Patfiz p.3

ÆNDRINGER I LEUKOCITARNAYA FORMULA MED LEUKOCITOSER

Sann (regenerativ, absolutt) leukocytose, som utvikles på grunn av økt proliferasjon av myelocytiske celler, ledsages av endringer i leukocytformelen.

Endringer i leukocytformelen skyldes en økning eller reduksjon av antall unge former for myelocytiske celler i perifert blod og utseendet på former som normalt ikke er i den. I dette tilfellet taler en om endring i forholdet mellom modne og umodne former for leukocytter - et atomforskyvning av granulocytter til venstre eller til høyre. Bruken av disse betingelsene er knyttet til plasseringen av navnene på unge former for nøytrofiler (stab, metamyelocytter, myelocytter, promyelocytter) på venstre side av laboratorieemnet, og modne på deres høyre side.

NUKLEAR LEUKOCITARIAN FORMULA SHIFTS

Siden blodutstryk mikroskopi for å identifisere hovedkriterium forskjellige former granulære leukocytter modenhet er innholdet av kjernen (form, størrelse, fargeintensitet) endrer leukocytt referert til som "nuclear" (fig. 21-20).

Fig. 21-20. Typer av nøytrofile nukleære skift i leukocytformel.

Et skifte til venstre er preget av en økning i antall unge og umodne former for nøytrofiler.

Skiftet til høyre manifesteres av en økning i antall segmenterte atomformer av nøytrofiler.

Det er ofte kombinert med en økning i tegn på leukocyt degenerasjon og en reduksjon i innholdet av bandneutrofiler.

Skiftene i leukocytformelen av nøytrofiler til venstre bestemmes av utseendet på umodne former for nøytrofiler. Det er hyporegenerative, regenerative, hyperregenerative og regenerative degenerative typer skift til venstre.

† Hyporegenerativ. De snakker om det med en økning i innholdet av stabne nøytrofiler over normen (mer enn 6%), moderat leukocytose (vanligvis opptil 10-11x10 9 / l)

† Regenerativ. Det preges av en økning i prosentandelen av stabne nøytrofiler over normal, utseendet av metamyelocytter i perifert blod og leukocytose opptil 13-18x10 9 / l.

† Hyperregenerativ (noen ganger også referert til som regenerativ). Det manifesteres av en betydelig økning i innholdet av stabne nøytrofiler, tilstedeværelsen i perifert blod av et stort antall metamyelocytter og utseendet av myelocytter, en økning i totalt antall leukocytter til 20-25x10 9 / l. Det totale antall leukocytter kan imidlertid være normalt eller til og med redusert. I noen tilfeller blir sistnevnte observert etter en lang periode med signifikant leukocytose og er forårsaket av utmattelsen av myeloidskudd av det hematopoietiske vevet.

† regenerativ degenerasjon. Det observeres i enkelte infb, kroniske purulente prosesser som forekommer med betydelig forgiftning. Karakterisert ved en mer eller mindre uttalt økning i nivået av stikk neutrofiler, metamyelocytter og myelocytter, reduksjon i antall av segmenterte neutrofiler (vanligvis) skilt degenerative forandringer tsitolemmy, cytoplasma, og nukleus, noe som øker det totale antall leukocytter.

• Nuclear Shift Index

Ovennevnte endringer i forholdet mellom modne og umodne former for nøytrofiler kan kvantifiseres ved å beregne atomforskyvningsindeksen. Det reflekterer forholdet mellom prosentandelen av summen av alle unge former for nøytrofiler (stab, metamyelocytter, myelocytter, promyelocytter) til deres modne former.

Hos friske voksne varierer kjernefysisk forskyvningsindeks fra 0,05 til 0,10. En økning i det indikerer et atomforskyvning av nøytrofiler til venstre, en reduksjon indikerer et skifte til høyre.

Omfordeling og hemokoncentrasjon (falsk) leukocytose er ikke ledsaget av en endring i leukocytformel.

Med signifikant leukocytose i knoglemarv og lymfeknuter punkterer, blir tegn på lymfopoietisk vev hyperplasi observert i form av en økning i størrelsen på lymfoide follikler og deres germinale sentre.

Typer og verdier av leukoksyter

Typer og verdi av leukocytose er vist på fig. 21-21.

Fig. 21-21. Typer leukocytose av deres biologiske betydning.

Disse inkluderer det meste av leukocytose. De er preget av en adaptiv natur og tilstrekkelighet til de faktorene som forårsaker dem. Blant fysiologisk leukocytose er funksjonelle og beskyttelsesadaptive preget.

† Funksjonell leukocytose. Det skyldes at kroppen utfører en bestemt funksjon (for eksempel leukocytose under graviditet, en økning i antall leukocytter i blodet i tarmkarrene etter å ha spist eller muskler etter langvarig fysisk arbeid).

† Beskyttende; Det utvikler seg under betennelsesprosesser, skade på celler og vev (for eksempel etter hjerteinfarkt eller slag, mykevevskader), stressrespons.

I disse og andre lignende tilfeller er leukocytose ledsaget av aktivering av leukocytter, inkludert en av de viktigste blant dem, fagocytisk. Dette bidrar til å øke kroppens motstand mot smittsomme og ikke-smittsomme patogene effekter.

• Patologisk leukocytose. Observeres med leukemi. Denne typen leukocytose, som utvikler seg på grunn av en økning i antall leukocytter av en tumor natur, har ikke en adaptiv verdi for organismen. Leukemi leukocytter er preget av nedsatt funksjonell aktivitet av leukocytter: deres evne til å syntetisere og frigjøre cytokiner er redusert og deres fagocytiske aktivitet er lav. I dette henseende reduserte pasienter med leukemi effekten av immunreaksjoner, utvikler ofte allergiske reaksjoner og sykdommer i immunt auto-aggresjon.

TYPISKE ÆNDRINGER AV LEUKOCITARNAYA FORMULA

Leukocytformel - en numerisk beskrivelse av forholdet mellom ulike typer leukocytter som sirkulerer i perifert blod. Endringer i leukocyt er et resultat av en økning eller reduksjon i innholdet av visse typer leukocytter og derfor endringer i forholdet mellom dem.

• En økning som overstiger antall bestemte typer leukocytter er betegnet med vilkårene neutrofili (neutrofili), basofili, eosinofili (eosinofilose), lymfocytose, monocytose.

• En reduksjon under det normale spekteret av individuelle typer hvite blodlegemer refereres til som nøytropeni, eosinopeni, lymfopeni (lymfocytopeni), monocytopeni.

† Agranulocytose - fravær eller signifikant reduksjon i absolutt antall av alle typer granulære leukocytter: granulocytter (nøytrofiler, eosinofiler og basofiler). Denne tilstanden kombineres som regel med leukopeni.

† Begrepet "basopeni" er ikke brukt, siden normalt basofiler kan være fraværende i perifert blod.

RELATIVE OG ABSOLUTE ÆNDRINGER I LEUKOCITARNY FORMULA

Når de relative forandringer (i forhold til 100 leukocytter, det vil si, - prosent) innholdet i en bestemt type av leukocytter i leukocytt formel si noe om den relative nøytropeni eosinopenia, lymfopeni, monocytopeni (synkende prosentandel av den tilsvarende type av leukocytter) eller den relative neutrofili, eosonofili, relativ monocytose, lymfocytose (med økning i deres relative innhold).

Endrer real (absolutt) innhold av leukocytter i en volumenhet av blod er betegnet som den absolutte nøytropeni, eosinopenia, lymfopeni, monocytopeni (med en reduksjon av deres absolutte antall pr volumenhet av blod) eller absolutt neutrofili, eosinofili, absolutt monocytose eller lymfocytose (i tilfelle av større mengder av de respektive arter av leukocytter ).

Når karakteriseres endringer i sammensetningen av leukocytter, er det nødvendig å vurdere både det relative og (nødvendigvis!) Deres absolutte innhold.

Dette bestemmes av det faktum at det er de absolutte verdiene som reflekterer det sanne innholdet av visse typer hvite blodlegemer i blodet, mens de relative verdiene bare karakteriserer forholdet mellom forskjellige celler til hverandre per volum blodvolum.

† I mange tilfeller er forandringsretningen den samme. Ofte forekommer for eksempel relativ og absolutt nøytrofili eller nøytropeni.

† Avvik av det relative (prosentvis) innholdet av celler per volum av blod reflekterer ikke alltid endringen i sitt ekte, absolutte tall. Relativ nøytrofili kan således kombineres med absolutt nøytropeni (en lignende situasjon oppstår hvis relativ nøytrofili observeres under tilstander med signifikant leukopeni. For eksempel er nøytrofiltallet 80% og totalt antall leukocytter er bare 1,0x10 9 / l)

† For å bestemme absolutt antall av en eller annen type hvite blodlegemer i blodet, er det nødvendig å beregne denne verdien basert på kunnskapen om totalt antall hvite blodlegemer og prosentandelen av de tilsvarende cellene (i det givne eksempel 80% fra 1,0x10 9 / l vil være 0,8x10 9 / l. Dette er mer enn to ganger mindre enn 2,0.x10 9 / l - den nedre grensen for det normale absolutte innholdet i nøytrofiler).

Leukocyttformler skifter

Ved vurdering av endringer i leukocyttpreparater antas det at neutrofile leukocytter av forskjellig grad av modenhet kan forekomme i perifert blod (metamyelocytter, myelocytter, promyelocytter, myeloblaster). Samtidig bestemmes det (se over "Nuclear Shift Index") tilstedeværelsen og graden av endring i forholdet mellom de modne og unge former av disse granulocyttene. Endringer refererer til skiftet av neutrofile leukocyttformelen til høyre eller venstre.

Analyse av leukocytt formel (deteksjon av forandringer av det absolutte innholdet av nøytrofiler, eosinofiler og andre leukocytter, og alvorlighetsresultat retnings neutrofil forskyvning) for å bestemme tilstedeværelsen og typen av leukocytose eller leukopeni av cellulære sammensetnin, graden av endringer i innholdet og forholdet mellom de enkelte former av leukocytter, en mulig mekanisme for å inntreffe.

En økning i totalt antall leukocytter i kombinasjon med absolutt nøytrofili indikerer således regenerativ (sann) nøytrofil leukocytose. Hvis økningen i totalt antall leukocytter ledsages av absolutt nøytro og eosinofili, er det en regenerativ blandednutrofil eosinofil leukocytose. En reduksjon i det totale innholdet av leukocytter i kombinasjon med absolutt lymfopeni er et tegn på ekte lymfocytisk leukopeni, etc.

Tilstedeværelsen av neutrofiler uttrykt atom skift til venstre med leukocytose er vanligvis en indikasjon på sann (regenerativ) arten av leukocytose, og mangelen på en slik forskyvning er mer vanlig i fordelingsmekanisme av leukocytose eller leukopeni, nøytrofile celler.

Karakteristika for blodplater og trombocytopoiesis er gitt i artiklene "Blodplater" og "Hemopoiesis" (se vedlegget "Referansehåndbok av vilkår" på CDen).

Forandringer i blodplate-system, vanligvis ledsaget av uorden levetid av organismen som en helhet, og er for å øke deres antall pr volumenhet av blod over normen (trombocytose) eller redusere deres antall pr volumenhet av blod under det normale (trombocytopeni) eller endre funksjonelle egenskaper til blodplater (trombocytopati), eller til slutt i en kombinasjon av disse abnormiteter.

Trombocytose er en tilstand preget av en økning i antall blodplater pr. Volumdel blod over 320-340x10 9 / l.

Typer av trombocytose. Ifølge utviklingsmekanismen utmerker seg absolutt og relativ trombocytose, og blant de sistnevnte er omfordeling og hemokoncentrasjon skilt.

Absolutt (sann, proliferativ) trombocytose er preget av en økning i antall blodplater i blodet som et resultat av deres økte formasjon.

† genfeil. Et klassisk eksempel: myeloproliferativ idiopatisk trombocytose.

† Økt konsentrasjon og / eller aktivitet av trombocytopoiesisstimulantia: trombospondin, trombopoietin, FAT, IL3, IL6, IL11.

† Tumor transformasjon av megakaryoblaster under påvirkning av kreftfremkallende stoffer med etterfølgende intensivering av trombocytopoiesis ved hemoblastose. Dette observeres for eksempel med megakaryoblastiske leukemier. Samtidig er en signifikant (10-15 ganger normal nivå) og en langvarig økning i antall blodplater i perifert blod mulig.

Relativ (ikke-proliferativ) trombocytose er ikke ledsaget av en økning i totalt antall blodplater i blodet.

† Omfordeling av blodplater i forskjellige områder av karet. Således vil antallet av blodplater øker i områder med skadet microvessel vegger (f.eks vaskulitt), i de første timene etter akutt blodtap, langvarig stress, brannsår, skader (på grunn av utstøting av blod fra depotet og utgang fra benmarg).

† Hemokoncentrasjon - En økning i den relative massen av blodplater med et konstant eller redusert volum blodplasma. Dette kan oppstå som følge av plasmorragi (for eksempel med omfattende forbrenninger) eller med betydelig væsketap (for eksempel hos pasienter med langvarig diaré, oppkast, med langvarig intens svette).

• Den adaptive verdi er trombocytose blodplateklumpdannelse og videre - en blodpropp (f.eks, i strid med integriteten av karveggen) og i å opprettholde en optimal metabolisme i endotelceller og deres integritet på grunn av frigjøring i kontakt med dem angiogene faktorer.

• Den patogene betydningen av trombocytose er preget av overdreven aktivering av koagulering av blodproteiner og prosessen med trombusdannelse med nedsatt mikrocirkulasjon i vev (for eksempel under trombocytose hos pasienter med megakaryoblastisk leukemi).

Trombocytopeni - tilstander preget av en reduksjon i antall blodplater pr. Volumdel blod under normal, vanligvis mindre enn 180-150x10 9 / l. Trombocytopeni inkluderer også uavhengige sykdommer og enkelte syndrom forbundet med andre sykdommer.

Trombocytopeni kan skyldes ulike faktorer av fysisk, kjemisk og biologisk art (se avsnittet "Etiologi og patogenese" i artikkelen "Trombocytopeni" i tillegget "Vilkår Referanse" på CDen).

Mekanismen for utvikling av trombocytopeni er å implementere en eller flere av de følgende prosessene (figur 21-22):

Fig. 21-22. De viktigste mekanismene for trombocytopeni.

• Suppression av trombocytopoiesis. Forårsaker absolutt hyporegenerativ trombocytopeni. Dette kan observeres med hemoblastose; metastaser av neoplasmer i beinmargen, strålingssykdom, bruk av visse stoffer (for eksempel tiaziddiuretika eller kjemoterapeutiske legemidler) som selektivt hemmer modningen av megakaryocytter; vitamin B-mangel12 eller folsyre, en medfødt mangel på megakaryocytiske kolonidannende enheter i benmargen (som et resultat av dette utvikler amegakaryocytisk trombocytopeni).

• Økt ødeleggelse av blodplater (se avsnittet "Etiologi og patogenese" i artikkelen "Trombocytopeni" i tillegget "Vilkår Referanse" på CD).

• Massivt "forbruk" av blodplater. Det påvises i generalisert trombose (for eksempel i DIC på scenen av dannelsen av et stort antall blodpropper).

Overflødig deponering av blodplater i milten. Dette syndromet kalles hypersplenisme. Normalt inneholder milten omtrent 30% av hele blodplaten. Økningen i størrelsen på milten (splenomegali) forårsaker avsetting av et betydelig antall blodplater med utelukkelse fra hemostasesystemet. Med en betydelig økning i milten, er det mulig å deponere 90% av hele blodplaten. Resterende blodplater i blodet har en normal sirkulasjonstid. Hypersplenisme er preget av moderat trombocytopeni, et normalt antall megakaryocytter i benmargen og en signifikant økning i milten.

† Benmarg hyperplasi. Manifisert av en økning i antall megakaryoblaster og megakaryocytter. Observeres med økt destruksjon eller generalisert "forbruk" av blodplater.

† Benmarghypoplasi. Det oppdages hos pasienter med hemoblastose (leukemi), strålingssykdom, metastase av svulster (ikke relatert til hemoblastose) i benmargen.

† Reduksjon av glykogeninnhold og aktivitet av et antall enzymer (for eksempel laktatdehydrogenase, glukose-6 fosfatdehydrogenase) i megakaryoblaster og megakaryocytter, noe som reduserer levetiden til blodplater.

• Perifert blod: En reduksjon av antall blodplater og en økning i størrelse med normalt normalt antall røde blodlegemer, Hb, leukocytter. Ved alvorlig hemorragisk syndrom, kan anemi utvikles.

• Hemostase system. Manifestasjonene av trombocytopeni i hemostasesystemet er vist i fig. 21-23.

Fig. 21-23. Endringer i hemostatisk system med trombocytopeni.

Det sørger for terminering (reduksjon) av den patogene effekten av faktorer som forårsaker trombocytopeni. For dette utføres splenektomi og hemangiomer fjernes, beskyttelse mot strålende energi er også nødvendig; erstatning av legemidler som forårsaker trombocytopeni, forhindrer tilgang til kroppen av stoffer som forårsaker trombocytopeni (etanol, gullforbindelser, etc.), inaktivering og eliminering av antitrombocyt AT, etc.

For å redusere "forbruk" og / eller ødeleggelse av blodplater, thrombocytopoiesis aktivering, normalisering av blod og aktiviteten av pro- og antiblodplatemidler, koagulasjonsfaktorer, antikoagulative og fibrinolytiske systemer er utført platetransfusjon, benmargstransplantasjon, ved hjelp av lymfe og / eller plasmaferese (fjerning fra blodantiplatelet AT og lymfocytter), så vel som immunosuppressive midler; antikoagulantia, antiplatelet midler.

For å normalisere funksjonene til organer og deres systemer forstyrret som følge av trombocytopeni, blir helblod og blodplatemasse infundert, så vel som behandling av post-hemorragiske tilstander.

Trombocytopati er en tilstand som er karakterisert ved brudd på egenskapene til blodplater (lim, aggregering, koagulasjon) og som regel hemostaseforstyrrelser. Trombocytopatier (i motsetning til trombocytopeni) er preget av stabile, langvarige funksjonelle, biokjemiske og morfologiske forandringer i blodplater. De observeres selv med et normalt antall blodplater og forsvinner ikke når trombocytopeni er eliminert (hvis det var en).

Trombocytopatier er delt inn i primær (arvelig og medfødt) og sekundær (oppkjøpt).

• Primær trombocytopati. Utviklet med genfeil. Eksempler: von Willebrands sykdom, glossmanns trombasteni, tromboxan En syntetase mangel.

• Sekundær trombocytopati. Utvikle under påvirkning av kjemiske og biologiske faktorer.

‡ Overflødige metabolske produkter utskilles normalt av nyrene. Det antas at de (muligens kreatinin) depolymeriserer de store molekylpolymerene av faktor VIII.

‡ Noen stoffer (for mer informasjon, se avsnittet "Etiologi" i artikkelen "Trombocytopati" i tillegget "Referanse bok" på CDen).

‡ Hypovitaminose (mangel på askorbinsyre, cyanokobalamin).

‡ Stoffer dannet i tumorceller. De forstyrrer divisjon og modning av megakaryocytter. Dette observeres i forskjellige former for leukemi eller metastaser av faste tumorer i det hematopoietiske vevet.

‡ Produkter av nedbrytning av fibrinogen og fibrin (DIC).

• Økte plasmanivåer av normale og unormale proteiner i Waldenstroms sykdom og myelom.

‡ Økt plasmakonsentrasjon av koagulasjonsfaktorer (for eksempel ved transfusjon av store doser blod, plasma, prokoagulant konsentrater).

På grunnlag av utviklingen av både primær og sekundær trombocytopati er en lidelse av en eller flere prosesser (figur 21-24).

Fig. 21-24. De viktigste forbindelsene til patogenesen av trombocytopati.

Delvis eller kombinert gjennomføring av disse mekanismene forårsaker enten en fortrinnsrettsbrudd av kontaktaktiviteten til blodplater (deres aggregering og / eller adhesjon) eller fortrinnsforstyrrelser i deres prokoagulerende egenskaper.

• Brudd på kontaktaktiviteten til blodplater. I de fleste tilfeller inkluderer en, og noen ganger flere av følgende lenker:

† Forstyrrelser av syntesen og / eller akkumulering av innholdet i blodplategranulatene. Disse forstyrrelsene fører til forstyrrelser av hemostase og tilstanden til endotelet i karetveggene.

† Forstyrrelser av degranulasjonsmekanismen ved interaksjon mellom blodplater med aggregerende faktorer - ADP, katecholaminer, tromboxan A2, kollagen etc. Disse forstyrrelsene, samt brudd på syntese og / eller akkumulering i granulene av deres komponenter, reduserer kontakt (klebemiddel og aggregering), så vel som prokoagulant trombocytaktivitet (evnen til å initiere tromboseprosessen).

† Anomalier av fysisk-kjemiske egenskaper og / eller kjemisk sammensetning og struktur av blodplate membraner. Mangler av glykoproteiner, strukturelle forstyrrelser og forhold mellom forskjellige membranfosfolipidfraksjoner er vanligere. Disse forandringene forårsaker også nedsatt adhesjonsaggregasjonsaktivitet av blodplater.

• Forstyrrelser av trombocytprokoagulant aktivitet inkluderer:

† Reduksjon i syntese, innhold og / eller aktivitet av fosfolipidfaktor 3 av blodplater (koagulasjonsfaktor av blodproteiner). Denne faktoren når kombinert med andre prokoagulanter forårsaker overgangen av protrombin til trombin.

† Forstyrrelse av blodplatefaktor 3 frigjøring fra blodplater. Det er forårsaket av arvelige, medfødte eller oppkjøpte membranopatier, anomalier av tubuli og elementer av cytoskeletet av blodplater. Dette forhindrer interaksjonen av blodplatefaktor 3 med plasmafaktorer av hemokoagulering på overflaten av blodplater. Disse abnormiteter fører til nedsatt koagulering av blodproteiner og blodpropper.

• I en rekke pasienter oppdages abnormiteter i kontaktmekanismer og prokoagulant trombocytaktivitet samtidig. I Wiskott Aldrich syndrom er det således et brudd på dannelsen og lagringen av komponenter av tette granuler av forskjellige typer blodplater, samt frigjøring av innholdet. Disse endringene er ledsaget av en forstyrrelse av blodplater, aggregering og prokoagulerende aktivitet av blodplater.

• Hemorragisk syndrom. Manifisert av intern og ekstern blødning, samt blødninger i forskjellige organer, vev, hud, slimhinner.

• Forskjellige mikrohemocirkulasjonsforstyrrelser: endringer i volum og hastighet av blodstrømmen i mikrovaskulaturens kar, dets turbulente karakter, etc. Dette fører ofte til metabolske forstyrrelser i vevet (på grunn av utviklingen av kapillærtrofisk insuffisiens), forskjellige dystrofier, erosjoner og sårdannelser.

• Vesentlige endringer i platelets funksjonelle egenskaper (lim, aggregering, prokoagulerende).

• Defekter av blodplategranulater: fravær eller reduksjon av deres antall (for eksempel i syndromet med grå blodplater), nedsatt utslipp av innholdet.

• Unormal størrelse og form av megakaryocytter og blodplater.

Behandling av trombocytopati er en kompleks oppgave, og hos mange pasienter (spesielt med arvelige og medfødte former) gjennomføres hele livet.

Formålet er å stoppe handlingen (beskyttelse mot eksponering) av faktorer av fysisk, kjemisk, biologisk natur, behandling av sykdommer, patologiske prosesser og forhold som forårsaker trombocytopati.

For å forhindre (redusere graden av) brudd på lim, aggregering og prokoagulerende aktivitet av blodplater, er det nødvendig å administrere proaggreger, injeksjoner av prokoagulanter og / eller antifibrinolytiske legemidler (εaminokapronsyre, para-aminometylbenzoesyre), bruk av stoffer som stimulerer "frigjøringsreaksjonen" (ATP, magnesiumsulfat, magnesiumtiosulfat), samt transfusjon av helblod, blodplatemasse, proteinblodprodukter (fibrinogen, trombin, etc.).

For å normalisere funksjonene til organer og vev som forstyrres av mikrohemocirkulasjonsforstyrrelser, blødning og blødning under trombocytopati, er det nødvendig å injisere løsninger som normaliserer de reologiske egenskapene til blod (plasmasubstitutter, plasma), stopper blødning, behandler post-hemorragiske tilstander.

Hemostasesystemet er et kompleks av faktorer og mekanismer som sikrer optimal tilstand av den aggregerende tilstanden til blodceller (figur 21-25).

Fig. 21-25. Hemokoagulasjonskaskade. Aktiveringsfaktor XII utløser en intern mekanisme; frigivelse av vevfaktor og faktor VII-aktivering utløse den eksterne koagulasjonsmekanismen. Begge stier fører til aktivering av faktor X (DM Zubairov, 1995)

I en smal (anvendt) forstand brukes uttrykket "hemostase" (fra gr. Haima, blod, stasisstopp) til å referere til selve prosessen for å stoppe blødning.

• Hemostasesystemet inneholder faktorer og mekanismer i tre kategorier:

† gi koagulasjon av blodproteiner og trombusdannelse (koaguleringssystem),

† forårsaker inhibering eller blokkering av plasmaprotein-koagulasjon og trombusdannelse (anti-koaguleringssystem),

† realisere prosesser av fibrinlysis (fibrinolytisk system).

Hva viser skiftet av leukocytformelen i diagnosen

Skiftet av leukocyttformelen er en spesifikk situasjon for omfordeling av komponentene i leukogrammet. Siden leukocytter er en familie av spesielle celler som utfører forskjellige, men komplementære funksjoner, kan det ikke alltid gi omfattende informasjon å telle dem separat.

Når du utfører en blodprøve, er det vanlig å telle totalt antall leukocytter og velge komponenter i prosent av det. Disse beregningene oppsummeres først i et bord (Egorovs rutenett), og presenteres deretter i form av et dokument kalt et leukogram.

Enhver endring i kroppen (for eksempel en eller annen sykdom) fører til en endring i prosentandelen i leukogrammet av enkelte leukocytter på grunn av en tilsvarende endring i den andre. Denne forandringen kalles leukocyttforskyvning.

leukogram

Derfor, når man vurderer KLA-verdiene (fullstendig blodtelling), studeres ikke bare det totale antall leukocytter, men også andelen av hver celletype. Prosentandelen av alle leukocyttceller kalles en leukocytformel eller leukogram.

Telling av leukocytter i blodspredning utføres ved to metoder (ifølge Schilling eller Filipchenko). Essensen av metodene er omtrent identisk. Ved hjelp av et mikroskop regnes det fra 100 til 200 celler av leukocytter, og deres nummer er arrangert i henhold til deres type i et spesialtabell.

Deretter beregnes for hver type prosentandel. Dette er leukocytformelen (leukogram). I henhold til endringene (skift til høyre eller til venstre) kan man trekke konklusjoner om sykdomsforløpet, om en mulig komplikasjon, og også foreta en prediksjon om gjenoppretting.

Typer leukocyttceller og deres funksjoner

I følge tilstedeværelsen av spesifikk granularitet er alle typer hvite blodlegemer delt inn i:

  • granulocyt (neutrofilt (N), eosinofilt (E), basofilt (B));
  • agranulocytisk (lymfocytisk (L), monocytisk (M)).

Hovedfunksjonen til alle leukocyttceller er å gi immunitetsreaksjoner.

Den mest tallrike gruppen leukocytter er nøytrofiler. Avhengig av graden av modenhet er unge (bånd) former og modne (segmenterte) former utpreget blant dem. Sammen med monocytter er nøytrofiler ansvarlige for prosessene med aktiv fagocytose (fangst og ødeleggelse av patogene stoffer).

På grunn av monocytter forekommer fagocytose av ødelagte og døde celler, denaturerte proteiner, bakterier, antigen-antistoffkomplekser etc.

Lymfocytter er den viktigste forbindelsen i immunitet. Blant dem er det tre typer celler:

  • T (gi reaksjoner av den cellulære immunresponsen);
  • B (ansvarlig for reaksjonen av humoral immunrespons);
  • NК (destruksjon av virus, tumor og muterte celler).

Hovedrolle eosinofiler er i fagocytose av antigen-antistoffkomplekset dannet av immunoglobulin E. Sammen med basofiler er de involvert i utviklingen av type 1 overfølsomhetsreaksjoner.

Basofiler tilhører den minste gruppen. Imidlertid spiller de en betydelig rolle i å gi en inflammatorisk respons og utvikling av allergiske reaksjoner.

Leukocyt Skift

Forandringen som følge av økningen i antall unge, umodne nøytrofile (bånd) og nøytrofile myelocytter kalles leukocytskiftet til venstre. Et lignende bilde blir observert i smittsomme sykdommer, leukemi, akutt blodtap og alvorlig rusforgiftning.

Skiftet av leukocyttformelen til høyre skyldes "aldring" av blodet. Dette skyldes en økning i antall modne nøytrofiler (segmentert med nukleær hypersegmentering). Et slikt skifte er tegn på kroniske lungesykdommer, megaloblastisk anemi, leversykdommer, etc.

Normale leukocyttverdier

Normalt varierer totalt antall av alle hvite blodlegemer fra 4 til 9 * 109L hos voksne og pasienter over 16 år.

Opptil ett år varierer leukocyttallene fra 6 til 17,5 * 109L.

Hos barn fra ett til to år gammel - fra 6 til 17 * 109L.

Fra to til fire år - fra 5,5 til 15,5 * 109L.

Fra fire til seks - fra 5 til 14,5 * 109L.

Fra seks til ti - fra 4,5 til 13,5 * 109L.

Fra ti til seksten - fra 4,5 til 13 * 109L.

Hos barn eldre enn seksten år, er leukocyttene i blodet det samme som hos voksne.

Årsaker til avvik i leukoformula

Økningen i leukocytter til 10 * 109L kan betraktes som en fysiologisk leukocytose.

Det er verdt å merke seg at indikatorene for leukocyttformelen er avhengig av kjønn og alder. For eksempel, hos kvinner, opptrer fysiologisk leukocytose før menstruasjon, under graviditet (leukocytose kan normalt nå 15 * 109L, men reaksjonær merket leukocytose kan bli observert med trusselen om abort eller for tidlig fødsel) under amming. Hos menn kan den fysiologiske økningen i leukocytter skyldes kraftig fysisk arbeid, lange treninger og arbeid under ekstreme temperaturforhold (butikken).

Signifikante fluktuasjoner i antall leukocytter observeres hos barn. Ved nyfødte kan fysiologisk leukocytose nå 20 * 109L.

Mild leukocytose hos voksne anses å være en økning i antall leukocytter over 10 * 109L. Dette mønsteret er typisk for akutte infeksjonssykdommer (men, i tyfus og flekktyfus, meslinger og influensa observert leukopeni), blødning i hjernen, MI (hjerteinfarkt), traumer, kreft, tumorer, nyresvikt med uremi, leukemi, langvarig bruk av kortikosteroid hormoner.

Utløpt leukocytose (mer enn 70 * 109L) er karakteristisk for sepsis (systemisk inflammatorisk respons på infeksjonsprosessen).

Spesielt signifikant leukocytose kalles en økning i totalt antall av alle typer leukocytter over 80 * 109L. Ved kronisk leukemi kan indikatorer øke til 100 * 109L.

En reduksjon i totalt antall leukocytter kalles leukopeni. Hun er diagnostisert med virale infeksjoner (influensa, gerpevirusnye infektsiyai, røde hunder), malaria, tyfoidfeber, vitamin B12-mangel, systemiske bindevevssykdommer, mottakene thyreostatics ons-i, primær og sekundær immunsvikt, behandling av NSAID (ikke-steroide anti -Va) og sulfonamid og så videre

Tegn på endringer i leukogram

Omfordeling kan være:

  • fysiologisk (etter muskelbelastning eller stress, spising, bading i et kaldt eller varmt bad);
  • patologisk (hos agoniserende eller sjokk-pasienter, hos pasienter som gjennomgår operasjon, ved epilepsi: under og etter anfall).

Sann leukocytose kan også være fysiologisk (med et neutrofilt skifte av leukocyttformelen til venstre, under graviditet, før menstruasjon, i nyfødtiden) og patologisk (kanskje med skift både til venstre og til høyre).

Patologisk sann leukocytose vises i infeksjonssykdommer (bakteriell), inflammatoriske prosesser (aseptisk trombose, blindtarmbetennelse), hjerteinfarkt, forgiftning, akutt blodtap, blodsykdommer (polycytemi leukemiske leukemi, Hodgkins sykdom), ondartede svulster.

Neutrofili kan forekomme med et hyporegenerativt, regenerativt, degenerativt skifte, og også ledsages av utseendet av benmargsceller i blodet.

Leukocytforskyvning til venstre

En slik endring i KLA skyldes utseendet på en rekke unge celler. Skiftet av leukocytformelen til venstre antyder at kroppen er tvunget til å "kaste i kamp" med patogene midler umodne immunceller.

Hyporegenerativ skift til venstre er ledsaget av en perkusjon på opptil 6%. Slike endringer i blodprøver er karakteristiske for:

  • milde smittsomme sykdommer;
  • lett uttrykt betennelser (catarrhal appendisitt);
  • aktiv tuberkulose;
  • frisk syfilis;
  • malaria angrep;
  • den første dagen etter hjerteinfarkt;
  • ondartede neoplasmer (i begynnelsen).

Neutrofili, ledsaget av regenerativ venstre skift, med en økning i umodne nøytrofile ovennevnte seks prosent leukocytose og større enn 12 * 109L karakteristisk for infeksjon med moderat strøm (skarlagensfeber, erysipelas, tyfus, difteri, lungebetennelse, bakteriell endokarditt).

Hyperregenerativ skift til venstre, ikke ledsaget av en signifikant økning i båndneutrofiler, men preget av utseende av neutrofile myelocytter, observeres når:

  • smittsomme sykdommer med alvorlig sykdom (alvorlig lungebetennelse, erysipelas, kolera);
  • meningokokk meningitis;
  • suppurative sykdommer i de øvre luftveier (sinusitt, frontal sinusitt, etmoidita, sfenoidity, streptokokk-tonsillitt, øreinfeksjoner), galleveier (abscess eller gangrenøs kolecystitt, etc.), urinsystemet (tung pyelonefritt);
  • hemolytisk anemi;
  • perforert og gangrenøs blindtarmbetennelse;
  • diffus peritonitt, sepsis;
  • onkologiske neoplasmer, med alvorlig forgiftning.

En økning i antall nøytrofile, ledsaget av et degenerativt skifte (det vil si med en økning i antall stivformer, men uten utseende av umodne celler), er preget av et stort antall destruktivt modifiserte hypersegmenterte celler med giftig granularitet. Et lignende fenomen observeres ved alvorlig tuberkulose, forgiftning og benmarg depresjon.

Neutrofili, ikke ledsaget av et skifte til venstre, kan detekteres under fysisk og følelsesmessig stress, menstruasjon, etter å ha tatt steroider, administrerer vaksiner, spiser mat. Blant årsakene til denne patologiske neutrofili isolerte gikt, eklampsi, uremi, medikament forgiftning, acidose, akutt blodtap, den første dagen etter vevsnekrose (hjerteinfarkt, med forråtnelse nekrotiske tumorer med koldbrann).

Høy leukocytose med nøytrofili, samt myeloblaster, stablingsceller og unge former i blodet, observeres i leukemoid myeloid-type reaksjoner.

Leukocytt skift til høyre

  • mennesker som bor i et økologisk forurenset område;
  • pasienter med megaloblastisk anemi
  • Addison-Birmer malign anemi;
  • ekte polycytemi;
  • kronisk obstruktiv lungesykdom;
  • alvorlig skade på vevet i nyrene og leveren
  • forhold etter blodtransfusjon.

Hvordan virker KLA for leukocytteling

Ved diagnose brukes venøst ​​eller kapillært blod. Normalt kommer analysen neste dag. I en nødsituasjon gir labet et svar innen en time.

For å oppnå de mest pålitelige indikatorene for blodprøven, er gitt på tom mage. I løpet av dagen er det nødvendig å utelukke fysisk og følelsesmessig stress, røyking og drikking av alkohol. Tilstedeværende lege og laboratoriepersonell må bli varslet om stoffene som tas, da de kan påvirke resultatene av analysen.

Leukocytformel: normen hos barn og voksne, dekoding, avvik og skift

Leukocytformel - så "på en matematisk måte" kalles en svært viktig diagnostisk indikator som uttrykker prosentandelen av alle typer hvite blodlegemer som lever i blodet. Skiftet av leukocytformelen til venstre (eller høyre?) Indikerer en rekke sykdommer, som ofte krever umiddelbar intervensjon av medisin.

Dekoding av leukocyttformel gir utvilsomt nytte i diagnostisk søk, men det er ikke alltid i stand til å tilfredsstille doktors interesse for noen velkledd sykdom, derfor er det noen ganger svært viktig for legen å vite om antall og andre subpopulasjoner. I slike tilfeller, sammen med prosentandelen, kan slike indikatorer som absolutte verdier for visse celler (x10 9 / l) være svært nødvendige og informative, for hvilke det er nødvendig å undersøke tilstanden (og sammenligne med normen) for andre typer leukocytter.

Leukocytter (Le) -formede elementer, en meget betydelig cellemengde, som kalles "hvit". Leukocytter av naturen tildeles svært viktige funksjoner, de forhindrer virkningen av uønskede faktorer (infeksjonsmidler) som ved et uhell inntraff fra miljøet og forstyrret fred og ro i kroppen.

Begynner fra den opprinnelige lenken (stamcelle), Le dannes i knoglemarven (KM) og lymfeknuter (LN), gjennomgår en sekvensiell vei for differensiering og spredning, noen mottar "spesialisering" i tymus (T-lymfocytter) for å nå modent perifert blod, full, pålitelig forsvarere av kroppen.

I mellomtiden får hvite blodlegemer i prosessen med "læring" ikke bare de inneboende ferdighetene av denne typen, de danner deres tall i samfunnet, avhengig av organismens behov, og forandrer seg morfologisk.

Norm av leukocytter for dekoding av leukocytformel

For å produsere en kvalitativ dekoding av en leukocyttformel og bestemme hvor den går (høyre eller venstre), bør man være tydelig orientert i forhold til grenseverdiene for hver celletype (alle sammen er de 100% Le).

Ifølge noen kilder er frekvensen av alle leukocytter tatt sammen (5 typer) i en fingerprøvet blodprøve fra 4 til 9 x 10 9 / l. I andre referansebøker (med henvisning til områdets klimatiske egenskaper og miljøforhold) er det imidlertid angitt flere forskjellige grenser for normen: fra 4 til 11,3 x 10 9 / l. Forresten, dette er ganske mulig, gitt frekvensen av allergiske reaksjoner hos barn (og voksne også) på grunn av den store fordeling i luften, mat, husholdningsartikler av stoffer fremmedlegemer til menneskekroppen.

Sannsynligvis er det i tilfelle tvil det mest hensiktsmessig å søke råd fra en spesialist. Det er mange tabeller med grenser for normale verdier, men de går sjelden sammen med hverandre, og legen vet nøyaktig hvilke variasjoner av en CBC med en leukocyttformel som er akseptabelt for et gitt geografisk område.

Det bør tas i betraktning at blodet tatt fra en finger kan brukes til å beregne bare 1/6 av disse cellene, og generelt inneholder en sunn persons kropp ca 30 x 10 9 / l, fordi makrofager er fastgjort i vev og konsentrert i milt B-celler tilhører også leukocyt samfunnet.

Hastigheten (totalt antall alle arter) hos barn varierer med alder, men er ikke avhengig av kjønn. Hos barn blir "hopp" av individuelle subpopulasjoner forklaret av leukocytkorset i de første timene og dagene i livet (1. kryss) og ved 6-7 år (2. kryss).

Så denne prosessen kan se i tabellen:

Hvis prosessen med å endre prosentandelen av nøytrofile granulocytter og lymfocytter presenteres grafisk, vil krysset mellom de to kurver i de første dagene av et barns liv bli det første skjæringspunktet, hvorpå en viss tid vil antall nøytrofiler falle og lymfocyttene vil vokse. Etter ca 2 uker vil kurvene endre retningen i motsatt retning, hvor de langsomt beveger seg opp til 6, for å krysse igjen og ta kurs mot normalt hos voksne. Selvfølgelig vil disse prosessene til en viss grad påvirke leukocytformelen, særlig på grunn av prosentandelen segmentert i det totale antall nøytrofile.

Når det gjelder bildet av "hvitt" blod hos voksne, kan antall Le på kvinner vise seg en tendens til å øke i visse perioder av livet, for eksempel i andre halvdel av svangerskapet, men selv her er det umulig å kalle grensene for normale verdier, fordi alt er individuelt: noen har leukocytter hevet i større grad, noen - til en mindre. Hos voksne (ifølge tabell 2 er voksne ansett som personer som har fylt 16 år). Leukocyttformelen er generelt stabil, og grensene for normen hos kvinner og menn er ikke forskjellige, som vist i tabellen nedenfor:

Og i alle fall, om det er en generell blodprøve med en leukocyttformel tatt fra en voksen, eller en endring i forholdet mellom stenger og segmenter fra et barn i en eller annen retning, som er forskjellig fra normen, er det bekymret for leger.

Økningen i staben og dessuten utseendet av unge former (ungdommer, metamyelocytter, myelocytter) indikerer et skifte av leukocyttformelen til venstre. Og omvendt - en økning i prosentandelen segmenterte nøytrofiler og utseendet av hypersegmentering av nøytrofile kjerne indikerer et skifte i leukocyttformelen til høyre. I et ord oppfattes et skifte både til venstre og til høyre som en patologisk tilstand.

Fullstendig blodtelling med leukocytformel

Generelt er leukocyttforbindelsen i kroppen representert av fem typer hvite blodlegemer:

  • Neutrofiler (pinner + segmenter) - de er tildelt hovedrollen i emnet "leukocytformel", derfor vil disse cellene bli diskutert gjennom hele teksten;
  • Eosinofiler er en spesiell klasse av granulocyttrepresentanter, som har et spesielt formål i implementeringen av adaptive reaksjoner;
  • Basofiler er svært få, men nok til å ta en aktiv rolle (gjennom lymfocytter) i reaksjonene av GNT (umiddelbar type overfølsomhet - betennelse, allergi);
  • Monocytter og makrofager er hovedcellene i retikuloendotelialsystemet (utdatert navn) eller CMF (system av fagocytiske mononukleære celler) som "svømmer i blod" i omtrent tre dager, forlater det for alltid og går inn i vev for å bli makrofager, returnere blodet til disse cellene no. Hovedfunksjonen er fagocytose;
  • Lymfocytter (T-og B-celler) - denne typen er unik (en rekke celler som er nedstammet fra forskjellige forgjengere og slått sammen i en populasjon i henhold til morfologiske egenskaper). Lymfocytter er to subpopulasjoner: celler kalt thymus-avhengige (T-lymfocytter) og B-celler (antistoffformere), hvorav noen transformeres deretter til plasmablaster, plasmaceller, plasmaceller.

En kort beskrivelse av disse cellene er gitt for å gjøre det lettere for leseren å forstå og knytte dem sammen, fordi flertallet av mennesker, til og med leger, fortsatt er ment med leukocytformelen i hele leukocyttforetaket: et smalt "smart" system hvor hver art er uavhengig, kjenner sin egen Oppgave og i en sunn kropp utfører klart det. En blodprøve med en leukocyttformel, i tillegg til de listede parametrene, inneholder en annen studie av blodplater, erytrocytter, hemoglobin og andre indikatorer.

Hva tas i betraktning når dechifterer leukocyttformelen

Leukocyt transkripsjon er primært fokusert på neutrofile granulocytter. Neutrofiler er heterogene innenfor deres gruppe, de er delt inn i:

  1. Segmental - eller "segmenter", såkalt navngitt på grunn av formen av kjernen, dannet av 2 - 4 deler, sammenkoblet med broer av kjernefysisk materiale. Forresten, i 1 - 2% av segmenterte leukocytter hos kvinner er det et ekstra lite segment ("trommelpinne" eller Barr-kropp);
  2. Stikcellene er fortsatt unge, men er allerede tilstede i blodcellene, og segmentene i kjernen observeres ikke, og kjernen selv har en stavformet form, for enkelhets skyld blir de ganske enkelt kalt "pinner".

Neutrofiler oppstår i beinmargen, men for å få muligheten til å gå inn i blodet, må disse cellene gå langt for modning og differensiering i 8-10 dager: myeloblast → promyelocytter → myelocytter → metamyelocytter (unge) → stablignende → segmenterte former.

I en slik klinisk studie, som en generell blodprøve, beregner legen ved å differensiere hvite celler i henhold til morfologiske trekk og telle deres totale antall i et smear, kompulsivt beregne prosentandelen av forskjellige subpopulasjoner av "hvite" formede elementer. Det skjedde slik at en slik beregning kalles en full blodtelling med en leukocytformel.

For å dechifisere leukocyttformelen er det derfor nødvendig å kjenne prosentandelen neutrofile granulocytter og forholdet i totalt antall nøytrofiler av to (eller tre hvis patologien har gått så langt?) Subtypene av disse representanter for granulocyt-serier: stab (p / i) og segmentert (s / i) nøytrofile. Selvfølgelig er det ikke alltid å telle celler som er begrenset til studiet av nøytrofiler, ellers ville analysen se ut på en eller annen måte ufullstendig, avkortet. Som regel beregnes prosentandelen av de resterende granulocyttene (eosinofiler, basofiler) samt celler som ikke har spesifikke granuler (monocytter, lymfocytter) sammen med nøytrofiltelling (pokker, segmenter og ungdommer) - dette er en omfattende klinisk analyse blodtelling med leukocytformel.

Telling av andre typer leukocytter, bortsett fra stenger og segmenter, er også nødvendig for å dekode den leukocyttformel, for eksempel hvis det blir nødvendig å estimere intensiteten av dannelsen av hvite blodceller i benmargen. For dette formål beregnes en annen parameter - regenereringsindeksen (IL), som er forholdet mellom summen av unge former (stablet + metamyelocytter + myelocytter) til totalt antall segmenterte leukocytter. I andre tilfeller, som et tillegg til leukocytformelen, beregnes det absolutte antall av hver type hvite blodlegemer. Denne testen kalles en leukocyttprofil.

Hva betyr "left shift", "right shift"?

I de fargede smørene teller legen av laboratoriediagnostikk alle cellene i det "hvite" blodet, bestemmer prosentandelen for forskjellige leukocyttpopulasjoner, merker de morfologiske endringene, hvis noen.

Ved å ta hensyn til spisepinner og segmenter, uten hvilke det er umulig å gjøre når deklarerer leukocyttformelen, gjør doktoren sin dom om det. Selvfølgelig kan alle indikatorer ikke etterlate akseptable verdier (normen - se tabellene ovenfor), men kan avvike i en eller annen retning.

Hvis det er spisepinner med mer enn akseptabel grense, er det metamyelocytter (unge) myelocytter, men nivået av segmenterte granulocytter avtar eller deres kjerner har uregelmessig form (pincene) og et redusert antall segmenter, finner legen et skifte av leukocyttformelen til venstre. En lignende tilstand av formelen er karakteristisk for:

  • Akutte infeksjoner og forgiftning;
  • Acidose og koma forhold
  • Etter operasjon og blodtap
  • Separat hematologisk patologi;
  • Den sanne Pelger-Hewet-abnormiteten (arvelig sykdom med en dominerende type overføring, nøytrofil abnormitet - som ligner en pince-nez ellipsoid-kjernen med en median-jumper);
  • Pelger-Hewet pseudo-anomalier som oppstår på bakgrunn av endogen forgiftning;
  • Veldig intens fysisk stress.

Noen ganger i perifert blod, i tillegg til de unge og myelocytter, kan stamceller fra granulocyt-serien, myeloblaster og mindre differensiert enn myelocytter, promyelocytter, observeres. En slik situasjon er kvalifisert som et skifte av leukocyttformelen til venstre med foryngelse. Og hun møter:

  1. Ved akutt og kronisk leukemi (inkludert myeloid leukemi, erythroleukemi);
  2. Med metastaser av ondartede neoplasmer.

Imidlertid er det et reversert bilde: en nedgang i ikke-segmenterte (stab) skjemaer, en økning i segmenterte granulocytter, hypersegmentering av kjerner (5 eller flere segmenter), hvilket indikerer et skifte av leukocyttformelen til høyre, og derfor et brudd på benmarghematopoiesis (svekkelse av leukopoiesis). Slike avvik observeres i følgende tilfeller:

  • Megaloblastisk anemi;
  • Lever og nyresykdom;
  • Betingelser etter blodtransfusjoner;
  • Arvelig hypersegmentering av nøytrofiler.

Normalt er nøytrofilepopulasjonen i blodet hovedsakelig representert av segmenterte granulocytter, stenger er få, disse er unge celler, bare utgitt i blodet, snart vil de også bli til segmenter, men deres verdier skal ikke forlate det normale området (se tabellen ovenfor). Fysiologisk vekst av nøytrofiler kan oppstå under graviditet, etter å ha spist, under stress, men et skifte av leukocyttformelen til venstre eller høyre forekommer ikke under slike kortsiktige forhold, men indikerer noen patologiske prosesser som forekommer i blodsystemet eller i hele kroppen.

Hvorfor leukocytformelen stoler ikke på bilen

I en klinisk blodprøve utført på en automatisert analysator forkortes hvite celler til WBC (hvite blodlegemer). De første hematologiske systemene (8-parameter-semiautomatiske enheter) var mer nyttige i studien av "rødt" blod, og i tilfelle av leukocytter kjente de svært lite - de bestemte bare den totale mengden Le, så snart de begynte å tvinge ut annet, mer nytt og lovende utstyr, som et resultat - de ble avviklet

Men etter hvert som tiden gikk, ble laboratorieutstyret forbedret. Innovasjoner berørt og enheter som brukes til produksjon av en generell blodprøve. Det kan sies at hematologiske systemer i klasse I (klasse 3-diff) har utviklet seg markant i denne forbindelse. Godt forskjellig fra sine forgjengere, analysatorer som erstattet forældet utstyr, kunne dele leukocytfellesskapet i tre grupper:

  1. Alle celler med spesifikk granularitet kommer inn i det første - de kalles granulocytter og representerer en granulocyt-serie, disse inkluderer: nøytrofiler, basofiler, eosinofiler, men apparatet var ikke i stand til å skille dem i henhold til disse typene;
  2. Den andre gruppen er representert av celler som ikke har spesifikke granulater, disse er lymfocytter, de opptar et ærefullt sted i immunsystemet (T og B-celler), som utfører beskyttelse både på mobilnettet og på den humoraliske.
  3. Den tredje gruppen inkluderer alle celler av "hvitt" blod, de såkalte "midlere leukocytter", som også kan gi svært nyttig informasjon i et diagnostisk søk ​​(sannsynligvis skal man se etter monocytter et sted i denne gruppen).

For å splitte hele befolkningen inn i slike former, vil det imidlertid ikke være nødvendig med ekstra hjelp fra automaten hvis det er blodsmerter foran legenes øyne, og arbeidsplassen har et leukocyttall. Vel, med mindre tiden vil bli lagret, siden alle laboratoriedokumenter diagnostiserer, undersøker et smør under et mikroskop, differensierer leukocytter etter type og beregner dem i synsfeltet (minst 100 celler, med patologi - 200-400), vil raskt gjøre en ukomplisert beregning i sinnet.

Leukocyttformelen og de automatiske hematologiske systemene i klasse III (5-differensial) var ikke i stand til å gjøre dette, selv om denne testen ofte kalles det: En klinisk analyse med en leukocyttformel, som ikke er helt sant. Og her er hvorfor. Dette høyytelsesutstyret hjelper selvsagt legen, men kan ikke erstatte en person. Klasse III hematologi analysator deler befolkningen av leukocytter som sirkulerer i blodet i fem typer:

  • Neutrofiler (pinner + segmenter);
  • eosinofile;
  • basophils;
  • Monocytter og makrofager;
  • Lymfocytter (T-celler og B-celler).

Så hva? Maskinen sier ikke noe om pinnene og segmentene, ser ikke deres morfologi og vet ikke deres nummer. Det er åpenbart at høyteknologisk utstyr ikke gir noen informasjon om de cellene som trengs for å beregne leukocyttformelen (pinner og segmenter), og sende dem til en gruppe - nøytrofiler. Og dessverre vil de ikke «se» apparatet i en celle med pensneiform eller hypersegmenterte kjerner, så vel som celler som ikke er typiske for blodsirkulasjon: ungdommer, metamyelocytter, myelocytter. Men skiftet av leukocyttformelen til høyre eller venstre er basert på morfologiske endringer eller prosentandelen av enkelte celler (p / p, p / i) i en subpopulasjon av neutrofile granulocytter.

Går for analyse

Et helt blodtall med en leukocyttformel er et sett med laboratorietester kalt et hemogram. Analyse krever ikke spesiell forberedelse, men det må imidlertid oppfylles enkle regler for å unngå etterfølgende misforståelser.

For ikke å provosere fysiologisk leukocytose, som oppstår under psyko-emosjonell stress, etter et måltid eller som følge av kraftig muskelarbeid, skal pasienten gå til laboratoriet i en rolig tilstand av kropp og sjel uten å berøre frokosten. Det er tilrådelig å forlate huset uten å være sent, for ikke å "flyge hodet" og ikke øke antall hvite blodceller i blodet. Ellers må du besøke laboratoriet igjen, fordi legen, etter å ha mistanke om patologi, vil utpeke en ny eksamen.

Blod for analyse tas på tom mage fra en finger (eller fra en vene, dersom biokjemiske tester også er foreskrevet). Før du går inn i rommet der materialet er valgt for studien, anbefales det sterkt å hvile seg, sitte komfortabelt i en stol eller på en sofa som vanligvis står på gangen.


Flere Artikler Om Leveren

Skrumplever

Diet 5 tabell: hva er mulig, hva er umulig (tabell), meny for uken

Diet 5 bord - dette er en helsekost som hjelper til med å normalisere arbeidet i mage-tarmkanalen. Utnevnt til voksne og barn med problemer med leveren, galleblæren og galdeveiene.
Skrumplever

2 hovedårsaker til galleblæren krumning hos barn

Deformering av galleblæren i et barn er en avvik som forekommer i en fjerdedel av mindreårige. Ofte er endringer i kroppens struktur knyttet til den raske veksten av barn.