Metoder for å bestemme litogeniteten av galle

HomeArticles Gallstone sykdom (GI)

Gallesteinsykdom (ICD)

Klinisk, instrumentell og laboratoriediagnostikk

Det er tre stadier av JCB: fysisk-kjemisk, latent (asymptomatisk steinvogn), klinisk uttrykt.

A. Fysisk og kjemisk fase av JCB

Det fysisk-kjemiske stadiet er asymptomatisk i mange år. Pasienter i dette stadiet har ingen kliniske manifestasjoner. Leveren produserer litogen galle - overmettet med kolesterol og med redusert innhold av gallsyrer og fosfolipider (lecitin). Kjenne til fysisk-kjemisk fase av GCB kan være basert på følgende egenskaper:

1. Arvelig byrde av kolelithiasis.

2. Tilstedeværelse av kliniske og laboratorie manifestasjoner av nedsatt metabolisme, spesielt kolesterol metabolisme (fedme, diabetes, gikt, hyperlipoproteinemi, xanthelasma, xanthomatose).

3. Deteksjon av tegn på litogen cystisk galle (deler "B"): det er overmettet med kolesterol, innholdet av lecitin, fosfolipider, gallsyrer reduseres, kolesterol "flak", krystaller og deres utfelter ("sand") oppdages, indeksen for litogenicitet endres.

Indeksen for litogenitet er kvoten for å dividere mengden av kolesterol i den undersøkte gallen ved den maksimale mengde som kan oppløses ved et gitt forhold mellom gallsyrer og fosfolipider (lecitin).

For å bestemme indeksen for litogenitet er det spesielle tabeller M. S. Carey.

Galle anses litogent hvis indeksen for litogenitet er større enn 1.

Det triangulære koordinatsystemet til W. Admirand og D. Small (1968) brukes også til å bestemme litogeniteten av galle.

Dette koordinatsystemet er en liksidig trekant, på hver side av hvilke data på innholdet av kolesterol, lecitin og gallsyrer er plottet (i% i forhold til summen av alle tre komponentene, uttrykt i de samme enheter). Fra punktene som reflekterer indikatorene tegner de rette linjer parallelt med sidene av trekanten og ved krysset av linjene finner et punkt som reflekterer graden av oppløselighet av kolesterol og litogeniteten av galle.

Plasseringen av punktene er sammenlignet med den optimale sonen av kolesteroloppløselighet, etablert eksperimentelt (i figuren er det skyggelagt). Hvis poenget er plassert utenfor kolesteroloppløseligheten, er galle litogen. Figuren viser punktet som karakteriserer følgende forhold: gallsyrer 70%, lecitin 15%, kolesterol 15%. Poenget ligger over sonen av kolesteroloppløselighet, derfor er gelen under studien overmettet med kolesterol og er litogen.

Triangulært koordinatsystem Admirand og Small

Bestemmelse av litogenitet av galle

I.D. Mansurova og M.Shojonov (1975) brukte reaksjonen av eksperimentell Maki og Suzuki steinformasjon for å bestemme litogeniteten av galle.

0,5 ml av en 0,08% løsning av β-glukuronidase (100 U) tilsettes til 10 ml nasjonal galle og inkuberes i en termostat ved en temperatur på 36,6 ° C i 48 timer. Samtidig avsettes utfellingen av forskjellig farge og tetthet avhengig av den kjemiske sammensetning og grad av galle-litogenitet. Til totalvolumet av inkubasjonsblandingen tilsettes 0,5 ml av en 2% løsning av kalsiumkarbonat, 0,5 ml av en 0,5% løsning av albumin og 0,5 ml av en 0,5% løsning av kalsiumklorid. Innen 10 minutter blir røret rotert og plassert i en termostat igjen for en dag. Prøven betraktes som positiv (dvs. galle anses litogen) når et tykt bunnfall avsettes i form av sand eller stein, som ikke oppløses under risting.

B. Latent stadium av JCB

Den andre fasen av gallestein (latent, asymptomatisk, steinbærende) kjennetegnes av de samme litogene fysisk-kjemiske endringer av galle, som i første fase, men i tillegg dannelsen av steiner i galdeblæren (oftest i gallblæren), mens de dannede steinene ikke manifesterer seg klinisk, og oppdages kun radiologisk eller ved ultralyd i galdeveien.

Ofte observeres det latente kurset av JCB når det er en stein i den "stille" sone i galleblæren (i bunnen).

Røntgenmetoder for studier av galdeveier

Panoramisk radiografi av bukhulen

Ved en gjennomgangsradiografi av bukhulen kan det oppdages radiopasiske steiner (de utgjør 25% av alle gallesteinene). I noen tilfeller er det mulig å oppdage gass i galleblæren (med fistler av galleblæren og galde-intestinale anastomose). Survey radiografi utføres i den bakre posisjonen med høyre halvdel av kroppen forhøyet (ved 25-30 °).

Oral cholecystography

Oral cholecystography er den mest tilgjengelige og enkle metoden for forskning. Essensen av metoden er at kontraststoffet som tas oralt, blir absorbert i tarmen, går inn i blodet, er bundet i blodet med protein. I leveren spaltes proteinet fra det radiopaque preparatet, som utskilles av gallen og er konsentrert i galleblæren.

For oral cholecystography brukes bilithrast, jod, cholevid, osv. Om natten, ta 3-4 g (6-8 kapsler) av stoffet, presset med søt te eller mineralvann. 12 timer etter at kontrastmiddelet er tatt, utføres en røntgenblære i stående stilling, og ligger deretter med den hevede høyre halvdelen av kroppen. Hvis du identifiserer kalk i galleblæren, kan studien stoppes. Ved uoppdagbare steiner blir røntgenbilder tatt på 30, 60 og 120 minutter etter stimulering av galleblærens motorfunksjon (mottar 2-3 rå eggeplommer eller 20 g sorbitol i 50-100 ml varmt vann). Små steiner kan bli mer merkbare som galleblæren tømmer.

Den normale galleblæren har formen av en langstrakt oval, som ligger i nivået av III-IV lumbale vertebrae, konturene er jevne, blæren er intensivt fylt med kontrast, skyggen er jevn. I nærvær av steiner, er resistente soner av opplysning (en slags ovale belysninger av opplysning) bestemt. En serie av røntgenbilder etter å ha tatt kolecystokinetikk gjør det mulig å evaluere galleblærenes motorfunksjon. I hypomotorisk dyskinesi har galleblæren en langstrakt form, dens tømming er drastisk redusert; i hypermotor dyskinesi er bobleformen rund eller sfærisk, dens tømming akselereres. Med en normal kontraktil funksjon reduseres størrelsen på skyggen av galleblæren etter 1,5 timer med 80%, så slapper det av og boblens størrelse øker igjen.

Negativ cholecystografi (ingen galleblærsskygge) kan oppstå under følgende forhold:

      • dekompensert pylorisk stenose;
      • malabsorbsjonssyndrom (nedsatt absorpsjon i tynntarmen);
      • en skarp brudd på galleblærens konsentrasjonsfunksjon;
      • en kraftig reduksjon i leverekremeringsfunksjonen;
      • brudd på kontrastmiddelets passasje langs mage-tarmkanalen (særlig forsinket kontrast i glidebroen i matåpningen av membranen);
      • blokkering av den cystiske kanalen av en stein (et indirekte tegn på nærvær av en stein) eller utrydding av en uttalt inflammatorisk prosess;
      • Krenkelse av patenter av den cystiske kanalen kalles en funksjonshemmet (ikke-fungerende) gallblære.

Intravenøs (ekskretorisk) kolangiocholecystografi (holografi)

Intravenøs kolangiohelekystografi utføres i tilfelle av negativ oral cholecystography. Det gir et klart bilde av galleblæren og gallekanalene. Radiopakke stoffer som inneholder jod (bilignost, biligrafin, bilivistan, cholegrafin) administreres intravenøst ​​i en dose på 0,5-0,9 ml / kg kroppsvekt i 150-200 ml 5% glukoseoppløsning i 20-30 minutter.

Kontrast av galdekanaler skjer i løpet av 10-20 minutter, og maksimal kontrast av galleblæren - 1,5-2 timer etter injeksjon av kontrastmiddel.

Intravenøs kolangiohelekystografi kontrasterer galleblæren og ekstrahepatisk galdevei hos ca 80-90% av pasientene. Hos personer med en frakoblet gallbladder er gallekanalene kontrastert og galleblæren ikke kontrastert. Stener i galdekanaler og galleblære er definert som soner ("defekter") av opplysning.

Negative resultater av cholangiohelecystography (mangel på galleblæren kontrasterende) kan være i følgende situasjoner:

      • brudd på utskillelse av kontraststoffet av den berørte leveren;
      • atony av Oddi-sfinkteren (kontrasten er utskilt av leveren, men på grunn av atonyen til Oddi-sfinkeren konsentrerer den ikke seg i galleblæren og ekstrahepatiske gallekanaler og går raskt inn i tarmen). I denne situasjonen utføres gjentatt kolangiocholecystografi etter tidligere administrasjon av morfin, noe som øker tonen i sfinkteren til Oddi.

Andre metoder for radiologiske galleveis studier (cholangiography ved direkte injeksjon av kontrastmidlene inn i gallegangene; laparoskopisk holangioholetsistografiya - kontrast innføring i galleblæren gjennom dens punktering i løpet av laparoskopi; endoskopisk retrograd cholangiography - administrering av kontrastmidlet gjennom den store duodenal papilla under fibrogastroduodenoscopy) blir sjelden brukt.

Kontraindikasjoner for radiopaque undersøkelse av galdeveiene er:

    • skade på lever og nyrer i strid med deres funksjoner;
    • allergi mot jod;
    • alvorlig hjertesvikt
    • giftig goiter, spesielt alvorlige sykdomsformer;
    • hypoproteinemi (40 μmol / l).

Beregnet tomografi av galleblæren er en dyr metode for forskning og brukes i tilfeller av mistanke om galdeblærekreft, intoleranse mot jodholdige kontrastmidler, høy hyperbilirubinemi og grad 3-4 fedme. Ekstrahepatiske kanaler under datatomografi er ikke definert. Beregnet tomografi kan bestemme posisjonen, størrelsen, galleblærenes form, tykkelsen på veggen. Stener som måler 5 mm i diameter, ser ut som tette inneslutninger, små steiner (

Sykdommer i galdeveiene forbundet med høy litogenitet av galle

Sykdommene forbundet med økt litogenitet av galle, som biliary dysfunksjoner, kronisk cholecystitis, opisthorchiasis, kolelithiasis, postcholecystectomy syndrom, vurderes. Analysert årsakene til økt litogenitet av galle, meth.

Biliske dysfunksjoner, kronisk cholecystitis, opisthorchosis, kolelithiasis, postcholecystectomy syndrom ble vurdert. Analysen av gallisk litogenekst, diagnostiske og behandlingsmetoder ble analysert.

Sykdommer i gallblæren og galdeveiene - galde dysfunksjon, kronisk cholecystitis, kolelithiasis, postcholecystectomy syndrom - er vanlige sykdommer i fordøyelsessystemet [1]. Patologi i galdeveien er et aktuelt problem av nåtiden, hvis verdi bestemmes ikke bare medisinsk, men også sosiale aspekter, på grunn av den høye frekvensen av detekterbarhet i den høyeste arbeidsalderen, høye midlertidige og permanente funksjonshemming [2, 3].

Epidemiologiske og kliniske forskningsresultater indikerer en høy forekomst av funksjonsforstyrrelser i fordøyelseskanalen i befolkningen, hvorav hyppigst er biliær dysfunksjon eller biliær dyskinesi (biliær dyskinesi). Til tross for den langvarige interessen til spesialister i dette problemet, fortsetter mange saker å være på dagsordenen, og får særlig relevans. Det er på grunn av flere grunner. For det første, konsekvent høyt nivå av dysfunksjoner av galleblæren og spalten av Oddi i strukturen av sykdommer i fordøyelsesorganene: i form av hyppighet av forekomst okkuperer de andre rangstedet og følger kronisk gastroduodenitt. For det andre, kompleksiteten til differensialdiagnosen, som består i det potensielle mangfoldet av årsaker som forårsaker funksjonsforstyrrelser i galdesystemet. For det tredje, ikke helt riktig forståelse av årsakene til pasienter med funksjonelle forandringer i galdesystemet, subjektive symptomer og feilaktig innstilling av slike diagnoser som "kronisk cholecystititt", "kronisk pankreatitt" til disse pasientene. For det fjerde mangler behandlingsstandarder, noe som utvilsomt gjør det vanskelig å velge den optimale behandlingstaktikken. Ifølge A. M. Nogalera observeres den "rene" formen for dysfunksjon hos 12,5% av alle sykdommer i galdeveien [4]. Dysfunksjonelle forstyrrelser i galdeveien kan være assosiert med en primær reduksjon i galleblærenes muskelmasse og spalten av Oddi og en reduksjon i følsomheten av reseptorapparatet til nevrohumoral stimulering. Slike brudd er sjeldne (10-15%). Ifølge N. A. Skuya har de fleste pasienter under 30 år som kommer til klinikken med klager på smerter i riktig hypokondrium, lider av galde dyskinesi [5]. For å betegne disse forholdene er begrepet "dysfunksjonelle forstyrrelser i galdeveien" vedtatt (Roman Consensus III, 2006) [6].

"Dyskinesi i sin rene form i de fleste tilfeller foregår cholecystit," skrev M. S. Maslov [7]. I den innenlandske litteraturen har GIVP vanligvis blitt beskrevet som en sykdom som er merkbart dårligere i frekvensen til kronisk cholecystitis uten stein, blant ungdommer [8-10]. I de senere år har imidlertid i de senere år blitt diagnostisert mye mer ofte i forbindelse med avvisning av den avgjørende diagnostiske verdien av deteksjon av leukocytter i galde fra duodenal innhold og innføring av duodenal-klang i flere trinn i klinisk praksis [11].

Det er en iscenesatt utvikling av patologien i galdesystemet (dyskinesi - dyscholium - betennelse). Kronisk cholecystitis (HBH) som en inflammatorisk sykdom karakterisert ved skade på galleblæren, i utviklingen av hvilken infeksjon spiller en viktig rolle, utmerker seg i den russiske litteraturen [12]. Kronisk kolecystitt acalculous med fordel forbundet med patogent mikroflora (Escherichia, Streptococcus, Staphylococcus, Clostridium, etc.), som trenger inn i galleblæren lymphogenous, hematogenous og kontakten (fra tolvfingertarmen) ved. Den hyppigst karakteriserte av lesjoner av den cervicale galleblæren, rik på lymfatiske samlere, i nær kontakt med bukhinnen [13]. Ytterligere faktorer inkluderer funksjonelle forstyrrelser i den nevromuskulære apparat galleblæren og galleveiene med symptomer på hypo- og atoni, cholesterosis galleblæren vegg, neuropsychic anstrenge, fysisk inaktivitet, uregelmessig matinntak og ubalansert diett (monotont redusert mat med lav koleretisk virkning) pankreatobiliary reflux, arvelige faktorer, parasittiske sykdommer (giardiasis, opisthorchosis, amebiasis, ascariasis), endokrine lidelser (fedme, dysmenoré, uregelmessig sexliv). I hjemmepleier, særlig i poliklinisk enhet, observeres overdiagnose av HBH ofte, det var og forblir en av de hyppigste diagnosene med eller uten smerte i riktig hypokondrium i henhold til ultralyd [14].

Faktorene som forårsaker forstyrrelser i funksjonen av lever og gallre (GIT), samt kreftfremkallende effekt, er levertrematoder. Korsende agenten av human opisthorchiasis, Opistorchis felineus, ble oppdaget av K. Vinogradov, professor ved Tomsk Universitet, for over 100 år siden [15]. Ikke desto mindre er problemet med opisthorchiasis fortsatt ikke løst i dag - det er fortsatt en svært vanlig sykdom med et vedvarende, tilbakevendende kurs. I dag er det rundt 21 millioner mennesker smittet med disse typer parasitter [16]. Betydelige variasjoner i den biokjemiske sammensetningen av galle installert i Tilichenko YA [17], den mest signifikante reduksjon i konsentrasjonen viste gallesyrer er angitt i praktisk talt alle pasienter med kronisk opistorhozom og galle lithogenicity var 3 ganger høyere enn hos friske mennesker.

Gallsteinsykdom (JCB, kolelithiasis) regnes som en polyetiologisk dystrophisk-dysmetabolisk sykdom i hepatobiliærsystemet med den overveiende dannelsen av steiner i galleblæren [18, 19]. Gallestein er: kolesterol (kolesterolinnhold 70% eller høyere), pigment (bilirubin), kalsium (kalk) og / eller blandet. Kolesterol og svarte pigment steiner danner hovedsakelig i galleblæren (galleblæren) og brun - i gallekanalene. I alle tilfeller består de patofysiologiske forstyrrelsene i en overdreven metning av galle med sediment [20, 21]. Yu. Kh. Marakhovsky foreslår en annen definisjon av gallestein og gallestein: GIB er en forstyrrelse av kroppens aktivitet, manifestert i dannelsen av såkalte gallestein i galletreet; gallestein er en ikke-normal struktur eller masse, organisert fra makromolekylære stoffer som er dårlig oppløselige i galde, som finnes i gallestein eller et galde tre, som vanligvis består av (vanligvis) kolesterol [22]. JCB er en av de vanligste menneskelige sykdommene. I utviklede land er GCS i gjennomsnitt funnet i 10-15% av den voksne befolkningen. I Russland, blant de ulike kontingentene som er kartlagt, varierer forekomsten av GCB fra 3-12%. Kvinner gallestein skjer 3-4 ganger oftere enn menn. Forekomsten blant både menn og kvinner øker gradvis med alderen, og når maksimalt 60 år. Blant barn er forekomsten av kolelithiasis ca 5%. Utbredelsen av disse typer stein avhenger stort sett av landet. I Europa og Russland har 80-90% av pasientene kolesterolstein [23].

Fremveksten av kolesterol kolelithiasis skyldes ulike faktorer og deres kombinasjoner [24-28]. Faktorer som bidrar til dannelsen av gallestein er delt inn i:

1) genetisk: familiell predisposisjon, unormal utvikling av galdeveien, enzymatiske feil i syntesen av solubilisatorer;
2) Demografisk: hvit rase, geografisk bosted, kvinnelig kjønn, alderdom;
3) diett: mat, fattig i plantefibre og proteiner, samt med et overskudd av karbohydrater og animalske proteiner, sult og kalori diett med vekttap
4) medisinsk fedme, graviditet, cirrhose, diabetes, intestinal dismotorika, dyslipidemi, stasis av galle i galleblæren, inflammatorisk tarmsykdom (ileocøkale lokalisering), infeksjon med lesjoner i slimhinnene av gallegangstreet, iatrogeny: parenteral ernæring, kan administrering av legemidler med hypokolesterolemisk diuretika, progestinbaserte prevensjonsmidler, og østrogener og deres analoger.

Lithogenitet av galle er det mest karakteristiske tegn på kolelithiasis. Litteraturen beskriver en rekke faktorer som fører til en forandring i galliens litogene egenskaper. Antallet forventet "trigger" er også mange: en ubalanse i systemet enzymet HMG-CoA-reduktase og 7α-hydroksylase regulerende kolesterolsyntesen, og dens omdannelse til gallesyrer, reduksjon av cytokrom P450 som er involvert i hydroksylering prosesser, endringer i innholdet av lysolecitin, kolesterol, mucin, taurocholat, etc. [29, 30]. I dagens stadium for å studere etiopathogenese av gallestein, har de tre klassiske teoriene om litogenese, dannet av midten av 60-tallet i vårt århundre, ikke mistet sin betydning: teorien om lipidmetabolisme, inflammatorisk og gallestagnasjon. De litogene egenskapene til galle kan variere mye i løpet av en dag, så vel som i en persons liv [31]. I nærvær av overmettet kolesterol blir ikke galle steiner dannet, og overmettet kolesterolgalle fremmer veksten, men ikke kjernen av steiner. Hypotonisk dysfunksjon av galleblæren bidrar til prosessen med nukleering og utfelling av kolesterolmonohydratkrystaller. Det er kjent at dannelsen av gallestein er en dynamisk prosess der utfelling av kolesterolkrystaller veksler med deres delvise oppløsning [32]. En gang dannet, beholder steinen sin opprinnelige struktur. Inne i det, fortsetter prosesser med formasjon med økende innhold av dårlig løselig vannfritt kolesterol kontinuerlig. Det er mye bevis på spontan oppløsning av galleblærstener [33, 34]. Vekst av gallestein varierer fra 1 til 4 mm per år, stein vokser i 70% av pasientene, og nye dannes kun hos 14% av pasientene. I noen tilfeller er den kombinerte dannelsen av gall- og nyrestein, denne prosessen studert innenfor rammen av systemisk syndrom [35].

D.M. Smoll beskrev 5 stadier av utvikling av kolesterolgallesten: Stage I inkluderer genetiske, biokjemiske og metabolske feil som kan føre til produksjon av overmettet kolesterolgalle; Stage II - kjemisk, hvor produksjon av overmettet galle; Ved å undersøke sammensetningen av galle og pålegge resultatene av studien på de trekantede koordinatene til Admirand - Small (Fig. 1), kan man bestemme "litogenitet av galle"; Trinn III - fysisk, inkludert en forandring i galde tilstanden fra en enkel vannfase, overmettet med kolesterol, til dannelsen av kolesterolkrystaller; Stage IV innebærer veksten av små krystaller i makroskopiske steiner, og trinn V inkluderer utseendet av kliniske symptomer på kolelithiasis [36]. Hvis krysset mellom koordinatene ligger i den "grønne sonen", er det ingen fare for steindannelse, ellers er gallen litogen.

I 2006 viste Piero Portincasa, Antonio Moschetta og Giuseppe Palasciano at sonen av litogenitet av galle også er heterogen med hensyn til den potensielle risikoen for gallestein. I sammensetningen kan flere områder skille seg fra, kvalitativt forskjellig i kolloid-aggregerende tilstand av kolesterol (figur 2). Avhengig av forholdet mellom stoffer i galle, kan kolesterol være i krystallinsk form eller som del av supramolekylære strukturer: miceller og vesikler. Galle er mest motstandsdyktig mot krystallisering, hvis kolesterol er i en monofasisk tilstand i sammensetningen av miceller (sone A). Samtidig tilstedeværelse av kolesterol i forskjellige faser - i form av miceller, vesikler og krystaller fører til ustabilitet av gallekolloid og risikoen for gallesteinavsetning. Denne risikoen er høyest i trefasetilstanden av kolesterol (sone D - krystaller + miceller + vesikler) [29].

Det er mange forskjellige klassifikasjoner av gallesteinsykdom, oftest bruker hjemmeklinikere klassifiseringen av A. A. Ilchenko [23]. Men tilbake i 1988 foreslo akademiker H. H. Mansurov en enkel og tilgjengelig klassifisering av stadier, som ikke har mistet sin betydning selv i dag [37]:

A. Præklinisk. Dette kan omfatte personer som har en defekt i metabolisme av kolesterol, gallsyrer eller fosfolipider som er genetisk bestemt eller forårsaket av ytre årsaker. Andre manifestasjoner av sykdommen på dette stadiet er ikke tilgjengelig, men på grunn av en slik feil diagnose er svært kompleks: anbefalt undersøkelse av aktiviteten av leverenzymet HMG-Co A reduktase, som regulerer syntesen av kolesterol, og kolesterol 7a-hydroksylase, som regulerer hastigheten for syntese av gallesyrer. Behandling eller eliminering av defekten i galle lipidmetabolismen er ennå ikke utviklet. I fremtiden er det mulig å bruke genteknikk eller erstatning (enzym) terapi.

B. Klinisk stadium, som skal deles inn i tre perioder:

  • 1 - perioden for brudd på de fysisk-kjemiske egenskapene til galle. Karakterisert ved frigjøring av leveren litogen galle (med et overskudd av kolesterol). Selv om lokale inflammatoriske endringer er mulige i galleblæren, er kliniske manifestasjoner av kolelithiasis vanligvis fraværende. galleblærens motilitet kan reduseres. Denne perioden er mest gunstig for konservativ behandling, inkludert optimalisering av galdeutskillelse, reduksjon av galle litogenitet etc.
  • 2 - perioden for dannelse av gallestein med en diameter på opptil 5 mm (mikroliter). Denne perioden oppstår hvis de fysisk-kjemiske endringene i galle ikke elimineres, og andre faktorer som bidrar til stentdannelse (betennelse i galleblærens slimhinne, forringelse av dets motilitet, nedsatt enterisk-hepatisk sirkulasjon av gallsyrer, etc.) tilsettes. På dette tidspunktet kan dannelsen av gallestein forekomme selv uten levende kliniske manifestasjoner. I denne perioden gjennomføres også konservativ behandling, spesielt heenoterapi, etc.
  • 3 - perioden for dannelse av makrolitter (mer enn 5 mm). På dette tidspunktet skjer agglomerering av mikroliter til makrolitter, forverrer inflammasjon og dysmotorisk av galleblæren. I denne fasen, periodisk smerte, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, en bitter smak i munnen, oppstår ofte etter en feil i dietten, selv om kliniske manifestasjoner av GCS kan være uspesifikke. I denne perioden anbefales symptomatisk terapi. På dette stadiet velges pasienter for alternative metoder for behandling av gallestein, for eksempel litotripsy eller kontaktoppløsning av steiner.

B. Operasjonsfasen begynner med obstruksjon av galdeveien med kalkulator. Som regel er kirurgisk inngrep angitt for slike pasienter.

På nåværende stadium er det fysisk-kjemiske og instrumentelle metoder for diagnostisering av kolesterol cholelithiasis. Klassiske metoder for undersøkelse av pasienter (klager, anamnese, palpasjon, perkusjon og auskultasjon av bukhulen) beholder også deres praktiske betydning, men tillater bare en foreløpig diagnose. I klinisk praksis brukes chromodiagnostiske og multifraksjonale metoder for duodenal lyding med mikroskopisk og biokjemisk undersøkelse av galle [38]. Dette gjør det mulig å tydelig skille mellom individuelle deler av galle, for å vurdere funksjonaliteten til galleblæren og galdevegen. En meget effektiv metode for instrumentell diagnose av gallestein og dens komplikasjoner er en ultralyd for å diagnostisere sykdommen i 95-98% av tilfellene, så vel som en dynamisk ultralyd, noe som kan gi informasjon om egenskapene til motor evakuering av galleblæren og galleveiene [39]. I mer komplekse diagnostiske situasjoner brukes magnetisk resonans kolangiopankreatografi (MRCP) og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP).

Forfatterne av denne artikkelen gjennomførte en stor studie for å bestemme gallogeniciteten hos galle hos pasienter med ulike patologier i galdeveiene. I løpet av studien 2000-2007 ble observert 343 pasienter med forskjellige patologier i galleveier, hvorav 94 (64 kvinner og 30 menn) pasienter med dysfunksjon av galleveiene hypokinetisk (gipoDZhVP) type, 122 pasienter med kronisk calculous kolecystitt, som fortsatte i forbindelse med kronisk opistorchiasis hos 63 (CKDO) (11 menn og 52 kvinner) og 59 (7 menn og 52 kvinner) pasienter med CKD uten kombinasjon med helminthiasis, 127 (16 menn og 111 kvinner) pasienter, 65 av dem med GCB og 62 pasienter med JCB etter cholecystektomi (PCE), sammenligningsgruppesammensetningen med 100 tilsynelatende friske individer av samme alder og kjønn. Studien ble gjennomført i samsvar med prinsippene i Helsinkideklarasjonen i World Medical Association (som endret i 2000 med forklaringen på WMA generalforsamlingen, Tokyo, 2004), med reglene for Good Clinical Practice of International Conference on Harmonisering (ICH GCP), de etiske prinsippene fastsatt i direktiv EU 2001/20 / EU og kravene i nasjonal russisk lovgivning. Studieprotokollen ble godkjent av Etikkutvalget for Statens budsjettutdanningsinstitusjon for Høyere medisinsk utdanning KemGMA og RostGMU fra Helsesektoren i Russland Prosedyrene for gjennomgang og godkjenning av studien oppfylte kravene i nasjonal lovgivning. Informativ samtykke til å delta i studien ble oppnådd fra hver pasient. Forskjeller mellom sammenligningsparametrene ble vurdert statistisk forskjellig ved p ≤ 0,05.

For å vurdere tilstanden til galdeanlegget ble det brukt et kompleks av diagnostiske metoder for studien av pasienter. For å oppnå galle ble fraksjonert kromatisk minutt duodenal lyding utført hos pasienter. Den mikroskopiske og biokjemiske sammensetningen av galle ble studert. Den biokjemiske studien inkluderte bestemmelsen i b av bilirubin i del B (i PCE-gruppen i del C), kolesterol, gallsyrer og fosfolipider. For å vurdere kolloidal stabilitet av galle ble indeksene for litogenitet beregnet: Kolera-kolesterolforholdet (HCX), Rubens-indeksen (forholdet mellom kolesterolkonsentrasjon og gallefosfolipidkonsentrasjon - PCC) [38]. Lymogeniteten av galle økte ettersom patologien økte fra galde dysfunksjon til kolelithiasis, mens kolecystektomi hadde praktisk talt ingen effekt på gallens kolloidale stabilitet. Resultatene av studiet av litogenitet av galle er presentert i tabellen.

I neste del av studien observerte vi 54 pasienter med diagnose "postcholecystectomy syndrom" i alderen 21 til 66 år, som hadde kolecystektomi fra 2 til 17 år siden med asymptomatisk kolelithiasis, bestått av 35 personer uten galdeveier.

Ved fraksjonert duodenal lyding ble det påvist 14 indirekte tegn på duodenal hypertensjon hos 14 pasienter (økning i volum og belastning av del A) (p <0,05), Oddi sfinkterfeil hos 24 personer, Oddis sfinkterhyptonus ble påvist hos 1 person, i andre Oddi sfinkterfunksjon har blitt lagret. Bare hos 7 pasienter var volumet og spenningen i delene C innenfor det normale området, mens resten av disse dataene var signifikant høyere (p ≤ 0,05) av kontrollen - 136,5 ± 3,24 ml og 34,5 ± 0,92, som indirekte indikert galdefeil. Pasientene i PHES-gruppen viste en statistisk signifikant reduksjon i gallsyrer (p ≤ 0,05) hos alle pasienter og en reduksjon i kolesterol og bilirubin (p ≤ 0,05), litogenicitetsindeksene ble endret (p ≤ 0,05) i retning av å øke litogeniteten av galde HHC ved PEC var 3,99 ± 0,11, og i kontrollgruppen 10,3 ± 0,21. Med dynamisk ultralyd av choledochus, hadde ikke koledokusens diameter i alle pasienter over 8 mm. På bakgrunn av korreksjonen med ursodeoxycholsyrepreparater (UDCA, Ursosan) 12 mg / kg kroppsvekt i 6 måneder og med 200 mg 2 ganger daglig i en måned - etter 6 måneder, reduserte spenningen og delen C signifikant til 57,5 ​​± 4,78 (p ≤ 0,05), og HHC økte til 8,9 ± 0,19, hvilket indikerte en god reduksjon i gallens litogenitet.

Virkemekanismen til UDCA er multifaktoriell, og i behandlingen av pasienter med PHES er dets koleretiske og litolytiske effekter svært viktige.

Choleretic effekt. UDCA er hydrofil, mens mange andre gallsyrer er hydrofobe og har derfor en cytotoksisk effekt på hepatocytter. Disse hydrofobe gallsyrene er giftige for hepatobiliærsystemet, forårsaker apoptose, nekrose og fibrose. UDCA konkurrerer med de dominerende endogene gallsyrene når de absorberes i ileum på grunn av hydrofiliteten [40]. Stimulering av eksocytose i hepatocytter ved å aktivere Ca-avhengig a-proteinkinase fører til en reduksjon i konsentrasjonen av hydrofobe gallsyrer. Induksjon av bikarbonat-cholerase øker utskillelsen av hydrofobe gallsyrer i tarmene.

Den litolytiske effekten av UDCA er assosiert med en reduksjon i gallogenicitet av galde på grunn av dannelsen av flytende krystaller med kolesterolmolekyler, forebygging av dannelse og oppløsning av kolesterolstein. UDCA øker andelen gallsyrer i galle, reduserer glutkolesterol og oppløser steiner [41]. UDCA påvirker ikke kolesterol syntese, men reduserer absorpsjonen i tarmen [42]. UDCA fremmer micellær solubilisering på grunn av dannelsen av en flytende krystallinsk fase [43]. Noen funksjoner i den kliniske virkningen av UDCA er bemerkelsesverdige. Det viste seg at det klart reduserer manifestasjonene av "galde dyspepsi", reduserer frekvensen og alvorlighetsgraden av angrep av leverkolikk og eliminerer dyspeptiske symptomer, noen ganger ganske klart representert hos slike pasienter med PHES [44].

Når vi bestemte oss for utnevnelsen av myotropisk terapi, ble vi møtt med behovet for å bruke et stoff som selektivt ville fjerne den patologiske spasmen til Oddi sfinkteren, mens han ikke forårsaket hans atoni. Dette legemidlet ble valgt myotropisk antispasmodisk mebeverinhydroklorid. Fordelene med stoffet basert på mebeverin hydroklorid, som påvirket hans valg, var:

  • Den avslappende selektiviteten for Oddins sfinkter er betydelig 20-40 ganger større enn effekten av papaverin, oppnådd ved å redusere permeabiliteten til glatte muskelceller for Na +;
  • normalisering, ekstraktisk effekt på tarmens glatte muskler, som bidrar til eliminering av funksjonell duodenostase, hyperperistalsis, spasmofili, uten utvikling av sekundær hypotensjon på grunn av den indirekte nedgangen i K + utstrømning;
  • Mebeverin metaboliseres i tynntarm og kommer inn i leveren, og deretter inn i systemisk sirkulasjon i form av en inaktiv metabolitt, uten noen systemisk effekt.

Effekten etter å ha tatt mebeverin skjer raskt (etter 20-30 minutter) og varer innen 12 timer, noe som gjør det mulig å ta det to ganger om dagen (forlenget form), mens dosejustering ikke er nødvendig for eldre pasienter. Medikamentet mebeverinhydroklorid i disse pasientene kan brukes i lang tid, noe som er spesielt viktig for pasienter med dysfunksjon av Oddi-sphincteren etter at de har gjennomgått cholecystektomi.

Enda mer fysiologisk i denne situasjonen, stoffet hymekramon, som er en direkte cholecystokinin agonist og gjenoppretter gliblærens fysiologi og Oddi sfinkteren. Det er også indikert hos pasienter med den ovenfor beskrevne patologi i galdeveien [45].

Tidlig og korrekt vurdering av de kliniske symptomene som utvikles hos pasienter etter cholecystektomi-kirurgi gjør det mulig å velge adekvat terapi og som et resultat, forbedre livskvaliteten til pasienter med sykdommer i hepatobiliært system [46].

Det er kjent at galleblæren utfører en rekke funksjoner (deponering, evakuering, konsentrasjon, suging, sekretorisk, ventil, hormonell etc.) som sikrer synkronisering av sphincterapparatet i biliopancreatoduodenal sonen. Tapet på et fungerende organ og dets fysiologiske rolle krever tid for organismen å tilpasse seg nye forhold forbundet med eliminering av cystisk galle fra prosessene for fordøyelse og endringer i leverens eksokrine funksjon på grunn av cholecystektomi. Fjerning av gallestein fører til den uunngåelige funksjonelle restrukturering av galdesystemet, som påvirker et komplekst sett av neurohumorale forhold som oppstår på grunn av tap av galleblærens fysiologiske funksjon, og er en effektiv kompensasjonsmekanisme som bidrar til at bremsestrømmen og dens konsentrasjon i kanalene reduseres. Hvis den adaptive kompenserende kapasiteten til hepatobiliopankreatoduodenalsystemet er svekket på grunn av fravær av fettvev, opprettes forutsetninger for progresjon av PHES. I noen opererte pasienter forekommer denne tilpasningen ikke i det hele tatt, og de ulike kliniske manifestasjonene av PCES utvikles. I dag lever en betydelig del av befolkningen med gallesteinsykdom, inkludert de som har blitt diagnostisert og de som diagnosen er ukjent for. De fleste av disse pasientene gjennomgår laparoskopisk cholecystektomi, som er "gullstandarden" av det 21. århundre i behandlingen av kolelithiasis og kalkulert cholecystitis. Eksistensen av postcholecystectomy syndrom [47, 48], inkludert kronisk magesmerter, alkalisk refluks gastritis, dyspepsi og steatorrhea, bestemmer imidlertid behovet for å forsøke å bevare galleblæren, spesielt når den er bevart. Til dags dato har rapporter begynt å vises på resultatene av en mer fysiologisk operasjon som opprettholder galleblæren, kolecystolithotomi, med tilbakefall av JCB ikke mer enn 1,2% tilfeller [49-53]. Ifølge forfatterne er denne metoden effektiv med minimal invasivitet, bevarer galleblæren, og i kombinasjon med den etterfølgende kursapplikasjonen av UDCA, tillater det å oppnå stabil remisjon av sykdommen og gjenopprette god livskvalitet for pasienter [54].

I konklusjonen skal det bemerkes at patologi i galdeveiene, som er forbundet med høy litogenitet av galde, er en alvorlig metabolsk sykdom. Det biokjemiske "pre-stone" -stadiet av gallesteinsykdom eksisterer, det bør oppdages i tide. Tidlig diagnose av galle litogenese er nødvendig for sin konservative behandling og forebygging av komplikasjoner. Ved dannelsen av kolelithiasis bør behandlingsmetoden være individuell og kompleks og sikte på å bevare galleblæren så mye som mulig.

litteratur

  1. Stinton L. M., Myers R.P., Shaffer E.A. Epidemiology of gallstones // Gastroenterol Clin North Am. 2010, 39. R. 157-169.
  2. Okorokov A. N. Diagnose av sykdommer i fordøyelsessystemet. M.: Medisinsk litteratur, 2000. 560 s.
  3. Reshetnyak V.I., Loginov A.S., Chebanov S. M. En moderne oppfatning av galdeformasjon og galdeutskillelse // Russian Gastroenterological Journal. 1995. nr. 7. s. 54-65.
  4. Nogaller AM Sykdom i galleblæren og galdeveiene. M.: Medicine, 1969. 376 s.
  5. Skuya N. A. Gallesteinsykdom - patogenese, forebygging og behandling // Moderne aspekter av praktisk gastroenterologi. Riga, 1983, s. 100-113.
  6. Pimanov S.I., The Cream Man N. N. Rimsky III Consensuns: Utvalgte seksjoner og kommentarer. Håndbok for leger. Vitebsk: VGMU Publishing House, 2006. 160 s.
  7. Maslov MS Sykdommer i leveren og galdeveiene hos barn. L., 1951. 214 s.
  8. Vitebsky Ya. D. På den såkalte biliær dyskinesi // Therap. arkivet. 1981. Vol. 53. nr. 10. s. 86-88.
  9. Ilchenko A. A. Sykdommer i gallblæren og galdeveiene: En håndbok for leger. M., 2006. 448 s.
  10. Samsonov A. A., Nikushkina I. N. Diagnose og terapi av funksjonsforstyrrelser i gallret // Farmateka. 2013. nr. 6. s. 98-104.
  11. Maksimov V. A., Dalidovich K. K., Chernyshev L. A., Melnikov V. L. Diagnostiske tester for sykdommer i fordøyelseskanaler. Penza: Informasjons- og publiseringssenter for PSU, 2005. 228 s.
  12. Galkin V. A. Kronisk ikke-kalkuløs cholecystitis. M.: Medicine, 1986. 126 s.
  13. Konkov A.V Kronisk cholecystitis: kliniske, patogenetiske og diagnostiske aspekter. Forfatter. diss.... Dr. med Sciences. Volgograd, 2004. 34 s.
  14. Nogaller A.M. Er diagnosen "kronisk stoneless cholecystitis" legitim? // Siberian Journal of Gastroenterology and Hepatology. 1997. T. 1, nr. 4 s. 168-171.
  15. Yablokov D. D. Opisthorchiasis mann. Tomsk, 1979. 238 s.
  16. Schuster R. K. Opisthorchiidosis - en anmeldelse // Infect. Disord. Drug. Mål. 2010. 10 (5). R. 402-415.
  17. Tilichenko Yu. A. Klinisk og funksjonell karakterisering av endringer i gallesystemet hos pasienter med kronisk opisthorkiasi og deres stadiumreduksjonsbehandling. Diss.... Cand. honning. Sciences. Tomsk, 1991. 120 s.
  18. Aripov U.A., Ismailov U.S. Endring i kjemisk sammensetning av galde med biliær hypertensjon // Annaler av kirurgisk hepatologi. 2002. Vol. 7. nr. 2. s. 39-44.
  19. Marschall H. U., Einarsson C. Gallstonesykdom // J Intern Med. 2007. 261 (6). R. 529-542.
  20. Weerakoon H. T., Ranasinghe J. G., Navaratna A., Sivakanesan R., Galketiya K. B., Rosairo S. Kan du forutsies med faktorer? En sammenligning mellom blandet kolesterol og svarte pigment steiner // BMC Gastroenterol. 2014. 6. mai R. 14-88.
  21. Ilchenko A. A. Et moderne syn på problemet med biliary sludge // BC. Sykdommer i fordøyelsessystemet. 2010. nr. 28. s. 1707-1713.
  22. Marakhovsky Yu. Kh. Forebygging og tidlig diagnose av gallesteinsykdom // Russisk Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2003. V. 13. nr. 1. s. 81-92.
  23. Ilchenko A. A. Cholelithiasis. M.: Anaharsis, 2004. 200 s.
  24. Leushner U. Praktisk guide til sykdommer i galdeveiene. M.: GEOTAR-Media, 2001. 259 s.
  25. Li-Ying Chen, Qiao-Hua Qiao, Shan-Chun Zhang, Yu-Hao Chen, Guan-Qun Chao, Li-Zheng Fang. Metabolisk syndrom og gallesteinsykdom // Verden J Gastroenterol. 2012. Aug 21. 18 (31). R. 4215-4220.
  26. Sykdommen har endret seg i det 21. århundre? // Curr Gastroenterol Rep. 2005. 7. R. 132-140.
  27. Nervi F., Miquel JF, Alvarez M., Ferreccio C., García-Zattera MJ, González R., Pérez-Ayuso RM, Rigotti A., Villarroel L. Gallbladder, Spansk befolkning / / J Hepatol. 2006. 45. R. 299-305.
  28. Portincasa, P., Di Ciaula, A., Wang, H., H., Palasciano, G., van Erpecum, J., Moschetta, A., Wang, D. Q. 2008. juni; 47 (6). R. 2112-2126.
  29. Portincasa P., Moschetta A., Palasciano G. Kolesterol gallesteinsykdom // Lancet. 2006. 368. R. 230-239.
  30. Gordienko A.V. Kolesterol choleliasis (egenskaper ved patomorfogenese, diagnose, kurs og behandling): Forfatterens abstrakt. diss.... Dr. med Sciences. St. Petersburg, 1999. 52 s.
  31. Vakhrushev Ya. M., Khokhlacheva N. A. På patogenesen av gallesteindannelse og dens forebygging i sykdommer i galdeveien // Ter. arkivet. 1999. nr. 2. s. 44-48.
  32. Heuman, D.M., Moore, E.W., Vlahcevic, Z.R. Pathogenesis and dissolution of gallstones. I: Zakim D., Boyer N. D., redaktører. Hepatologi, en lærebok av leversykdom / 2. utg. Philadelphia: Saunders. 1990. R. 1480-1516.
  33. Smelter A. H. Triglyserider og gallsteindannelse // Clin Chim Acta. 2010. 411. R. 1625-1631.
  34. Festi D., Dormi A., Capodicasa S., Staniscia T., Attili A. F., Loria P., Pazzi P., Mazzella G., Sama C., Roda E. et al. Innfall av gallesteinsykdom i Italia: Resultat av en multisenterbasert italiensk studie (MICOL-prosjektet) // World J Gastroenterol. 2008. 14. R. 5282-5289.
  35. Ahmed M. H., Barakat S., Almobarak A. O'Al.M. 2014. Jul; 36 (6). R. 957-962.
  36. Admirand W.H., Small D. M. Det fysisk-kjemiske grunnlaget for kolesterolgallstendannelse hos mennesker // J. Clin. Invest. 1968. Vol. 47. P. 1043-1052.
  37. Mansurov Kh. Kh. Om de ledende mekanismer for utvikling og progresjon av kolesterol cholelithiasis // Klinisk medisin. 1991. nr. 9. s. 17-21.
  38. Maksimov V. A., Chernyshov A. L., Tarasov K. M. Duodenal undersøkelse. M., 1998. 192 s.
  39. Pimanov S.I. Ultralyddiagnose av kronisk cholecystitis ved bruk av koleretiske tester // Terapeut. Arch. 1990. T. 62, nr. 2. s. 82-84.
  40. Paumgartner G., Øl U. Ursodeoksykolsyre i kolestatisk leversykdom: Virkningsmekanismer og terapeutisk bruk revidert [gjennomgang] // Hepatologi. 2002. 36 (3). R. 525-531.
  41. Stiehl A., Czygan P., Kommerell B., Weis H. J., Holtermuller K. H. Ursodeoksykolsyre versus chenodeoksyolsyre. Sammenligning av pasienter med kolesterol gallestein. Gastroenterologi. 1978. 75. P. 1016-1020.
  42. Salen G., Tint G. S., Shefer S. Oral oppløsningsbehandling av gallestein med gallsyrer // Semin Liver Dis. 1990. 10. R. 181-190.
  43. Park Y.-H., Igimi H., Carey M.C. Oppløsning av humant kolesterol gallestein i simulerte chenodeoxycholatrike og ursodeoxycholatrike biler. En in vitro studie av oppløsningshastigheter og mekanismer // Gastroenterologi. 1984. 87. R. 150-158.
  44. Plotnikova E. Yu., Sukhikh A. S. Ursodeoxycholsyre i går og i dag // Terapeut. 2012. № 7. P. 23-33.
  45. Maksimov V. A., Buntin S. E., Buntina V. G., Pigina T. V., Vostokova G. V., Atyashkina E. P. Odeston i behandlingen av det fysisk-kjemiske stadium av gallesteinsykdom // Healing Doctor. 2008. nr. 2. s. 76-77.
  46. Portincasa P., Ciaula A. D., Bonfrate L., Wang D. Q. Terapi av gallesteinsykdom: Verden J Gastrointest Pharmacol Ther. 2012. 3. s. 7-20.
  47. Troppoli D.V., Cella L.J. Postcholecystectomy syndrom // Ann Surg. 1953. 137. R. 250-254.
  48. Lum Y. W., House M. G., Hayanga A. J., Schweitzer M. Postcholecystectomy syndrom i laparoskopisk tid // J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2006. 16. R. 482-485.
  49. Shen L., Liu Y., Wen H. Minimalt invasiv kirurgi for galleblæren med gallbladderveggkalkulator // Zhong Guo Nei Jing Za Zhi. 2009. 15. R. 572-575.
  50. Liu J. S., Li J. Z., Zhao Q. K. et al. Analyse av oppfølgingsresultater av choleecystolithiasis behandlet med minimal invasiv operasjon med galleblæren bevart via koledokoskopi // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2009. 47. R. 279-281.
  51. Wei S. Stero-gallbladder endoskop kombinert med et mykt koledokoskop for galleblæren // J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2013. Feb; 23 (2). R. 106-108.
  52. Tan, Y., Y., Zhao, G., Wang, D., Wang, J.M., Tang, J.R., Ji, Z.L. DigiT.T. 2013. 30 (4-6). R. 466-71.
  53. Wang T., Chen T., Zou S., Lin N., Liang HY, Yan HT, Li NL, Liu LY, Luo H., Chen Q., Liu WH, Tang LJ Ultralyd-styrt dobbeltkompleks perkutan kolecystostomi kombinert med en koledokoskop for å utføre cholecystolithotomier hos høyrisikologiske kirurgiske pasienter // Surg Endosc. 2014. Jul; 28 (7). R. 2236-2242.
  54. De-Kang Gao, Shao-Hua Wei, Wei Li, Jie Ren, Xiao-Ming Ma, Chun-Wei Gu, Hao-Rong Wu. Helt laparoskopisk galleblæren-bevare kirurgi: En minimalt invasiv og gunstig tilnærming til kolelithiasis // Exp Ther Med. 2015. Feb; 9 (2). R. 395-398.

E. Yu. Plotnikova *, 1, doktorgrad i medisinsk vitenskap, professor
V. N. Zolotukhina **, kandidat for medisinsk vitenskap
T. Yu. Gracheva *, MD, Professor
A. D. Bagmet ***, MD, Professor
A. P. Ruban ****

* GBOU VPO KemGMA Helsedepartementet i Russland, Kemerovo
** MBUZ GKB № 2, Kemerovo
*** GBOU VPO RostGMU Den russiske føderasjonsdepartementet, Rostov-til-Don
**** MBUZ GP nummer 4, Rostov-til-Don

Lithogenicitet av galle hva er det

Artikkelen er viet til diskusjonen om en ny type patologi - biliary slam, som ble beskrevet takket være innføringen av moderne visualiseringsmetoder. Denne tilstanden er en akkumulering av kolesterolkrystaller, pigmentkrystaller og kalsiumsalter i galdeveiene og galleblæren. Etiologien, kliniske manifestasjoner og behandling av biliary slam blir diskutert.

Nøkkelord: biliary sludge, Oddi sfinkter, litogenitet av galle, Resalut Pro.

Informasjon om forfatteren:

Polunina Tatyana Evgenievna - Leger i medisinsk vitenskap, professor i Moskva-statens medisinske universitet oppkalt etter A.I. Evdokimova

Biliary slam. Algoritmer for diagnostikk, behandlingsregimer

T.E. Polunina

Papiret er dedikert til den nye patologien kalt biliary slam, den har blitt beskrevet med nye bildebehandling teknikker. Det er en tilstand av bilisk tarm og galleblæren. I diskusjonen diskuteres etiologi, klinisk kurs og behandling av gallarslam.

Nøkkelord: biliary sludge, Oddi sfinkter, galle litogenitet, Rezalut pro.

I forbindelse med innføring av ultralydsdiagnostiseringsteknikker i klinisk praksis har det oppstått en ny nosologisk form for hepatobiliaryttsykdommer - "biliary sludge". Biliary slam (fra den latinske "biliaris" - gall og engelsk "slam" - smuss, gjørme, isgrøt, silt, slurry) er en opphopning av kolesterolkrystaller, pigmentkrystaller og kalsiumsalter i en formasjon som forekommer i galdeveiene og galleblæren ( Fig. 1). Biliary slam (BS) opptrer når det er stagnasjon av galle, er det nettopp stagnasjon som skaper betingelsene for dannelsen.

Analyse av en rekke studier viser at frekvensen av deteksjon av biliary slam i ulike populasjoner varierer mye og er [4, 10]:
- i den generelle befolkningen blant personer som ikke lider av GIB - 1,7-4%;
- blant personer som klager på fordøyelseskanaler - 7-8%;
- blant klagere som er karakteristiske for galde dyspepsi - 24,4-55%.

Oftest er biliary slam detektert hos personer med galdepatologi.

I det medisinske miljøet er det en tvetydighet av syn på den kliniske betydningen av BS. Det er to synspunkter på BS-prognosen. På den ene side virker det som om dette er en overgangs tilstand som ikke krever behandling, derimot er det den første fasen av gallesteinsykdom (ICB), karakterisert ved en økning i galle litogenitet og en reduksjon i galleblærens kontraktile evne.

Det er flere klassifikasjoner av denne sykdommen, basert på etiologi, sonografisk bilde og kjemisk sammensetning av slam.

Klassifiseringen av Sporea Loan, tatt hensyn til genetikken av BS [11]:
1. Primær BS (ingen av følgende betingelser er identifisert).
2. Secondary BS:
- etter sjokkbølge-litotripen angående biliærsten;
- på ZhKB;
- under graviditet
- i tilfelle levercirrhose
- med mekanisk gulsott;
- med galleblæren
- med langvarig parenteral ernæring
- Med diabetes mellitus (ikke-alkoholisk fettlever leversykdom);
- med seglcelleanemi
- etter å ha tatt ceftriaxon.

Klassifisering av galle slam [5]
1. Microlithiasis (liten, opptil 4-5 mm, hyperechoic inneslutninger uten akustisk skygge,
forandringer når pasientens kropp endres).
2. Clots av putty galle.
3. Kombinasjonen av mikrolithiasis med tykk galle.

Sammensetningen av gallarslam:
1. Kolesterolkrystaller i sammensetningen med mucin.
2. Overvekt av kalsiumsalter.
3. Overvekt av bilirubinholdige pigmenter.

En rekke forfattere tilbyr en annen versjon av arbeids klassifiseringen [7]:
1. I henhold til ultralydformen av gallarslam:

  • echozves - de første manifestasjonene av slam;
  • biliary slam clots;
  • spesielle former (mikrocholelithiasis, kolesterolpolyper i galleblæren, kittgalle med "frakoblet" galleblæren).

2. I henhold til tilstanden av kontraktil funksjonen til galleblæren (estimert ved dynamisk scintigrafi): med konservert kontraktil funksjon; med redusert kontraktil funksjon; frakoblet gallbladder.
3. Ved kombinasjon med kolelithiasis: uten beregning i galleblæren; med kalkblad i galleblæren.

I dannelsen av BS skiller flere trinn [3]:
• glut av gallekolesterol;
• forstyrrelse av den dynamiske likevekten mellom pro- og anti-nucleating faktorer;
• nukleering og utfelling av kolesterolkrystaller;
• aggregering av krystaller i mikroliter og videre vekst.

Tidlig diagnose og behandling av BS-patologi er av stor klinisk betydning på grunn av muligheten for BS-transformasjon i kronisk cholecystitis og kolelithiasis.

Laboratorietester:
- En klinisk blodprøve: leukocytose indikerer overholdelse av funksjonsforstyrrelser i den inflammatoriske prosessen; dets alvorlighetsgrad korrelerer med alvorlighetsgraden av komplikasjoner av BS (cholecystitis, JCB) og påvirker utfallet;
- urinalyse
- Coprogram (med cholepathy i copprogrammet, dråper med nøytral fett pluss moderate mengder fettsyrer, avføring har en strålende farge, en tendens til forstoppelse);
bilirubin og dets fraksjoner
- kolesterol;
- ALT (alaninaminotransferase);
- AST (aspartataminotransferase);
- alkalisk fosfatase (under eksacerbasjon av kolecystit, en moderat økning i alkalisk fosfatase, bilirubin, en økning i ALT);
- GGTP (gammaglutamyltranspeptidase);
- totale protein- og proteinfraksjoner
- serum amylase;
- bestemmelse av kolesterolindeks (forholdet mellom innholdet i galle syrer og kolesterol)

Instrumental undersøkelse:
- Ultralyd av leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen;
- fraksjonell kromatisk duodenal som ligner mikroskopisk og biokjemisk undersøkelse av galle;
- Peroral og intravenøs cholecystography;
- scintigrafi av galleblæren og galdeveiene
- perkutan transhepatisk kolangiografi (CHCHH) - ved hjelp av en Hiba-nål under ultralydskontroll, peker nålen galdekanalen og deretter injiseres en vannløselig kontrast; endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) med CO manometri - avslører koledokolithiasis, CO-strengninger, primær skleroserende kolangitt;
- Beregnet tomografi - for diagnostisering av svulster i galleblæren, metastaser.

Funksjonsforstyrrelser i galdeveien, som fører til dannelsen av BS:
- primær dyskinesi, forårsaker brudd på utløpet av galle- og / eller bukspyttkjertelen sekret i duodenum i fravær av organiske hindringer;
- dysfunksjon av galleblæren
- dysfunksjon av Oddi sfinkter
- sekundær dyskinesi i galdevegen, kombinert med organiske endringer i galleblæren og sfinkteren i Oddi.

Algoritmen for å diagnostisere en pasient med galdeblæredysfunksjon er vist i fig. 2. Algoritmen er en bevisst handling fra en lege for å identifisere ZHs patologi og utnevnelse av passende behandling eller tilleggsundersøkelser.

Dysfunksjon av Oddi-sfinkteren

Sirkulær glatt muskel som omgir lukking av den felles gallegang (sphincter choledochus) og hovedbukspyttkjertelkanalen (pankreatisk sphincter), og beskytte dem på nivå med nippelen Vater, kalt sphincter av Oddi (fig. 3).

CO dysfunksjon karakterisert ved delvis svekket åpenheten av kanaler på nivået av lukkemuskelen, og kan ha både den organiske (strukturelle) og funksjonell natur (nedsatt motorisk aktivitet choledoch sphincter tone og / eller pankreasgang). Klinisk manifesteres CO dysfunksjon av nedsatt utstrømning av galle og bukspyttkjerteljuice.

CO-stenose er en abnormitet med delvis eller fullstendig innsnevring av Oddins sphincter på grunn av kronisk betennelse og fibrose (figur 4). De viktigste betingelser for utvikling av stenose er choledocholithiasis, pankreatitt, traumer kirurgi av bukhulen, ikke-spesifikk inflammatorisk tarmsykdom og sjelden, yukstapapillyarny duodenal diverticulum.

CO dysfunksjon kan føre til galdekolikk. Opptil en tredjedel av pasientene med uforklarlig bilisk kolikk, spesielt etter cholecystektomi, med uendrede ekstrahepatiske galdekanaler og bukspyttkjertelkanaler, har manometriske påvist CO-dysfunksjoner. Denne typen dysfunksjon er forårsaket av cholecystokininreaksjon, noe som fører til en økning i basaltrykk eller en økning i amplitude og frekvens av sammentrekninger.

Grunnlaget for høyt blodtrykk i CO er oftest psykogene effekter (stress, følelsesmessig overstyring), som realiseres gjennom en økning i tonen i vagusnerven. Algoritmen for diagnostisering av CO dysfunksjon er vist i fig. 5.

Kliniske manifestasjoner av CO dysfunksjon:
· Episoder av uttalt vedvarende smerte. Lokalisert i epigastrium og høyre øvre kvadrant i magen;
· Smertefulle episoder som varer mer enn 20 minutter, vekslende med smertefritt intervall;
· Gjentatte anfall i 3 måneder eller mer
· Stabiliteten i smertsyndromet som bryter med arbeidet
· Smerte kan være forbundet med følgende symptomer: utbrudd etter måltider, utseende om natten, tilstedeværelse av kvalme og / eller oppkast;
· Manglende data om strukturelle endringer i organer.

Med tanke på forskjellene i det kliniske bildet, er pasienter med CO dysfunksjon klassifisert i tre kategorier:
1. Med isolert dysfunksjon av spalten i den vanlige gallekanalen utvikles galdepine. Smerten er lokalisert i epigastrium eller høyre hypokondrium med bestråling i ryggen eller høyre scapula.
2. Med overveiende involvering i prosessen med spankreftens bukspyttkjertel - bukspyttkjertel. Smerten er lokalisert i venstre hypokondrium med bestråling i ryggen, avtar når bøyes fremover.
3. I tilfelle av vanlig sphincterpatologi - Kombinert galde i bukspyttkjertelen. Belte smerte.

Laboratorium og instrumentale tegn på CO dysfunksjon:
-endringer i nivået av lever og / eller pankreas enzymer (2 ganger overskudd av det normale nivået av AST og / eller alkalisk fosfatase i minst 2 ganger studier);
-reduserer fjerningen av kontrastmateriale fra koledokus ved ERCP (> 45 min);
-utvidelse av koledokus (> 12 mm) eller hovedpankreatisk kanal.

For tiden er den mest pålitelige metoden for å studere funksjonen av CO endoskopisk manometri av CO. Det er mulig å separere den felles gallegang kanylering og Wirsung kanal manometry med holder sine sfinktere, gjør det mulig at man for å velge overveiende biliær eller bukspyttkjertel type lidelser, så vel som å etablere etiologien av tilbakevendende pankreatitt hos pasienter som gjennomgår cholecystektomi og papillotomi. Tegn på CO-dysfunksjon er: økning i basaltrykk i lumen av sphincter (over 30-40 mmHg), en økning i amplitud og frekvens av fasekonstruksjoner (tachioidia); økning i hyppigheten av retrograd sammentrekning.

Man bør huske på at eksisterende funksjonsforstyrrelser i gallesystemet kan føre til galdeblærers hypokinesi med galdebelastning, forstyrrelse av sin kolloidale stabilitet, dannelse av BS og dannelse av gallestein. I tillegg kan stagnasjonen av galle mot bakgrunnen av CO-dysfunksjonen av galleblæren bidra til at infeksjonen blir tilført, det vil si bidra til forekomsten av cholecystitis. Det neste viktige punktet er predisponering for kolestasessyndrom. En langvarig spasme av CO kan således føre til manifestasjoner av kolestase, sekundær leverskade (kolestatisk hepatitt, sekundær biliær cirrose).

Økt litogenitet av galle er oftest forårsaket av et brudd på forholdet mellom kolesterol, gallsyrer og fosfolipider. Hvis det er et overskudd av kolesterol, kan galle ikke opprettholdes i solubilisert tilstand, noe som betyr at det faller ut som kolesterolmonohydratkrystaller, noe som danner grunnlaget for dannelsen av BS. Med bevaret kontraktil aktivitet av galleblæren evakueres de agglomererte partiklene inn i tolvfingertarmen gjennom Oddi sfinkteren (se figur 3). Dermed er persistensen av BS kun mulig under forhold med galde dysfunksjon av hypokinetisk type [6].

Behandling av galde slam

Indikasjonene for å gjennomføre konservative behandlingskurs hos pasienter med BS, som ikke engang er ledsaget av kliniske symptomer, er vedvarende deteksjon i henhold til ultralyd i 3 måneder [4].

Avhengig av egenskapene til det kliniske kurset av galde slam, er taktikken for å håndtere pasienter også bestemt [8]:
Jeg - som ikke krever behandling, siden eliminering av den etiologiske faktoren fører til en regresjon av BS.
II - Behov for terapeutisk behandling, fordi uten passende behandling blir BS omdannet til gallestein med involvering av andre organer og systemer i den patologiske prosessen.
III - Behov for kirurgisk behandling, uten hvilke komplikasjoner som krever akutt kirurgisk inngrep, med høy risiko for purulente komplikasjoner og dødelighet, er mulige.

Valget av administrasjonstaktikk og behandling for BS bør imidlertid ikke bare fortsette fra klinisk kurs, men også fra varianter av biliært slam diagnostisert med ultralyd. Når BS i form av suspensjon hyperechoic partikler (microliths) kirurgisk inngrep er ikke tilrådelig. Det eneste unntaket kan være tilfeller der, på grunn av den lange utholdenheten til BS, dannes en stricture av den terminale delen av den vanlige gallekanalen eller stenoseringspapillitt, noe som hindrer strømmen av galle. Klemmer av kittgull kan forårsake blokkering av galdekanalen på de smaleste stedene. Disse er den cystiske kanalen og de distale delene av den vanlige gallekanalen.

For å oppnå den maksimale kliniske effekten, bør patogenetisk behandling i BS påvirke følgende hovedforbindelser med biliærlitogenese [3]:
• ledsaget av en reduksjon i kolesterol syntese i hepatocytten;
• stimulere syntese av primære gallsyrer;
• å øke utskillelsen av kolesterol med galle;
• å gjenopprette galleblærens kontraktile funksjon;
• eliminere hypertoner av Oddi-sfinkteren;
• redusere absorpsjonen av kolesterol i tarmen;
• Bidra til restaurering av tarmtransitt.

For å redusere de litogene egenskapene til galle ved å redusere syntesen av kolesterol, er det for tiden et stort antall medikamenter, inkludert det moderne stoffet Resalyut Pro. En av egenskapene til Resalut Pro er dens evne til å redusere blodkolesterol og dermed redusere metningen av gallekolesterol ved å undertrykke kolesterolsyntese i leveren [1,2]. Den kliniske effekten av Resalut Pro-behandlingen for BS skyldes hovedsakelig en reduksjon av gallogenicitet, som i siste instans forhindrer dannelsen av mikroliter. Legemidlet Resalut Pro er foreskrevet i en dose på 2 kapsler 3 ganger daglig. Behandlingsforløpet avhenger av formen av gallarslam. For eliminering av biliært slam i form av suspensjon er hyperekok partikler vanligvis nok månedlig behandlingsmåte. I andre former for BS er behandlingsforløpet lengre, men vanligvis overstiger ikke tre måneder.

Gallepreparater og spesielt ursodeoxycholsyre (UDCA) har tradisjonelt blitt brukt til å forbedre galleflyten.

For å eliminere biliær dyskinesi, spastisk smerte, forbedre gallestrømmen, er symptomatisk mebeverinbehandling foreskrevet. I tilstedeværelse av gallereflux i magen, anbefales antacida. En generalisert behandlingsplan for BS er presentert i fig. 6.

Medikamentet Resalut Pro stabiliserer de fysisk-kjemiske egenskapene til galle [1]. Legemidlet normaliserer lipidmetabolismen, reduserer kolesterolnivået ved å øke dannelsen av estere og linolsyre.

Foreløpig foregår postregistreringsstudier for å vurdere effektiviteten av Resalut Pro hos pasienter med sykdommer i hepatobiliære og kardiovaskulære systemer for å oppnå en bevisbase for effekten på lipidprofilen.

Således er det beste diett ved behandling av biliært slam i form av suspensjon hyperekoiske partikler en kombinasjon av legemidler Rezalyut Pro og mebeverin. Det anvendte behandlingsregime gjør det mulig å eliminere fenomenene dyscholia og motilitetsforstyrrelser i galdeveien, reduserer behandlingstiden.


Flere Artikler Om Leveren

Kolecystitt

Hva er normen for en sunn lever: dens vekt, størrelse og struktur?

Leveren er et ekstremt vitalt organ i høyre side, i hypokondrium. Leveren består av to seksjoner: høyre og venstre, men har fire løfter, presentert i form av: høyre lobe, caudal, også venstre lobe og firkant.
Kolecystitt

Kombinasjonen av vaksinasjoner: DTP, hepatitt B, polio. Er det mulig samtidig?

I de første månedene og årene av et barns liv oppstår hovedparten av vaksinasjoner. Mange foreldre er bekymret for spørsmålet: "Er det trygt å få så mange vaksiner og kan de administreres samtidig?".