Spørsmål om datatester i leksjon nummer 28 på nedsatt leverfunksjon. gulsott

Datatestspørsmål på leksjon nummer 28

"Lever dysfunksjon. gulsott "

Er det sant at leversvikt er ledsaget av hyperglykemi og økt glukoneogenese?

Hvilke tegn (av de oppførte symptomene) er karakteristiske for forstyrrelser i karbohydratmetabolismen i leverfeil?

1. Alimentar hyperglykemi

2. Økt glukoneogenese

3. Hypoglykemi på tom mage

4. Hypoglykemi under langvarig fysisk anstrengelse.

Hvilke tegn er karakteristisk for (uttalt) hemolytisk gulsott?

1. Øke innholdet av direkte bilirubin i blodet

2. Økt nivå av indirekte bilirubin i blodet

3. Utseendet til direkte bilirubin i urinen

4. Utseendet til indirekte bilirubin i urinen 5. Utseendet av urobilinogen i urinen

6. Reduksjon (innhold) av stercobilinogen i urin og avføring

7. Økning (innhold) av stercobilinogen i urin og avføring

Hva er tegn på obstruktiv gulsott?

1. Økning i innholdet av konjugert (direkte) bilirubin i blodet

2. Økning i ukonjugert bilirubin i blodet

3. Utseendet til direkte bilirubin i urinen

4. Reduksjon eller forsvunnelse av stercobilin i avføring og urin

5. Økning av stercobilin i avføring og urin

Er en økning i blodaminosyrene (hyperaminacidemi) og deres utseende i urinen (aminacyduri) karakteristisk for leversvikt?

Hvilke pigmenter gir en mørk farge til urin i obstruktiv gulsott?

1. Konjugert bilirubin

2. Ikke-konjugert bilirubin

Hva er mekanismen for bradykardi for cholemia?

1. Øk vagus tone

2. Direkte virkning av gallsyrer på sinus (sinus-atriell) knutepunkt

3. Aktivering av parasympatiske påvirkninger på hjertet

Kjemiske hepatotrope giftstoffer inkluderer:

1. Organofosfatforbindelser

2. Karbontetraklorid

5. Arsenforbindelser

6. Organiske løsningsmidler

En av måtene å forhindre utvikling av (shunt) koma med leversvikt er diettbegrensning:

Er det sant at arvelige og ervervede hemolytiske anemier ledsages av utvikling av syndrom av subhepatisk gulsott?

Hvilke av de følgende symptomene er karakteristiske for lever koma?

1. Nedgangen i innholdet av ammoniumioner i blodet

2. Øke innholdet av ammoniumioner i blodet

3. Øke innholdet av aminosyrer i blodet

4. Redusere innholdet av aminosyrer i blodet

5. Reduksjon av urea i blod og urin

6. Økt urea i blod og urin

7. Økt ledig bilirubin i blodet

8. Senking av gratis bilirubin i blodet

Hvilke av de følgende symptomene er karakteristiske for forstyrrelser av proteinmetabolisme ved leversvikt?

4. Reduksjon av protrombin og fibrinogen i blodet

5. Reduksjon av ammoniakk og ammoniumioner i blodet

6. Økningen i innholdet av ammoniakk og ammoniumioner i blodet

7. Reduksjon av urea i blod og urin

Er det sant at pasienter med hemolytisk gulsott vanligvis utvikler bradykardi og senker blodtrykket?

Er det sant at cholemisk syndrom er karakteristisk for subhepatisk gulsott?

Levercirrose fører ofte til utvikling av koma:

1. Shunt type

2. Hepatocellulær type

Er det sant at beslagleggelsen av bilirubin og dens konjugering forstyrres i alvorlig levergulsott?

Dannelsen av ascites i levercirrhose skyldes:

3. Sekundær hyperaldosteronisme

4. Hypovitaminose A, D, E, K

6. Portal hypertensjon

Hvilke (av de oppførte symptomene) er karakteristiske for Acholia?

4. Tarm autotoxifisering

5. Økt blodpropp

6. Senking av blodproppene

7. Forbedret absorpsjon av vitamin K

Hvorfor forsvinner urobilinogen i blod og urin i klinisk uttrykt stadium av utvikling av hepatocellulær gulsott?

1. Normalisering av fangst og ødeleggelse av urobilinogen av hepatocytter

2. Opptaket av urobilinogen i tarmen forverres.

3. Forstyrrelse av bilirubin i tarmen

Er hemolytisk gulsott karakteristisk for helemi?

En økning i blodet er karakteristisk for kolestasessyndrom:

1. Gallsyrer

2. Alaninaminotransferase (ALT)

3. Kolesterol og fosfolipider

5. Konjugert bilirubin

6. Aspartataminotransferase (AST)

7. Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase)

8. Gammaglutamyltranspeptidase (GGT)

Er en økning i urea blod karakteristisk for leversvikt?

Angi effektene av å stoppe eller dramatisk redusere strømmen av galle inn i tarmen:

1. Økt intestinal motilitet

2. Svakhet av tarmmotilitet

3. Redusere absorpsjonen av vitaminer A, D, E, K

4. Redusere absorpsjonen av vitaminer B1, B2, C

5. Styrkelse av parietal fett splitting

6. Forsterkning av proteinfall i tarmene

7. Styrking av bukspyttkjertelen

8. Styrking av emulgeringen av fett.

For hvilken gulsott er karakteristisk kolestase?

Kan syndromene av cholemia og acholias betraktes som en konsekvens av kolestase?

Hvilke (av de oppførte symptomene) er karakteristiske for cholemia?

3. Arteriell hypertensjon

4. Arteriell hypotensjon

Hva er tegn på obstruktiv gulsott?

4. senke blodtrykket

5. Økt blodtrykk

6. Reduser (reduksjon) i blodpropp

Hvilke typer gulsott i urinen kan dukke opp indirekte (gratis) bilirubin?

4. Ingen av de ovennevnte

Hvilke (av de oppførte symptomene) er karakteristiske for (totalt) leversvikt?

1. Hyperglykemi på tom mage

2. Hypoglykemi på tom mage

3. Blood hypertensjon

4. Hyponisk blod

5. Økningen i innholdet av protrombin i blodet

Er det mulig å forklare utviklingen av hemorragisk syndrom ved leversvikt på grunn av brudd på protein-syntetisk leverfunksjon?

Kan økningen av alanin og aspartataminotransferaser (ALT og AST) i blodet forklares ved utviklingen av kolestasessyndrom?

Hvilke typer gulsott kan forårsake urobilinuri?

4. Ingen av de ovennevnte

Er det sant at når leversvikt i blodet kan øke mengden aldosteron?

Hvilke tegn er karakteristisk for klinisk signifikant parenkym gulsot?

1. Øke innholdet av direkte bilirubin i blodet

2. Økt nivå av indirekte bilirubin i blodet

3. Utseendet til direkte bilirubin i urinen

4. Utseendet til indirekte bilirubin i urinen

5. Reduksjon (innhold) av stercobilinogen i avføring og urin

6. Økning (innhold) av stercobilinogen i avføring og urin

Hvilke forbindelser (av følgende forbindelser) har en (uttalt) toksisk effekt på kroppen?

1. Direkte bilirubin (konjugert)

2. Bilirubin indirekte (ukonjugert)

3. Gallsyrer

Hvilke tegn er karakteristiske for forstyrrelser av proteinmetabolisme ved leverfeil?

1. Reduksjon av protrombin og fibrinogen i blodet

2. Reduksjon av ammoniakk og ammoniumioner i blodet

3. Økningen i innholdet av ammoniakk og ammoniumioner i blodet

4. Reduksjon av urea i blod og urin

Hva gulsott er preget av utseendet i blodet av levertransaminaser?

4. For enhver type

Portal hypertensjon kan oppstå på grunn av

1. Venstre ventrikulær hjertesvikt

2. Høyre hjertefeil

3. Overlapp Porto-Caval Anastomose

4. Leverbeta

Hvilke forbindelser har en utprøvd giftig effekt på kroppen?

1. Direkte bilirubin (konjugert)

2. Bilirubin indirekte (ukonjugert)

3. Gallsyrer

I klinisk uttrykt stadium av hepatocellulær gulsott forsvinner urobilinogen i blod og urin fordi:

1. Normalisering av fangst og ødeleggelse av urobilinogen av hepatocytter

2. Opptaket av urobilinogen i tarmen forverres.

3. Forstyrrelse av bilirubin i tarmen

Hva gulsott er preget av utseende av hepatiske transaminaser i blodet?

D) for enhver type

13. Velg tegn som er karakteristisk for suprahepatisk gulsott:

A) økning i ikke-konjugert bilirubin i blod

B) en økning i blodkonjugert bilirubin

D) økning i blod stercobilin

E) senke blodtrykket

14. Kjemiske hepatotrope giftstoffer inkluderer:

A) organofosforforbindelser

B) karbontetraklorid

B) arsenforbindelser

D) organiske løsningsmidler

D) karbondioksid

15. Spesifiser eksperimentelle modeller for kronisk leversvikt:

A) direkte fistel ekka

B) omvendt Ekka-Pavlova fistel

B) samtidig devaskularisering av leveren

D) multi-trinns devascularization

16. Angi de mulige årsakene til hemolytisk gulsott:

A) viral hepatitt

B) hemolytisk anemi

B) giftig hepatitt

D) forgiftning med hemolytiske giftstoffer

Hvilke tegn er karakteristiske for forstyrrelser av karbohydratmetabolismen i leverfeil?

A) hypoglykemi under langvarig fysisk anstrengelse.

B) økt glukoneogenese

B) diabetisk hyperglykemi

G) hypoglykemi på tom mage

18. Legg merke til de mulige giftige produktene som er dannet under hepatocellulær insuffisiens som følge av nedsatt fettmetabolisme:

B) smørsyre

B) kaproinsyre

D) valerinsyre

E) p-hydroksysmørsyre

G) acetoeddiksyre

Hva er tegn på cholemia?

A) arteriell hypertensjon

B) arteriell hypotensjon

Hva er tegn på obstruktiv gulsott?

C) En reduksjon i blodproppene

21. Angi årsakene til sekundær kolestase:

A) obturering av den vanlige gallekanalen ved stein, svulst

B) Fortykning av galle på bakgrunn av dehydrering

B) kolangitt (cholangiolitis)

D) hevelse Vaterova-brystvorten med tolvfingertarmbetennelse

Levertransaminaser og deres aktivitetsnivå

Lever dysfunksjon kan gå ubemerket i lang tid. Symptomene på sykdommen vises ofte i de sentrale stadiene, noe som gjør behandlingen vanskeligere og bevisst reduserer effektiviteten. Bestemmelsen av levertransaminaseaktivitet er en av de mest nøyaktige laboratorietester som utføres for å vurdere leverenes tilstand.

Hva er transaminase

Transaminaser eller overføringer er enzymer-katalysatorer for kjemiske reaksjoner av nitrogenmetabolisme, hvis viktigste oppgave er transport av aminogrupper for dannelse av nye aminosyrer. Biokjemiske prosesser som krever deltakelse utføres hovedsakelig i leveren.

Transittbevegelse av transaminaser i blodet påvirker normalt ikke testresultatet; Kvantitativt er konsentrasjonen for henholdsvis kvinner og menn, opptil 31 og 37 U / l for ALT og 31 og 47 U / l for AST.

Levertransferaser bestemt under standard laboratorietester:

  • alaninaminotransferase eller alanintransaminase (ALT);
  • aspartataminotransferase eller asparagintransaminase (AST).

Nivået av enzymer i en sunn lever er påvirket av slike egenskaper som alder (økt verdi hos nyfødte), kjønn (transaminasefrekvensen i kvinners blod er lavere enn hos menn), overvektig (det er en liten økning i transaminaser).

Årsaker til svingninger i indikatorer for AST, ALT

Transaminaser i en sunn persons blod viser ikke aktivitet; En kraftig økning i nivået deres er et alarmsignal. Det er verdt å vite at veksten av indikatorer ikke alltid utløses av leversykdom. AST brukes som markør for skade på hjertemuskelen i hjerteinfarkt; konsentrasjonen øker med et sterkt anginaangrep.

Transaminaser er forhøyet i skjelettskader, forbrenninger, tilstedeværelse av akutt betennelse i bukspyttkjertelen eller galleblæren, sepsis og sjokkbetingelser.

Derfor kan bestemmelsen av enzymaktiviteten til transaminaser ikke tilskrives spesifikke tester. Men samtidig er AST og ALT pålitelige og sensitive indikatorer for leverskader i nærvær av kliniske symptomer eller anamneser av sykdommen.

En økning i aktiviteten av levertransaminaser som er anvendelig for leverpatologi, observeres i følgende tilfeller:

Nekrose er en irreversibel prosess hvor cellen ikke lenger eksisterer som en strukturell og funksjonell enhet av vev. Cellemembranenes integritet brytes og cellekomponenter går utenfor, noe som fører til økning i konsentrasjonen av biologisk aktive intracellulære substanser i blodet.

Massiv nekrose av hepatocytter provoserer en rask og gjentatt økning i levertransaminaser. Av samme grunn er signifikant levercirrhose ikke ledsaget av enzymatisk hyperaktivitet: det er for få fungerende hepatocytter for ødeleggelsen å føre til økning i AST og ALT.

Indikatorer for transaminaser samsvarer med normen, selv om prosessen allerede er i dekompensasjonsstadiet. ALT regnes som en mer sensitiv indikator for leversykdommer, derfor, med de tilsvarende symptomene, må du først og fremst være oppmerksom på nivået.

Nekrotiske endringer i levervev som observeres i akutt og kronisk hepatitt av forskjellig etiologi: viral, giftig (spesielt, alkoholisk og medisinsk), akutt hypoksi, som oppstår som en konsekvens av et kraftig fall i blodtrykket i løpet av sjokk.

Frigivelsen av enzymer avhenger direkte av antall berørte celler, derfor er alvorlighetsgraden av prosessen før spesifikke studier vurdert av det kvantitative nivået av transaminaser AST og ALT og en økning sammenlignet med normen.

For å fastslå ytterligere taktikk er det imidlertid nødvendig med ytterligere undersøkelse sammen med biokjemisk analyse av blod over tid.

2. Kolestase (stagnasjon av galle).

Til tross for det faktum at brudd på utstrømningen av galle kan oppstå av forskjellige grunner, dens lange stagnasjon i en bevart sekresjon av hepatocytter, fører til hyperinflasjon, metabolske forstyrrelser, og endelig patologisk kjede - til nekrose.

3. Dystrofiske endringer.

Dystrofi er et brudd på vev metabolisme. Det følger på en eller annen måte betennelse; Som sitt utvalg kan bindevevsutskifting av nekrotiske områder bli vurdert, som er den patogenetiske basis for levercirrhose.

Blant årsakene til økningen i transaminaser er indikert fettdegenerasjon av leveren (alkoholisk fett hepatose).

Også av betydning er genetiske sykdommer, for eksempel Wilson-Konovalov sykdom (hepatolentikulær degenerasjon) preget av overdreven akkumulering av kobber.

Levertumorer, både godartede og ondartede, i vekstprosessen ødelegger det omkringliggende vevet, noe som forårsaker betennelse. Dette gjenspeiles i en vedvarende økning i levertransaminaser.

Metastaser har samme effekt: tumorceller innført av blodstrømmen eller lymfevannet danner sekundær svulstfoci i leverenvevet.

5. Parasitiske invasjoner.

Helminths som parasitterer hepatobiliarysystemet (Giardia, roundworm, opistorchis, echinococcus) forårsaker betennelse og obstruksjon (overlapping) av galdeveien, samt sekundær infeksjon, som ledsages av en økning i transaminaser.

6. medisinsk effekt.

I dag har vitenskapen data fra en rekke studier som har vist at medikamenter forårsaker økte transaminaser. Disse inkluderer:

  • antibakterielle midler (tetracyklin, erytromycin, gentamicin, ampicillin);
  • anabole steroider (decanabol, eubolin);
  • ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (acetylsalisylsyre, indometacin, paracetamol);
  • monoaminoxidasehemmere (selegilin, imipramin);
  • testosteron, progesteron, p-piller;
  • sulfa-legemidler (biseptol, berlotcid);
  • barbiturater (sekobarbital, reposal);
  • cytostatika, immunosuppressive midler (azatioprin, cyklosporin);
  • preparater som inneholder kobber, jern.

Transaminase høyde er ikke avhengig av formen av stoffet; Tabletter, så vel som intravenøse infusjoner, kan påvirke leveren negativt eller forårsake falsk aktivitet av AST og ALT, på grunn av spesifisiteten av deres bestemmelse i blodserum.

symptomer

Til tross for mange årsaker har leversykdommer en rekke liknende symptomer, ledsaget av en økning i levertransaminaser:

  • svakhet, sløvhet, opptrer plutselig eller vedvarer i lang tid;
  • kvalme, oppkast, uavhengig av om det er forbindelse med matinntaket;
  • tap av matlyst eller fullstendig fravær, aversjon mot bestemte typer mat;
  • magesmerter, spesielt når lokalisert i riktig hypokondrium, epigastrisk;
  • en økning i magen, fremveksten av et omfattende nettverk av saphenøse årer;
  • Iterisk farging av huden, øynene i øynene, synlige slimhinner av en hvilken som helst grad av intensitet;
  • smertefull obsessiv kløe, verre om natten;
  • misfarging av sekresjoner: mørk urin, acholisk (bleket) avføring;
  • blødende slimhinner, nese, gastrointestinal blødning.

Verdien av studien av enzymaktivitet forklarer de proaktive kliniske symptomene på økte transaminaser AST og ALT i viral hepatitt A - allerede i preicteric perioden, 10-14 dager før starten av gulsottssyndrom.

I hepatitt B, overveiende alanintransaminase er forhøyet, forekommer hyperfermentemi flere uker før tegn på sykdommen opptrer.

Verdien i diagnosen

For å bestemme egenskapene til leverenes patologi i henhold til nivået av hyperfermentemi ved bruk av en spesiell skala. Graden av forhøyelse av levertransaminaser er delt som:

  1. Moderat (opptil 1-1,5 ganger eller 1-1,5 ganger).
  2. Middels (fra 6 til 10 normer eller 6-10 ganger).
  3. Høy (mer enn 10-20 normer eller mer enn 10 ganger).

Toppen av transaminaseaktivitet ved akutt viral hepatitt er observert i den andre tredje uken av sykdommen, hvoretter den senker til de normale verdiene for ALT og AST innen 30-35 dager.

I kronisk forlengelse uten forverring, er hyperfermentemi ikke preget av skarpe svingninger, og forblir innenfor en moderat eller liten økning. I latent (asymptomatisk) fase av cirrhosis er transaminaser oftest innenfor det normale området.

Det er viktig å være oppmerksom på, økte levertransaminaser alene eller i kombinasjon med andre indikatorer for det biokjemiske spektret: bilirubin, gamma-glutamyltranspeptidase, alkalisk fosfatase, siden kombinasjonen av vekstindikatorer indikerer en spesifikk patologi eller reduserer rekkevidden av sannsynlige årsaker.

Således påvises forhøyede transaminaser i bærere av hepatitt B, til tross for fravær av symptomer.

Hepatisk (mekanisk) gulsott, akutt leversvikt kan ledsages av en økning i nivået av bilirubin med samtidige normale eller lave konsentrasjoner av AST og ALT. Dette fenomenet kalles bilirubin-aminotransferasedissociering.

Økningen i transaminaser hos barn er ofte forårsaket av infeksjon med hepatittvirus, en legemiddelfremkalt lesjon i leveren. En farlig patologi som oppstår i barndommen er Rays syndrom. Som et resultat av bruk av acetylsalisylsyre (aspirin), utvikler akutt hepatisk encefalopati, en livstruende tilstand.

Med henblikk på grundig diagnose brukes de Rytis-koeffisienten, som er et forhold mellom AST- og ALT-transaminaser. Normalt lik 1.33. Hvis de Ritis koeffisienten er mindre enn 1, betraktes dette som et tegn på en smittsom inflammatorisk lesjon i leveren.

For akutt viral hepatitt er det for eksempel 0,55-0,83. Oppnåelse av et nivå på 2 og over antyder at alkoholholdig hepatitt eller nekrose av hjertemusklen er mistenkt.

Verdi i terapi

Økt nivå av transaminaser i blodet er i de fleste tilfeller et ugunstig tegn, bevis på at leverceller ødelegges.

Hyperfermentemi kan gjenoppdages litt tid etter normalisering av indikatorer. Dette indikerer som regel starten på en ny eller gjentakelse av den eksisterende patologiske prosessen og fornyet nekrose av hepatocytter.

Hvordan senke transaminase? Nivået av AST og ALT er bare en refleksjon av forekomsten av sykdommen; Derfor kan en retur til normale verdier kun oppnås med tilstrekkelig diagnose og behandling av den oppdagede patologien. Høye og ekstremt høye enzymnivåer krever sykehusinnleggelse og umiddelbar tilleggsundersøkelse.

Den inkluderer generelle kliniske blodprøver, en omfattende biokjemisk blodprøve med bestemmelse av elektrolytter, glukose, samt instrumentelle metoder - elektrokardiografi, ultralyd og / eller databehandling av abdominale organer.

Hvis nødvendig, utfør ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse) for å søke etter antistoffer mot hepatittvirus eller PCR (polymerasekjedereaksjon) for å bestemme DNA eller RNA for virus.

Gitt den høye prisen, er det ikke økonomisk mulig å bære dem ut uten riktig klinisk begrunnelse eller pålitelig historisk data.

Transaminase-testen er følsom for endringer i leveren, slik at den kan brukes til å evaluere effektiviteten av behandlingen i kombinasjon med andre laboratorie- og instrumentelle metoder.

Patofysiologi test med svar - leverpatologi

Test med svar - Leverpatologi

En stjerne (*) angir de riktige svarene.

test

Kan hypovitaminose A, D, E og K utvikle seg ved unormal leverfunksjon?

test

Er det mulig å reprodusere fett hepatitt i et dyr ved å injisere alkohol?

test

Er det sant at obturasjon av en stein eller svulst i den vanlige gallekanalen fører til utvikling av primær kolestase?

test

Er det sant at arvelige eller ervervede hemolytiske anemier er ledsaget av utviklingen av obstruktiv gulsottssyndrom?

Patofysiologi test

Er det sant at pasienter med hemolytisk gulsott har en tendens til å utvikle bradykardi og senke blodtrykket?

test

Er en økning i blodaminosyrene (hyperaminacidemi) og deres utseende i urinen (aminaciduri) karakteristisk for leversvikt?

test

Er det sant at portokavalsjakt kan føre til utvikling av toksemi?

test

Er det sant at en reduksjon i leverenes antitoksiske funksjon kan føre til utseendet i kroppen av endogene karsinogener - tyrosin og tryptofanmetabolitter?

test

Kan økningen i alanin og aspartataminotransferaser (ALT og ACT) kan forklares ved utvikling av kolestasessyndrom?

test

Er en økning i alkalisk fosfatase i blod (alkalisk fosfatase) og gammaglutamintranspeptidase (GGT) et tegn på ødeleggelse av hepatocytter:

test

Er en økning i urea blod karakteristisk for leversvikt?

test

Er det mulig å forklare utviklingen av hemorragisk syndrom ved leversvikt ved nedsatt proteinsyntetisk leverfunksjon?

test

Kan syndromene av cholemia og acholias betraktes som en konsekvens av kolestase?

test

Er det sant at hyperglykemi er karakteristisk for levergulsott?

test

Er det sant at ved hjelp av en tymol-test kan det oppdages en økning i blodalfa og beta-globuliner hos pasienter med viral hepatitt?

test

Er det sant at acholias syndrom forekommer med suprahepatisk gulsott?

test

Er det sant at hypersplenisme er ledsaget av en reduksjon i røde blodlegemer, granulocytter og blodplater?

test

Ved hvilken form for levergulsot er bilirubinindeksen høyere?

test

Er det sant at cholemisk syndrom er karakteristisk for subhepatisk gulsott?

test

Er det sant at leversvikt er ledsaget av hyperglykemi og økt glukoneogenese?

test

Er det sant at viral hepatitt B kan ledsages av autoimmun skade på leveren?

Patofysiologi test

Er det sant at når leversvikt i blodet kan øke mengden aldosteron?

test

Er hemolytisk gulsott karakteristisk for helemi?

test

Er det sant at i alvorlig levergulsot er beslagleggelsen av bilirubin ved hepatocytter og dets konjugasjon svekket?

test

Er det sant at med suprahepatisk gulsott kan skade hjernekjernene?

test

Hvilke endringer observeres hos hunder i de kommende timene etter total leverutslettelse?

økning i urea blod

* reduksjon i urea blod

test

Angi hudsymptomer som kan oppstå hos pasienter med leversykdom:

* Tynning av huden på armene og underarmene (perkamentlær)

test

Oppgi de faktorene som spiller en viktig rolle i patogenesen av ascites som utvikles i portalhypertensjon:

* økning i hydrostatisk trykk i portalveinsystemet

* reduksjon av onkotisk blodtrykk

* aktivering av RAAS (renin-angiotensin-aldosteron-systemet)

test

For hvilken gulsott er karakteristisk kolestase?

test

En økning i blodet er karakteristisk for kolestasessyndrom:

* kolesterol og fosfolipider

* alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase)

test

Hvilke pigmenter gir en mørk farge til urin i obstruktiv gulsott?

test

Velg tegn som er karakteristisk for suprahepatisk gulsott:

* økning i blod ukonjugert bilirubin

* økning i blodkonjugert bilirubin

* økning i urin stercobilin

senke blodtrykket

skummende urin (skummende urin med risting)

* økning i blodretikulocytter

Patofysiologi test

Hvilke pigmenter gir en mørk farge til urin hos en pasient med suprahepatisk gulsott?

test

Velg symptomer som er karakteristiske for alvorlig blandet levergulsott:

* økning i blod ukonjugert bilirubin

* økning i blodkonjugert bilirubin

økning i urea blod

* økning i alkalisk fosfatase i blodet

reduksjon i blod ACT og ALT

test

Velg tegn som er karakteristisk for subhepatisk gulsott:

hudfarge er sitron gul

økning i blod ukonjugert bilirubin

* økning i blodkonjugert bilirubin

* utseende i urinkonjugert bilirubin

reduksjon i urea blod

økning i ammoniakk i blodet

test

Hva er konsekvensene av å legge en Ecks direkte fistel på et dyr og mate det med kjøtt?

* økning i blod av indol, skatole, putrescine, cadaverine

økning i urea blod

* økning i ammoniakkblod

test

Velg tegn som er karakteristisk for leverkoma:

økning i urea blod

* økning i ammoniakkblod

økning i protrombinindeksen

* utseendet av falske nevrotransmittere

økning i albumin-globulin-forholdet

* Hypokalemi og ekstracellulær alkalose

* økning i blod av indol, skatole, putrescine, cadaverine

test

Hvilke tegn karakteriserer forstyrrelser av proteinmetabolisme ved leverfeil?

reduksjon i blodaminosyrer

* økning i ammoniakkblod

økning i urea blod

økning i blodfibrinogen

test

Hvilke typer gulsott kan forårsake urobilinuri?

ingen av de ovennevnte

test

Hvilken type gulsott i urinen kan forårsake indirekte (ukonjugert) bilirubin?

* ingen av de ovennevnte

test

Angi effektene av å stoppe eller dramatisk redusere strømmen av galle inn i tarmen:

økt intestinal motilitet

* svekkelse av intestinal motilitet

* reduksjon i absorpsjon av vitaminer A, D, E, K

reduksjon i absorpsjon av vitaminer B1, B2, C

forbedring av parietal fettoppdeling

* Økt proteinfall i tarmene

økt sekresjon av bukspyttkjertelen

økt emulgering av fett

test

Hvilke tegn er typisk for total leversvikt?

økning i innholdet av protrombin i blodet

Patofysiologi test

En måte å hindre utviklingen av koma i leversvikt er å begrense dietten:

test

Hvilke tegn er karakteristiske for forstyrrelser av karbohydratmetabolismen i leverfeil?

* hypoglykemi under langvarig fysisk anstrengelse

test

Hva er tegn på cholemia?

test

Hvilke tegn er karakteristiske for Acholia?

økt K-vitaminabsorpsjon

* senking av blodpropp

økt blodpropp

hyperkoagulering av blodproteiner

test

Hvilke tegn er karakteristisk for klinisk signifikant parenkym gulsot?

* økning i direkte bilirubin i blodet

* økning i innholdet av indirekte bilirubin i blodet

* Utseendet til direkte bilirubin i urinen

utseendet av indirekte bilirubin i urinen

* reduksjon i sterokobilinogen i avføring og i urin

økning i sterokobilinogen i avføring og i urin

test

Hva gulsott er preget av utseende av hepatiske transaminaser i blodet?

for enhver type

test

Kjemiske hepatotrope giftstoffer inkluderer:

test

Portal hypertensjon kan oppstå på grunn av:

hjertefeil i venstre ventrikkel

* høyre ventrikulær hjertesvikt

overlegg porto-kaval anastomose

test

Dannelsen av ascites i levercirrhose skyldes:

hypovitaminose A, D, E, K

test

Hvilke forbindelser har en utprøvd giftig effekt på kroppen?

* bilirubin direkte (konjugert)

indirekte bilirubin (ukonjugert)

test

I det klinisk uttrykte stadium av hepatocellulær gulsott i blod og urin forsvinner urobilinogen fordi:

normalisering av fangst og ødeleggelse av urobilinogen av hepatocytter

* forstyrrelse av bilirubin i tarmene

* absorpsjon av urobilinogen i tarmen forverres

test

Hva er mekanismen for bradykardi for cholemia?

* Aktivering av parasympatiske påvirkninger på hjertet

blokkad av impulskonduksjon langs bunten av hans

* direkte virkning av gallsyrer på sinuskoden

aktivering av pulsinnleggingsmekanismen i sinusnoden

Utseendet i blodet av levertransaminaser er karakteristisk for

1. Hvilke tegn er karakteristisk for lever koma?
- en reduksjon i innholdet av ammoniumioner og ammoniakk i blodet,
+ en økning i innholdet av ammoniumioner og ammoniakk i blodet,
+ økning i innholdet av aminosyrer i blodet
- reduksjon i innholdet av aminosyrer i blodet
+ reduksjon av urea i blod og urin,
- økning av urea i blod og urin,
+ økning i fri (indirekte bilirubin i blodet,
- senking av det frie (indirekte bilirubin i blodet)

2. Hvilke tegn er karakteristiske for forstyrrelser av proteinmetabolisme ved leverfeil?
+ reduksjon i innholdet av protrombin og fibrinogen i blodet,
- reduksjon av ammoniakk og ammoniumioner i blodet,
+ en økning i innholdet av ammoniakk og ammoniumioner i blodet,
+ reduksjon av urea i blod og urin,
- hypoaminoacidemi,
- hyperproteinemi,
+ dysproteinemia,
+ hypoproteinemia.

3. Hvilke typer gulsott kan forårsake urobilinuri?
+ med hemolytisk,
+ med hepatocellulær,
- med mekanisk,
- på ingen av de ovennevnte.

4. Hvilken type gulsott i urinen kan dukke opp indirekte (gratis) bilirubin?
- med mekanisk,
- med hepatocellulær,
- med hemolytisk,
+ ingen av de ovennevnte.

5. Angi konsekvensene av å stoppe eller dramatisk redusere strømmen av galle inn i tarmen:
- økt intestinal motilitet,
+ svekkelse av tarmmotilitet,
+ reduksjon i absorpsjon av vitaminer A D E K,
- reduksjon i absorpsjon av vitaminer B1 B2 C,
- økt parietal fett splitting,
+ økt proteinfall i tarmene
- økt sekresjon av bukspyttkjertelen,
- Økt emulgering av fett.

6. Hvilke tegn er karakteristiske for total leversvikt?
- økning i innholdet av protrombin i blodet,
+ hypoglykemi på tom mage,
- hyperglykemi på tom mage,
+ hyperbilirubinemi,
+ hypoproteinemia,
+ dysproteinemia,
blod hypercrania
+ blodhypoongene

7. En av måtene å forhindre utvikling av koma i leversvikt er en begrensning i dietten:
- karbohydrater,
- fett
+ proteiner,
- væsker
- salter.

8. Hvilke tegn er karakteristiske for forstyrrelser av karbohydratmetabolismen i leverfeil?
+ hypoglykemi under langvarig fysisk anstrengelse,
- økt glukoneogenese,
+ diabetisk hyperglykemi,
+ hypoglykemi på tom mage.

9. Hva er tegn på cholemia?
- arteriell hypertensjon
+ hypotensjon,
+ hyporeflexia,
+ bradykardi,
- hyperrefleksi,
+ kløende hud
takykardi

10. Hva er tegnene som er karakteristiske for Acholia?
- økt absorpsjon av vitamin K,
+ reduksjon i blodpropp,
- øke blodkoagulasjonen,
+ intestinal autointoksikering,
- hyperkoagulering av blodproteiner
+ flatulens,
+ kreatoreya,
+ steatorrhea.

11. Hvilke tegn er karakteristisk for obstruktiv gulsott?
+ en økning i innholdet av direkte (konjugert bilirubin i blodet,
- økning i innholdet av indirekte (ukonjugert bilirubin i blodet,
+ utseendet av direkte bilirubin i urinen,
+ redusere eller forsvinne stercobilin i avføring og urin,
- øke stercobilin i avføring og urin,
+ cholehemia,
- takykardi,
+ bradykardi.

12. Hvilke tegn er karakteristisk for alvorlig hemolytisk gulsott?
- økning i innholdet av direkte bilirubin i blodet,
+ en økning i innholdet av indirekte bilirubin i blodet,
- Utseendet til direkte bilirubin i urinen,
- utseendet av indirekte bilirubin i urinen,
+ utseendet av urobilinogen i urinen,
- reduksjon av sterokobilinogen i urin og avføring,
+ økning i sterokobilinogen i urin og avføring,
- cholemia.

13. Hvilke tegn er karakteristisk for klinisk signifikant parenkym gulsot?
+ økning i innholdet av direkte bilirubin i blodet,
+ en økning i innholdet av indirekte bilirubin i blodet,
+ utseendet av direkte bilirubin i urinen,
- utseendet av indirekte bilirubin i urinen,
+ reduksjon i sterokobilinogen i avføring og urin,
- En økning i sterokobilinogen i avføring og i urinen,
+ cholehemia.

14. For hvilken gulsott er karakteristisk utseendet i blodet av levertransaminaser?
+ pechonochnokletochnoy,
- hemolytisk,
- enzymopatisk,
- for alle typer.

15. Kjemiske hepatotrope giftstoffer inkluderer:
+ organofosforforbindelser
+ karbontetraklorid,
+ arsenforbindelser
+ organiske løsningsmidler
- karbondioksid,
+ etanol,
- strychnine,
- a-dinitrofenol.

16. Portal hypertensjon kan oppstå på grunn av:
- hjertefeil i venstre ventrikkel
+ høyre hjertefeil
- overlay porto-kaval anastomose,
+ skrumplever i leveren,
- hypovolemi

17. Cirrhose fører ofte til utvikling av koma:
- hepatocellulær type,
- enzymopatisk type
+ shunt type.

18. Dannelsen av ascites i levercirrhose skyldes:
+ hypoalbuminemi,
- hyperalbuminemi,
+ sekundær hyperaldosteronisme,
- hypovitaminose A D E K,
- hyperfibrinogenemi,
+ portal hypertensjon.

19. Hvilke forbindelser har en utprøvd toksisk effekt på kroppen?
- direkte bilirubin (konjugert,
+ indirekte bilirubin (ukonjugert,
+ gallsyrer
- urobilinogen
- sterokobilinogen.

20. I klinisk uttrykt stadium av levercelletyper gulsot forsvinner urobilinogen i blod og urin fordi:
- fangst og ødeleggelse av urobilinogen av hepatocytter er normalisert,
+ forstyrrelse av bilirubin i tarmen,
- Forverring av absorpsjon av urobilinogen i tarmen.

21. Hva er mekanismen for bradykardi i cholemia?
+ aktivering av parasympatiske påvirkninger på hjertet,
- Blokken av impulsen på bena til bunten av Hans,
+ direkte virkning av gallsyrer på sinusnoden;
- aktivering av re-entry mekanismen til puls i sinus node.

22. Hva er tegn på obstruktiv gulsott?
+ senker blodtrykket
- økning i blodtrykk,
+ reduksjon i blodpropp,
+ bradykardi,
- takykardi,
+ cholehemia.

Hepatisk transaminaser ALT og AST - hva betyr det å øke? Tabell over standarder

En rekke laboratorietester brukes til å diagnostisere leversykdom. En av dem er en biokjemisk blodprøve. For å vurdere tilstanden til kroppen tillate slike biokjemiske parametere som transaminaser. Deres økte aktivitet tyder på utvikling av en patologisk prosess i leveren.

Hepatiske transaminaser

Aminotransferaser (et nytt navn for transaminaser) er spesielle enzymer som ledsager og akselererer metabolsk utvekslingsreaksjon, flytter aminogruppen inne i cellen, fra aminosyrer til keto syrer. Denne reaksjonen foregår uten frigjøring av fri ammoniakk. Den mest aktive katalysasjonsprosessen skjer i leveren.

INTERESSANT! Prosessen med å overføre aminogrupper kalles transaminering. Denne biokjemiske reaksjonen er nødvendig for dannelsen av nye aminosyrer, glukose og urea i kroppen, samt for metabolisme av protein-karbohydrater.

Nivået av enzymer i blodet kan variere noe. Det avhenger av alder og kjønn, så vel som på menneskets individuelle egenskaper.

Følgende enzymer er viktige for diagnosen leversykdom:

  1. ALT eller ALAT (alaninaminotransferase). Utfører en markør for negative leverforandringer. I en atypisk høy mengde i blodet tillater dette enzymet å bestemme forekomsten av patologi så tidlig som 2-3 uker fra begynnelsen av utviklingen. Det kan være et femfold overskudd av normen. Økt nivå i hele den negative prosessen. Redusert ALT indikerer både demping av sykdommen og den raske, omfattende ødeleggelsen av levervev.
  2. AST eller AsAt (aspartataminotransferase eller asparagintransaminase). Ledsager både hjertesykdom og leversykdom. Høy AST i blodet, med en liten økning i ALT, indikerer tilstedeværelsen av skade på hjertemuskelen og indikerer utviklingen av hjerteinfarkt. En jevn økning i AST og ALT bestemmes når leveren vev gjennomgår ødeleggende forandringer eller nekrose.

Transaminaser syntetiseres inne i cellene, slik at deres normale innhold i kroppen er ganske ubetydelig. Som et resultat av noen sykdommer forekommer cytose (ødeleggelse av proteinceller), og transaminaser går inn i blodet i mengder som er mye høyere enn normen.

Årsaker til transaminase svingninger

Hvis nivået av ALT og AST økes, hva betyr dette? Hvis disse markørene overskrider normen i blodet, betyr det at en negativ prosess utvikler seg i leveren eller i hjertemuskelen. Høye nivåer av ALT og AST indikerer mulig utvikling av følgende patologier:

1. Endringer i strukturen og nekrotiseringen av leveren vev, som kan være forårsaket av slike sykdommer som:

2. Parasitiske invasjoner. I prosessen med vitale aktiviteter utskiller parasitter giftige stoffer som ødelegger levervev.

3. Mekaniske skader. Bruising eller gjennomtrengende sår fører til abscesser og vevnekrose.

4. Effekt av rusmidler. Noen stoffer, som NSAID og NSAID, antibiotika, testosteron, anabole steroider og barbiturater, ødelegger strukturelle cellulære integritet og levervev dør.

Hvis transamidinase aspartat og alanin økes, kan årsakene ikke være direkte relatert til leveren. Periodisk høyde av markører er diagnostisert ved akutt pankreatitt, muskeldystrofi, brannskader, omfattende skjelettmuskulaturskader, samt under erytrocyt-sammenbrudd eller i hemokromatose.

Noen stater er preget av en lav verdi av enzymmarkører, som sjelden observeres.

Nedgangen i nivået AST og ALT (henholdsvis 15 U / l og 5 U / l) bestemmes under slike forhold:

  • Cirrhosis, i ekstremt alvorlig form.
  • Nyresvikt.
  • B-vitaminmangel6 (Pyridoksin).
  • Etter flere hemodialyse økter.
  • Under graviditet.

PAY ATTENTION! Den høye følsomheten til disse indikatorene gjør det mulig å fastslå tilstedeværelsen av abnormiteter i leveren, selv i mangel av karakteristiske kliniske manifestasjoner og symptomer.

diagnostikk

Biokjemisk analyse av transaminase AlAt og AsAt utføres ved å ta en blodprøve fra en vene. Analysen utføres på tom mage. Avvik av indikatorer fra vanlige er av avgjørende betydning i diagnostikk. Hvis enzymene er forhøyet, er den patologiske prosessen i leveren bekreftet og ytterligere diagnose utføres.

Enzymrate

For enzymmarkører er det en viss hastighet i blodet. Tabell over standarder for en sunn person hjelper i diagnosen leversykdom.

Blodtest for transaminase

Transaminase er det vanlige navnet på enzymer som finnes i celler av forskjellige organer. Når vev er ødelagt eller skadet, når skader eller patologier oppstår, forlater enzymene cellene, slik at deres blodnivå stiger.

Innholdet av transaminase i blodet er viktig i diagnosen, fordi det er et symptom på visse sykdommer. Spesiell oppmerksomhet i diagnostisk praksis er gitt til to typer enzymer - AST og ALT. Deres innhold i blodet fungerer som markør for skade på leveren, hjertet, bukspyttkjertelen (de hyppigste tilfellene er hepatitt, hjerteinfarkt, pankreatitt). Deres absolutte verdier og forholdet mellom AST og ALT nivåer tillater å bestemme det berørte organet, for å spore dynamikken i den patologiske prosessen og å fastslå omfanget av lesjonen.

Innholdet av transaminaser bestemt under biokjemiske studier. Blod for analyse tatt fra en vene. På kvelden før prosedyren bør man ikke spise fet mat, ta alkohol, engasjere seg i tungt fysisk arbeid, og bør også slutte å ta visse medisiner en eller to uker før man setter i samråd med en lege.

Fullt navn på enzymet er alaninaminotransferase. Fra navnet er det klart at dette proteinet er engasjert i overføringen av aminosyrealaninet. Hovedsakelig funnet i leveren, så vel som i hjertets celler, bukspyttkjertel, nyrer, muskler.

Blodfrekvens

For kvinner og menn er de tillatte verdiene forskjellige:

  • for kvinner er frekvensen ikke høyere enn 32 enheter / liter;
  • for menn - mindre enn 40 enheter / liter.

For barn av forskjellige aldre, varierer normene:

  • i de første fem dagene av livet - opptil 49 enheter / liter;
  • opptil et halvt år - 56;
  • fra seks måneder til et år - 54;
  • fra en til tre - 33;
  • fra tre til seks år - 29;
  • fra seks til 12 - ikke høyere enn 39.

Årsaker til oppvekst

Et høyt nivå av ALT er karakteristisk for slike patologier:

  • levercirrhose;
  • akutt hepatitt (viral, alkoholisk);
  • akutt pankreatitt
  • malign tumor i leveren eller metastaser;
  • obstruktiv gulsot;
  • desintegrasjon av svulsten;
  • omfattende hjerteinfarkt;
  • hjertesykdom der det er ødeleggelse av hjertemuskulaturceller (hjertesvikt, myokarditt);
  • brannsår;
  • omfattende traumatisk muskelskade.

En liten økning er observert i følgende tilfeller:

  • etter hjerteoperasjon
  • med ukomplisert hjerteinfarkt;
  • kronisk hepatitt;
  • fett hepatose;
  • mononukleose.

I tillegg til de patologiske årsakene til økte ALT nivåer, er det fysiologisk. Disse inkluderer:

  • stor fysisk anstrengelse;
  • tar visse medisiner (antibiotika, valerian, echinacea, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, prevensjonsmidler);
  • tar noen kosttilskudd som negativt påvirker leverceller;
  • En liten økning kan observeres hos gravide kvinner i første trimester (denne tilstanden regnes som normal);
  • feil næring (nærvær i kostholdet med hurtigmat, brus, måltider av halvfabrikata).

Av særlig betydning er indikatoren i diagnosen leversykdom. Høye nivåer av ALT er et spesifikt tegn på hepatisk patologi. Allerede 1-4 uker før utbruddet av symptomer i blodet viste et forhøyet innhold av dette enzymet. Ved akutt leversykdom overstiger det normen mer enn fem ganger. Hvis et høyt nivå fortsetter i lang tid eller i de sene stadiene av sykdommen sin vekst oppstår, indikerer dette massiv ødeleggelse av leverenvevet.

Analysen på ALT er vist:

  • ved diagnostisering av leverenes lever, biliary, bukspyttkjertelen;
  • å kontrollere behandlingen av viral hepatitt;
  • i differensial diagnose av lever og hemolytisk gulsott;
  • i hjertesvikt og andre hjertesykdommer;
  • i patologiene i skjelettmuskler;
  • når du undersøker en blodgiver.

Analysen er foreskrevet for personer med følgende symptomer:

  • konstant svakhet;
  • rask tretthet;
  • dårlig appetitt;
  • mørk urin og lys avføring;
  • yellowness av huden og hvite i øynene;
  • oppblåsthet;
  • kvalme, oppkast;
  • magesmerter.

Analyse for ALT kan tilordnes personer i fare:

  • hadde kontakt med en pasient med hepatitt;
  • lider av diabetes
  • å ha overflødig vekt
  • lider av alkoholavhengighet
  • tar stoffer med toksiske effekter
  • folk med en arvelig tendens til leversykdom.

AST, eller aspartataminotransferase, er involvert i overføringen av aminosyre-aspartatet. Inneholder hovedsakelig i hjertet, leveren, nyrene, musklene.

norm

Innholdet av AST i blodet skal være:

  • for kvinner - fra 20 til 40 enheter / liter;
  • for menn, fra 15 til 31 enheter / liter;
  • for nyfødte (5 dager) - opptil 140 enheter / liter;
  • hos barn under ni år - ikke mer enn 55 år.

Årsaker til oppvekst

Økt AST-aktivitet i blodet observeres i følgende tilfeller:

  • med hepatitt av forskjellig opprinnelse;
  • hjerteinfarkt;
  • myokarditt;
  • betennelse i hjertemuskelen i akutt revmatisk feber;
  • leverkreft og sekundære tumorer i leveren;
  • skrumplever og nekrose av leveren;
  • alkoholisme;
  • autoimmune muskel sykdommer;
  • pankreatitt (akutt og kronisk);
  • gallesteinsykdom og andre patologier der utløpet av galle er svekket;
  • kolestase;
  • mononukleose;
  • gepatoze;
  • brannsår;
  • varmeslag;
  • soppforgiftning;
  • skader.

Ved myokardinfarkt øker AST i blodet 5 ganger og holder seg på et høyt nivå i fem dager, mens ALT øker noe. Hvis det ikke er noen reduksjon etter fem dager, kan vi snakke om en dårlig prognose, og hvis nivået stiger, er det sannsynlig at området myokardvevsnekrose har utvidet seg.

Innholdet av AST økes også i tilfelle levervevsnekrose. Jo høyere verdien er, desto vanskeligere er nederlaget.

Hvordan er leversykdom forskjellig fra hjerteinfarkt?

For å finne ut ved blodanalyse, der det forekommer organ - myokard eller lever - vevs ødeleggelse, er det nødvendig å bestemme forholdet AST / ALT, hvis norm er 1,3. Hvis verdien overstiger 1,3, er det et hjerteinfarkt, hvis det er under normalt, er det en hepatisk patologi.

konklusjon

Bestemmelse av nivået av transaminase i blodet er av stor betydning ved diagnostisering av visse sykdommer. Vedlikehold av ALT er spesielt viktig for å identifisere hepatologiske patologier med forskjellig opprinnelse. En oppadgående endring i en indikator som AST er et viktig diagnostisk tegn på hjerteinfarktskade under et hjerteinfarkt.


Flere Artikler Om Leveren

Hepatitt

Dr. Komarovsky om gulsott hos nyfødte

En vakker og etterlengtet baby, som ble født, ble plutselig gul. På den tredje dagen etter fødselen, bare for å bli utskrevet, som venter for hele familien, har smule kjøpt en uvanlig oransje farge, en gang for å reversere mor drømmer om en vakker photoshoot med en nyfødt.
Hepatitt

Sykdommer i leveren og bukspyttkjertelen

Patologier i leveren og bukspyttkjertelen har lignende symptomer. En annen funksjon som symptomene på sykdommen ikke vises umiddelbart, og noen ganger tror pasienter at dette er vanlig fordøyelsesbesvær.