Parenteral viral hepatitt klassifisering definisjon

På det internasjonale symposiet i Los Angeles i 1994 ble det gitt definisjoner for hepatitt av forskjellig etiologisk orientering, spesielt formuleringen av begrepet hva er viral hepatitt.

Viral hepatitt - et sett med sykdommer forårsaket av virus med leverskader i form av cytolytiske, kolestatiske og immun-inflammatoriske syndromer.

Ifølge det etiologiske grunnlaget (de kalles i henhold til viruset som forårsaket dem), er 7 nosologiske enheter av hepatitt isolert: A, B. C. D. E. F. G.

Kriterier som kombinerer viral hepatitt i en gruppe

  • Se antroponotiske sykdommer.
  • Infeksjonsmetoder - fecal-oral, parenteral
  • Patogener er virus som beholder en høy virulens i miljøet.
  • Alle virus er hepatotrope.
  • Identiske patogenesebindinger: cytolyse, kolestase og immuno-inflammatorisk reaksjon.
  • Symptomer er vanlige for alle typer viral hepatitt.
  • Biokjemiske og patologiske endringer er lik på grunn av den samme effekten på leveren.
  • Patogenetisk terapi utføres i henhold til de samme reglene.
  • Laboratoriediagnostikk av viral hepatitt er basert på deteksjon av spesifikke virale antigener og antistoffer mot dem i pasientens biologiske materiale (blod, spytt, avføring).

Ikke-spesifikke laboratorieparametere er karakteristiske for alle typer hepatitt: En økning i serumtransaminaser (ALT, AST), alkalisk fosfatase, tymolprøve. De er en av de første som skal undersøkes, siden de bidrar til å mistenke hepatitt i ustabile former.

Viral hepatitt A

I Russland utgjør hepatitt A 70% av strukturen av viral hepatitt. Spesielt følsom for sykdommen er barn på 3-14 år, hovedsakelig i organiserte grupper (barnehager, skoler, pensjonskoler).

Oppført som en familie av pikornovirus, inneholder bare RNA. Den adskiller seg fra andre enterovirus i økt motstand mot miljøforhold. Beholder sin virulens ved positive temperaturer nær null - noen måneder. Når kokingen blir ødelagt etter 5 minutter, under virkningen av ultrafiolett stråling per minutt, i et tørkeskap (180 grader) i timen. Sårbar for virkningene av blekemiddel, kloramin, formalin.

epidemiologi

De viktigste epidemiologiske egenskapene: spredes overalt, er preget av syklighet, den største intensiteten ble observert i den kalde årstiden (høst, vinter), blant barn med små barn, skolebarn, ungdom prevail. Graden av sykelighet er direkte avhengig av områdets sanitære status.

Overføringsruten er fekal-muntlig. Kilden til infeksjon er en syk person.

Pasienter med slettede former er spesielt smittsomme ved slutten av inkubasjonen og i preikterisk periode, når en massefrigivelse av viruset oppnås sammen med avføring. Når gulsott dukker opp, reduseres fekalmetningen av virus betydelig. Smitteveier - vann, mat, kontakt-husholdning.

Vannveien utføres ved å infisere vannkilden med avføring av en syke person. Epidemier er vanlige i områder med dårlige hygieniske og hygieniske forhold, utilgjengelig rent vann og mangel på medisinsk behandling.

Maten ruten er mulig i tilfelle matinfeksjon av syke ansatte i cateringvirksomheter eller selgere av matvarer.

Kontakt-husstand er realisert i nærvær av syke i familien. Sykdom bidrar til sammenfylling av menneskelig beboelse (militære kaserner, fengsler, barnehjem). Mulige utbrudd og epidemier.

Når en pasient er identifisert, tas antiepidemiske tiltak for raskt lokalisering av nidus og forhindre spredning av infeksjon.

Ikke-spesifikk profylakse

  • Trygt drikkevann.
  • Anti-epidemiske tiltak ved stasjoner av vanninntak og vannrensing.
  • Tidlig registrering av pasienter, rettidig sykehusinnredning, desinfeksjon av sykdomsfokus.

Spesiell oppmerksomhet blir gitt til den syke personen som utfører arbeid relatert til matvarer (cateringarbeidere, meierier, selgere).

En immunglobulinholdig antistoff mot hepatitt A administreres i fokus for å hindre kontaktssykdom.

Spesifikk forebygging utføres ved vaksinering. Vaksiner har høy immunogenicitet, beskyttelse er produsert i 6-10 år.

Anerkjennelsen av virus A i inkubasjonsperioden utføres ved å finne viruset A-antigen i pasientens avføring. De første IgM antistoffene påvises i blodet og spytt. Å finne bestemte IgM-antistoffer, viser tilstedeværelsen av A-virus i kroppen. Denne testen praktiseres ofte i fokus for infeksjon for å gjenkjenne asymptomatiske former.
IgG-antistoffer produseres en måned etter sykdomsutbruddet og sirkulerer i lang tid, noe som gjør det mulig å sammenligne nivåene av immunitet for befolkningen.

Hepatitt B

I genomet av virus B er det to tråder av DNA omgitt av en lipoproteinhylse. På grunn av de strukturelle egenskapene til viruset er uskadelig for mange metoder for desinfeksjon. I helblod og preparatene er bevart i årevis. Desinfeksjon av viruset utføres ved autoklavering i 45 minutter ved T ca + 125 ° C i en tørkeovn - 1 time. Dør når den utsettes for fenol, hydrogenperoksid, kloramin, formaldehyd.

Vesentlig virulens av viruset og motstanden mot påvirkning av kjemiske og fysiske faktorer på den, bestemmer den massive utvidelsen av hepatitt B i samfunnet. For å redusere infeksjon av spedbarn fra mødre med virusbærere, er det nødvendig å foreta en tidlig undersøkelse for identifisering av en transportør og spesielle forebyggende tiltak. En ordning for beredskapsforebygging av nyfødte født hos mødre med tilstedeværelse av HBeAg i blodet er utviklet.

epidemiologi

Kilden til infeksjon er syke eller virusbærere. Alle aldersgrupper er utsatt for sykdommen.

Fremgangsmåter for overføring

  • Hematogenous.
  • Seksuell.
  • Peri, intranatalt fra en smittet mor til et barn.
  • Kontakt og husholdning - i blodstrømmen og andre biologiske sekret fra pasienten gjennom huden, slimhinner i blodet til en sunn person.

Gjennomføringen av kontakt-hverdagen er mulig på grunn av det høye nivået av viruset i blodet, og dets delvise overføring til alle andre humane biologiske væsker: spyt, sæd og menstrual sekresjoner, urin, svette.

Årsaker til infeksjon

  • Brudd på grunnleggende hygienekrav - bruk av individuelle ting (kammer, børster, saks, pulver, leppestift) av flere personer.
  • Forsømmelse av barrierebeskyttelsesmidler (kondomer) under uformelt sex.
  • Ved manglende overholdelse av regler for asepsis og antisepsis under kirurgiske inngrep og ulike medisinske prosedyrer.
  • I frisørsalonger når du utfører prosedyrer med skader på huden (tatovering, piercing, manikyr, pedikyr, ørepiercing), med desinfeksjonsverktøy av dårlig kvalitet.
  • Med blodtransfusjoner.
  • Fra mor til barn transplacental eller under arbeidskraft.
  • Infeksjon av medisinsk personell, i kontakt med blod i strid med individuelle beskyttelsesforanstaltninger.
  • Homoseksuell kontakt med ulike partnere.
  • Injiserende rusmisbrukere.

Den epidemiologiske betydningen av spesifikk profylakse er redusert til opprettelsen av et høyt immunforsvar av beboere. Barn blir vaksinert fra nyfødt. Dette er spesielt viktig, gitt at under infeksjon av nyfødte, blir hepatitt B omdannet til et kronisk kurs med 100% sannsynlighet. Kroniske former er farlige ved rask progresjon til skrumplever og leverkreft. De fleste voksne har ikke beskyttelse mot denne sykdommen.

Risikogrupper

  • Pasienter med blodsykdommer, lever.
  • Barn i alle aldre ikke vaksinert i barndommen.
  • Personer med flere seksuelle forhold, inkludert homofile.
  • Personer som har nært hold i kontakt med pasienten (familie, lukkede institusjoner).
  • Pasienter som er tvunget til å ty til permanente invasive medisinske prosedyrer.
  • Personer som besøker områder som ikke lykkes for hepatitt B.

Nødspesifikk profylakse utføres ved hjelp av immunoglobulinholdige antistoffer mot virus B. Sirkelen av personer som er utsatt for beredskapsprofylakse, faller sammen med personer fra risikogrupper.

På forskjellige stadier av sykdommen bestemmes markører: antigener - HBsAg, HBeAg og antistoffer - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

I den akutte form er DNA av viruset, HBsAg, HbeAg og antistoffer av hepatitt B-virus-IgM til stede.

Utseendet av IgG-antistoffer bekrefter spenningen i immunsystemet.

Langvarig eksponering av blod med HBsAg og HBeAg med IgM antistoffer er bevis på overgang av sykdommen til kronisk form.

Viruset inneholder HBsAg antigen i blodet. For å identifisere antigener og antistoffer, brukes serologiske metoder: passiv hemagglutineringsreaksjon (RPG), enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA), radioimmunologisk analyse (RIA).

Hepatitt C

Virus C tilhører familien av flavivirus, inneholder en streng av RNA, har opptil 6 serotyper. Utsatt for transformasjonen av antigenstruktur. For infeksjon krever en stor smittsom dose. 2% av innbyggerne i Russland er smittet med dårlig manifesterte former. I 60% av de smittede, har sykdommen et kronisk kurs, i 20% av dem er cirrose av leveren dannet.

epidemiologi

  • Hematogen transmisjonsvei.
  • Fra mor til barn (i 4% av tilfellene).
  • Seksuelt.

Sykdommen er preget av et asymptomatisk kurs, når en person, uvitende om sykdommen, er usikker for andre. Smittsom pasient i inkubasjonen og hele perioden av persistens av viruset i blodet.

Risikogrupper for hepatitt C infeksjon

  • Unge mennesker med injeksjon av rusmidler.
  • Personer som lider av blodsykdommer, nyresvikt, tuberkulose, mottar flere blodtransfusjoner.
  • Medisinsk stab.
  • Blod og plasma donorer.

Diagnosen er basert på deteksjon av RIA og ELISA-metoder antistoff mot C. Finding virus RNA utelukker muligheten for falske positive resultater, som det er påvist ved replikasjon i hepatocytter.

Hepatitt D

Hepatitt D-viruset - mindreverdig, liten i størrelse, inneholder enkeltstrenget RNA. Ytre skallet inneholder HBsAg. Virus D kan ikke formere seg individuelt i hepatocytter, det trenger støtte - B-viruset. Ved å bli med i viruset forverrer D den patologiske prosessen. Det er en rask overgang til kronisk form og transformasjon i skrumplever, leverkreft. Mekanismen for infeksjon og veier er identisk med hepatitt B: hematogen, seksuell, fra en syk mor til et barn. På slutten av sykdommen etableres intens immunitet.

Beskyttelse mot hepatitt D utføres av vaksinen mot hepatitt B, siden dette viruset alene ikke kan forårsake sykdommen.

Det diagnostiske kriteriet som indikerer overholdelse av hepatitt B-virus D er tilstedeværelsen av HBsAg, IgM, et delta-antigen. IgM-antistoffer er tilstede i hele blodbanen.

Hepatitt E

Kalt E-viruset, består genomet av enkeltstrenget RNA, uten superkapsid. Overføringsbanen er fekal-muntlig. Kilden til infeksjon er pasienten fra slutten av inkubasjonsperioden og ved sykdomens slutt. Distribusjon foregår av vann gjennom forurenset vannkilder, når de konsumeres i mat sjømat, dyrket i forurenset vann. Hvis hygienekravene ikke overholdes og sanitærforholdene er lave, forekommer epidemieutbrudd i de områdene befolkningen bor. Distribuert i områder med tropisk varmt klima. Sykdommen er preget av et mildt kurs, med liten skade på leveren, ender med gjenoppretting. Alvorlig oppstår bare hos gravide, noe som fører til miscarriages. Hver femte gravid kvinne, som ble syk med hepatitt E, dør.

Chronisering av den patologiske prosessen skjer ikke, etter at sykdommen forblir stabil immunitet.

Markøren for E-viruset er RNA av viruset og IgM-antistoffet. Spesifikke IgM antistoffer finnes i den andre uken etter infeksjon. RNA-virus påvises fra de første dagene av sykdommen ved bruk av polymerasekjedereaksjonen (PCR). IgG-antistoffer mot hepatitt E-viruset oppstår etter utvinning, hvilket viser at det finnes et høyt immunnivå.

Hepatitt G

Kalt RNA-virus fra klassen av flavivirus. Identifisert flere genotyper. Overføringsbane - parenteral. I løpet av kurset - akutte og kroniske former. Merkere oppdages ofte, spesielt etter nyreimplantasjon, hemodialyse, hos narkomaner.

Hepatitt F

Egenskaper og egenskaper av viruset F er studert.

Epidemiologisk prognose for viral hepatitt er skuffende. Til tross for fremskritt i hepatologi, etableringen av vaksiner, innføring av nye metoder for diagnose og behandling, fortsetter forekomsten over hele verden å vokse. Antall tilfeller av viral hepatitt er nest bare for influensa.

Med utvikling av vitenskap, blir kunnskap om viral hepatitt raffinert og forbedret. Hepatotropiske virus under studien inkluderer TTV og SEN-virus. TTV-virus følger med hepatitt B- og C-virusene, manifestert med en reduksjon i immunitet (AIDS). SEN-virus oppdages ved periodiske blodtransfusjoner.

Parenteral viral hepatitt klassifisering

En spesiell immunologisk studie avslører glatte muskler (SMA) og antinuclear (ANA) antistoffer i type I sykdommer, hepatoreale mikrosomale antistoffer i type II CAH, antistoffer mot løselig hepatisk hypertensjon og hepato-pankreasantistoffer (LP) i type III autoimmun hepatitt.

Når det gjelder medisinsk hepatitt, bør det bemerkes fraværet av et spesifikt klinisk bilde av sykdommen. Diagnosen i dette tilfellet er laget på grunnlag av anamnese (som regel langvarig bruk av hepatotoksiske stoffer) og er i stor grad basert på data fra foreløpige studier som utelukker de ovennevnte former for kronisk hepatitt.

Dermed krever diagnosen og differensialdiagnosen av kronisk hepatitt differensiering mellom ulike former for sykdommen blant seg selv, så vel som med skrumplever, metabolske sykdommer i leveren og dens alkoholiske lesjon.

Den viktigste komponenten av kompleks hepatittbehandling er etiotropisk behandling som tar sikte på å eliminere eller avskrekke årsaken til sykdommen og de predisponerende faktorene - virus, hepatotoksiske stoffer, alkohol, kolestase osv. Måtene med etiotropisk terapi er helt motsatt i tilfelle av sykdommen viral og autoimmun.

I aktiv viral hepatitt er antiviral terapi med interferon gruppe legemidler og (eller) nukleosider vist, som både har en direkte virusinhiberende effekt og immunostimulerende aktivitet (alfa interferoner).

I kontrast, når autoimmun etiologi av kronisk hepatitt, medisiner med immunosuppressiv orientering - glukokortikosteroider og cytostatika - foreskrives.

Behandling med antivirale legemidler er vist i den replikative fasen av sykdommen, bekreftet ved laboratorieøkninger i ALT-nivåer med minst 2 ganger, ved tilstedeværelse av serologiske markører for hepatittaktivitet. Effekten av antiviral terapi er mest uttalt hos unge pasienter, oftere kvinner som ikke har dårlige vaner. I andre tilfeller er effekten av interferoner mye lavere, bivirkningene av interferonbehandling overlapper de viktigste. I tillegg er det en individuell sensitivitet for interferonpreparater (på grunn av aktiviteten til spesielle reseptorer).

Når viral hepatitt B er tildelt

 - interferon (reaferon, intron A, roferon A, velferon, etc.) 5-6 millioner IE v / m 3 ganger i uken i 6 måneder eller 10 millioner IE 3 ganger i uken i 3 måneder. ;

Lamivudin (zeffix) - 100 mg en gang daglig i 12 måneder. (Monoterapi)

I kronisk hepatitt C foreskrives interferonmedisiner i utgangspunktet i mindre doser.

 - interferon på 3 millioner IE v / m 3 ganger i uken i 3 måneder, med effekten i samme eller høyere dose opptil 12 måneder;

 - interferon i samme dose og ribaverin 100-1200 mg / dag. innen 6 måneder

Induksjonsbehandling med høy dose er mulig, i de senere år har pegylerte interferoner - pegasis, etc. - blitt brukt.

Kronisk hepatitt D i den aktive fasen krever også antiviral terapi, med høyere doser interferon (5-6 eller 10 millioner IE) foreskrevet i lang tid.

En funksjon av autoimmun hepatittbehandling, basert på sykdomspatogenesen, er administrering av glukokortikosteroider, prednisolon, i gjennomsnittlige terapeutiske doser (30 mg / dag) med immunundertrykkende formål, med en gradvis reduksjon i dose til vedlikehold (10-15 mg / dag) i flere år.

For samme formål er reseptbelagte cytostatika, for eksempel azathioprin i opprinnelig dose på 50 mg / dag, berettiget og effektiv, opp til en vedlikeholdsdose på 25 mg / dag.

Bruken av hepatoprotektorer, som øker motstanden av hepatocytter til virksvirkning av viruset og andre patogene faktorer - Essentiale, Kars, Heptral, er underbygget som en grunnleggende terapi; administrasjon av glukose, saltvann og andre infusjoner for metabolske og avgiftningsformål.

For korrigering av samtidig tarmdysbiose er bruken av eubiotika, laktulose og enzympreparasjoner effektiv.

Gitt betydningen av kolestase i patogenesen av kronisk hepatitt, er det tilrådelig å bruke ursodeoxycholsyre i kompleks terapi (Ursofalk, etc.)

Forebygging av kronisk hepatitt

Av stor betydning for forebygging av hepatitt er anti-epidemiske tiltak, inkludert desinfisering av kirurgisk og tannlegeutstyr, en streng og balansert tilnærming til problemene med blodtransfusjon og dens erstatninger, forebyggende tiltak og andre hygieniske og hygieniske tiltak.

Meget effektiv vaksineforebygging, som er designet for to former for hepatitt A og B.

Siden 2002, i henhold til føderal lov, bør vaksinering utføres i de første 12 timene av barnets liv, immunisering av barn i alderen 13 er innført, og medisinske arbeidere immuniseres.

Prognosen for sykdommen er tvetydig og avhenger av type hepatitt, stadium, aktivitet av prosessen, histologiske tegn, tilstedeværelse av dårlige vaner etc.

Følgende alternativer er mulige:

Vedvarende klinisk remisjon - ingen symptomer, normalisering av laboratorieparametere i 1,5-2 år

Overgang til levercirrhose i 30-50% av tilfellene

Utvikling av hepatocellulært karcinom

Kronisk hepatitt er under alle omstendigheter gjenstand for en lang medisinsk undersøkelse ved bruk av moderne spesielle metoder for serologisk immunologisk diagnostikk og en objektiv vurdering av effektiviteten av pågående terapeutiske og anti-epidemiske tiltak.

Viral hepatitt med parenteral infeksjonsmekanisme (B, C, D, G, TT, SEN) - Definisjon, relevans, karakterisering av patogener, epidemiologi, patomorfogenese, klassifisering, klinikk, diagnose, behandling, forebygging.

Definisjon.

Akutt viral hepatitt, hovedsakelig med parenteral infeksjon - akutte smittsomme sykdommer, ledsaget av skade på leveren og andre organer, en tendens til kronisk utvikling, utvikling av cirrose og leverkreft.

Relevans.

Den raske veksten av narkotikamisbruk, flere måter å infisere, inkludert seksuell, mangel på vaksinasjon (unntak - hepatitt B), kronisk hyppighet (hepatitt C - opptil 90%), utfallet av sykdommen i cirrose og primær leverkreft, lav effekt av etiotrope midler og mye mer, bestemmer relevansen av disse infeksjonene.

Kjennetegn på patogener.

Hepatitt B-virus (HBV, dansk partikkel) tilhører den ikke-taksonomiske gruppen Hepadnaviridae. HBV er en sfærisk partikkel med en diameter på 42-45 nm. Virusets genom er representert ved dobbeltstrenget DNA med en sirkulær struktur. HBV består av et overflate skall og et kjernelag (nukleokapsid). Kjernen (kjernen) er syntetisert i kjernene av hepatocytter, og overflatepartiklene i cytoplasma. Kjernen inneholder DNA-polymerase med en molekylvekt på 1,8-2, 3x10 kDa, så vel som et nukleært antigen (en celle av Ag, HBcAg) og antigen e (HBeAg), som er en proteinunderenhet av virionkjernen. Ytre laget er representert ved overflaten S-antigen (HBsAg). HBsAg-polypeptidet er representert av Pre-Si og Pre-S2-domenene, som er ansvarlige for å fikse viruset til hepatocyttreceptorer og bestemme antigeniteten av HBs-polypeptidet.

Hepatitt B-viruset er svært motstandsdyktig i miljøet. Ved temperaturer på - 20 grader kan opprettholdes i årevis. Den er kun inaktivert ved høye temperaturer under autoklavering i 30 minutter og med tørr varmsterilisering (160 grader) i en time. Ved behandling av 3-5% oppløsning av kloramin dør etter 60 minutter, og 3-5% oppløsning av fenol inaktiverer viruset i løpet av dagen. HBV er følsom for virkningen av etylalkohol (dør når det behandles med 70% alkohol i 2 minutter) og hydrogenperoksid (6% løsning dreper viruset innen en time).

Hepatitt C-virus (HCV) er et enkeltstrenget RNA-coholdig virus, belagt, dimensjoner 50-60 nm i diameter. Viruset har et fenotypisk og genomisk forhold med familien Flaviviridae. HCV består av strukturdannende komponenter: Kjerneproteinet C (kjerne) og E1- og E2-konvoluttproteinene - kodet av de tilsvarende loci av genomet. Crom * - strukturelle underenheter, gir genomet informasjon om syntese av ikke-strukturelle proteiner NS2, NS5B. Det er 6 fylogenetiske grupper av viruset og minst 50 genotyper. Den genetiske variabiliteten av HCV gjør det vanskelig å produsere en effektiv immunrespons, kompliserer serologisk diagnose og skaper problemer i vaksineutvikling. Hepatitt C-virus mislyktes i å dyrke. Det antas at infeksjon med C-viruset som tilhører lb-genotypen, fører til en mer alvorlig løpet av kronisk hepatitt C og reduserer effekten av interferonbehandling.

Virus C inaktiveres ved en temperatur på + 60 ° C i 30 minutter ved 100 ° C i 2 minutter.

Viral hepatitt D (Delta hepatitt, hepatitt-satellitt) er forårsaket av et defekt RNA-virus som inneholder D (delta, HDV). Dette viruset (viroid) er ikke i stand til selvreplikasjon og forårsaker infeksjon i nærvær av HBV.

Delta-viruset er en liten partikkel (36 nm) belagt med HBsAg. HDV-nukleoproteinet består av enkeltstrenget antisense-RNA og et delta-antigen, som igjen representeres av to proteiner (P24 og P27). En kort streng av RNA (ca. 1700 nukleotider) bestemmer likningen av HDV med viroider som forårsaker plantesykdommer. 3 HDV-genotyper ble klonet og sekvensert.

VGO RNA-replikasjon forekommer i kjernen av infiserte hepatocytter bare i nærvær av viruset B. Den definerer to former for deres interaksjoner: koinfeksjon - samtidig som infiserer virus B og D, super - D-virusinfeksjon hos pasienten eller bæreren HBsAg hepatitt B-virus termostabil og kan ikke være UV-inaktive ved bestråling.

Den etiologiske faktoren av viral hepatitt G er nært beslektede isolater av HGBVC og HGV.BnepBbie isolert fra human HGBV-indusert hepatitt i tamarinaber. Virusene isolert fra apekatter i studien er delt inn i 3 typer: HGBVA, HGBVB (definert som tamarin hepatittvirus) og HGBVC (humant hepatittvirus). Det nylig isolerte HGV ble funnet å være mer enn 95% av sekvensene som var homologe med HGBVC-genomet.

Homologi mellom sekvenser av HGV med andre virus av flavivirusfamilien er 25 til 32%, noe som for det første er mulig å bestemme som en separat HGV viruset, og for det andre tillates å klassifisere HGV som et medlem av familien er Flaviviridae.OcHOBHbiM markør HGV PHK-GBV- C / HGV, bestemt av PCR. Påvisning av antistoffer mot HGV (anti-E2) HGV er indikativ for en akutt HGV-infeksjon, ikke en akutt infeksjon.

Hepatitt F-virus. En av de kontroversielle etiologiske faktorene. Det antas at dette er en mutant av virus B, andre kaller det det franske viruset (HFV), på isolasjonsstedet (Frankrike, 1994).

TTV-hepatitt (et virus overført ved blodtransfusjon) ble kalt i forbindelse med infeksjonsmekanismen til den første pasienten, identifisert i 1977 i Japan. DNA som inneholder midlet, størrelsen på 30-50 nm. DNA ble funnet i spytt, sæd og vaginale sekresjoner, nesekresjoner. TTV har en global, men ujevn fordeling. Identifikasjon av dette viruset i dyr utelukker ikke en variant av dyre-antroponoseinfeksjon. Spørsmålet om virusets uavhengighet i utviklingen av hepatitt blir avklart.

SEN-viruset ble først dokumentert i 1999 av et internasjonalt patent for oppdagelse av et virus - i 2000. Tittel virus reflekterer tradisjoner - betegnelse av de første initialene til pasienten Den ikke-innkapslede virus (virion) DNA som omfatter en minst 8 genotyper (D og H er mer vanlig), tilsvarende sammensetning som det SEN virus (i 40- 60%).

De viktigste manifestasjoner av epidemien prosessen.

Hepatitt B. Kilden til HBV-infeksjon er pasienter med akutt og kronisk hepatitt B, samt kroniske "bærere" av HBsAg. De farligste er pasienter med sykdomsformer. Det dominerende innholdet i viruset i kroppsvæsker som blod og sæd, bestemmer to hovedmåter for infeksjon. Utskillelse av viruset med spytt, urin, svette og andre hemmeligheter er mindre viktig i spredning av infeksjon.

Den parenterale overføringsmekanismen realiseres ved parenteral administrering av legemidler, transfusjon av blod og dets komponenter, og under terapeutisk og diagnostisk manipulering ved bruk av utilstrekkelig renset blod og dårlig steriliserte instrumenter.

Den andre vei til viruset er knyttet til nært, hovedsakelig seksuell kontakt. Homo-og heteroseksuelle kontakter materie.

Viruset kan spre seg gjennom husholdningsobjekter (tannbørster, kniver, synål). Det er fare for at HBV sprer seg i familier infisert med virus B. I regioner med høy infeksjonsgrad i befolkningen blir overføring mellom mor og fetus svært viktig. I dette tilfellet oppstår infeksjonen oftest i perinatal og tidlig postnatale perioder.

Følsomheten for viruset er svært høy. Følgelig kan de mest signifikante risikogruppene skelnes: mottakere av blod og dets komponenter; personer som ofte gjennomgår medisinsk manipulasjon medisinske fagpersoner som har kontakt med blod og dets komponenter; narkomane; prostituerte; homofile; familiemedlemmer smittet med HBV.

I Republikken Hviterussland er bærefrekvensen for HBsAg ca. 3%, den totale infeksjonsgraden av befolkningen når 29%, og infeksjonsraten over 50 år er omtrent 45%.

Hepatitt C. HCV distribueres primært gjennom blodet og dets legemidler. Ca. 0,1-2% av blodgivere over hele verden bærer HCV. Videre, hvis i Tyskland er antallet infiserte donorer 0,4%, i USA - 0,3%, Hviterussland - 3%, deretter i noen afrikanske land, når tallet 20%. Stor risiko for infeksjon hos pasienter med hemodialyse. Risikoen for infeksjon er direkte proporsjonal med varigheten av denne behandlingen og frekvensen av dialysessessioner.

Risikoen for HCV-infeksjon etter injeksjon med en forurenset nål er 3-10%. Infeksjon ved gjentatt bruk av vanlige nåler av narkomaner forekommer med høy frekvens. Så i USA er 40% av alle pasienter med akutt hepatitt C narkomaner. Det har blitt fastslått at forekomsten av HCV prostituerte kan nå 10%, mens i kontrollgruppen (givere) er det 0,8%. Sannsynligheten for spredning av hepatitt C-virus gjennom seksuell aktivitet er ca. 5%, noe som er betydelig mindre enn hos HBV (30%).

I tillegg til ovennevnte infeksjonsmetoder, er det en såkalt "sporadisk" hepatitt C. Det er sagt om det ikke er mulig å bestemme den eksakte infeksjonsruten. Således kan nesten 40% av pasientene med kronisk hepatitt C ikke bestemme overføringsveien for viruset.

Virus C overføres ekstremt sjelden fra mor til barn. Hepatitt C er en mye mindre smittsom sykdom enn hepatitt B. Infeksjon med hepatitt C krever overføring av store mengder viruspartikler.

Hepatitt D. Antallet personer som er smittet med HDV i verden, utgjør omtrent 15 millioner mennesker. Kilden til infeksjon er en HDV-smittet person som aktivt replikerer Delta-viruset. Overføring av hepatitt D-viruset er nært knyttet til overføring av HBV (hjelper virus) og skjer gjennom blodet, dets produkter og under samleie.

Overføring av viruset utføres enten ved samtidig infeksjon. når det er en samtidig infeksjon hos en frisk person med hepatitt B-virus-infeksjon og IOP enten ved superinfekiii når HDV slutter seg til HBV-infeksjon forekommer i form av vedvarende antigenemia HBs eller kronisk hepatitt B. I enhver situasjon HDV superinfeksjon, i sammenligning med koinfeksjon preget av et mer aggressivt kurs og en dårligere prognose.

Utbredelsen av HDV i verden er ikke ensartet, i Hviterussland - lav. Hepatitt D er hyppigere i Sør-Europa, Balkan, Midtøsten, Sør-India, i noen regioner i Afrika og Sør-Amerika. Ved oppstart av HBV-vaksinasjon begynte forekomsten av akutt hepatitt D i Italia å avta.

Hepatitt G. De viktigste parametrene i epidemiprosessen i viral hepatitt G er lik de som er i HCV-infeksjon. Risikofaktorer er en historie med blodtransfusjon, legemiddelinjeksjon. Det finnes ingen pålitelige data om forekomsten av HGV i verden. Ifølge litteraturen i USA er 1-2% av giverne HGV-RNA positive. Mangelen på en tilgjengelig teknikk som muliggjør en bred undersøkelse avslører imidlertid ikke den virkelige forekomsten av HGV.

For tiden blir det utført studier for å avklare HGVs rolle i den patologiske prosessen, siden det er en oppfatning at HGV bare er et vitne om alvorlige sykdommer. Det er ingen statistisk rapportering av HGV-infeksjon i Republikken Hviterussland. I Hviterussland rapporteres isolerte tilfeller av hepatitt G, ofte forbundet med hepatitt C.

Andre parenterale hepatittvirus (TTV. SEN) spredes også som virus B og C.

Patomorfogenese av parenteral hepatitt.

Det bør vurderes i sammenheng med det virale immunogenetiske begrepet viral hepatitt (ifølge Thomas). Stadier av patogenesen:

  • Implantasjon (gjennom blod, seksuell måte)
  • Regional lymfadenitt (replikasjon er også i tynntarmen)
  • Primær generalisering av infeksjon
  • Hepatogen fase
  • Initial, ikke-cytopatogen (immunologisk)
  • cytopatogen
  • Fase av immunogenese og gjenoppretting.

Egenskaper ved patogenesen av hepatitt B. Ved infeksjoner forårsaket av gepadnavirus, som inkluderer HBV, ble leveren bare betraktet som "målorganet". Nylig har det imidlertid vist seg at dette viruset kan påvirke andre organer i tillegg til leveren. Hepatitt B-viruset har ingen direkte cytopatisk effekt på hepatocytter. Lysis av leverceller oppstår som et resultat av immunresponsen mot HBV-antigener som er fastet på cellemembraner. Samtidig bestemmer intensiteten av immunreaksjonene alvorlighetsgraden av det kliniske kurset. Så, det er kjent at fulminant former for hepatitt B er forårsaket av en sterk (overdreven) immunreaksjon med en akselerert eliminering av viruset. Å være et DNA-inneholdende virus, er HBV en onkogen og er en av hovedårsakene til utviklingen av hepatocellulær karsinom.

Egenskaper ved patogenesen av hepatitt C. En karakteristisk egenskap ved HCV er evnen til langvarig persistens i kroppen, noe som fører til et høyt nivå av kronisk infeksjon (50-90%). Den største betydningen er knyttet til virusets variasjon med dannelsen av mange samtidig eksisterende kvasi-arter (mutanter), som skaper vanskeligheter for immunsystemet og bestemmer alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Studien av den direkte cytopatiske effekten av virus C og de immunologiske reaksjoner indusert av den fortsetter. Evnen til å reprodusere HCV i immunokompetente celler fører til brudd på funksjonene. Hepatitt C-virus er en av årsakene til hepatocellulær karsinom.

Klinisk klassifisering av viral hepatitt.

  1. Ved etiologi: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, andre
  2. Adrift: akutt, (fulminant, fulminant), langvarig, kronisk
  3. Ved alvorlighetsgrad: lys, moderat, tung, ekstra tung (komogen)
  4. I en form: anicteric, icteric, med et kolestasis syndrom, kolestatisk
  5. Komplikasjoner: spesifikk (akutt leversvikt, OPE, koma), ikke-spesifikk (cholecystitis, cholangitt)
  6. Resultat: gjenoppretting (komplett, ufullstendig - residual manifestasjoner i form av hyperfermentemi, hyperbilirubinemi, hepatomegali);
  7. Persistens av HBV (HBs-antigenemi), HCV, kronisk hepatitt, cirrhosis, PHC.

Kliniske syndromer i akutt parenteral viral hepatitt.

  • Cytolytisk (økt aktivitet av AlAT, Ac at, LDH, ADH og andre enzymer);
  • Mesenkymal inflammatorisk (forstørrelse og ømhet i leveren, hypergammagulær neuropati, dysproteinemi);
  • Kolestatisk (økning i nivået av bilirubin og dets kolesterolfraksjoner, økt aktivitet av alkalisk fosfatase, GGTP, yellowness og kløe av huden, Acholia avføring, mørk urin);
  • Immunopatologiske reaksjoner (deteksjon av antistoffer mot LPC (humant lipoprotein), antistoffer mot nukleol, etc.) - dette syndromet er karakteristisk for parenteral hepatitt.

Clinic.

Hepatitt B. Inkubasjonsperioden for viral hepatitt B kan variere fra 1,5 til 6 måneder, noen ganger kan den øke til 9-12 måneder (i gjennomsnitt 60-120 dager).

Forløpet av prodromalperioden i HBV tillater ikke at det skiller seg fra HAV uten hjelp av laboratorietester. Samtidig registreres en artralgisk variant av prodroma statistisk hyppigere hos pasienter med HBV, og hos enkelte pasienter forekommer mono- og polyartritt.

I en sammenlignende analyse er også asthenovegetative og dyspeptiske syndrom i HBV mer uttalt, og omvendt er feber ved sykdomsbegyndelsen mindre karakteristisk. De fleste pasienter klager over uspesifiserte magesmerter (noen ganger med tydelig lokalisering i riktig hypokondrium), kvalme, oppkast, tap av appetitt opp til anoreksi, ustabilitet av avføringen. Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer i denne perioden er variabel og de ovennevnte manifestasjonene kan være fraværende.

Den icteric perioden er lengre enn med HAV og kan vare opptil 4 uker. Persistensen av kliniske symptomer, mangelen på forbedring i helsen hos HBV-pasienter etter utvikling av gulsottssyndrom, har blitt notert i alle litterære kilder. Denne omstendigheten kan imidlertid ikke være avgjørende forskjellig diagnostisk karakter. Graden av gulsot er vanligvis høyere enn hos HAV. Statistisk sett utvikler klinisk alvorlig kolestase med HBV. Kløe i huden, forverret med utseendet på gulsott (hos 20% av pasientene i isterioden) kan være intens og langvarig. Undersøkelsen kan oppdage en økning i leveren. Leveren er glatt, komprimert, følsom for palpasjon.

Ekstrahepatiske manifestasjoner i HBV (leddgikt, eksanthema, myalgi, vaskulitt, nevrologiske lidelser og nyreskade) er mer vanlige enn i HAV, og er forklart av sirkulasjon av immunkomplekser. Basert på kliniske og biokjemiske laboratorietester er differensialdiagnosen av akutt hepatitt A og B ofte umulig.

I blodet hos pasienter, observeres leukopeni, lymfocytose og noen ganger monocytose og plasmacytose oftere, med en liten økning i ESR. Hyperbilirubinemi er mer uttalt og vedvarende enn hos HAV. En økning i nivået av AlAT og AsAT i HBV har heller ingen korrelasjon med alvorlighetsgraden av prosessen. Dysproteinemi i HBV er noe mer uttalt. Dermed kan det være en reduksjon i nivået av albumin, beta-lipoproteiner, indikatoren for sublim eksem. Thymol-testen forblir ofte normal eller litt økt. Det er en reduksjon i protrombinindeksen, ofte i forhold til alvorlighetsgraden av prosessen.

Iteriske former for viral hepatitt B avsluttes ofte med utvinning, som oppstår senest 4 måneder etter utbruddet av kliniske manifestasjoner. Uvanlige langvarige former for HBV kan vare opptil 6 måneder. Hyppigheten av kroniskhet med åpenbare former for gulsott er liten (4-5%). Slitte og anicteriske former for hepatitt B er mye mer utsatt for kronisk sykdom. Akutt komplikasjon i løpet av de første 4 ukene av HBV kan være akutt hepatisk encefalopati. Årsaken til det kan være enten en ekstremt sterk immunrespons eller superinfeksjon av HAV, HDV, HCV og andre virus eller tilstedeværelsen av comorbiditeter.

En komplikasjon av gjenopprettingstiden kan være en manifestasjon av Gilbert syndrom og lidelser i galdesystemet.

Hepatitt C. Inkubasjonsperioden for viral hepatitt C er 6-12 uker (ca. 2 måneder i gjennomsnitt). I de fleste pasienter er den akutte fasen av hepatitt ikke diagnostisert. I tilfelle sykdommen manifesterer prodromal manifestasjoner i akutt HCV kvalme, oppkast, smerte i riktig hypokondrium, mørkere urin. Preicterperioden er kort, omtrent en uke. Sykdommen er preget av et mildt kurs. Fulminant former for HCV er ekstremt sjeldne og er oftest forbundet med superinfeksjon. Intensiteten av gulsott er liten.

Indikatorer AlAT og ASAT øker gradvis, i lang tid forblir de forhøyede, overskrider den øvre grensen til normen med 10-15 ganger. I de fleste pasienter svinger nivået av transaminaser i bølger og forblir forhøyet i mer enn et år. Således går akutt viral hepatitt C inn i en fase med kronisk kurs. Hos 20% av pasientene oppdages sykdomsprogresjonen med utvikling av cirrhose på relativt kort tid.

Hepatitt D. Viral hepatitt D kan forekomme i to former (coinfeksjon eller superinfeksjon). Coinfection utvikler seg i en sunn person samtidig smittende HBV og HDV. I slike tilfeller er det kliniske bildet oftest vanskelig å skille fra løpet av viral hepatitt B. Sykdommen bærer funksjonene ved HBV-infeksjon og har en tendens til selvoppfylling. Prognosen og utfallet av sykdommen er vanligvis gunstig.

I enkelte pasienter kan sykdommen være bifasisk. Det er en tobølge økning i aktiviteten til AlAT og Asat med et intervall på 2-4 uker. Thymol test øker, som ikke er typisk for hepatitt B. Den andre bølgen av sykdommen kan ledsages av en økning i kroppstemperaturen og en økning i kliniske symptomer. Ifølge litteraturen er i løpet av mer enn 90% av pasientene i løpet av HBV-HDV-samtidig infeksjon gunstig. En fulminant variant av saminfeksjon er mulig, men mye sjeldnere enn med superinfeksjon.

Superinfeksjon refererer til lagring av HDV infeksjon på kronisk hepatitt B eller asymptomatisk HBsAg vogn. I dette tilfellet er sykdommen ekstremt ugunstig. Akutt hepatitt D er ofte alvorlig og til og med fulminant.

Den alvorligste sykdommen oppstår hos pasienter med kronisk aktiv hepatitt B. I disse tilfellene utvikles enten en fulminant form for hepatitt, eller sykdommen blir bølgeaktig med en akselerert progresjon av prosessen i leveren. Med stadig forhøyede transaminaser hos pasienter er det en overvekt av AsAT over AlAT (de Rytis-koeffisienten blir høyere enn 1,0). Progressivt øke størrelsen på milten.

Klinikken for kronisk hepatitt blir raskt et bilde av aktiv levercirrhose.

Hos asymptomatiske "bærere" av HBsAg kan hepatitt D godt ende i utvinning. Oftere fører imidlertid den tidligere "sunne" transporten av HBV som følge av superinfeksjon med D-viruset til aktivering av prosessen med utvikling av raskt progressiv kronisk hepatitt med utfall av cirrose. HDV undertrykker virus B replikasjon, derfor forsvinner HBsAg hos 2-10% av pasientene i bakgrunnen for å utvikle hepatitt D.

Prognosen for superinfeksjon er svært alvorlig. Utbrudd med en høy frekvens av "bærer" av HBV ble beskrevet, hvor antall fulminantformer nådde 17%, og prosessen ble kronet i 68% tilfeller.

Hepatitt G. For tiden, til tross for en intensiv studie av HGV-infeksjon, er data på klinikken til denne sykdommen knappe og ofte motstridende.

Akutt hepatitt G forekommer i både klinisk alvorlige og asymptomatiske former. Som en generell klinisk karakteristikk kan moderate økninger i serumtransaminaseaktivitet vurderes. Det kliniske løpet av kronisk hepatitt G har en mild karakter med lav ALT-aktivitet i lang tid. HGV RNA-positive pasienter har en nesten todelt økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase og gamma-GTP. Ekstrahepatiske manifestasjoner i hepatitt G er ikke rapportert. Samtidig infeksjon med HGV-virus B, C, D forekommer med en frekvens på henholdsvis 24%, 37% og 39%. Således forekommer HGV-infeksjon oftere i form av saminfeksjon enn i form av selvforløpende mono-infeksjon. Det har blitt fastslått at HGBVC / HGV ikke forverrer løpet av hepatitt C. HGVs rolle i utviklingen av fulminantformer i kombinasjon med hepatitt B og D er ikke fastslått.

Diagnose.

1. Klinisk og anamnestisk data for diagnose: Tilstedeværelse av preikel periode på 1-2 uker, hovedsakelig blandet (dyspeptisk, katarral, artralgisk syndrom), ingen forbedring i tilstanden siden utseendet på gulsott, tilstedeværelsen av hepatomegali, Acholietap og mørk urin (med gulsott former) indikasjoner i epidemiologiske anamnese til seksuell kontakt med en pasient med hepatitt (carrier) anamnese nærvær parenteral (injeksjon, transfusjon, hemodialyse, et al. Fremgangsmåten måten~~POS=HEADCOMP i løpet av inkubasjonsperioden a (fra 30 til 180 dager), sykdomsfall i familien, mangel på sesongmessighet, ung alder (rusmisbrukere), eldre med kronisk patologi (tuberkulose, diabetes, blodsykdommer), mangel på vaksinasjoner.

2. Generelle kliniske indikatorer: normopeni, lymfocytose, noen ganger trombocytopeni, akselerert ESR, urobilinuri, tilstedeværelse av galpigmenter i urinen, fravær av stercobilin i avføring (med icteric former).

3. Biokjemiske indikatorer: forhøyede nivåer av bilirubin og dets fraksjoner på grunn av den tilknyttede; Tilstedeværelsen av manifestasjoner av cytolytisk syndrom - høy aktivitet av leverenzymer (AlAT, aldolase, dehydrogenase, etc.); kolestatisk syndrom - høy aktivitet av alkalisk fosfatase, G-GTP, høyt kolesterol, lipider, tegn på cholemia; mesenkymisk inflammatorisk syndrom - tegn på dysproteinemi (reduksjon i albumin, protrombin, fibrinogen, økning i globuliner på grunn av gamma frayushi).

I alvorlige tilfeller endres en rekke indikatorer, med økning i lever- og nyresvikt. Hyppigere forekommer hepatitt B i moderat form med kolestasesyndrom, hepatitt C i mild, anicterisk form som ikke diagnostiserer hepatitt D - det er vanskelig, noen ganger fullverdig med hepatisk encefalopati.

4. Spesifikke Diagnostics (etiologiske verifisering oiagnosch- serologiske virus identifikasjonsmarkører er bestemt ved hjelp av ELISA - HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-NA , anti-NA IgM, anti-Ig Delia j PHK HCV og HBV-DNA ved bruk av PDR-polymerasekjedereaksjonen;

5. Instrumental (ultralyd i leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen, milt). De utføres i henhold til indikasjoner, da dd * diagnostikk av hepatitt ikke har noen vesentlig verdi. De er berettiget i nærvær av komplikasjoner og comorbiditeter i hepato-biliærsonen.

Behandling.

Alle pasientene er innlagt på sykehus. Ved mildere former av sykdommen forekommer i gjenvinnings dekslet til disse ordene som hepatitt A moderat og alvorlig ormen parenteral hepatitt tendens Well langvarig og kronisk forløp, og dermed mengden av terapien utvider enkel behandling omfatter foreskrivning av sengeleie, diett. "5 og vitaminer ( V B! 2, C) med forgiftning, i henhold til indikasjoner - avgiftning infusjonsbehandling (5% glukoseoppløsning, "Trisol", reopolyuglyukin. Albumin).

Diet.

Pasienter med akutt hepatitt i behandlingsperioden er foreskrevet tabell P. Innholdet av animalsk protein i den daglige rasjonen skal være 1,0-1,5 g / kg og fett opp til 1,0 g / kg. Melkefett (rømme, smør, krem) og grønnsak (vegetabilsk olje, oliven) brukes. Antall kalorier per dag er opptil 3000 på grunn av den angitte mengden proteiner og fett, den manglende mengden kalorier leveres av karbohydrater (sukker, melprodukter, søtsaker, etc.). Det anbefales å drikke rikelig med væsker (opptil 2,5-3 liter per dag) i form av søtt te, fruktjuicer, kompotter, fruktdrikk, alkalisk mineralvann. Med forbedring av tilstanden til dietten blir det gradvis ekspanderende. Etter utslipp, varer noen restriksjoner i kostholdet opp til 3-6 måneder. Pasienter med kronisk HS bør følge en mer sensitiv og streng diett, spesielt under en eksacerbasjon.

Etiotropisk terapi er indisert for pasienter med akutt hepatitt C og langvarige former for viral hepatitt B, C, D, G og andre. Rekombinant interferon alfa-2 (reaferon, etc.) foreskrives, 3 millioner enheter hver. i muskuløs. annenhver dag. Behandlingsforløpet fortsetter til viruset er helt eliminert fra kroppen, som angitt ved forsvunnet DNA eller RNA fra virus fra blodet.

De viktigste metodene for patogenetisk terapi som for tiden brukes til å behandle pasienter, kan deles inn i følgende grupper:

  • Midler til avgiftningsterapi: 5-10% glukoseoppløsninger, 10% albuminløsning, krystalloider (trisol, acesol), derivater av dextranserier (reopolyglukin, reomacrodex).
  • Metabolisk terapi - betyr påvirkning av stoffskiftet, i leveren - mildronat, heptral, hofitol, etc.; konjugasjonsstimulerende midler - luminal, cordiamin.
  • Anti-kolestatiske stoffer - kolestyramin, Ursosan, Heptral etc.
  • Choleretic - Odeston, flamin, alolol, etc.
  • Antiinflammatoriske legemidler: GCS (strenge indikasjoner), proteolysehemmere (trasilol, kontikal, ovomin), etc.
  • Antioksidanter og hepatoprotektorer (askorbinsyre, tiotriazolin, vitamin E, antioxidase, antioksidant, Essentiale, Legalon, etc.).
  • Immunoregulerende midler: immunosuppressive midler (GCS, delagil, azathioprin), immunostimulerende midler (timolin, timogen, T-aktivin, natriumkjerninat, LPS, etc.).
  • Midler til korrigerende terapi (diuretika, krystalloider), legemidler av retningsvirkning (natriumbikarbonat, trisamin).
  • Hemostatisk terapi (frosset frosset plasma, aminokapronsyre, vikasol, contrycal, etc.).
  • Vitaminbehandling (askorbinsyre, gruppe B, nikotinsyrepreparater (cordiamin), vitamin A og E - i henhold til indikasjoner, i fravær av cholestasisyndrom).
  • Terapi med sikte på å akselerere regenerering i leveren - Ursosan, preparater av hollywort.
  • Ekstrakorporeal avgiftning (plasmaferese, hemosorpsjon), i henhold til indikasjoner.
  • Symptomatiske virkemidler når det er angitt.

Forebygging.

Inkluderer ikke-spesifikk og spesifikk (vaksineprofylakse). Ikke-spesifikk profylakse av hepatitt B og C er rettet mot å forhindre infeksjoner av HBV- og HCV-infeksjon under blodtransfusjoner og dets komponenter, samt terapeutiske og diagnostiske parenterale inngrep. Forebygging av hepatitt etter transfusjon oppnås ved bruk av svært følsomme metoder for å indikere hepatitt B- og C-markører i givere (HBV DNA, HCV RNA ved PCR, HBsAg, anti-HCV ved ELISA). Av stor betydning er den utbredt bruk av medisinske og laboratorieinstrumenter til engangsbruk. For å forebygge seksuell overføring, er det nødvendig å bruke kondomer hvis en av partnerne har kronisk hepatitt B eller C, vedvarende HBs-antigenemi.

For tiden, blant hepatitt med parenteral overføringsmekanisme, kan bare hepatitt B forebygges ved vaksinasjon. Spesifikk forebygging av hepatitt B utføres ved hjelp av Engerjx B rekombinant gjærvaccin. Denne vaksinen, i henhold til WHO-anbefalinger, administreres til personer med økt risiko for å få kontrakt på hepatitt B: helsepersonell profesjonelt assosiert med blod, utdannede fra medisinske skoler; noen kategorier av nevrologisk, hematologisk, hjerteoperasjon og andre pasienter; nyfødte fra mødre med HBV-infeksjon, samt nær familiemedlemmer til pasienter med kronisk viral hepatitt B. Nyfødte fra HBsAg-positive mødre kan gis en bestemt immunoglobulin samtidig med vaksinen i løpet av de første timene etter fødselen. Som et middel for beredskapsprofylakse for personer som er utsatt for å få hepatitt B, kan det brukes et spesifikt immunoglobulin eller en akselerert vaksine.

Struktur av respons: Definisjon, relevans, karakterisering av patogener, epidemiologi, patomorfogenese, klassifisering, klinisk, diagnose, behandling, forebygging.


Forrige Artikkel

Lever smerte

Neste Artikkel

Hepatittprøver

Flere Artikler Om Leveren

Skrumplever

flamin

Beskrivelse fra 01.03.2015 Latinnavn: Flamin ATX-kode: A05AX Aktiv ingrediens: Immortelle sandblomster mengde flavonoider (Helichrysi arenarii floridis flavonoider) Produsent: VIFITEH, Russland FC "Helse", UkrainastrukturPreparatet inneholder den aktive ingrediensen: summen av flavonoider av blomstene av den immortelle sanden.
Skrumplever

Tradisjonell medisin i kampen mot hepatitt C - de beste oppskrifter

Behandling av hepatitt C med folkemidlene er en del av komplekse terapi og anbefales til bruk av leger. Bli kvitt hepatitt C bare ved hjelp av tradisjonell medisin er umulig, men folkemedisiner vil sterkt bidra til å lindre sykdomsforløpet og gjenopprette funksjonen og effektiviteten av leveren.