Multilobulær cirrhosis er

Mikroskopiske former for cirrhosis

ü Monolobulær cirrhose - oftest er den mikronodulær (nodulene består av en lobule);

ü Multilobulær cirrhose - oftest er det makronodulær (falske lobuler inkluderer rester av mange lobuler);

ü Monomultilobulær cirrhose - oftere med blandet form.

- ekte portal cirrhosis. Kjernen er en ikke-purulent nekrotiserende kolangitt og cholangiolitis.

1). Makro - leveren er forstørret, tett, grågrønn på kuttet, overflaten er glatt eller finkornet;

2). Mikroepitelet av de små galdekanalene er nekrotisert, deres vegg og bindevev som omgir kanalene infiltreres med lymfocytter og makrofager. Ofte dannes sarcoidgranulomer. Som svar på ødeleggelsen - spredning, arrdannelse av galdekanaler, dannelse av septum og falske lober.

- assosiert med obstruksjon av ekstrahepatisk galdevev eller med infeksjon og utvikling av bakteriell, vanligvis purulent kolangitt og cholangiolitis.

1). Makro - lever forstørret, tett, grønn, med utvidede, gallefylte kanaler;

2). Mikro - ekspansjon og brudd på gallekapillærene, "gallevann", kolangitt. Cirrose utvikler seg i mikronodulær type.

Klassifisering av cirrhosis

Klassifisering ifølge A. S. Loginov, Blok Yu, E., 1987)

Dermatologen din

Big Medical Encyclopedia
Forfattere: A. F. Blyuger, E. 3. Krupnikova, S. D. Podymova

Essensen av morfologiske endringer i levercirrhose er den fortsatte ødeleggelsen (nekrose) og pervertert regenerering av leveren parenchyma, som er ledsaget av dannelsen av falske lober, diffus spredning av bindevev (sklerose), restrukturering og deformering av organet.

Det første punktet i dannelsen av cirrhosis er hepatocytnekrose. Den bevarte leveren parenchyma gjennomgår hyperplasi med dannelsen av regenerering noder (falske lobules), som imidlertid ikke er virkelig regenerativ, siden restaurering av normalt levervev ikke forekommer i dem.

I områder med massiv nekrose, sammenbrudd (sammenbrudd) av stroma og betennelse, dannes fibrøs septa, hvor arteriovenøse og veno-venøse anastomoser dannes. Som et resultat av spredning av bindevev i sinusoidens vegger (de såkalte kapillære sinusoider) forstyrres hepatocytmetabolismen, noe som bidrar til utviklingen av nekrotiske endringer i parenchymen og utviklingen av hepatocellulær svikt. Sklerotiske endringer fører til økt trykk i portalveinsystemet og utvikling av portalhypertensjon. Dynamikken og graden av morfologiske forandringer er i stor grad bestemt av etiologien av levercirrhose.

Avhengig av arten av morfologiske forandringer er følgende makroskopiske former for levercirrhose preget:

  • ufullstendig septal,
  • liten knutepunkt,
  • stor knutepunkt
  • blandet.

I tilfelle ufullstendig septalcirrhose (innledningsfasen av nodal-omarrangering av parenkymen), opptrer fibrøs septa som oppdager parankymen, hvorav noen slutter blindt; deformasjon av kroppen er ikke uttrykt.

For småknutne (mikronodulære) cirrhosis blir selv noder med en diameter på opptil 1 cm (vanligvis 0,3-0,5 cm) separert, separert med fibrøs septa 0,1-0,2 cm tykk.

Stornode (makronodulær) cirrhose i leveren er preget av noder opptil 5 cm i diameter, de er adskilt av ujevne, ofte brede bindevev.

For blandet cirrhose er preget av en kombinasjon av tegn på liten knute og stor sirør i leveren.

Det er også mikroskopiske former for levercirrhose:

  • monolobulyarnuyu,
  • multilobular,
  • monomultilobular (blandet).

I monolobulær cirrhose, er falske lobuler bygget på fragmenter av en hepatisk lobule og inneholder vanligvis ikke sentrale vener og portalkanaler.

I multilobulær cirrhose inkluderer de falske lobulene fragmenter av mange hepatiske lober, derfor er portalkanaler og sentrale vener eksentert lokalisert synlige i dem.

I monomultilobulær cirrhose er antallet monolobulære og multilobulære lobuler omtrent det samme.

Ofte tilsvarer hver makroskopisk form en viss mikroskopisk form. Således er cirrhose i små seter monolobulær, stornoder - multilobulær, liten stor - enkeltsted - monomultilobulær. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan den morfologiske formen av levercirrhose forandre seg: liten knutecirrhose som følge av utseendet på store falske lober kan omdannes til en blandet, etc.

Basert på egenskapene til morfogenese er det typer levercirrhose:

Postnekrotisk cirrhose utvikles som et resultat av massiv nekrose av hepatisk parenchyma, stroma kollaps og proliferasjon av bindevev i form av brede felter. Makroskopisk postnekrotisk cirrhose har utseendet på høynode. Kollapsen av stroma fører til konvergens av portalkanaler og sentrale årer, fra de resterende delene av parenkym-multilobulære falske lober dannes.

Portal cirrhose er dannet på grunn av inflammatoriske og sklerotiske endringer i portalområder. Makroskopisk portuskirrhose har utseendet på en liten knute. Fra portalkanaler oppstår bindevevs septa, som forbinder portalkanaler med sentrale vener eller tilstøtende portalkanaler. Septa deler lobule i fragmenter, hvorfra falske monolobulære lobuler dannes.

Avhengig av alvorlighetsgraden av nekrotiske endringer i leverparenchyma og inflammatorisk infiltrering, skilles levercirrhose av aktivitetsgraden:

Med aktiv cirrhose kombineres signifikante nekrotiske forandringer med alvorlig inflammatorisk infiltrering, med mobil infiltrering som penetrerer inn i parankymen, med det resultat at grensen mellom stroma og parenchyma blir dårlig å skille mellom.

I inaktiv cirrhose er de nekrotiske endringene minimal, inflammatorisk infiltrering er dårlig uttalt, og det er en klar grense mellom stroma og parenchyma.

Ved det morfologiske bildet kan man dømme graden av kompensasjon av prosessen. Ved alvorlig dekompensasjon er det en skarp skade på hepatocyttene, kolestasen og en markert restrukturering av leveren. På karakteren av kretsløpet (progressiv, stabil eller regressiv) er det mest komplette bildet gitt ved gjentatt morfologisk studie av materialet oppnådd under leverbiopsi.

Visse morfologiske egenskaper samsvarer ofte med hver etiologisk form for levercirrhose. Dermed er levercirrhose, som utviklet seg under hemokromatose, preget av fibrose av portalkanalene og dannelsen av septa, hvor jernforekomster kan sees. Makroskopisk er slik levercirrhose liten knute, mikroskopisk - monolobulær. I celler av leverparenchyma og makrofager blir granuler av brunt pigment detektert, noe som gir en positiv Perls-reaksjon på jern. Inflammatoriske endringer er ikke uttalt.

Levercirrhose i hepatocerebral dystrofi er vanligvis makroskopisk stornode, mikroskopisk multilobulær. Hepatocytter er i en tilstand av fettdegenerasjon, de bestemmes av avsetning av kobber, karakterisert ved vakuolisering av kjerner. I de perifere delene av de falske lobulene kan det være formasjoner som ligner på Mallors kropp.

Aktiviteten av cirrhosis er indikert ved foci av nekrose av hepatocytter og rikelig lymfohistiocytisk infiltrering med en blanding av neutrofile og eosinofile leukocytter.

Levercirrhose med a1-antitrypsinmangel er litenknyttet og monolobulær. Falske lobler er omgitt av hyalinisert fibrøs septa, i hepatocytter og makrofager er svake eosinofile CHIC-positive diastase-resistente inneslutninger funnet.

Levercirros, som utvikler seg når den blir utsatt for rusmidler, vanligvis som resultat av kronisk hepatitt, makroskopisk ofte små nodene, mikroskopisk - monolobulær. Hepatocytter er i en tilstand av fettdegenerasjon, noen steder er det tegn på kolestase. Fiber septa infiltreres med lymfohistiocytiske elementer blandet med eosinofile leukocytter. Aktiviteten til prosessen er indisert ved nekrotiske forandringer i hepatocytter og uttalt inflammatorisk infiltrering.

Alkoholskirrhose i leveren er vanligvis makroskopisk liten knute (i senere stadier kan den være liten stor knute), mikroskopisk - monolobulær. Falske lobuler separeres av tynt bindevevs septa, infiltrert lymfohistiocytiske elementer med en blanding av nøytrofile leukocytter. Pericellulær fibrose uttrykkes inne i de falske lobene. Hepatocytter er i en tilstand av fettdegenerasjon. Hemosiderin finnes ofte i Kupffer-celler (stellate retikuloendotelceller) og hepatocytter.

Tegn på aktivitet er foci av nekrose av hepatocytter, dannelsen av alkoholisk hyalin (Mallory bull), økt infiltrering med neutrofile leukocytter.

Levercirros, utviklet i utfallet av den akutte formen for viral hepatitt med massiv nekrose eller (oftere) kroniske former for viral hepatitt B, makroskopisk, som regel stornode, mikroskopisk - multilobulær. Falske lobuler separeres av brede bindevevfelt infiltrert med lymfohistiocytiske elementer med en blanding av eosinofile og neutrofile leukocytter. Ofte er det spredning av epitelet av galdekanaler.

Karakteristisk protein (hydropic, ballong) degenerasjon av hepatocytter og tilstedeværelsen av Taunsilman Taurus. Bevis på viral karakter av cirrhosis er deteksjon av hepatitt B virusantigener i levervev. HBsAg-overflateantigenet detekteres i hepatocytter med grumlet, eosinofilt, finkornet cytoplasma (dull-glassholdige hepatocytter) ved farging med orcein i henhold til metoden i Sicata, av aldehydetionin eller ved metoden for immunofluorescens; HBsAg-kjerneantigen er funnet ved immunofluorescens i hepatocytter, hvor kjernene har utseende av vakuoler med svak eosinofil granularitet (sandkjerner). Virale inneslutninger oppdages i form av rørformede og sirkulære partikler i cytoplasma og i form av sirkulære elektron-tette strukturer i kjernene av hepatocytter ved bruk av elektronmikroskopisk undersøkelse.

Med en aktiv prosess i de falske lobulene, er foci av colliquation nekrose med inflammatorisk infiltrering, Cowsilmans kalv synlig; grensen mellom parenchyma og stroma på grunn av rikelig lymfohistiocytisk infiltrering er ikke uttalt.

Sekundær gallecirrhose er preget av en mørkegrønn lever; Makroskopisk kan det være i form av ufullstendig septal eller liten knutskirrhose. Falske lobuler dannes i en monolobular type. Mikroskopisk undersøkelse avslørte kolestase, hovedsakelig i de sentrale delene av lobulene, markert proliferasjon av epitelet av interlobulære gallekanaler, omgitt av konsentrert lokaliserte fiberfibre. Ofte er det tegn på purulent kolangitt, dannelsen av abscesser. Portalskanaler er dilatert, infiltrert med lymfohistiocytiske elementer, så vel som nøytrofile leukocytter.

Primær biliær cirrose er makroskopisk ofte liten knute, mikroskopisk monolobulær. Fraværet eller en skarp nedgang i antall små gallekanaler, i stedet for blant de inflammatoriske infiltratene av lymfohistiocytiske elementer med en blanding av eosinofile og nøytrofile leukocytter, er funnet å være av diagnostisk betydning, er eosinofile masser av detritus. I stroma er lymfoide follikler og noen ganger epitelocidgranulomer funnet. Karakteristisk er diffus kolestase, mer uttalt ved periferien av lobulene.

Kongestiv skrumplever i leveren, makroskopisk vanligvis liten knute, preges av nekrose og atrofi av hepatocytter i de sentrale segmentene av lobules, stromal sammenbrudd og utvikling av sentrolobulær fibrose. Etter hvert som prosessen utvikler seg, forbinder connective septa de sentrale delene av de tilstøtende lobules, som danner senterportal og portportal septa. I slike tilfeller snakker om bildet "inverterte skiver", i sentrum av dette er portalstier.

Indisk pediatrisk cirrose mikroskopisk liten knute. Mikroskopisk undersøkelse finner fett- og ballongdegenerasjon av hepatocytter, foci av nekrose; Mallorycorpuscles finnes i hepatocytter på periferien av lobules. Pericellulær sklerose er uttalt.

Med levercirrhose i etiologi er det mulig å oppdage endringer i andre organer. Portal hypertensjon skyldes sklerose av portalveinvegen, dannelse av blodpropp i lumen, spiserør i spiserøret, mage, fremre bukvegg, hemorrhoidale vener, ascites. I esofagus slimhinne, magesår og tarm oppstår ulcerasjoner, som sammen med åreknuter kan forårsake gastrointestinal blødning.

Merkede splenomegali, sklerose milt bihuler venøs sine vegger, hyperplasi, atrofi, og deretter retikuloendotelial- og lymfoide celler, avsetning av hemosiderin. Hyperplasi av det røde benmarg observeres, noen ganger den megaloblastiske typen bloddannelse. Flere arteriovenøse og veno-venøse anastomoser (porto-pulmonal shunting av blodstrøm) vises i lungene. På grunn av økt trykk i venøsystemet og stagnasjon av lymf i thoracalkanalen (med ascites), utvikler hjertesvikt.

Portocaval shunting av blodstrømmer ligger til grunn for utviklingen av portokaval encefalopati, manifestert av dystrofiske og nekrobiotiske endringer i hjerneceller. Tegn på dystrofi er også kjent i ryggmargen og perifert nervesystem. Observerte forandringer i nyrene, samt i kjønnsorganene.

Levercirrhose

Levercirrhose er en kronisk polyetiologisk sykdom kjennetegnet ved utviklingen av omfattende fibrose og dannelsen av unormale regenerative noder, manifestert av en reduksjon av leverfunksjon og portalhypertensjon. Kjernen i den patologiske prosessen ligger i dødsfallet (nekrose) av hepatocytter, ødeleggelse av retikulært nettverk med etterfølgende fibrose, restrukturering av vaskulær arkitektonikk og nodulær regenerering av det bevarte parenchyma.

Cirrose bør betraktes som sluttstadiet av mange kroniske leversykdommer. Graden av utvikling av fibrose og cirrhotic noder varierer. Således, i alkoholisk cirrhose, viral cirrhose og lobulær struktur er brutt på et tidlig stadium, og i løpet av forlenget blokkering gallegangene - på et senere stadium.

etiologi

Ved etiologiske faktorer er cirrhose konvensjonelt delt inn i tre grupper:

  1. cirrhose med etablerte etiologiske faktorer;
  2. skrumplever med mulige etiologiske faktorer;
  3. skrumplever av ukjent etiologi.

De etablerte etiologiske faktorene inkluderer viral hepatitt, alkoholisme, metabolske lidelser, obstruksjon av galdekanaler, kronisk hjertesvikt, kjemikalier og rusmidler, sarkoidose, medfødt hemorragisk telangiektasi.

Rollen av viral hepatitt har vist seg i en rekke studier. Forekomsten av cirrose hos pasienter med kronisk hepatitt av viral etiologi varierer fra 1 til 12%. En av hovedårsakene til cirrhosis er alkoholisme. Daglig drikking av alkohol (60 g hos menn, 20 g hos kvinner) kan føre til levercirrhose. Foreløpig er det en tendens til å øke antall pasienter med alkoholskirrhose i leveren blant kvinner og unge.

Metabolske sykdommer som fører til cirrhose er forskjellige. Disse inkluderer a1-antitrypsinmangel, preget av en reduksjon i α1-antitrypsin i blodet og dets avsetning i hepatocytter, noe som fører til en økning i følsomheten av hepatocytter til skade av andre stoffer, som for eksempel alkohol, nedsatt syntese og transport av proteiner. Denne gruppen av etiologiske faktorer inkluderer også det medfødte fraværet av galaktose-1-fosfat-uridyltransferase, manifestert av galaktosemi; glykogen lagringssykdommer; hemokromatose er et genetisk bestemt brudd på jernmetabolisme; Wilsons sykdom - Konovalov; medfødt hemorragisk telangiektasi.

Brudd på patenen i de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler kan forårsake sekundær biliær cirrhose. Denne tilstanden utvikler seg vanligvis med kolelithiasis, postoperative strenge av ekstrahepatiske gallekanaler, primær skleroserende kolangitt, mindre ofte med svulster og cyster i intrahepatiske gallekanaler. I patogenesen av sekundær biliær cirrhose spiller en viktig rolle av utvidelsen av de intrahepatiske kanalene og infeksjonen i kronisk kolangitt.

I etiologi av levercirrhose er kjemikalier som har en hepatotropisk effekt (karbontetraklorid, metotreksat, dimetylnitroksolin, etylenglykol, vegetabilske gifter, etc.), og stoffer (metyldof, isoniazid, iprazid, inderal, cytostatika, etc.) viktige.

Kronisk hjertesvikt klasse III NYHA-klassifisering (II B v. På NDStrazhesko og VH Vasilenko) fører til skrumplever grunn av en reduksjon av blodtrykket som kommer inn i lever, blod oksygenmetning og øke sentralt venetrykk, fører til atrofi og nekrose av leverenceller. Dette fører til regenerativ aktivitet og dannelse av septa mellom de sentrale årene. I den etterfølgende utviklingen av regenerering av galdekanaler, portalfibrose og regenerative noder.

De mulige etiologiske faktorer som cirrhose omfatter underernæring, mykotoksiner, autoimmunitet, infeksjonssykdommer og parasittsykdommer (ehinokkok, schistosomiasis, brucellose, toksoplasmose).

Cirrose av ukjent etiologi (kryptogen), ifølge data fra forskjellige forfattere, varierer fra 12 til 40%. Disse inkluderer primær biliær cirrose, cirrose som resultat av ikke klinisk etablert viral hepatitt B, verken A eller B, etc.

klassifisering

1. Ifølge etiologien skiller skrumplever i leveren:

  • viral (viral hepatitt B, B + D, C, G),
  • alkoholholdige (alkoholmisbruk),
  • medisinsk (metotreksat, amiodaron og andre terapeutiske midler),
  • sekundær biliær (lang kolestase),
  • medfødt (hemokromatose, Wilsons sykdom, α1-antitrypsinmangel, type IV glykogenose, galaktosemi, medfødt tyrosinose),
  • kongestiv (sirkulasjonsfeil),
  • sykdom og Budd-Chiari syndrom,
  • utveksle fordøyelsesmiddel (påføring av en liten tarmkanal, fedme, alvorlig diabetes mellitus),
  • levercirrhose av ukjent etiologi (kryptogen, primær biliær, indiske barn).

2. Ifølge morfologiske egenskaper:

  • Småknutepunktet (melkonodulyarnaya) er preget av knuter med en diameter på 1-3 mm. Falske lobuler er en del av hepatisk acini og inneholder ikke portalkanaler og sentrale årer. Leveren kan enten være normal størrelse eller litt forstørret. Denne form for cirrhosis er observert i alkoholisme, obstruksjon av galdekanaler, svekket venøs utstrømning.
  • Den store nodale (makronodulære) form er preget av noder med en diameter større enn 3 mm, noen noder når 5 mm. Partisjoner som danner pseudodivisjoner er brede, har uregelmessig form, ligner arr og omfatter flere deler av portalen. Leveren kan ha forstørret, normal og redusert størrelse. Ofte utvikler et lignende morfologisk bilde med post-nekrotisk levercirrhose.
  • Den ufullstendige septalformen er preget av tilstedeværelsen av bindevevs septa, dissekerer parenchymen og endrer ofte blindt, uten å koble portfeltet med den sentrale venen. Det er en regenerering, men det blir ikke nodulært, men diffust. Histologisk manifesterer dette seg i form av dobbelt-rad hepatiske plater og pseudodulær proliferasjon av hepatocytter ("dannelse av rosettes").
  • Blandet form, der avslører det samme antall små og store noder.

I tillegg er mono-, multi- og monomultilobulære former for levercirrhose mikroskopisk isolert, og som regel:

  • mikronodulær cirrhosis er monolobulær (mikronodulære knuter består av en del av en lobule);
  • Makronodulære - multilobulære (falske lobuler inkluderer resterne av mange lobuler);
  • Makromikrobodulær (blandet) - monomultilobulær (antall monolobulære og multilobulære lobes er omtrent det samme).

3. Kliniske og funksjonelle egenskaper

  • Sykdomsfall: kompensasjon (innledende); subkompensasjon (kliniske manifestasjoner); dekompensering (utvikling av hepatocellulær insuffisiens og progresjon av portalhypertensjon).
  • Prosessaktivitet: minimal; moderat; uttrykt.
  • Sykdomsforløpet: sakte progressiv; raskt progressiv.
  • Syndrom av portal hypertensjon.
  • Komplikasjoner: gastrointestinal blødning fra spiserør i spiserøret og magen; hepatisk og portosystemisk encefalopati og koma; hypersplenism syndrom; spontan bakteriell peritonitt.

International Statistical Classification of Liver Cirrhosis (ICD-10).

Fibrose og levercirrhose (K74)
Ekskluderer:
- alkoholisk leverfibrose (K70.2);
- Kardial sklerose i leveren (K76.1);
- cirrhose: alkoholisk (K70.3), medfødt (P78.3), med giftig leverskade (K71.7).
K74.0 Leverfibrose
K74.1 Leversklerose
K74.2 Leverfibrose i kombinasjon med leversklerose
K74.3 Primær biliær cirrhose
Kronisk ikke-purulent destruktiv kolangitt
K74.4 Sekundær gallecirrhose
K74.5 biliær cirrhose, uspesifisert
K74.6 Andre og uspesifiserte levercirrhose:
- BDU;
- kryptogen;
- stor node (makronodulær);
- liten knute (mikronodulær);
- blandet type;
- portal;
- postnokrotisk.

Child-Puy klassifisering. Hepatocellulær funksjon i levercirrhose vurderes av Child-Pugh (Child-Pugh). Klassen av cirrhosis er satt avhengig av antall poeng for alle parametere. Summen av poeng 5-6 tilsvarer klasse A (barn A), med summen av 7-9 - klasse B (barn B), og med en total mengde på 10-15 poeng er en klasse C eksponert (barn C).

Det foreslåtte systemet er egnet for å vurdere prognosen, særlig utenfor den akutte forverring av cirrose og dens komplikasjoner. Basert på kriteriene ble det foreslått å vurdere behovet for levertransplantasjon: høyt behov hos pasienter som tilhører klasse C, moderat - hos pasienter i klasse B og lavinntakere i klasse A.

  • Forventet levetid i klasse A pasienter er 15-20 år, postoperativ dødelighet med abdominal kirurgi er 10%.
  • Klasse B er en indikasjon på å vurdere en levertransplantasjon; Samtidig når postoperativ dødelighet med abdominal kirurgi 30%.
  • Hos pasienter med klasse C når levealderen 1-3 år, og postoperativ dødelighet med abdominal inngrep - 82%.

SAPS-systemet. For å bestemme prognosen for pasienter med cirrhose på tidspunktet for alvorlige komplikasjoner ved bruk av SAPS kriterier system (Forenklet Acute Physiology Score), som omfatter de viktigste fysiologiske parametre (for det meste ikke er direkte knyttet til leverfunksjon): alder, hjertefrekvens og respirasjonsfrekvens, systolisk blodtrykk, temperatur, kropp, diurese, hematokrit, antall blodleukocytter, serumkonsentrasjon av urea, kalium, natrium og bikarbonater, stadium av leverkoma. Les mer i artikkelen: System SAPS.

symptomer

Det kliniske bildet av levercirrhose er avhengig av etiologien, sykdomsstadiet og aktiviteten av prosessen.

Den første (kompenserte) scenen. Det er preget av en liten grad av symptomer. Pasienter kan bare klage på flatulens, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, astenisering, redusert ytelse. I en funksjonell studie oppdages en liten utvidelse av leveren, kanten av leveren er tett, spiss. En liten økning i milten reflekterer den første fasen av portalen hypertensjon.

Fase av kliniske manifestasjoner (subkompensasjon). Fasen av kliniske manifestasjoner inkluderer en forstørret lever og milt. Konsistensen av begge organene er tett, og i perioden med forverring blir leveren og milten smertefull. På skulderbjelkens hud vises "edderkopper", et symptom på "leverpalmer", gulsott, gynekomasti.

Pasienter utvikler hepatolienal syndrom med hypersplenisme, preget av en reduksjon i myeloidelementene i benmarg, leukopeni, nøytro- og lymfopeni; inhibering av plateformasjon i beinmarg og trombocytopeni i perifert blod. Alle pasienter avslørte brudd på de funksjonelle egenskapene til leukocytter. I levercirrhose ofte observeres anemi, som kan være microcytic jern etter gastrointestinal blødning, metabolske forstyrrelser makrocytisk grunn av vitamin B12 og folinsyre, og, i tillegg, hemolytisk noe som resulterer i økt ødeleggelse av røde blodceller i milten.

Med en utbredt aktivitet av cirrhosis utvikler gulsott, og kroppstemperaturen stiger. Feber er ikke mottagelig for antibiotikabehandling og forsvinner bare når leverfunksjonen forbedres. Fører til cirrhose i klinikken er et syndrom av portal hypertensjon og dens konsekvenser, for eksempel åreknuter i spiserør, magesekk og rektum, blødning som er den mest alvorlige komplikasjon av sykdommen, og ascites.

Kronisk gastritt utvikler ofte på dette stadiet; hos 10-18% av pasientene - erosjon og sår i mage og tolvfingertarm pankreatisk lesjon, som oppstår som pankreatitt med eksokriinsk insuffisiens (steatorrhea, svakhet, vekttap) og hyperglykemi. I tilfelle av cirrhosis som følge av langvarig forgiftning, er mentale lidelser, søvnforstyrrelser, svakhet, sløvhet, minnetap, notert.

Når levercirrhose avslørte endringer i kardiovaskulærsystemet. Karakterisert av økning i hjerte- og hjertevolum, hjerteindeks og blodvolum i blodet. Progresjon av sykdommen kan ledsages av forringelse av myokardial kontraktilitet med øket fyllingstrykk i ventriklene og utseendet av tegn på hjertesvikt, spesielt med en økning i ascites.

Levercirrhose ledsages av ulike endokrine sykdommer. Hos menn er seksuell funksjon svekket, hypogonadisme og feminisering utvikles. Hos kvinner oppdages dysmenoré, amenoré og infertilitet. Diabetes mellitus hos pasienter med levercirrhose utvikler 4-5 ganger oftere enn hos befolkningen. I de fleste pasienter er binyrefunksjonen svekket, manifestert av hyperaldosteronisme, noe som forverrer vann-saltmetabolismen og fremmer utviklingen av ascites.

Fase av dekompensering. Det er preget av tegn på hepatocellulær insuffisiens og komplikasjoner av portal hypertensjon. Leverfeil er en konsekvens av en reduksjon i massen av normalt fungerende celler og en reduksjon i leverenes nøytraliserende funksjon og manifesteres av encefalopati. Komplisert portal hypertensjon blødning hovedsakelig fra spiserør i spiserøret og magen, som er hovedårsaken til døden. En økning i ascites og perifert ødem, som krever behandling med diuretika i store doser, er karakteristisk.

Komplikasjoner. Forløpet av avansert sirrose er vanligvis en komplikasjon av forhold som ikke er avhengige av sykdommens etiologi. Disse inkluderer:

  • portal hypertensjon, manifestert av spiserør i spiserøret, mage, hemorrhoid vener, splenomegali, ascites;
  • hepatorenal syndrom, hepatisk encefalopati;
  • smittsomme komplikasjoner som lungebetennelse, sepsis, bakteriell endokarditt eller spontan bakteriell peritonitt;
  • hepatocellulært karcinom.

diagnostikk

cirrhose i aktivitet bestemmes ved kliniske tegn på sykdom og endringer i biokjemiske parametere: konjugert hyperbilirubinemi og hypergammaglobulineminefrose, forhøyet ALT og AST. Men i terminalstadiet er disse enzymene enten normale eller litt forhøyede, noe som skyldes et brudd på deres syntese. Sekundære sluttpunkter for aktivitet er cirrhose heve immunoglobuliner av alle klasser, identifisering av antistoffer til komponenter i hepatiske celler, inhibering av lymfocytt-blast transformasjon, øke antall suppressor / cytotoksiske celler.

Morfologichekie tegn på aktivitet cirrhose detektert ved å studere punctates leveren, som oppviser et stort antall avtrappet nekrose uttalt dystrofi, fokal ansamlinger gistiolimfoidnyh infiltrerer restitusjon noder proliferasjon av bindevev mellom dem, fortykkelse trabekulært på grunn av regenerering av leverceller og andre. Kolloidalt gull Skann eller technetium gjør det mulig å avsløre diffus ujevn fordeling av radionukliden i leveren og dets akkumulering i milten, hvilket indikerer aktiv levercirrhose. Ultralyd og beregnet tomografi bestemmer forstørrelsen av leveren, tilstanden til fartøyene i portalsystemet og ascitisk væske. Diagnosen av portalhypertensjon og deteksjon av esophageal åreknuter er laget av esophagic og røntgenundersøkelse av spiserøret.

De første stadiene av cirrhosis er differensiert med kronisk viral hepatitt og leverfibrose. Sondringen mellom cirrhosis og kronisk viral hepatitt er noen ganger umulig. Til fordel for cirrhosis, telangiectasia, signifikant indurasjon og ujevnhet i leverens nedre kant, splenomegali og signifikante esophageal åreknuter er veiledende.

Leverfibrose er vanligvis ikke ledsaget av kliniske manifestasjoner, leverfunksjon er vanligvis normal. Utviklingen av portalhypertensjon hos pasienter med leverfibrose i alkoholisme, sarcoidose og schistosomiasis gjør diagnosen vanskelig. En pålitelig forskjell mellom skrumplever og fibrose er mulig med leverbiopsi. I motsetning til cirrhosis, i fibrosis bevares lobular arkitektonics.

Leverkreft ligner scenen for klinisk manifestasjon av cirrhosis. Kreft er forskjellig fra cirrhosis ved mer akutt utvikling av sykdommen, feber, rask utmattelse, smertesyndrom, leukocytose, anemi, kraftig økt ESR. Ved kreft detekteres a-fetoproteiner ved utfelling i agar. Diagnosen er bekreftet av angiografi og målrettet biopsi under ultralyd og datatomografi.

Idiopatisk hemokromatose (siderofili, bronsdiabetes, levercirrhose) ligner en sakte progressiv cirrose i leveren. Hemokromatose er en genetisk bestemt sykdom preget av akkumulering av hemosiderin i leveren som et resultat av økt absorpsjon av jern i tarmen og dens utilstrekkelige forbindelse med transferrin. Sykdommen utvikler seg hovedsakelig hos menn i alderen 35-50 år. Klinikken er preget av en gradvis økning i symptomene. Det er ingen klager, noen pasienter klager over hud hyperpigmentering, impotens, og noen ganger kortpustethet forbundet med hjerteskader. Leveren er forstørret, tett, de funksjonelle parametrene er nær de første skrumpelever. Hos mange pasienter oppdages endokrine lidelser: hypogenitalisme, adrenal insuffisiens, hyperglykemi. Utvikling av kardiomyopati ledsaget av kronisk hjertesvikt er karakteristisk for hemokromatose. Konsentrasjonen av jern i blodet er større enn 400 mg /% (50 μmol / l).

Wilson - Konovalov sykdom (hepatolentisk degenerasjon) oppstår med et klinisk bilde av langsomt progressiv cirrose i leveren. Sykdommen er en arvelig enzymopati og preges av en reduksjon i dannelsen av ceruloplasmin i leveren - et transportprotein (2-globulin) som binder kobber i blodet. Kobber er ikke fast bundet til protein og deponeres i vev, hemmer oksidative enzymer og forstyrrer dermed metabolske prosesser. Klinisk manifest symptomer av levercirrhose og ekstarpiramidnymi forstyrrelser (skjelving av lemmene, økt muskeltonus, gangforstyrrelse, maskeliknende flate fettete et al.) Ofte utvikle emosjonelle og intellektuelle forstyrrelser. Som regel vises en Kaiser - Fleischer ring av grønnbrun farge på hornhinnen. Konsentrasjonen av kobber i serum øker (mer enn 30 μmol / l). Ofte er forverring av cirrhose ledsaget av alvorlig hemolytisk anemi.

outlook

Prognosen for cirrhosis er dårlig, selv om prognosen er forbedret på grunn av forbedret behandling. Dekompensert cirrhose fører til 60-80% av pasientens død innen 3 år. Forventet levetid for pasienter med ascites overstiger ikke 3-5 år. Med leverkoma når dødelighetsgraden 90-100%, med peritonitt - 50%. Med alkoholskirrhose er prognosen bedre enn med viral. Med forbehold om å avbryte alkohol og behandling etter 5 år, overlever 70% av pasientene. I primær galde cirrhosis er forventet levealder 5-15 år.

Forelesninger patologisk anatomi (patan, pat. Anatomi av forelesning) / Forelesning nr. 12 LIVERSykdommer

LIVERCIRRHOSIS • Levercirrhose er en kronisk sykdom hvor diffus spredning av bindevev forekommer i leveren.

som fører til forstyrrelsen av strukturen til den fysiologiske strukturelle enheten - lobuler og omorganisering av kroppen (dannelsen av nye strukturer - falske lobuler). Begrepet "cirrhosis" ble introdusert i 1819 av Rlaennek. Det var et brudd på leverens utseende - en tett, knobb, rød lever.

Etiologi. Guidet av etiologiske faktorer skiller de smittsomme, giftige og toksisk-allergiske, galde, metabolske-fordøyelseskanaler, sirkulasjon og krypto-gencirrhose i leveren. Den vanligste virale, alkoholiske og galde cirrhose. Viral cirrhose utvikler seg i utfallet av hepatitt B og spesielt ofte etter hepatitt C.

Blant biliær cirrhose skiller primær og sekundær. Primær biliær cirrhose er en uavhengig sykdom hvor de små galdekanalene primært påvirkes. Sekundær gallecirrhose oppstår som følge av betennelse i de ekstrahepatiske og intrahepatiske gallekanalene. Giftig, giftig-allergisk, metabolisk-fordøyelsessystemet og kryptogen skrumplever er mindre vanlige.

Patologisk anatomi. Karakteristiske endringer i leveren i cirrhose er diffus spredning av bindevev, forekomsten av falske lober, hvor dystrofi, hepatocytnekrose og pervers regenerering observeres. Alle disse prosessene fører til deformasjon av kroppen. Overflaten av leveren blir ujevn, klumpete. Basert på det makroskopiske bildet, er små og store noder, blandet og ufullstendig septal skilt ut; på grunnlag av mikroskopisk mono og multilobulær cirrhose.

Morphogenesis. Tillater å skille portalen, postnekrotisk og blandet cirrhose.

Portal cirrhosis. Det går foran kronisk betennelse i leverenvevet. På stedet for det inflammatoriske infiltratet i portalen og periportalen dannes bindevev, hvor septeten er innebygd i lobulene og splittes i biter. Hepatocytdystrofi, foci av nekrose, samt tegn på regenerative prosesser - store binukleære hepatocytter vises i hver av disse delene av lobulene. Dette er hvordan det falske segmentet av den monolobulære strukturen dannes.

Postnekrotisk skrumplever. Det går foran med massive foci av nekrose, i stedet for som etter resorpsjon av detritus-makrofager utvikler kollapsen av stroma som alle de gjenværende strukturer nærmer seg hverandre. Bindevevssider som utvikler seg ved kollapsen av stroma, av forskjellig tykkelse, omgir de gjenværende delene av flere lober. Slik dannes en falsk multilobulær lobule og jeg er. I brede lag av bindevev observeres fenomenet konvergens av triader.

Hemocirkulasjon er forstyrret i de falske lobulene, og derfor blir hepatocytmetabolismen betydelig forvrengt, noe som påvirker deres funksjon: deres syntetiske og avgiftningsfunksjoner reduseres.

I det kliniske bildet av levercirrhose er det en levercellesuffisiens av en eller annen grad. I tillegg utvikles portalhypertensjonssyndrom hos slike pasienter. Utseendet skyldes diffus spredning av bindevev i organet, noe som fører til forstyrrelse av normal sirkulasjon i lobula og en økning i trykk i vena porta systemet. Dette syndromet manifesteres av splenomegali, inkludering av portokavalanastomosene (venene i den nedre tredjedel av spiserøret og den kardiale delen av magen, de midterste og nedre hemorrhoidale venene, venene på den fremre bukveggen) og ascites. Utløpet av blod gjennom portokavalanastomosene øker tilstanden av beruselse på grunn av at mange toksiske stoffer omgår leveren. De sirkulerer i blodet, kommer inn i hjernens vev og andre organer. Pasienter med levercirrhose har alltid encefalopati av varierende alvorlighetsgrad.

Det skal bemerkes at hepatocytene til de falske lobene mister mange av deres reseptorer; De kan derfor ikke inaktivere østrogener, noe som fører til en økning i nivået av disse hormonene i blodet og det tilsvarende kliniske bildet, spesielt hos menn. Forstyrrelse av sirkulasjon i den falske lobe øker tilstanden av hypoksi, som aktiverer fibroblaster og bidrar til utviklingen av bindevev i leveren.

Blandet skrumplever. Det har tegn på portal og postnekrotisk cirrhose. Dannelsen av blandet cirrhose er forbundet med forekomsten av store foci av nekrose i de falske lobulene av en monolobulær struktur i portuskirrose. I nærvær av postnekrotisk cirrhose oppstår signifikante lymfomakrofagøse infiltratene rundt nekroseområdet, hvor sklerose utvikler seg, og septa deler multilobulære lobuler.

Primær biliær cirrhose. Den utvikler seg som en portal. Sykdommen oppstår hovedsakelig hos middelaldrende kvinner. Ved sykdomsutbrudd oppstår langvarig kolestase i fravær av obstruksjon av de ekstrahepatiske og intrahepatiske gallekanaler. I patogenesen registreres immunforstyrrelser, ofte genetisk bestemt, som morfologisk uttrykkes i en forsinket type overfølsomhetsreaksjon, som er representert ved den cytotoksiske effekten av lymfocytter mot epitelet av galdekanaler. Begynnelsen av prosessen er destruktiv kolangitt og cholangiolitis. En uttalt lymfomakrofaginfiltrering oppdages rundt kanalene og i veggene deres, som er involvert i ødeleggelsen av kanalveggen. Noen ganger i nærheten

med kanalveggen dannes sarkoidlignende granulomer fra epitelioide celler, lymfocytter, plasmaceller og eosinofiler. Som et resultat av ødeleggelse prolifererer epitelet av kanalene, den cellulære infiltreringen penetrerer grenseplaten inn i lobulene, perifere hepatocytter og lobulene dør, bindevevet vokser til å danne septa som separerer lobulene, og til slutt utvikles falske lober av den monolobulære strukturen.

Primær skleroserende kolangitt. En kronisk, sakte progressiv sykdom preget av betennelse og fibrose av de intrahepatiske og ekstrahepatiske gallekanalene, som fører til galdekirrhose. Sykdommen påvirker unge menn og blir ofte kombinert med ulcerøs kolitt, noen familiære immundefektssyndrom, histiocytose X. Sykdommen har en sakte progressiv natur fra asymptomatisk stadium til kolestase med utfall av cirrose. En viss rolle i utviklingen er tilordnet immunmekanismer og genetiske forstyrrelser under mulig påvirkning av virale, giftige og bakterielle faktorer. I denne sykdommen detekteres anti-leukocytantistoffer i høy titere. I morfogenese observeres en økende fibrose av kanalveggene og stroma inne i lobulene på grunn av aktiveringen av syntesen av kollagen av forskjellige typer, blir de inflammatoriske forandringene noe uttrykt. Progressiv fibrose av stroma er ledsaget av fokal ødeleggelse av kanalens vegger og kompenserende proliferasjon av epitelet. De beskrevne endringene tillater å referere denne sykdommen til gruppen av fibrositt.

Kliiiko-funksjonell karakteristikk. Karakteristikken ved cirrhose tar hensyn til aktiviteten til prosessen, som er morfologisk representert ved en økning i mobil infiltrering og dens penetrasjon i parenchymaet av falske lober, samt utseendet av foci for nekrose av hepatocytter. Stadiene for kompensasjon og dekompensasjon er tatt i betraktning - alvorlighetsgraden av leverinsuffisiensyndrom og portalhypertensjon ligger til grunn for valget av disse stadiene.

Død i skrumplever forekommer fra lever koma, lever-men-nyresvikt. Sistnevnte er mulig på grunn av det faktum at med stor leverfeil kan det oppstå akutt isterisk nephrose. Dødsårsaken kan bløde fra åreknuter av portokavale anastomoser.

Levercirrhose betraktes for øyeblikket som en pre-tumorprosess på grunn av diffus sklerose, der regenerering i de falske lobene er forvrengt, og hepatocytdysplasi oppstår.

Primær leverkreft er den 8. vanligste kreft i verden blant svulster av andre steder (7. blant menn og 9. blant kvinner). Det er regioner i kloden der leverkreft er vanligere - Afrika, Sørøst-Asia, Usbekistan. I disse områdene er kreft mer vanlig i alderen 35-40 år og ikke mot bakgrunnen av levercirrhose, som er forbundet med en større spredning og hyppigere bærer av hepatittvirus. I siviliserte land er leverkreft mer vanlig på bakgrunn av levercirrhose i en alder av 50-60 år.

EMTareyev foreslo først forbindelsen mellom viral hepatitt, cirrose og leverkreft. For tiden er virusets rolle i forekomsten av leverkreft anerkjent av alle, og prioritet er gitt til hepatitt C-viruset. Forholdet mellom syke menn og kvinner varierer fra 1,5: 1 til 7,5: 1. Det skal bemerkes at diagnosen kreft i halvparten av tilfellene oppstår sent, allerede i nærvær av metastaser.

Klassifisering. Basert på det makroskopiske bildet, er nodulær, massiv, diffus kreft isolert. I tillegg er det spesielle former - liten kreft (det ble gjort mulig på grunn av innføring av ultralyd og databehandling i diagnostisk søk), pedunell kreft (en svulst i beinet, noe som er ekstremt sjelden). Av naturen av veksten avgir infiltrerende, ekspansiv og blandet.

Histogenesis. Hvis vekstkilden er hepatocytten, opptrer hepatocellulær karsinom, som er preget av dannelse av galle i cellene, samt produksjon av proteinet L-fetoprotein. Denne evnen til svulsten hjelper i diagnosen og gjør det mulig å tildele denne kreften til organspesifikke. Hepatocellulær karsinom forekommer oftest på bakgrunn av levercirrhose. Den andre kilden til svulstvekst kan være epitel av galdekanaler - kolangiocellulært karsinom oppstår. Denne kreften kan oppstå uten cirrhose når orale hormonelle prevensjonsmidler forbrukes i 7-10 år. Det er også blandede former - hepatocholangiocellular. Svært sjelden oppstår hepatoblastom. Denne svulsten er vanlig hos barn - bærere av HBsAg på grunn av transplacental overføring av viruset fra mor til fosteret.

Den spesielle leverkreft er tilstedeværelsen av flere tumornoder i orgelet, og det er vanskelig å fastslå at disse er intrahepatiske metastaser eller multisentrisk tumorvekst.

Behandling. Hvis det oppdages en liten kreft, kan forskjellige stoffer bli introdusert i svulsten for å forårsake nekrose; i nærvær av en stor kreft - levertransplantasjon.

Levercirrhose

LIVER CIRRHOSIS er en kronisk sykdom kalt av dette begrepet Laennec på grunn av endringer i leveren, som blir en tett, ujevn, rød farge. Klassifiseringen av cirrhose tar hensyn til etiologien, naturen til de morfologiske endringene i leveren, morfogenetiske og kliniske og funksjonelle egenskaper.

Ifølge etiologi utmerker skrumplever: smittsom, metabolisk-fordøyelses-, galde-, sirkulasjons-, kryptogen- og toksisk-allergisk. Infeksiøs cirrhose er en konsekvens av smittsomme sykdommer, og fremfor alt viral hepatitt B og C. Utviklingsmuskler utvikler seg som følge av vitaminmangel, lipotrope stoffer, ubalansert ernæring, de kan være en manifestasjon av enzymopatier, thesauriosis, for eksempel ved hemokromatose. Biliær cirrhose er assosiert med nedsatt galdevev patency. Sirkulasjonskirrhose utvikler seg på grunn av langvarig venestrengstopp i leveren i kardiovaskulær insuffisiens. Den viktigste årsaksfaktoren i utviklingen av giftig, toksisk-allergisk cirrhose er alkohol, men det kan være andre stoffer - matgift, narkotika osv.

Morfologiske endringer i leveren i cirrhose er preget av dystrofi og nekrose av hepatocytter, pervertert regenerering med dannelse av noder fra regenererende hepatocytter, diffus sklerose, dividering av regenererende hepatocytter til falske lober, forandring og deformasjon av organet. Følgende makroskopiske former for cirrhose utmerker seg:

  • ufullstendig septal, der noder - regenererer er fraværende, bindevev septa tynn;
  • liten node cirrhosis, hvor de regenerere noder danner lobules ikke mer enn 1 cm i diameter, adskilt av tynne lag av bindevev;
  • stor enhet - diameteren av noder-regenererer opptil 5 cm, separerer deres lag av bindevev bredt;
  • blandet cirrhosis, hvor små og store regenerere noder kombineres, separert av smalt og bredt bindevevs septa.

Mikroskopiske typer skrumplever: monolobular, hvor noder - regenererer dannes på grunnlag av en delt lobule; multilobulær - basert på flere lobes og mono-multilobular. Ifølge morfogenese er det 3 typer skrumplever: postnekrotisk, portal og blandet.

Postnekrotisk cirrhose er dannet etter progressiv massiv nekrose, hvor sammenfallet av stroma er ledsaget av bindevevets vekst i form av brede felter som samler minst tre triader, dette er stornoder, multilobulær cirrhose. Postnekrotisk cirrhose utvikler seg relativt raskt over flere måneder, og preges av tidlig hepatocellulær insuffisiens og sen portalhypertensjon. Portal cirrhosis er liten knutet, monolobulær fordi falske lobuler dannes fra fragmenter av leveren lobule dividert med tynne bindevev partisjoner som forbinder portalene til den sentrale venen. Portal cirrhose utvikler sakte, i mange år kan være resultatet av kronisk viral, alkoholisk hepatitt, fett hepatose, preget av tidlig portal hypertensjon og sen hepatocellulær insuffisiens. Den sanne portuskirrose er biliær cirrhose, som kan være primær og sekundær. Primær biliær cirrhosis er forårsaket av autoimmune reaksjoner, granulomatøs betennelse i de små galdekanaler med deres etterfølgende ødeleggelse, karakteristisk for kvinner i alderen 35-60 år, ofte kombinert med revmatoid artritt. Sekundær gallecirrhose skyldes langvarig kolestase i obstruksjon av galdeveiene ved en svulst i galdekanaler, en stein i kolelithiasis, parasittiske sykdommer og andre sykdommer ledsaget av kolestase, som kolangitt eller cholangiolitis blir med. Samtidig eksploderer gallekapillærene, rupturen, de utgående galleformene "innsjøer", som er ledsaget av kolangitt, hololnitolitis, periportal proliferasjon av bindevev, som sprer seg inn i små segmenter og regenererer (falske segmenter).

Makroskopisk, leveren er forstørret, tett, overflaten er finkornet, parenchymen er grågrønn. Blandet skrumplever har tegn på både portal og postnekrotisk cirrhose.

Ekstrahepatiske endringer i levercirrhose: gulsott, hemorragisk syndrom på grunn av cholemia og hollemi, splenomegali, portalvein sklerose, dilatasjon og tynning av portokavalanastomosene, ascites. I nyrene er det giftig skade i form av nekrotisk nephrose, samt utvikling av leverglomerulosklerose og kalkholdige metastaser.

De kliniske og funksjonelle egenskapene til cirrhose tar hensyn til graden av hepatocellulær insuffisiens, graden av portalhypertensjon, prosessens aktivitet og arten av kurset (progressiv, stabil eller regressiv). I henhold til de kliniske og funksjonelle egenskapene er kompensert og dekompensert cirrhose isolert.

Komplikasjoner av levercirrhose, som kan være dødsårsak, inkluderer:

  • hepatisk koma (hepatargi);
  • blødning fra spiserør i spiserøret eller magen;
  • ascites-peritonitt;
  • portal venetrombose;
  • utvikling av leverkreft.

Årsaker til postnekrotisk cirrose

Levercirrhose er en patologisk transformasjon av leverenvevet (parenchyma) som følge av utseendet av fibrøse noder i det, størrelsen av disse kan variere fra noen få millimeter til flere centimeter. Det er en konsekvens av en rekke sykdommer som påvirker leveren, preget av et kronisk kurs og jevn progresjon.

Postnekrotisk levercirrhose utvikler seg med flere massive nekrose av leverceller (hepatocytter).

Det utgjør mer enn 30% av alle skrumplever. Leverkonstruksjonen innebærer tilstedeværelse av ikke bare parenchymen, men også stroma - bindevevskappen, eller kapsel, og bindevevskomponentene deler det hepatiske vevet i lobuler. Ved samtidig nekrose blir voluminnholdet i vevet reserbert (resorpsjon), sammenbrudd oppstår - stroma siver ned. Som et resultat dannes arr og sammentrekninger på leverenes overflate, det bindende fibrene vev vokser og fyller det ledige rommet. De fibrøse kompleksene dannet i denne prosessen kalles regenerere noder. Dette er CTL eller multi-bulbar cirrhosis, siden et stort antall hepatiske lobuler påvirkes. Diameteren til noderne overskrider 3 millimeter og kan nå flere centimeter.

årsaker

Det etiologiske grunnlaget for sykdomsutviklingen er oftest viral hepatitt B, C, D. Postnekrotisk levercirrhose provoserer også giftig og medikamentinducert hepatitt, som skyldes forgiftning av kroppen med forskjellige giftige stoffer eller overdosering av stoffer. Denne gruppen inkluderer alkoholisk hepatitt - resultatet av langvarig bruk av alkoholholdige drikkevarer.

Massiv nekrose kan være en konsekvens av akutt iskemi (blodstrømforstyrrelser) og hypoksi som følger med det (forstyrrelse av oksygenforsyning til hepatocytter). Dette skjer i tilfeller av trombose eller sjokk (en kraftig nedgang i systemisk arteriell trykk) assosiert med traumer eller sepsis (tilstedeværelse av bakterier i blodet).

symptomer

Det kliniske bildet er preget av rask utvikling av alle symptomer og tidlig utvikling av hepatocellulær insuffisiens og hepatisk encefalopati. Dette skyldes den raske uttømningen av leverenes kompenserende funksjon på grunn av nedgangen i antall aktive hepatocytter under forhold med overdreven belastning. Nærmere cirrhose manifesteres av følgende symptomer:

  1. Permanent alvorlig svakhet, kraftig nedgang i ytelse, redusert toleranse selv med lett fysisk anstrengelse, humørsvingninger fra irritabilitet og angst mot apati, økt kroppstemperatur.
  2. Søvnforstyrrelser - søvnløshet, vekslende med søvnighet.
  3. Forverring eller mangel på appetitt, raskt vekttap.
  4. Magesmerter i riktig hypokondrium og epigastrium - konstant eller paroksysmal, forstyrrende når som helst på dagen.
  5. Yellowness av huden og slimhinner, intens kløe.
  6. Forstørret lever (hepatomegali) etterfulgt av en reduksjon ("smelting" av leveren i tilfelle nekrose og leversvikt).
  7. Utvidelse av de subkutane årene i den fremre bukveggen, ascites (væske i bukhulen).
  8. Blødning fra nesen, tannkjøtt, esophageal-gastrisk blødning, utseende av subkutane hematomer (blåmerker) med mindre skader.

Noen ganger med denne type skrumplever, oppdages postnekrotiske cyster i bukspyttkjertelen, noe som indikerer en sammenhengende lesjon, hvis etiologi ikke er kjent. I dette tilfellet kan manifestasjoner av obstruktiv gulsot intensiveres.

diagnostikk

En pasient med mistanke om post-nekrotisk levercirrhose krever laboratorietester og instrumentelle undersøkelser, inkludert:

  • generell klinisk analyse av blod (deteksjon av anemi, leukocytose, økt ESR, eosinofili);
  • generell klinisk analyse av urin (deteksjon av sylindere, bilirubinkrystaller, økning av mengden protein);
  • generell klinisk analyse av avføring (forekomst av fettstorrhea og økt mengde nitrogen - skapere);
  • biokjemisk analyse av blod (reduserte nivåer av totalt protein, høye nivåer av ALT, AST, alkalisk fosfatase, urea);
  • ultralyd, datatomografi og magnetisk resonansavbildning av bukorganene (visualisering av strukturen og størrelsen på leveren, galdeveiene og blodkarene);
  • bestemmelse av antistoffer (IgM, IgG) til viral hepatitt (for differensial diagnose og behandling taktikk);
  • Leverbiopsi (tar et stykke levervev med en spesiell nål under ultralydskontroll).

behandling

En diett er foreskrevet, hvis mulig, avbrytes alle legemidler med hepatotoksisitet.

Hepatoprotektorer (silymarin, Essentiale, hepabene), ursodeoxycholsyre er vist.

Sekundær bakteriell infeksjon krever utnevnelse av antibiotika (norfloxacin, trimethoprim). Mottak av vitaminer i gruppe B og tokoferolacetat (vitamin E) med antioksidantegenskaper er obligatorisk.

Effektiviteten av terapi for levercirrhose må overvåkes med tester med jevne mellomrom. Kirurgisk inngrep brukes i utviklingen av komplikasjoner - blødning eller obstruktiv gulsot.


Flere Artikler Om Leveren

Cholestasia

Leverkreft stadium 3.

Leverkreftstadiet 3 er en videre utvikling av den primære levertumoren. I ca 20-30% av tilfellene blir leverkreft først diagnostisert i tredje fase, som er knyttet til sen behandling av pasienter, uspesifikke symptomer på leverkreft i første og andre fase, samt tildeling av kreftsymptomer hos pasienter til kroniske lidelser i mage-tarmkanalen, for eksempel kronisk gastritt og selvhelbredelse.
Cholestasia

Lever sorbitol rengjøring: anmeldelser om hjemmebruk

For at alle mekanismer i menneskekroppen skal fungere skikkelig, er det nødvendig å rengjøre det fra tid til annen fra alle skadelige akkumuleringer som kan forsinkes i livsaktivitetsprosessen.