strukturen - tuberositet når probing.

Laboratorium og instrumentskilt:

Laboratorie- og instrumentanalyser i dette stadiet indikerer mangel på leverfunksjon:

  • reduksjon i indikatorer som karakteriserer levers evne til å danne stoffer - nivåer av protrombin, albumin, kolesterol;
  • økte nivåer av bilirubin og transaminaser (ALT, AST), noe som tyder på at leverceller dør og innholdet deres kommer inn i blodet.

Sykdomskurs

Relativ kompensasjon kan vare i mange år, men oftere utvikles dekompensering av levercirrhose før eller senere.

Levercirros, klasse 3, det vil si dekompensert stadium, er klasse C på Childe-Pugh-skalaen og observeres ved alvorlig sykdom. Ved beregning er summen av poeng 10-15. Cirrose av leverstadiet 3 indikerer en massiv død av leverceller.

manifestasjoner

Det siste, nedbrytte stadium av levercirrhose øker risikoen for å utvikle slike komplikasjoner av sykdommen som:

  • blødning fra spiserørene i spiserøret og magen;
  • spontan bakteriell peritonitt (smittsom betennelse i bukhulen i bukhulen);
  • hepatisk koma;
  • luftveissvikt;
  • nyresvikt
  • leverkreft (hepatocellulært karcinom).

Videre kan hver av dem i fravær av riktig medisinsk behandling føre til dårlig prognose og til og med død.

Komplikasjoner av sykdommen er oftest forårsaket av utvikling av portal hypertensjon syndrom - en økning i trykk i systemet i leveren årene i strid med blod utstrømning. Portal hypertensjon i cirrose utvikler seg i 4 faser:

  • innledende - praktisk talt ingen manifestasjoner;
  • moderat - liten dilatasjon av spiserøret, fremre bukvegg, tegn på økning i miltens størrelse i fravær av ascites;
  • uttalt - utseendet på tegn på ascites, forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet (blåmerker på kroppen, neseblod), signifikant dilatasjon av venene;
  • komplisert med utviklingen av ovennevnte brudd.

Objektivt cirrhose siste trinn vil være kjennetegnet ved en reduksjon i leverstørrelse ved palpering (krølling), kan milten størrelsen på dette tidspunkt overstige størrelsen på leveren.

Laboratorie- og instrumentdata:

Analysene kan normal nivåene av leverenzymer (ALAT, ASAT) i den biokjemiske studier av blodserum, som ofte blir feilaktig tolkes som en forbedring, men hvis det ikke er noen fungerende hepatocytter, og deretter steds å ta enzymer.

Funksjoner av terapeutiske tiltak

Identifisering av årsakene til sykdommen, det vil si etiologi, spiller en dominerende rolle i et hvilket som helst stadium av sykdommen. Det er etiologien som vil påvirke hvordan å behandle cirrhose.

For eksempel, i cirrhose av viral opprinnelse bør gjelde spesielle forberedelser mot hepatittvirus og med cirrhose av autoimmune opprinnelse - stoffer som skjuler den inflammatoriske prosessen.

Absolutt forbudt bruk av drikkevarer som inneholder alkohol, da de fører til ytterligere skade på leveren vev og er uforenlig med rusmidler!

Kompensert og subkompensert cirrhose antyder at kroppen fortsatt er i stand til å opprettholde sine funksjoner i en viss mengde. Målet med terapi er å maksimere forlenge denne gangen og forhindre tidlig utarming av kroppens reserve.

Maten bør være komplett og lett fordøyelig for å gi kroppen nok energi og byggemateriale og gir ikke ekstra stress på leveren.

Funksjoner av strømmen vil være avhengig av sykdomsbildet: med alvorlig vekttap på grunn av forringelse av maten fordøyelse og absorpsjon av proteiner, fett, karbohydrater, vitaminer og mineraler bør vurdere bruk av ernæringsformuleringer, som vil bli administrert enteralt (oralt) eller parenteral (intravenøs ) av.

Hvis tegn på hepatisk encefalopati begrense inntak av protein fra mat, som deres ufullstendig fordøyelse øker nivået av giftstoffer i blod. I nærvær av ødem er anbefalt å begrense inntak av salt, og utvikling av ascites - helt eliminere det (saltfri diett), dessuten til å begrense vannforbruket for å unngå en forverring av alvorlighetsgraden av disse symptomene.

Daglig diett: moderat fysisk aktivitet, eliminere lange gå eller stå, og den arbeidet som øker trykket i bukhulen (i en skrå stilling, med vektløfting) operasjonen med eksponering for høye eller lave temperaturer og store svingninger.

Det er viktig å bytte aktivitet og hvile, unngå overarbeid og normalisere søvn. Når alvorlighetsgraden av prosessen forverres, vises en overgang til sengen hvile eller halvseng, noe som vil forbedre blodtilførselen til leveren og redusere belastningen på den.

Utelukket fysioterapi, overoppheting eller hypotermi, langvarig soling, vaksinering.

Den gunstige innflytelse forebygging av komplikasjoner, f.eks oppgavetarm antiseptiske midler og antibiotika (Enterofuril, Intetriks, Alpha normiks, ciprofloxacin) for å forhindre adhesjon av smittsomme peritonitt dekke magen (bakteriell peritonitt), så vel som å redusere dannelsen av toksiner av patogene mikroorganismer.

Med samme formål anvende prebiotiske preparater (Forte Hilak, inulin, laktulose preparater) og probiotika (Lineks, Atsipol, Bifiform, RioFlora).

For å forhindre blødninger i nærvær av åreknuter ved hjelp av stoffer som reduserer trykket i venesystemet - beta-adrenerge reseptorer i hjertet og blodårer uten selektive (Inderal, obzidan, Korgard) eller langtidsvirkende nitrat medikamenter (Monocinque administreres, Monosan, Pektrol).

Pasienter med nærværet av det uttrykte prosessen eller utvikle komplikasjoner er kandidater for minimal invasiv korreksjon ved hjelp av endoskopiske teknikker ved endoskopi (binding av venen spesielle ringer og filamenter, forstyrrelser ved bruk av skleroserende midler), så vel som kirurgisk fjerning av venene i det bestemte område, eller i det påvirkede organ (reseksjon ). Også mulig å lage omveier blodstrømmen (bypass).

Forbedret fordøyelse og leverfunksjoner bidra formuleringer av ursodeoxycholsyre (Ursosan, Ursofalk, Ekskhol) og gepatoprotektory andre klasser - urtepreparater (Legalog, Karsil, Hofitol) nødvendige fosfolipider (Rezalyut, ESSENTIALE, Phosphogliv) preparater energi og antioksyderende virkning, for eksempel a-liponsyre (Valium, Oktolipen).

For å redusere symptomene på hepatisk encefalopati virkende giftstoffer bindende protein naturblod preparater på basis av laktulose (Dufalac, Normase, Portalak) eller stimulering av deres inaktive - preparater av L-ornitin-L-aspartat (Hepa-Merz, ornitin, Larnamin) og S- adenosyl-L-metionin (Geptral, Geptor, Ademethionine).

Man bør hele tiden ta vitaminkomplekser, som nødvendigvis inneholder fettløselige vitaminer - A, E, D, K med erstatningsformål.

Radikal og prognose forbedring av metoden for behandling er å transplantere donor leveren, dvs. transplantasjon. Imidlertid er ikke alle stadier av cirrhose det er i stand til å produsere den ønskede effekt, særlig utpreget ved dekompensert stadiet er det et tap av funksjoner av alle systemer og organer i kroppen, at transplantasjon ikke kan bli fullt effektiv og sikker.

Dessverre er det umulig å helbrede leveren i noen av de eksisterende metodene. Men med rettidig tilgang til en lege er det en sjanse til å virkelig påvirke sykdommen og øke sjansene for et langt, komfortabelt liv. Det er ikke nødvendig å selvmedisere, det er bedre å umiddelbart søke medisinsk hjelp.

Levercirrhose, avhengig av kliniske, laboratorie- og instrumentelle manifestasjoner, er delt inn i stadier av kompensasjon, subkompensasjon og dekompensering.

Subkompensert levercirrhose har ganske karakteristiske manifestasjoner, men det er vanligvis ingen alvorlige komplikasjoner.

Hvordan kan man mistenke subkompensert levercirrhose?

Først og fremst blir dataene om livets historie tegnet: En indikasjon på alkoholmisbruk, viral hepatitt B, C, D, hjertesvikt, gallesteinsykdom, arvelige metabolske forstyrrelser, etc.

Blant klager fra en syke person er følgende de vanligste:

  • Forringelse i appetitten, vekttap uten tilsynelatende grunn.
  • Nedbrytning av ytelse, svakhet, ubehag
  • Økt blødning
  • Diaréfenomener (oppblåsthet, kvalme, flatulens, etc.)
  • Yellowness av huden og sclera
  • kløe
  • Smerter, ubehag i riktig hypokondrium
  • Små periodiske temperaturstigning

Ved videre undersøkelse, visuell undersøkelse og palpasjon med subkompensert levercirrhose, er det slike tegn som:

  • gulsott
  • Fettreduksjon
  • Redusert muskelton og styrke, redusert muskelmasse
  • Forstørret lever og milt, oppdaget av palpasjon og perkusjon
  • Utvidelse av saphenøse årer
  • Rødhet av palmer
  • Vaskulære stjerner
  • Nese, munnbløt

Laboratoriestudier med subkompensert levercirrhose

Den enkleste studien - en fullstendig blodtelling kan indirekte vise levercirrhose. Så er denne patologien preget av en reduksjon i hemoglobin og røde blodlegemer, en økning i innholdet av leukocytter, samt en akselerert ESR.

Cal kan misfarges, i analysen av avføring avslørte en reduksjon i sterkobilina.

De viktigste er biokjemiske studier. Følgende avvik indikerer subkompensert levercirrhose:

  • Økningen i innholdet av gammaglobuliner
  • Albumin reduksjon
  • Redusert total protein
  • Redusere kolesterol
  • Urea reduksjon
  • Redusert protrombinnivå
  • Økt protrombintid
  • Økt bilirubinnivå
  • Forbedring av enzymaktivitet: AST, AlT, gamma-GGT, alkalisk fosfat
  • Økt aktivitet av spesifikke leverenzymer: fruktose-1-fosfataldolase, arginase, etc.

Data fra instrumentelle studier i subkompensert levercirrhose

For å bekrefte diagnosen, brukes spesielle studier. Disse inkluderer først og fremst ultralyd og leverbiopsi.

Ved ultralyd bestemmes en forstørret lever, med områder med hyperechogenicitet, som regel jevnt fordelt i leverens struktur. I tillegg kan en abdominal ultralyd vise en forstørret milt.

Når du utfører esophagogastroduodenoscopy (en studie som lar deg visuelt inspisere overflaten av spiserøret, magen og tolvfingertarmen), blir spiserøret i magesekken og magen, så vel som tarmen, oftest bestemt.

Ved laparoskopisk diagnose er en forstørret, noen ganger deformert lever synlig, med store eller små regenereringsnoder, spredning av bindevev.

En leverbiopsi, når det er mulig, bidrar til å etablere en nøyaktig diagnose, selv om årsaken til cirrhosis ikke kan pålides pålitelig ved histologisk undersøkelse.

Hoveddataene som tales for cirrhose er: bindevevskapsler, omgivende områder av leverenvevet, som er noder, fravær av sentrale vener i disse områdene, et brudd på strukturen i levervevet (hepatocytter av forskjellige størrelser, venøse collaterals, etc.).

Behandling av subkompensert cirrhose

  1. Diett - tabell nummer 5 eller nummer 5a, avhengig av aktivitetsgraden av prosessen, inkludert avvisning av alkohol, røyking, normalisering av sammensetning og diett
  2. Redusert fysisk aktivitet. Med inaktiv cirrhose kan du utføre kjent arbeid, hvis det ikke er forbundet med økt fysisk anstrengelse, hypotermi, yrkesfare som påvirker leveren. Med aktiv skrumplever er det bedre å følge sengestøtten, hvis det er komplikasjoner, er det nødvendig med sykehusinnleggelse.
  3. Hepatoprotectors - legemidler som beskytter leveren og hjelper den til å gjenopprette sin struktur (Essentiale, Heptral og andre)
  4. Komplekse vitaminer, mineralkomplekser
  5. Jernpreparater - for korrigering av anemi (maltofer, hemofer, sorbifer, etc.)
  6. Intravenøs administrasjon av albumin med mangel
  7. Liposyre er nødvendig for avgiftning (fjerning av giftige stoffer og metabolske produkter fra kroppen), beskyttelse av levervev, samt regulering av metabolisme
  8. Ursodeoksykolsyre forbedrer tilstanden til pasienter med primær biliær cirrhose

Behandling av den underliggende sykdommen - viral hepatitt, hjertesvikt, korreksjon for arvelige metabolske sykdommer, etc.

Vær så snill å vurdere dette materialet!

Og dele interessant informasjon med venner!

Levercirrhose er en irreversibel spredning av fibrøst vev, hvor funksjonaliteten til et organ er forstyrret. For den første fasen av sykdommen er preget av fraværet av patologiske symptomer.

Med subkompensasjon vises de første kliniske symptomene. Dekompensasjonsstadiet er preget av utprøvde kliniske manifestasjoner av sykdommer som er dødelige.

Årsaker til levercirrhose:

  • Langvarig stagnasjon av galle under obstruksjon av ekskresjonskanalen med en svulst, stein;
  • Viral hepatitt;
  • Alkoholmisbruk;
  • Forgiftning med hepatotoksiske giftstoffer;
  • Portal blokkering;
  • Kryptogen skrumplever.

Symptomene på sykdommen avhenger av den etiologiske faktoren og formen.

Hovedtyper av cirrhotisk leverskade

Klassifisering av cirrhosis etter etiologisk faktor:

  1. viral;
  2. Biliary - i strid med utslipp av galle;
  3. alkohol;
  4. Narkotika - skyldes bruk av hepatotoksiske stoffer (sulfonamider);
  5. Kongestiv - forekommer i syndromet av "portal hypertensjon", der det er en økning i trykk i portalvenen.

Ovennevnte etiologiske faktorer påvirker sykdomsprogresjonen, overgangen fra ett stadium til et annet, men en viktig rolle i løpet av sykdommen har en persons livsstil.

Levercirrhose: Flowstrinn

Nedstrøms allokere følgende stadier av cirrhose:

  1. kompensert;
  2. subcompensated;
  3. Dekompensert.

Kompensasjonstrinnet er preget av leverendringer i fravær av kliniske symptomer på sykdommen.

Subkompensasjon - Den gradvise forekomsten av manifestasjoner av sykdommen, forverring av menneskers helse, mørkere urin, vaskulære "stjerner" på ansikt og kropp;

Dekompensasjon er utviklingen av leversvikt, der det er opphopning av væske i bukhulen, øker sannsynligheten for blødning fra spiserøret, magen.

Av naturen av morfologiske endringer kan følgende varianter av cirrotiske endringer i leveren spores:

  1. Melkouslovaya - mindre fokale arr;
  2. Krupnouzlovoj - store cicatricial endringer;
  3. Blandede - cicatricial noder;
  4. Ufullstendig septal - nederlag septal septa.

Morfologiske egenskaper påvirker menneskets levetid. Med en stor nodulær spredt spredning av fibrøst vev oppstår alvorlig leversvikt med negative konsekvenser.

En egen nosologisk form for sykdommen er kryptogen sirrhose. Med denne nosologien er progresjonen langsom, komplikasjoner dannes gradvis over flere år. Tilstedeværelsen av en slik diagnose er en indikasjon på levertransplantasjon.

Barns indiske form manifesteres av kløe, gulsott, hudlesjoner med kløe og ørebein. Nosologi er preget av sent komplikasjoner.

Child-Pugh tilbyr en ballroom vurdering av kriteriene for cirrhotic leverskade ved komplikasjoner, noe som tyder på graden av leversvikt:

  • encefalopati;
  • ascites;
  • albumin;
  • bilirubin;
  • Åreknuter;
  • PTI.

Hvert kriterium har et punktsystem. Ved summen av poeng er klasse A, B, C angitt. Dekompensasjonsstadiet tilsvarer klasse C. En slik klassifisering har ikke gått rot i vårt land.

I praksis blir graduering ved progression ofte brukt:

  1. Raskt progressiv cirrhose - utvikles med alvorlige symptomer. Varigheten av slike pasients levetid overstiger ikke 5 år etter at patologien har startet;
  2. Subakut cirrhose er en overgangsform mellom hepatitt og fibrøs vekst;
  3. Langsomt utviklende form utvikler seg uten komplikasjoner over lang tid. Gjennomsnittlig levetid for dette skjemaet er 11 år;
  4. Svak - ingen kliniske symptomer. Minimale endringer i laboratorietester. Overlevelsesgraden for pasienter er 15-16 år;
  5. Latent - ingen laboratorieendringer, ingen klager. Dette skjemaet har praktisk talt ingen effekt på livets varighet.

Ved å bestemme diagnosen må du angi maksimalt antall diagnostiske kriterier for korrekt dynamisk vurdering av sykdomsprogresjonen.

Pathogenese av cirrotiske leverendringer

Det er 3 mekanismer for metabolisme av etanol i kroppen:

  1. Acetaldehydderogenase-vei - cytosoliske reaksjoner;
  2. Mikrosomal - på grunn av endoplasmatisk reticulum system;
  3. Peroksisomal oksidasjon med katalase.

Etter å ha tatt alkohol om 20% oksyderes etanol i magen av enzymet alkoholdehydrogenase. Acetaldehyd dannes.

Resten av etanolalkoholen kommer inn i blodet, og deretter inn i leveren, hvor ødeleggelse av systemene beskrevet ovenfor forekommer. Produktene av etanol metabolisme er acetaldehyd, eddiksyre. Forbindelser i forhøyede konsentrasjoner er toksiske for alle indre organer, da de er i stand til å ødelegge cellemembraner. Metabolitter aktiverer dannelsen av kollagen, som blir den viktigste skyldige i veksten av bindevev i leveren.

Etanol har høy energi status, er i stand til å forskyve produkter fra næringskjeder. Kronisk alkoholisme bidrar til underernæring. Sekundær patologi i fordøyelsessystemet dannes i tilfelle av bukspyttkjertelinsuffisiens, utvikling av tarmkolitt.

En ubalanse i magesektoren er ledsaget av en nedgang i matinntaket, proteinmangel og sekundær leverstatose som accelererer avsetningen av fettceller i leverparenchyma. På denne bakgrunn reduseres levetiden til en pasient med cirrhotisk degenerasjon av hepatisk parenkyma.

Symptomer ved første fase - kompensasjon

Ved første fase (kompensasjon, klasse A i henhold til Child-Pugh), oppdages laboratoriekriterier for kolestase (økning i AlAt, AsAt, GGTP), ingen symptomer på sykdommen. Inflammatoriske nekrotiske endringer i leveren er ikke uttalt. Kompenserende evner for upåvirket hepatocytter er tilstrekkelig for kroppens normale funksjon.

Den eneste manifestasjoner av sykdommen:

  • Forstyrrelse av appetitten når du tar fettstoffer;
  • Generell svakhet;
  • Økt tretthet;
  • Redusert konsentrasjon

Den innledende fasen blir sakte fremover. Før eller senere går det inn i et stadium av dekompensering. Hvis du begynner å behandle cirrotiske endringer i leveren på dette stadiet, kan du forlenge livet til en person.

Manifestasjoner av cirrhosis på stadiet av subkompensasjon (klasse B på Child-Pugh)

På subkompensasjonsstadiet vises de første kliniske symptomene på nosologi:

  • Palmenes rødhet, føttene på føttene;
  • kløe;
  • yellow;
  • Vekt av magen;
  • kvalme;
  • Oppkast.

Når nosologipatienten spiser en liten mengde mat. Han dannet gradvis kvalme, tunghet i magen. Gradvis mister en person vekt. På grunn av forgiftning kan temperaturen øke.

I mellomstadiet av skrumplever har sunne hepatocytter ikke tak i den økte belastningen. I leveren vises områder av overgrodde bindevev.

Organets funksjonalitet er bevaret, men biokjemiske abnormiteter kan spores. Hos pasienter med biliær subkompensert cirrhosis kan mørkere urin og misfarging av avføring spores. Biokjemisk analyse av blod indikerer en økning i kolestase enzymer (ALAT, ASAT, GGTP).

Gradvis er leveren forseglet. Under fingrene er det en stor, kupert formasjon i høyre hypokondrium. I enkelte pasienter med subkompensasjon, oppstår en væske i bukhulen (ascites).

Symptomer på siste stadium av cirrose (dekompensasjon, klasse C)

Dekompensasjon dannes når leveren mister sin funksjon, oppstår en irreversibel degenerasjon av vev. Med nederlaget for en stor del av hepatocytene har kroppen ingen mulighet til å eliminere giftstoffer, slik at personen dør.

Vanlige symptomer på sluttstadium skrumplever:

  • Tarmlidelser
  • Alvorlig svakhet;
  • Hyppig oppkast;
  • Rapid vekttap;
  • Sterk feber;
  • Atrofi av intercostal muskler og øvre skulder belte;
  • Rapid tap av pounds synlig merkbar.

Ved den siste fasen av cirrotisk lesjon utvikles komplikasjoner:

  1. Hepatisk encefalopati;
  2. Portal venetrombose;
  3. sepsis;
  4. Hepatocellulær karsinom;
  5. Blødning fra spiserørene i esophagus, endetarm.

For å forlenge pasientens levetid i dekompensasjonsstadiet er en dyr behandling foreskrevet, men det tillater bare en person å forlenge livet for en stund. Fatal utfall er uunngåelig med mindre en levertransplantasjon utføres.

Komplikasjoner av cirrhosis - væske i magen (ascites)

Komplikasjoner av cirrhotiske leverskader utvikler seg i siste stadium. Vurder de mulige nosologiske konsekvensene av sykdommen:

  • Hepatisk koma (encefalopati) er ledsaget av søvnforstyrrelse, hevelse av humør. Uforklarlig frykt, skjelvende fingre. Orientering i rom og tid er forstyrret, minne lider;
  • Blødning fra spiserør i spiserøret oppstår når trykket i portåpnene øker. På esophagus slimhinne, oppstår åreknuter, blødning er sporet. Fatal utfall oppstår med massiv blødning;
  • Et gastrisk og duodenalt sår dannes når blodstrømmen gjennom karene forstyrres, noe som bringer blod fra de indre organene til leveren. Forstyrrelse av blodtilførselen til mage og tolvfingertarm 12 er et farlig manifestasjon der massiv latent blødning er mulig;
  • Ascites utvikler seg med overflødig væske i magen på grunn av brudd på leverstrukturen, restrukturering av blodstrømmen;
  • Peritonitt - peritoneal reseptor irritasjon oppstår med bakteriell infeksjon. I tillegg til magesmerter under nosologi øker temperaturen signifikant, encefalopati øker;
  • Leverkreft - utvikler seg på grunn av den akselererte delen av celler som kan gjennomgå mutasjoner.

Væske i magen med levercirrhose vises av tre hovedårsaker:

  1. Overflow - mangel på nyrefunksjon i cirrotiske lesjoner;
  2. Utilstrekkelig fylling - vann og natriumretensjon av nyrene;
  3. Vasodilasjon - mangel på blodtilførsel til blodet mot bakgrunnen av innsnevring av fartøyets lumen.

Opphopningen av væske i magen med en cirrhotisk lesjon finnes ved tapping av den fremre bukveggen. Med ascites er lyden sløv. Hvis innholdet av ascitic væske er mindre enn 2 liter, så vel som for fedme, er det vanskelig å diagnostisere patologi under en klinisk undersøkelse, derfor brukes ultralydsskanning. Metoden er sensitiv i nærvær av mer enn 200 ml væske.

Når ascites oppdages, utføres laparocentese for å ta væsker for forskning og rense hulrommet fra transudat. Materialet tas gjennom et lite snitt med en tynn biopsienål. Etter undersøkelsen etableres væskens natur. Hvis det har en inflammatorisk natur, er det nødvendig å forhindre peritonitt, derfor er antibiotika foreskrevet.

Den siste fasen kalles dekompensering, siden leveren parenchyma er helt erstattet av fibrøst vev. Funksjonen i leveren er tapt, kroppen kan ikke klare behandlingen av toksiner. Patologiske endringer skjer av alle organer og systemer.

Sykdommen i denne sykdommen er at den i begynnelsen ofte fortsetter latent (skjult), og ikke tvinger pasienten til å tro at han har noen problemer med helse og lever, spesielt.

Pasienten søker selvsagt ikke medisinsk hjelp på klinikken. Denne situasjonen tillater ikke å starte en tidlig og effektiv behandling av denne sykdommen, noe som utvilsomt ville føre til gjenoppretting av pasienten. Og når symptomene er karakteristiske og blir allerede tydelige, så er behandlingen forsinket, derfor ineffektiv, kan ikke stoppe utviklingen av sykdommen. Og øyeblikket kommer når alle manipulasjonene blir ubrukelige. Det kommer pasientens død. Tross alt, riktig, rettidig startet behandling øker sjansene for utvinning fra en hvilken som helst sykdom.

Konvensjonelt kan utviklingen av denne sykdommen deles inn i tre faser:

En slik oppdeling, basert på navnene selv, er basert på størrelsen på leverenes funksjonelle kapasitet under en gitt sykdom - i hvilken grad den utfører sin funksjon tildelt den.

Kompensert stadium

På kompensert stadium mistenker pasienten ikke engang at han har denne sykdommen. Faktum er at friske leverceller overtar nedsatt funksjon av hepatocytter som er skadet av cirrhose. De er hypertrofierte, dvs. økning i størrelse. Følgelig øker deres funksjonelle kapasitet. Men generelt lever funksjonen til leveren ennå ikke. Subjektivt, ingenting bekymrer pasienten, han føler seg godt nok, helt uvitende om at han har tilstedeværelse av denne sykdommen.

Fase av subkompensasjon

Med subkompensasjon er det på den ene siden forekomsten av de første tegn på sykdommen allerede tydelig, og på den annen side gjør leveren fortsatt jobben sin. I dette stadiet er det en slags grense, som har krysset terskelen, sykdommen går inn i dekompensasjonsstadiet.

Dekompensasjonstrinn

I siste stadium blir symptomene på sykdommen allerede tydelige, noe som kan bestemmes både ved en objektiv undersøkelse av pasienten og bekreftet av laboratorie- og biokjemiske studier. Leveren er ikke lenger i stand til å utføre sin funksjon. Ingenting kan hjelpe henne i dette, fordi leveren er et uparget organ, og det er ikke nødvendig å snakke om noen kompensasjonsmekanisme der funksjonen til et lidende parret organ tar på seg en annen (som det kan observeres for eksempel ved nyrene).

Dette skyldes at alle hepatocytter er nesten ødelagt, erstattet av bindevev. Til tross for at leveren er forstørret i størrelse (i denne situasjonen betyr det ikke lenger bra), dens funksjon lider og til slutt reduseres til null. På dette stadiet, ved bruk av medisinene i moderne medisin, kan man bare forlenge pasientens livs dager, lindre skjebnen sin, men hans fullstendig gjenoppretting er dessverre problematisk.

Ved diagnosen levercirrhose er det nødvendig å ta hensyn til klager som pasienten gjør. De kan være på tap av appetitt eller det totale fraværet av slike. Det kan være et vekttap på bakgrunn av pasientens vanlige livsstil uten å bruke noen dietter eller økt fysisk anstrengelse. Pasienten kan oppleve utilsiktet tretthet, tretthet. Søvn kan bli forstyrret, følelsesmessig syk blir ubalansert.

Hud kløe og gult hud utvikler seg. Karakteristisk utseende på huden av de såkalte edderkoppene. Det er problemer med fordøyelseskanalen i form av ulike dyspeptiske lidelser, ledsaget av kvalme, oppkast, oppblåsthet kan observeres (flatulens). Pasienten kan klage av tyngde i høyre side. Subfebrile tilstanden blir med.

Objektivt er det en økning i lever og milt, og milten, så vel som leveren, kan nå imponerende størrelser. På kroppen er det utbredt åreknuter. Huden er gledet.

Det er tap av muskelmasse, og ikke bare på grunn av nedgang i muskelmasse, men også fett. Utvendig ser pasienten tynnere ut. Ofte merket neseblødning og blødende tannkjøtt.

Tilstedeværelsen av cirrhosis er bekreftet ved laboratorietester. I den biokjemiske analysen av blod, endringer i mønsteret av leverenzymer, en økning i noen og en reduksjon i andre er tydelig synlig. Innholdet av bilirubin i blodet øker betydelig, men antallet albumin, tvert imot, reduseres. Endringer observeres også i innholdet av bestemte leverenzymer.

I dette stadiet er pasienten dessverre helt uhelbredelig. Men på en eller annen måte er det mulig å lindre en persons lidelse, for å forlenge livet i hans liv. På dette stadiet er dette den viktigste oppgaven til leger.

Levercirros er spesielt farlig for hemmeligholdelsen. Ved sykdomsutbrudd, når behandling er mest effektiv, kan cirrhose virke ubemerket, uten å tvinge til å mistenke tilstedeværelsen av en så alvorlig sykdom. Så vises de første symptomene, som også kan være feil definert og undervurdert. Som regel når det kliniske bildet av sykdommen allerede er uttalt og forståelig, kommer levercirrhose til en grad av ødeleggelse av organet som man ikke engang kan håpe på en transplantasjon.

Under cirrose er det tre trinn:

Kompensert cirrhosis. Subkompensert cirrhose. Dekompensert cirrhosis.

I kompensert cirrhosis tar fremdeles friske leverenceller over lasten, kompenserer for de delene som har blitt ødelagt. I dette stadiet føles pasienten godt og er ikke tilbøyelig til å tro at han har helseproblemer. Subkompensert levercirrhose "balanser" mellom "godt" og "dårlig". På den ene siden viser symptomene på sykdommen allerede, og personen føler seg ubehag og potensiell angst, derimot, lever lever fortsatt med sin funksjon.

Decompensated cirrhosis oppstår når leveren er helt ute av drift og kan ikke utføre sitt arbeid, siden nesten alle hepatocytter (leverceller) allerede er ødelagt.

Egenskaper av subkompensert cirrhosis

Dette stadiet av cirrhose har alle tegn på leversykdom og kan ganske klart defineres i en laboratorieundersøkelse. Til tross for tilstedeværelsen av symptomer, er leveren celler ikke fullstendig ødelagt. Faktisk er subkompensert cirrhose den siste sjansen til å suspendere, redusere sykdomsprogresjonen, kunne lindre pasientens tilstand og forlenge sitt liv så mye som mulig.

Klager til mistanke om subkompensert skrumplever

Forverring eller mangel på appetitt. Vekttap uten dietter og økte belastninger. Svakhet, sløvhet, tretthet. Søvnforstyrrelser, tearfulness, nervøsitet. Endringer i tilstanden til huden: tørrhet, yellowness, flekker, edderkoppårer. Kløende hud. Fordøyelsessykdommer, kvalme, oppkast, flatulens. Forstørret lever, ubehag. Subfebrile temperatur.

Klinisk bilde med subkompensert levercirrhose

Ifølge resultatene fra undersøkelsen avslørte følgende bilde:

Leveren er forstørret og endret strukturen. Milten er også større enn normalt. Det er åreknuter over hele kroppen. Det er yellowness av ikke bare huden, men også slimhinner, sclera. En pasient i hvilken subkompensert levercirrhose er funnet lider av mangel på ikke bare fett, men også muskelmasse. Det kan være blødninger fra nesen og tannkjøttet.

Alle disse faktorene er bekreftet ved analyse av blodbiokjemi, noe som viser en kraftig økning i enkelte indikatorer og andres fall. Hovedfaktoren er et høyt nivå av bilirubin, en reduksjon i innholdet av albumin og en endring i indeksene av spesifikke lever enzymer. Til sammen bekrefter alle disse data tilstedeværelsen av cirrhose hos pasienten i underkompensasjonstrinnet.

Denne tilstanden er den siste reelle muligheten til å påvirke den videre utviklingen av sykdommen. Selv om helt moderne medisiner ikke kan kurere levercirrhose, er det imidlertid stoffer og teknologier som bidrar til å forlenge livet. Mens leverceller fortsatt er i live, er det en sjanse til å påvirke tilstanden deres og senke prosessen med regenerering av dette vitale organet.


Flere Artikler Om Leveren

Cyste

Smerter i levercirrhose

Blant alle leversykdommer anses cirrose som den farligste. Ifølge statistikken er sykdommen nesten ikke behandlingsbar og er blant de vanligste dødsårsakene i alderen 35-60 år. Globalt dør hvert år 300 tusen mennesker av en dødelig sykdom, og denne figuren vokser stadig hvert år.
Cyste

Hva er kronisk cholecystitis og hvordan det er farlig

kolecystittHvis cholecystitis er ledsaget av gallesteinsykdom, så er det risiko for peritonitt. Husk å konsultere lege!Cholecystitis er en inflammatorisk prosess i galleblæren, som ofte ledsages av dannelse av gallestein.