Portal hypertensjon

Portal hypertensjon - et syndrom som er karakterisert ved økt blodtrykk i portvenen, ledsaget åreknuter nedre tredjedel av spiserøret, magen og bukveggen, rektum, og utvikling av splenomegali (forstørrelse av milten) og viser hypersplenisme (utstrakt ødeleggelse av røde blodlegemer ( røde blodlegemer, leukocytter, blodplater) som forekommer i milten).

Port eller portal Wien - en blodåre som tar blod fra de uparede abdominale organer (spiserøret, magen, tolvfingertarm, tynntarm og tykktarm, bukspyttkjertel, milt) og bringer til porten av leveren, herfra kommer navnet på fartøyet.

I leveren er portalvenen delt inn i mange små fartøy som passer hver hepatisk lobe (morfofunksjonell enhet i leveren). I leveren lobules filtreres blod, som kommer inn i portalvenen fra giftige stoffer og metabolske produkter. Det filtrerte blodet fra hver hepatisk lobule strømmer gjennom leverenveiene, som strømmer inn i den dårligere vena cava. Etter det går blodet inn i lungene, er beriget med oksygen, og passerer gjennom hjertet, spredt over hele kroppen, som fôrer alle organsystemer.

I tillegg til leveren er det flere andre steder hvor portårebeinene kobler seg til karene av den dårligere vena cava - disse er de såkalte portokavale anastomosene, hvorav de viktigste er:

  • Portokaval anastomose i den nedre tredjedel av spiserøret og magen;
  • Portal anastomose i den fremre bukveggen;
  • Portokaval anastomose i rektalområdet.

Disse anastomoser portocaval presenteres i reaksjonsskjema store pilene nummerert fra 1 - anastomose av spiserør og mage under nummer 2 - anastomose på den fremre vegg av magen og tallet 3 - anastomose i endetarmen.

Ved brudd på arkitektonics (struktur) av leveren parenchyma, så vel som ved stenose (innsnevring) av portalvein eller levervev, rusker blodet mer og mer rundt leveren til disse anastomosene. Siden mengden blod er mye mer enn gjennomføringen av portokavalanastomosene, forekommer åreknuter i disse områdene og hyppige brudd på fartøyets vegger, som er ledsaget av massiv langvarig blødning.

Portal hypertensjon er utbredt, men nøyaktige data om antall tilfeller er vanskelig å fikse, ettersom sykdommen utvikler seg på grunn av mange årsaker. Det er pålitelig kjent at i 90% av pasientene med levercirrhose er det en økning i blodtrykket i portalveinsystemet, og i 30% av tilfellene oppstår slike komplikasjoner av sykdommen som blødning.

Prognosen for sykdommen er dårlig, til tross for rettidig medisinsk og kirurgisk behandling. Etter den første episoden av blødning med portalhypertensjon, når dødeligheten 30-55%. Hvis det var en episode av blødning og pasientene overlevde det, så i 70% av tilfellene vil det bli fulgt av andre, ikke mindre livstruende.

årsaker til

Portal hypertensjon oppstår på grunn av nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen, leversykdom, som ledsages av ødeleggelsen av organets parenchyma og på grunn av nedsatt blodgass gjennom leverenveiene og den dårligere vena cava.

Forstyrrelse av blodstrømmen i portalvenen resulterer i:

  • medfødte misdannelser av portalvenen;
  • stenose, sklerose eller trombose i portalvenen;
  • komprimering av portvenen på grunn av dannelse av tumorer i bukhulen, en forstørret milt eller lymfeknuter, arr defekter som kan oppstå på grunn av skade eller operasjoner på de abdominale organer.

Ødeleggelsen av leveren parenchyma resulterer i:

  • levercirrhose;
  • leverkreft;
  • leverfibrose
  • anomalier for å dele portalvenen i små fartøy i leveren;
  • node proliferasjon av bindevev i leveren forårsaket av sykdommer så som revmatoid artritt, sarkoidose, schistosomiasis, hjertesvikt, diabetes mellitus;
  • alkoholisk hepatitt;
  • polycystisk lever;
  • hepatisk ekkinokokkose eller alveokokose;
  • tar cytotoksiske stoffer (azatioprin, metotreksat, etc.);
  • eksponering for noen giftige stoffer (kobber, arsen, klor, etc.);
  • arvelig leversykdom:
    • Caroli syndrom - cystisk dilatasjon av de intrahepatiske gallekanalene;
    • Wilson-Konovalov sykdom - et brudd på metabolismen av kobber i kroppen;
    • Gauchersykdom er en mangel på enzymet glukokerebrosidase, som fører til avsetning av toksiner i leveren og ødelegger strukturen.

Forstyrrelse av blodstrømmen i leverenveiene og inferior vena cava fører til:

  • Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose);
  • kompresjon av leverveiene eller dårligere vena cava med svulster eller cicatricial endringer;
  • høyre hjertefeil;
  • perikarditt (betennelse i hjerteposen), som er ledsaget av kompresjon av høyre hjerte.

Vanligvis i portalenven på 1 minutt ca. 1,5 liter blodstrøm ved et trykk på 4-7 mm Hg. Art. Med økende trykk i 12 - 20 mm Hg. Art. blodet begynner å passere leveren og streve etter portokavalanastomosene.

klassifisering

Skjemaene for portalhypertensjon er delt inn i:

  • Prehepatisk portal hypertensjon - et brudd på portalen blodstrømmen i portalenen før den kommer inn i portens port;
  • Intrahepatisk portal hypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen som oppstår i leveren;
  • Posthypatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveiene eller i den dårligere vena cava;
  • Blandet portal hypertensjon - en kombinasjon av ovennevnte former for portal hypertensjon.

Intrahepatisk form for portalhypertensjon er delt inn i flere typer:

  • presinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen før den går inn i leverlumbulen;
  • sinusformet intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen på nivået av leverenloven;
  • post-sinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveien som går ut av leverlommen.

I etapper er portalhypertensjon delt inn i:

  • Det prekliniske eller innledende stadium, som er preget av fravær av klager, bekreftes kun ved undersøkelse;
  • Moderat eller kompensert stadium - er preget av utseende av symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i leveren, en forstørret lever og milt;
  • Alvorlig eller dekompensert stadium - uttalt alle symptomene på portal hypertensjon, mindre blødning;
  • Terminal stadium - massiv, langvarig blødning fra venene i mage-tarmkanalen.

Symptomer på portal hypertensjon

Vanlige manifestasjoner av sykdommen:

  • svakhet;
  • apati;
  • apati;
  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • kvalme;
  • forandring i smak;
  • peeling av huden;
  • kløende hud;
  • utseendet av jade i hjørnene av munnen;
  • hyppige virus- og bakterielle infeksjoner;
  • blødende tannkjøtt;
  • liten prikk rosa utslett på kroppen;
  • redusere eller fullføre mangel på appetitt;
  • flatulens;
  • smerte i magen;
  • smerte i høyre og venstre hypokondrium;
  • smerte i navlestrengelen;
  • opprørt avføring, vekslende med forstoppelse og diaré;

Splenomegali med symptomer på hypersplenisme:

  • forstørret milt;
  • anemi (reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer);
  • leukopeni (reduksjon av leukocytter i blodet, som utfører en beskyttende funksjon av kroppen og er involvert i dannelsen av immunitet);
  • trombocytopeni (reduksjon av blodplater i blodet, som er ansvarlig for koagulering). Med mangel på disse dannede elementene utvikler langvarig blødning;

Varicose portocaval anastomoses med blødningsfenomener:

  • oppkast "kaffegrunn" når blødning fra magesårene;
  • oppkast av blod ved blødning fra blodårene i den nedre tredjedel av spiserøret;
  • "Tarry avføring" når blødning fra venene til de små eller øvre delene av tykktarmen;
  • utseendet av mørkt rødt blod i avføringen med blødning fra endetarmens hemorrhoidale vener;
  • "Maneterhodet" for åreknuter på den fremre bukveggen i det subkutane vevet;
  • hydrothorax (tilstedeværelsen av fri væske i pleura - lungene i lungene);
  • ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen);
  • hevelse i skrotumet;
  • hevelse i nedre ekstremiteter.

Portal hypertensjon syndrom: symptomer, hvordan å behandle

Portal hypertensjon er et kompleks av symptomer som ofte manifesterer som en komplikasjon av cirrhosis. Cirrhose er preget av dannelsen av noder fra arrvev. Dette endrer strukturen i leveren. Patologi utløses av en økning i trykket i portalveinsystemet, som vises når det er hindringer i noen av de seksjonene av fartøyet som er angitt. Portalens vein kalles også portalen. Det er en stor vene som har til formål å transportere blod fra milten, tarmen (tynn, tykk), magen til leveren.

Årsaker til portal hypertensjon

Ifølge ICD-10 portal hypertensjon er koden K76.6 tildelt. Syndrom av hypertensjon hos menn, kvinner utvikler seg under påvirkning av ulike etiologiske faktorer. Hovedårsaken til utviklingen av denne tilstanden hos voksne anses som en massiv lesjon av leveren parenchyma, utløst av slike sykdommer i dette organet:

  • levercirrhose;
  • hepatitt (akutt, kronisk);
  • parasittiske infeksjoner (schistosomiasis);
  • svulst.

Portal hypertensjon kan være en konsekvens av slike patologier:

  • ekstra-, intrahepatisk kolestase;
  • koledok tumorer;
  • biliær cirrhose (sekundær, primær);
  • bukspyttkjertelen hode kreft;
  • gallesteinsykdom;
  • intraoperativ skade, ligering av gallekanalene;
  • hevelse i levergallekanalen.

En spesiell rolle i utviklingen av sykdommen spilles av forgiftning med hepatotrope giftstoffer, som inkluderer sopp, medisiner, etc.

Følgende lidelser bidrar også til portalhypertensjon:

  • stenose av portalvenen;
  • medfødt atresi;
  • portal venetrombose;
  • hepatisk venetrombose, hvilke leger observerer med Budd-Chiari syndrom;
  • svulstkompresjon av portalvenen;
  • konsentrerende perikarditt;
  • økt trykk inne i høyre hjerte muskel;
  • restriktiv kardiomyopati.

Dette komplekset av symptomer kan utvikle seg i pasientens kritiske tilstand, som observeres ved skader, operasjoner, brannsår (omfattende), sepsis, DIC.

Som løsningsfaktorer (umiddelbare) som gir impuls til dannelsen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, notater leger:

  • vanndrivende terapi, beroligende midler;
  • gastrointestinal blødning;
  • operative inngrep;
  • alkoholmisbruk;
  • infeksjon;
  • overskudd av animalsk protein i mat.

Barn har ofte ekstrahepatisk form av sykdommen. Det utløses av anomalier av portalveinsystemet. Det er også provosert av medfødte, kjøpte leversykdommer.

form

Spesialister, med hensyn til forekomsten av høytrykssonen inne i portalsengen, skiller mellom følgende former for patologi:

  • totalt. Det er preget av nederlaget for hele det vaskulære nettverket av portalsystemet;
  • segmentportal. Når det blir observert et begrenset brudd på blodstrømmen i miltenvenen. Denne form for patologi er preget av bevaring av normal blodstrøm, trykk i portalen, mesenteriske årer.
Sirkulasjonssystemet i leveren

Hvis klassifiseringen er basert på lokalisering av venøs blokk, skiller legene disse typene portalhypertensjon:

  • intrahepatisk;
  • predpechenochnaya;
  • postpechenochnaya;
  • blandet.

Hver av disse formene av patologi har sine egne grunner til utvikling. Vurder dem mer detaljert.

Den intrahepatiske form (85-90%) inkluderer slike blokker:

  • sinusformet. En hindring av blodstrømmen dannes inne i levers sinusoider (patologi er preget av cirrhose, tumorer, hepatitt);
  • presinusoidalny. Underveis av intrahepatisk blodstrømmer oppstår et hinder foran kapillærer-sinusoider (denne typen obstruksjon er preget av nodular transformasjon av leveren, schistosomiasis, sarcoidose, polycystisk, cirrhosis, tumorer);
  • postsinusoidalny. En hindring er dannet utenfor leverens sinusoider (en tilstand som er preget av fibrose, veno-okklusiv leversykdom, cirrose, alkoholisk leversykdom).

Prehepatisk utseende (3-4%) ble provosert av nedsatt blodgass i portalen, miltåre, som oppsto på grunn av stenose, trombose og kompresjon av disse karene.

Posthepatisk utseende (10-12%) fremkalles vanligvis ved trombose, komprimering av inferior vena cava, constrictive perikarditt, Budd-Chiari syndrom.

En blandet form av patologi er karakteristisk for nedsatt blodmengde i de ekstrahepatiske årene (ekstrahepatisk hypertensjon) og i leverenveiene. Leger fikser obstruksjonen inne i venen ved trombose i portalvenen, levercirrhose.

Følgende anses som patogenetiske mekanismer for portalhypertensjon:

  • et hinder for utløpet av portalblod;
  • økt motstand av grener av portalen, leverveier;
  • økning i volumet av portalen blodstrøm;
  • utstrømning av portal blod gjennom et system av collaterals inne i sentrale årer.

Stadier av utvikling av patologi

Det kliniske kurset av portalhypertensjon omfatter fire stadier av utvikling:

  1. Innledende (funksjonell). Det er tyngde i høyre side, flatulens.
  2. Moderat (kompensert). Dette stadiet er preget av moderat splenomegali, fravær av ascites, og en liten ekspansjon av esophagusårene.
  3. Uttrykt (dekompensert). Dette stadiet er ledsaget av alvorlig hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali.
  4. Komplisert. Det kan preges av tilstedeværelse av blødning fra venene (spiserør) i mage, spiserør, endetarmen. Også dette stadiet er preget av leversvikt, spontan peritonitt, ascites.

Ascites med portal hypertensjon

Symptomer på patologi

Vi indikerer de første tegn på portal hypertensjon, som er representert ved dyspeptiske symptomer:

  • intermitterende avføring;
  • redusert appetitt;
  • flatulens;
  • sårhet i høyre hypokondrium, epigastriske og iliac regioner;
  • kvalme;
  • følelse av fylde i magen.

Relaterte tegn er:

  • tretthet,
  • føler seg svak;
  • manifestasjon av gulsott;
  • å miste vekt

I noen tilfeller, i portal hypertensjon, er det første symptomet splenomegali. Alvorlighetsgraden av dette symptomet av patologi avhenger av graden av obstruksjon, trykket inne i portalsystemet. Milten blir mindre på grunn av gastrointestinal blødning, en trykkfall i portalvenen.

Noen ganger er splenomegali kombinert med en slik patologi som hypersplenisme. Denne tilstanden er et syndrom som manifesteres av anemi, leukopeni, trombocytopeni. Den utvikler seg på grunn av økt destruksjon, delvis deponering av blodlegemer i milten.

Med portalhypertensjon kan ascites utvikle seg. Når det vurderes, er sykdommen preget av vedvarende kurs, motstand mot terapien. Denne sykdommen er preget av følgende symptomer:

  • hevelse av anklene;
  • en økning i underlivets størrelse;
  • Tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener på magen (i den fremre bukveggen). De er som leder av en maneter.

Et spesielt farlig tegn på utvikling av portalhypertensjon er blødning. Det kan starte fra venene til følgende organer:

Blødning av mage-tarmkanalen begynner plutselig. De er tilbøyelige til tilbakefall, karakterisert ved rikelig lekkasje av blod, kan provosere post-hemorragisk anemi.

  • Blødninger fra mage, spiserør kan være ledsaget av blodig oppkast, melena.
  • Hemorroide blødning er preget av frigjøring av blodskarlet farge fra endetarmen.

Blødning som oppstår med portalhypertensjon, noen ganger utløst av slimhinneskader, redusert blodpropp, økt intra-abdominal trykk.

diagnostikk

Det er mulig å oppdage portal hypertensjon gjennom nøye undersøkelse av historien, klinisk bilde. Også spesialisten vil trenge instrumentelle studier. Ved å undersøke pasienten er legen plikt til å være oppmerksom på tegnene på sikkerhetssirkulasjon, som presenteres:

  • ascites;
  • innviklede kar i navlen;
  • dilatasjon av vener i bukveggen;
  • navlestreng
  • hemorroider.

Laboratoriediagnostikk av portalhypertensjon består i følgende analyser:

  • koagulasjon;
  • blodprøve;
  • biokjemiske parametere;
  • urinanalyse;
  • serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
  • antistoffer mot hepatittvirus.

Leger kan henvise en pasient til en røntgenstråle. I så fall må du utnevne flere diagnostiske metoder:

  • portografi;
  • venacavography;
  • splenoportography;
  • angiografi av mesenteriske kar
  • tseliakografiyu.

Disse diagnostiske metodene gir legen muligheten til å etablere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å klargjøre mulighetene for å påføre en vaskulær anastomose. For å vurdere tilstanden av den leverblodstrømmen ved hjelp av statisk leverscintigrafi.

  1. En spesiell rolle spilles av ultralydsdiagnostikk. Ultralyd hjelper til med å oppdage ascites, hepatomegali, splenomegali.
  2. For å vurdere størrelsen på portalen, overordnede mesenteriske og miltåre, utføres dopplerometri i leveren. Utvidelsen av disse årene indikerer utvikling av portal hypertensjon.
  3. Perkutan splenomanometri vil bidra til å bestemme nivået av trykk i portalsystemet. Ved den aktuelle patologien når indikatoren for trykk i miltvenen 500 mm vann. Art. Normalt overstiger disse tallene ikke 120 mm vann. Art.
  4. MR. Takket være magnetisk resonansavbildning får legen et nøyaktig bilde av organene som studeres.

Følgende metoder anses å være obligatoriske diagnostiske metoder for portal hypertensjon:

Disse undersøkelsesmetodene bidrar til påvisning av spiserør i mage-tarmkanalen. I noen tilfeller erstatter legene endoskopi med røntgenstød og mage. I ekstreme tilfeller foreskrive en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Disse diagnostiske metodene er nødvendige for å oppnå morfologiske resultater som vil bekrefte den påståtte sykdommen som provoserte portal hypertensjon.

behandling

Basis for behandling ved diagnose av "portalhypertensjon" anses å være kur av patologien som forårsaket utviklingen av sykdommen i spørsmålet (i tilfelle av alkoholskader, er bruken av varme drikker utelukket, ved skade på viralorganer utføres antiviral terapi).

En spesiell rolle bør gis til kostholdsterapi. Det er å oppfylle følgende krav:

  • begrenser mengden salt. I løpet av dagen tillatt bruken av dette produktet i en mengde på opptil 3 g. Dette er nødvendig for å redusere stagnasjonen av væske i kroppen;
  • reduksjon i mengden protein forbrukes. Du kan konsumere opptil 30 g per dag per dag. Dette volumet skal fordeles jevnt over hele dagen. Dette kravet reduserer risikoen for å utvikle hepatisk encefalopati.

Behandling bør utføres på sykehuset. Etter det krever konstant poliklinisk overvåking. Konservative kirurgiske metoder brukes i terapien av portalhypertensjon. Folkemetoder er ineffektive.

Konservativ terapi

Følgende metoder inngår i komplekset med konservativ behandling:

  • inntak av hypofysehormoner. Disse stoffene reduserer leveren blodstrøm, redusere trykket inne i portalvenen. Dette skyldes innsnevring av bukhulenes arterioler;
  • diuretisk administrasjon. Gjennom vanndrivende midler eliminerer overflødig væske fra kroppen;
  • motta betablokkere. Disse medisinene reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger. Dette reduserer blodstrømmen til leveren;
  • bruk av nitrater. Medisiner er salter av salpetersyre. De bidrar til utvidelse av vener, arterioler, akkumulering av blod i de små karene, reduserer blodstrømmen til leveren.
  • bruk av ACE-hemmere. Legemidlene reduserer blodtrykket i blodårene.
  • bruk av laktulosemedisiner. De er representert av en analog av laktose (melkesukker). Legemidler i denne gruppen fjernes fra tarmen av skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leverfunksjonen, og forårsaker hjerneskade.
  • mottak av somatostatinanaloger (syntetisk). Legemidlene er representert av et hormon som produseres av hjernen, bukspyttkjertelen. Dette hormonet bidrar til å undertrykke produksjonen av mange andre hormoner, biologisk aktive stoffer. Under påvirkning av disse legemidlene reduseres portalen hypertensjon på grunn av at smalhetene i bukhulen smelter;
  • antibakteriell terapi. Denne terapeutiske metoden innebærer fjerning av mikroorganismer som anses som forårsakende midler i kroppen av forskjellige sykdommer. Terapi utføres vanligvis etter å ha bestemt hvilken type mikroorganisme som har en negativ innvirkning.

Kirurgisk inngrep

Kirurgi for portal hypertensjon er foreskrevet dersom pasienten har følgende indikasjoner:

  • splenomegali (en økning i miltens volum), ledsaget av hypersplenisme (denne tilstanden er representert ved økt destruksjon av blodceller i milten);
  • åreknuter i magen, spiserøret;
  • ascites (denne patologien er representert av en klynge av fri væske i bukhinnen).

Følgende kirurgiske teknikker brukes til å behandle en sykdom:

  • splenorenal bypass. Denne prosedyren er å skape en ekstra vei for blodstrømmen inne i renalvenen fra miltvenen. I denne nye kanalen omgår leveren;
  • portosystemisk shunting. I denne prosedyren danner kirurgen en ny vei for blodstrømmen inne i den dårligere vena cava fra portalvenen. Den nye kanalen passerer også leveren;
  • transplantasjon. Hvis det ikke er mulig å gjenopprette den normale funksjonen til pasientens lever, transplanteres den. Bruk ofte en del av denne kroppen, tatt fra en nær slektning;
  • devascularization av esophagus (nedre del), øvre sone i magen. Denne operasjonen kalles også Sugiura. Det er representert ved ligering av bestemte arterier, magesår, esophagus. Denne operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra magesekken, esophagus. Splenektomi komplementerer denne operasjonen (kirurgi er representert ved fjerning av milten).

komplikasjoner

Denne patologien kan forårsake følgende komplikasjoner:

  • hypersplenisme. Denne patologien er en økt reduksjon i antall blodelementer;
  • GI blødning (okkult). De oppstår på grunn av portal gastropati, kolopati, tarmssår;
  • blødning fra åreknuter. Disse kan være endene i endetarmen, spiserøret, magen;
  • hepatisk encefalopati;
  • brokk.
  • systemiske infeksjoner;
  • bronkial aspirasjon;
  • hepatorenalsyndrom;
  • spontan bakteriell peritonitt;
  • nyresvikt
  • hepatologisk lungesyndrom.

forebygging

Det er lettere å forebygge sykdommen enn å behandle den. Forebygging av portalhypertensjon innebærer gjennomføring av visse kliniske retningslinjer.

Eksperter identifiserer 2 typer profylakse:

  • primære. Formålet er å forebygge en sykdom som kan provosere portalhypertensjon
  • sekundær. Målet er rettidig behandling av sykdommer som forårsaker portal hypertensjon (levervein trombose, levercirrhose).

Forhindre forekomsten av komplikasjoner vil hjelpe visse handlinger:

  1. Forebygging av blødning fra forstørrede årer i mage, spiserør. For å gjøre dette, utfører de FEGDS, rettidig behandling av åreknuter, undersøker årene regelmessig.
  2. Forebygging av hepatisk encefalopati. For å redusere mengden protein som forbrukes, ta medikament laktulose.

outlook

Prognosen for patologien som vurderes, avhenger av tilstedeværelsen, alvorlighetsgraden av blødning, lysstyrken av manifestasjonen av leverfunksjon. Den intrahepatiske form er preget av et ugunstig utfall (pasienter dør på grunn av rikelig blødning i blodet, leversvikt). Med ekstrahepatisk hypertensjon er prognosen gunstig. Forlenge pasientens liv ved å pålegge vaskulære portokavale anastomoser.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikler seg som følge av forstyrret blodstrøm og økt blodtrykk i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er preget av symptomer på dyspepsi, spiserør i spiserøret og mage, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. I diagnostisering av portal hypertensjon ledende sted stråle-teknikker (røntgen av spiserør og mage, venacavography, portografi, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutan splenomanometriya, endoskopi, ultralyd, etc. Radikalet behandling av portal hypertensjon -.-Ledetekst (overlappe portocaval anastomose selektiv splenorenal anastomose mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Under portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til en patologisk symptom på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen og vene assosiert med svekket veneblodstrøm av forskjellig etiologi og lokalisering (på nivå med kapillarer eller store årer av portal-bassenget, leverblodårer, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Den ledende årsaken er massiv skade på leveren parenchyma på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhosis, levertumorer, parasittiske infeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Giftig leverskade spiller en viss rolle i tilfelle forgiftning med hepatotrope giftstoffer (legemidler, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, svulstkompresjon eller portalstenose kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorene som gir opphav til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, er ofte infeksjoner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalske proteiner i mat og kirurgi.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av området av høyt blodtrykk i portvenen utbredelsen skille total (som dekker hele vaskulatur portal system) og segmental portal hypertensjon (begrenset brudd på miltvenen blodstrømmen og samtidig opprettholde normal blodstrøm og trykk på portalen og mesentriske blodårer).

Ifølge lokaliseringen av venøsblokken er prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertensjon isolert. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Dermed er utviklingen av prehepatisk portalhypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodgass i portalen og miltårene på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon, etc.

I strukturen av intrahepatisk portal hypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er svulster, hepatitt, levercirrhose); i tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den dårligere vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

  • innledende (funksjonell)
  • moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
  • alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
  • portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserøret i spiserøret, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjonene av portalhypertensjon er dyspeptiske symptomer: flatulens, ustabil avføring, følelse av fylde i magen, kvalme, appetittløp, epigastriske smerter, høyre hypokondrium og iliac-regioner. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme, et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikling som et resultat av økt destruksjon og delvis deponering av blodlegemer i milten.

Ascites med portal hypertensjon er preget av vedvarende kurs og motstand mot terapi. I dette tilfellet er det en økning mage volum, opphovning av anklene, sett fra mage venene synlig nettverk fremre abdominalvegg i form av "head maneter".

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserøret, magen og endetarmen. Gastrointestinal blødning utvikler seg plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra esophagus og mage ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertensjon kan provoseres av sår av slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig undersøkelse av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Ved undersøkelse av pasienten, vær oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på sikkerhetssirkulasjon: dilatasjon av bukveggen, tilstedeværelse av konvolutte fartøy nær navlen, ascites, hemorroider, paraumbilisk brokk, etc.

Omfanget av laboratoriediagnostikk i portalhypertensjon inkluderer en studie av den kliniske analysen av blod og urin, koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene tillater oss å identifisere nivået av blokkering av portalblodstrømmen, vurdere mulighetene for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, som kan utvides ved å dømme tilstedeværelsen av portal hypertensjon. For å registrere trykket i portalsystemet er det brukt perkutan splenomanometri. Med portalhypertensjon, kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for den obligatoriske gjennomføringen av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres røntgen i spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi benyttes til å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon hos portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutiske metoder for behandling av portalhypertensjon kan kun brukes på scenen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep er blinking av varicose-endrede årer gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i påføring av en vaskulær portokavalanastomose, som gjør det mulig å skape en bypassfistel mellom portalvenen eller dens bifloder (overordnede mesenteriske, miltåre) og dårligere vena cava eller renalvein. Avhengig av form av portal hypertensjon, direkte portokalve bypass kirurgi, mesenterisk kaval bypass kirurgi, selektiv splenorenal bypass kirurgi, transjugular intrahepatic portosystemic shunting, milt arteriell blodstrøm reduksjon, splenectomy kan utføres.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon, på grunn av naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I intrahepatisk form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Innføringen av vaskulære portokavalanastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal hypertensjon: forekomstfaktorer, tegn, kurs, eliminering

Portal hypertensjon (en økning i blodtrykket i portalvenen) dannes når en blodbarriere opptrer i bevegelsen av blod fra portalveinbassenget - lavere, inne eller over leveren. Trykket i portalsystemet er ca. 7 mm Hg. søyle, med en økning på mer enn 12 - 20 mm, utvikler stagnasjon i å bringe venøse fartøy, ekspanderer de. Tynne venøse vegger, i motsetning til arterier, har ikke en muskuløs del: de strekker seg lett og brister. Med levercirrhose i nesten 90% av tilfellene, blir spyttdynninger dannet i spiserøret, magen, tarmene, magen, spiserøret. En tredje er komplisert ved alvorlig blødning, opptil 50% - død etter det første blodtapet.

Topografi av vaskulærsengen

skjema for abdominal blodtilførsel

Portalvein (portalvein, Latin. Vena portal) - samler venøst ​​blod fra nesten alle organer i bukhulen: den nedre 1/3 av spiserøret, milten og tarmene, bukspyttkjertelen, magen. Unntaket er den nedre tredjedel av endetarmen (lat. Rectum), hvor den venøse blodstrømmen går gjennom hemorrhoid plexus. Deretter strømmer portalvenen inn i leveren, er delt inn i flere grener, så bryter den opp i de minste venulene - kar med mikroskopisk tynne vegger.

Da flyter det venøse blodet gjennom leveren celler (hepatocytter), hvor ved hjelp av enzymer "rensing" av giftige stoffer foregår, blir gamle blodceller benyttet. Utløpsprosessen går i retning av å forstørre fartøyene, som et resultat av at de alle samles i en enkelt levervein, som strømmer inn i den dårligere vena cava (lat. Vena cava inferior) og gjennom det går blodet inn i hjerteets høyre hjertekammer.

Portalveinsystemet kommuniserer med den dårligere vena cava og omgår leveren, danner porto-kavaler og rektal-kavale anastomoser - en slags "alternativ vei" som virker under utviklingen av portalhypertensjonssyndromet. Venøs anastomose er åpen bare ved økt trykk (hypertensjon) i portalveinsystemet, som bidrar til å slippe blod og redusere byrden på leveren. Som et midlertidig fenomen skjer med skader på magen og normalt, for eksempel med vanlig forstoppelse.

Årsaker til portal hypertensjon (PG) syndrom

Nivået på lokalisering av utstrømningsblokken: kan være under leveren, inne i den eller over - i regionen av vena cava. En klassifisering er blitt vedtatt av årsakene (etiologien) til sykdommen, og deler portalens hypertensjon i grupper på tre.

  1. Høy (adhepatisk) blokkering av blodstrømmer er vanlig i trombose i leverenveiene (Chiari's sykdom) og den dårligere vena cava over dem (Budd-Chiari syndrom), innsnevring av lumen vena cava inf. i tilfelle kompresjon av en svulst eller arrvev. Inflammasjon av perikardiet (hjerteposen) med "stikk" av bladene (constrictive perikarditt) kan føre til økt trykk i vena cava og hindre utstrømningen fra leveren.
  2. Hindringer for blodstrømmen inne i leveren - leveren form av PG, observeres på grunn av cirrhose, kronisk leverbetennelse, tumorvekst og flere adhesjoner etter skade eller kirurgi. Giftige stoffer (arsen, kobber, vinylklorid, alkohol) ødelegger hepatocytter, samt cytotoksiske stoffer (metotrexat, azathioprin), økende motstand mot blodstrøm.
    Leverceller er overraskende levedyktige og kan gjenopprette seg selv: selv om en hel brøkdel er ødelagt, vokser de gjenværende delene av orgelet og dets funksjon er fullstendig normalisert. En annen ting - konstant forgiftning, kronisk betennelse eller systemisk sykdom (for eksempel revmatisme). I slutten fører de til erstatning av det aktive vevet av bindevevet, danner fibrose og nesten utelukker leveren fra blodet.
  3. Abnormaliteter i leveren (ekstrahepatisk blokkering) kan være betennelse i bukhulen, noe som resulterer i kompresjon eller fullstendig overlapping av portalens grener; medfødte misdannelser av venene og komplikasjoner etter mislykket operasjon i leveren og galdeveiene. Isolert v.portae trombose observeres ofte hos barn som følge av intra-abdominal infeksjon (eller navlestangssept) hos det nyfødte, eller, uansett alder, i smittsomme sykdommer i fordøyelsessystemet.

Symptomer og utvikling av problemet

Primær tegn og patogenesen av PG er forbundet med en sykdom som har blitt den primære årsaken til en økning i trykk i portalvenen. Etter hvert som prosessen utvikler seg, oppstår kliniske symptomer som er de samme for alle former for hepatisk hypertensjonssyndrom:

  • Forstørret milt (splenomegali), redusert antall blodplater, røde blodlegemer og hvite blodlegemer, nedsatt blodpropp (hypersplenisme);
  • Åreknuter i mage, spiserør og endetarm;
  • Venøs blødning og anemi øker;
  • Ascites (væske i bukhulen);

Kliniske stadier av PG:

  1. Fasen er preklinisk - pasientene føler seg tungt rett under ribbenene, magen er utvendt og ubehag.
  2. Alvorlige tegn: smerter på toppen av magen og under ribbenene til høyre, ubalanse i fordøyelsessystemet, økte leveren og milten.
  3. Alle symptomene på PG er tilstede, det er ascites, men det er ingen blødning ennå.
  4. Fase med komplikasjoner, inkludert alvorlig blødning.

symptomer på signifikant portal hypertensjon

Pre-hepatisk form begynner ofte i barndommen, går ganske forsiktig, prognosen er positiv. Anatomisk er portalvenen erstattet av en cavern (et konglomerat av tynne og dilaterte kar), komplikasjoner er hyppige - blødninger fra venene i den nedre tredjedel av spiserøret, overlappingen av portalens lumen, endringer i blodproppene.

For hepatisk PG blir skrumplever i leveren det ledende symptomet. Dynamikk avhenger av aktivitetsnivået, årsaken til hypertensjon. Primær og gjentatt blødning er karakteristisk, ascites er tilstede. Yellowness av huden og slimhinnene indikerer dype problemer med leverfunksjonen, og blir til leversvikt. De første tegn på yellowness er bedre synlige under tungen, på håndflatene.

Den suprahepatiske form av PG-syndrom er hovedsakelig forbundet med Chiari's sykdom (eller Budd-Chiari syndrom). Alltid - akutt utbrudd: plutselig, svært alvorlig smerte i bukets topp (epigastric region) og hypokondrium til høyre, leveren øker raskt (hepatomegali), kroppstemperaturen øker, ascites blir til sammen. Dødsårsaken er blødning og akutt leversvikt.

Årsaker til blødning

Trykket i portalveinsystemet er høyere enn i hule vener: Normalt er det 175-200 mm vannkolonne. Ved blokkering reduseres hastigheten på blodstrømmen, trykket øker og kan nå opptil 230 - 600 mm. Økningen i venetrykk (med levercirrhose og ekstrahepatisk PG) er assosiert med utviklingsgraden av blokkene og dannelsen av porto-kavale venøse veier.

Vesentlige kategorier av anastomoser, til slutt fører de til lokal blodutvidelse og blødning:

  • Mellom mage og spiserør (gastroøsofageal), gi åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret og en del av magen. Blødning fra dem er den farligste, i nesten halvparten av tilfellene - dødelig.
  • Mellom den paraumbiliske og dårligere vena cava. De hypodermiske venene på magen, som divergerer fra navlen til sidene, ser ut som vriende slanger: de kalles "hodet til Medusa" (caput medusae). Dette refererer til heltinnen til de greske mytene - Medusa Gorgon, som hadde levende slanger i stedet for hår på hodet. Symptom karakteristisk for levercirrhose.
  • Mellom hemorrhoid plexus (den nedre tredjedel av endetarmen) og den dårligere vena cava, danner lokale åreknuter (hemorroider).
  • Årsaker til splenomegali: Stagnasjon av blod i vena portae-bassenget fører til økt fylling av milten med blod og en økning i størrelsen. Vanligvis inneholder milten 30-50 ml blod, med splenomegali over 500 ml.

Ascites (opphopning av væske i bukhulen): i hovedsak observert i leverformen av PG, kombinert med et redusert nivå av albumin (proteinfraksjon) i plasma, funksjonelle forstyrrelser i leveren og forsinket utskillelse av natriumioner gjennom nyrene.

Komplikasjoner av portal hypertensjon

Blødninger fra åreknuter, manifestasjoner:

  1. Oppkast av blodrød, uten fornemmelse av smerte - ved blødning fra spiserøret.
  2. Oppkast, fargen på "kaffegrunnen" - blødning fra mageårene eller lekkasje (fra spiserøret) med kraftig blødning. Saltsyre, som finnes i magesaften, påvirker hemoglobin, noe som gir den en brunaktig farge.
  3. Melena - fekal svart, støtende.
  4. Utskillelse av rødt blod med avføring - blødning fra endetarms hemorroider.

Hepatisk encefalopati er et kompleks av sykdommer i nervesystemet, med tiden - irreversibel. Konsekvensen av dekompensert portalhypertensjon observeres i levercirrhose og akutt leversvikt. Årsaken - i giftige nitrogenholdige stoffer blir de vanligvis inaktivert av leverenzymer. Kliniske stadier, i henhold til symptomene, tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen:

  • Problemene er relatert til søvnforstyrrelser (søvnløshet), pasienten er vanskelig å konsentrere seg om. Stemningen er ujevn, en tendens til depresjon og irritabilitet, manifestasjonen av angst i de minste årsaker.
  • Konstant døsighet, reaksjon på omgivelsene er inhibert, bevegelser er sakte og motvillige. Pasienten er disorientert i tid og rom - han kan ikke ringe gjeldende dato og bestemme hvor han er. Atferd er utilstrekkelig til situasjonen, uforutsigbar.
  • Bevissthet er forvirret, gjenkjenner ikke andre, minneverdighet (amnesi). Angst, galne ideer.
  • Coma - bevissthetstap, i fremtiden - død.

Bronkial aspirasjon - innånding av oppkast og blod; Det kan være choking som følge av overlapping av bronkialåpningene eller aspirasjon lungebetennelse (lungebetennelse) og bronkitt.
Nyresvikt - som et resultat av å spre blodstasis og giftig nyreskade med nitrogenholdige metabolske produkter.
Systemiske infeksjoner - sepsis (generell blodinfeksjon), tarmbetennelse, lungebetennelse, peritonitt.

Hepatorenal syndrom med portal hypertensjon

Tegn på hepatorenalsyndrom:

  1. Sans for svakhet, mangel på styrke, smakperversjon (dysgeusi)
  2. Redusert urinutgang, i løpet av dagen - mindre enn 500 ml
  3. Dataene fra pasienten undersøkelsen: forandre form av fingre og tær - "trommestikker", spiker krumme og ser ut som "timeglass" sclera ikteriske, på håndflatene av røde flekker over hele kroppen "stjerne" av utvidelsen av subkutane blodkar, xanthelasma - gulaktige clustere under huden og slimhinner.
  4. Ascites, utvidelse av saphenøse årer på magen ("Medusa's head"), brokk rundt navlen, uttalt hevelse av bein og armer.
  5. Forstørret lever, milt.
  6. Hos menn, veksten av brystkjertlene (gynecomastia).

Diagnostiske tiltak

  • Diagnose i henhold til den generelle blodprøven: En reduksjon i nivået av hemoglobin og jern er en indikator på totalt blodtap under blødning; få røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater er manifestasjoner av hypersplenisme.
  • Biokjemiske blodprøver: Deteksjon av enzymer som normalt finnes bare i leverceller, er bevis på ødeleggelse av hepatocytter. Markører av virale antistoffer - i viral hepatitt, autoantistoffer - i systemiske reumatiske sykdommer.
  • Esofagografi: Røntgenundersøkelse av spiserøret med bruk av et kontrastmiddel (bariumsulfat) inne.
  • Gastroduodenoskopi: Ved hjelp av en fleksibel enhet med optikk - et gastroskop, innført gjennom spiserøret i magen, erosjoner og sår, blir åreknuter detektert.
  • Rektoromanoskopi: visuell undersøkelse av rektum, synlige hemorroider.
  • Ultralydsundersøkelse: Ved ultralydssklerotiske endringer i leveren er bestemt, diametrene til portalen og miltårene blir evaluert, portasystemets trombose diagnostiseres.
  • Angiopati og venografi: En kontrastmiddel injiseres i karene, og deretter tas det en rekke røntgenstråler. Etter hvert som kontrasten utvikler seg, endres i topografi og mønster av konturene til arteriene og årene, blir tilstedeværelsen av trombose merkbar.

behandling

Handlingene av leger i behandlingen av portalhypertensjon i klinikken er primært rettet mot å eliminere livstruende komplikasjoner (blødninger, ascites, hepatisk encefalopati). For det andre håndterer de de viktigste sykdommene som fremkalte stagnasjon i portalveinsystemet. Hovedoppgavene er å redusere venetrykk, stoppe og forhindre blødning, kompensere for volumet av blodtap, normalisere blodkoagulasjonssystemet og behandle leversvikt.

De tidlige stadier av portalhypertensjon behandles konservativt. Kirurgisk behandling blir hovedstadiet med alvorlige symptomer og komplikasjoner. Nødintervensjoner utføres med alvorlig blødning fra spiserøret og magen, og elektive operasjoner utføres hos pasienter med 2-3 graders blodårer i spiserøret, ascites og splenomegali med symptomer på hypersplenisme.

Kontraindikasjoner til kirurgi: avansert alder, sent stadium av tuberkulose, dekompenserte sykdommer i indre organer, graviditet, ondartede svulster. Midlertidige kontraindikasjoner: Aktiv betennelse i leveren, akutt tromboflebitt i portalveinsystemet.

  1. Narkotika propranolol, somatostatin, terlipressin (redusere sannsynligheten for blødning i halvdelen), kombinert med ligering av åreknuter eller skleroterapi. Somatostatin kan redusere nyreblodstrømmen og forstyrre vann-saltbalansen, med ascites betyr foreskrevet med forsiktighet.
  2. Endoskopisk skleroterapi - introduksjon ved hjelp av et endoskop (gastroskop) av somatostatin i esophagusens endrede vener, mage. Resultatet er en blokkering av venerens lumen og "liming" (herding) av veggene deres. Effektiviteten er høy - 80% av tilfellene refererer metoden til "gullstandarden" for behandling.
  3. Tamponade (kompresjon fra innsiden) av spiserøret: en sonde med en ballongmanchett settes inn i magen, ballongen er oppblåst, den klemmer de utvidede karene i magen og den nedre tredjedel av spiserøret, blødningen stopper. Varigheten av kompresjon er ikke mer enn en dag, ellers kan feil på veggene (bedsores) av organene dannes, komplikasjon av lagene og utvikling av peritonitt.
  4. Endoskopisk venelasjon (spiserør og mage) med elastiske ringer (doping). Effektivitet 80%, men praktisk gjennomføring er vanskelig i tilfelle fortsatt blødning. God forebygging av gjentakende blødning.
  5. Kirurgi for behandling av åreknuter: bare ved stabilisering av pasientens tilstand og normal leverfunksjon, med ineffektiviteten til terapeutiske og endoskopiske metoder. Etter kirurgisk behandling reduseres forekomsten av hepatorenalsyndrom, ascites og peritonitt (betennelse i peritoneum).
  6. Levertransplantasjon: indikasjoner - bare i tilfelle levercirrhose, etter at to hadde blødninger med behov for blodtransfusjon.

Prognosen avhenger av løpet av den underliggende sykdommen som forårsaket portalhypertensjonen, graden av utvikling av leversvikt og effektiviteten av behandlingsmetodene valgt av legen.


Flere Artikler Om Leveren

Cholestasia

Øvelser etter fjerning av livmor: hvem trenger, kontraindikasjoner

Amputasjon av uterus eller hysterektomi er ikke den hyggeligste prosessen for en kvinne, både fysiologisk og psykologisk. Dette er imidlertid ofte den eneste måten å bevare en kvinnes liv og helse på (for eksempel i tilfelle av organkreft).
Cholestasia

Hvorfor er det vondt i riktig hypokondrium

Ganske ofte, når de går på en avtale med en terapeut, klager folk på en kjedelig, kjedelig smerte i riktig hypokondrium.Syndrom av "høyre hypokondrium" er en indikator på et stort antall forskjellige sykdommer, men det skjer at ubehag i høyre side av kroppen forstyrrer sunn mennesker.