Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikler seg som følge av forstyrret blodstrøm og økt blodtrykk i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er preget av symptomer på dyspepsi, spiserør i spiserøret og mage, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. I diagnostisering av portal hypertensjon ledende sted stråle-teknikker (røntgen av spiserør og mage, venacavography, portografi, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutan splenomanometriya, endoskopi, ultralyd, etc. Radikalet behandling av portal hypertensjon -.-Ledetekst (overlappe portocaval anastomose selektiv splenorenal anastomose mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Under portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til en patologisk symptom på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen og vene assosiert med svekket veneblodstrøm av forskjellig etiologi og lokalisering (på nivå med kapillarer eller store årer av portal-bassenget, leverblodårer, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Den ledende årsaken er massiv skade på leveren parenchyma på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhosis, levertumorer, parasittiske infeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Giftig leverskade spiller en viss rolle i tilfelle forgiftning med hepatotrope giftstoffer (legemidler, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, svulstkompresjon eller portalstenose kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorene som gir opphav til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, er ofte infeksjoner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalske proteiner i mat og kirurgi.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av området av høyt blodtrykk i portvenen utbredelsen skille total (som dekker hele vaskulatur portal system) og segmental portal hypertensjon (begrenset brudd på miltvenen blodstrømmen og samtidig opprettholde normal blodstrøm og trykk på portalen og mesentriske blodårer).

Ifølge lokaliseringen av venøsblokken er prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertensjon isolert. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Dermed er utviklingen av prehepatisk portalhypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodgass i portalen og miltårene på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon, etc.

I strukturen av intrahepatisk portal hypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er svulster, hepatitt, levercirrhose); i tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den dårligere vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

  • innledende (funksjonell)
  • moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
  • alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
  • portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserøret i spiserøret, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjonene av portalhypertensjon er dyspeptiske symptomer: flatulens, ustabil avføring, følelse av fylde i magen, kvalme, appetittløp, epigastriske smerter, høyre hypokondrium og iliac-regioner. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme, et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikling som et resultat av økt destruksjon og delvis deponering av blodlegemer i milten.

Ascites med portal hypertensjon er preget av vedvarende kurs og motstand mot terapi. I dette tilfellet er det en økning mage volum, opphovning av anklene, sett fra mage venene synlig nettverk fremre abdominalvegg i form av "head maneter".

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserøret, magen og endetarmen. Gastrointestinal blødning utvikler seg plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra esophagus og mage ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertensjon kan provoseres av sår av slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig undersøkelse av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Ved undersøkelse av pasienten, vær oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på sikkerhetssirkulasjon: dilatasjon av bukveggen, tilstedeværelse av konvolutte fartøy nær navlen, ascites, hemorroider, paraumbilisk brokk, etc.

Omfanget av laboratoriediagnostikk i portalhypertensjon inkluderer en studie av den kliniske analysen av blod og urin, koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene tillater oss å identifisere nivået av blokkering av portalblodstrømmen, vurdere mulighetene for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, som kan utvides ved å dømme tilstedeværelsen av portal hypertensjon. For å registrere trykket i portalsystemet er det brukt perkutan splenomanometri. Med portalhypertensjon, kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for den obligatoriske gjennomføringen av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres røntgen i spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi benyttes til å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon hos portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutiske metoder for behandling av portalhypertensjon kan kun brukes på scenen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep er blinking av varicose-endrede årer gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i påføring av en vaskulær portokavalanastomose, som gjør det mulig å skape en bypassfistel mellom portalvenen eller dens bifloder (overordnede mesenteriske, miltåre) og dårligere vena cava eller renalvein. Avhengig av form av portal hypertensjon, direkte portokalve bypass kirurgi, mesenterisk kaval bypass kirurgi, selektiv splenorenal bypass kirurgi, transjugular intrahepatic portosystemic shunting, milt arteriell blodstrøm reduksjon, splenectomy kan utføres.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon, på grunn av naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I intrahepatisk form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Innføringen av vaskulære portokavalanastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal hypertensjon syndrom: symptomer, behandling og diett

Portal hypertensjon er en patologisk tilstand som oppstår som en konsekvens av en økning i blodtrykket i portalveinsystemet. Patogenesen av portalhypertensjon er en økning i trykk på grunn av sviktet i den venøse blodstrømmen av forskjellig opprinnelse og sted. Kapillærer og store venøse stamper av portalen, hepatisk eller dårligere vena cava kan påvirke den patologiske prosessen. Økt trykk i portalenes stamkanal kan utvikle seg mot bakgrunnen av ulike patologiske forhold: gastrointestinal, vaskulær, blodsykdommer og hjertesykdom.

Sykdomsfaktorer

Årsaker til portal hypertensjon, som fører til dannelsen, er forskjellige:

  • En av de viktigste og vanlige er dyp skade på hepatocytter på grunn av akutte eller kroniske sykdommer. Hepatitt, cirrhose eller neoplasmer i leveren teller blant dem. Mindre vanlige, parasitter, som schistosomiasis, blir en skadelig faktor for leveren.
  • Bile stasis direkte i leveren eller utenfor den. For eksempel, hvis skrumplever i leveren har utviklet seg, neoplasmer i galdekanaler, i dannelsen av gallestein, neoplasmer i hodeparten av bukspyttkjertelen. Stagnasjonen av galle kan også føre til brudd på integriteten eller ligeringen av galdekanalene under kirurgi.
  • Intoksisering ved forgiftning med giftige stoffer som ødelegger leverceller: Noen medisiner, sopp.
  • Den skadelige prosessen som påvirker portalvenen: deponering av trombotiske masser, dens medfødte innsnevring eller uformet vene, deformasjon av venen med en neoplasma, en cyste.
  • Sykdommer i andre systemer som påvirker permeabiliteten til leverenes vaskulære seng. Budd-Chiari syndrom karakteriseres av avsetning av trombotiske masser i leverenes venøse seng. Kardiomyopati og perikarditt forårsaker en økning i trykk i høyre hjertehalvdel og følgelig i den vaskulære sengen av den nedre vena cava.
  • Livstruende forhold som kan oppstå under omfattende operasjoner, traumatiske skader, brannsår av store deler av kroppen, DIC-syndrom, septiske prosesser.

Den vanligste årsaken til trykkøkning i portaltypen er skrumplever. Endringer i portalvenen hos pasienter med skrumplever er som følger:

  • Kollagenakkumulering i de intercellulære rom og en nedgang i sinusoider.
  • Brudd på den korrekte form for sinusoider og det venøse leversystemet på grunn av de nye knutepunktene.
  • Utviklingen av shunts inne i leveren mellom grener av portalen og hepatiske venøs trunker.

På grunn av de ovennevnte faktorene blir portal hypertensjon dannet. Følgende årsaker kan være impulser for å avsløre kliniske symptomer: smittsomme sykdommer, blødninger fra mage, spiserør eller tarm, overdreven bruk av vanndrivende legemidler eller beroligende midler, store mengder animalsk protein mat, kirurgiske inngrep, alkoholmisbruk.

Systematisering av sykdommen

Portal hypertensjon er inkludert i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10). I klassifiseringen finner den sted i delen av leversykdommer av forskjellig opprinnelse: ICD-10-gruppen K76. Kode for portalhypertensjon K76.6. Ulike sykdomsformer har ingen annen kode i ICD-10.

Portal hypertensjon er delt av lesjonens område:

  • Total. Det inkluderer portalvein-nettverket helt.
  • Segmental. Blodstrømmen er forstyrret langs miltenvenen, men i portalen og mesenteriske venøse trunker endres blodstrømmen ikke.

Avhengig av plasseringen av blokkering i venesengen av portalvenen, er hypertensjon og dens konsekvenser delt inn i 4 typer. Disse typer portaltrykksøkning varierer ikke bare i plasseringen av blokken, men også av årsakene som forårsaker den.

  • Prehepatic (4% av tilfellene). Blokkering av blodstrømmen oppstår på grunn av et brudd på patenen av portalvenen eller miltenvenen på grunn av nedleggelse av dem med blodpropp, innsnevring eller komprimering av det.
  • Intrahepatisk (85-90% av tilfellene). Forstyrrelser i blodstrømmen kan være på presinusoidalt nivå (foran sinusformede kapillærer), sinusformet (direkte i levers sinusoider) eller postinusoidale (utenfor leverens sinusoider). Årsaken til den første typen blokk: sarkoidose, parasittiske leversykdommer, skrumplever, polycystisk sykdom, neoplasmer, nodulær leversykdom. Den andre typen blokk er forårsaket av neoplasmer, hepatitt eller cirrhose. Den tredje typen blokk er en konsekvens av alkoholisk ødeleggelse av leveren, cirrose, veno-eksklusiv sykdom.
  • Subhepatisk (opptil 12% av tilfellene). Som regel er den dannet på bakgrunn av Badda-Chiari syndrom, perikardittiske prosesser, trombose i den underfreende vena cava eller under kompresjonen.
  • Blandet. Manglende blodstrøm forekommer både i blodårene som ligger utenfor leveren og i den. Denne tilstanden kan forekomme i skrumplever og som følge av trombose i portalvenen.

Mekanismen som utløser dannelsen av en portal-type trykkøkning, blokkerer gjennomgangen av blod gjennom portalvenen, øker mengden blod som sirkulerer der, høy motstand i portalen og leverenvev, og forlater blod fra portalvenen til sikkerhetsnettverket og derfra til de sentrale venetrommene..

Klinisk bilde

Portal hypertensjon syndrom i dannelsen og progresjonen går gjennom fire faser:

  • Elementary. Dysfunksjon.
  • Moderat. Prosessen kompenseres, det er en liten økning i milten og varicose dilatasjon av esophagusårene.
  • Uttrykt. Fase av dekompensering. Det er vanlig blødning, ødem, inkludert i magen, milten er sterkt forstørret. Ofte på dette stadiet av patologisk utvikling, får pasienter en funksjonshemning.
  • Terminal. Overdreven blødning fra spiserørene i spiserøret, magen, tarmene. Utviklet diffus betennelse i magen, leversvikt.

I de første stadier av dannelsen av portal hypertensjon syndrom, er det preget av ikke-spesifikke klager og tegn:

  • oppblåsthet;
  • diaré alternerende med forstoppelse;
  • følelse av overflødig fylde i magen;
  • kvalme, oppkast;
  • mangel på appetitt
  • smerte over navlen, under ribbeina og i bekkenhulen
  • svakhet, svimmelhet;
  • vekttap;
  • guling av huden.

Et av de første tegnene kan være en økning i miltens størrelse. Graden av økning avhenger av plasseringen av blodstrømningsenheten og antall blodtrykk i sengen på portalvenen. Størrelsen på den forstørrede milten er variabel. De kan redusere etter blødning fra mage eller tarm og med en reduksjon i trykk i portalvenen. En forstørret milt blir ofte ledsaget av et syndrom som inkluderer en kraftig reduksjon av nivået av erytrocytter, blodplater og leukocytter i blodet (hypersplenisme). Denne tilstanden oppstår på grunn av massiv ødeleggelse og deponering av blodceller i milten. Deretter øker den forandrede leveren med dannelsen av hepatosplenomegali.

Portal hypertensjon har et viktig patognomonisk tegn. Ascites anses å være et slikt symptom. En stor mengde væske akkumulerer i bukhulen, svulmer magen. På bukets fremre vegg opptrer et venøst ​​nettverk, bestående av dilaterte kar (et symptom på "manenes hode"). Ascites med denne patologien er lang og vanskelig å behandle.

Et annet farlig tegn på det avanserte stadium av portalhypertensjon er spiserør i spiserøret, magen og tarmene. Utsølte vener endres, utsatt for massiv blødning som oppstår plutselig. Slike blødninger har egenskapen til å gjenta regelmessig og resultere i dannelse av anemi. Kjenne blødning fra esophageal og mageårene kan skyldes samtidig oppkast med blodig innhold og en svartfarget avføring. Blødning fra tarmene er preget av en avføring med skarlet blod.

De kliniske symptomene på portal-type hypertensjon er lik hos barn og voksne. Utvidelse av esophagusårene og blødning fra dem, hepatosplenomegali, ascites. En egenskap av sykdomsforløpet hos barn er at årsaken til sykdommen vanligvis er et medfødt brudd på strukturen i venen. Ved et slikt brudd er portalvenen hos syke barn en interlacing av tynne kar. Når dette skjer, vil ekspansjonen av de bindende venous fartøyene og de ha form av en cavernøs formasjon - "portal cavernoma". Portal cavernoma er ikke nok til å gi blodgennemstrømning gjennom portalveinsystemet. Det er lett å bestemme tilstedeværelsen av et hulrom ved hjelp av ultralyd.

Årsaken til sykdommen er ukjent. Det antas at en portaløkning i trykket hos barn dannes på grunn av trombusdannelse i leverårene i prenatalperioden. Studier av portalhypertensjon hos barn har vist at det er to stadier av sykdommen. Den første er preget av splenomegali, og den andre av hepatosplenomegali og skrumplever.

Pediatrisk hypertensjon i portalveinsystemet er en alvorlig patologi preget av en alvorlig manifestasjon, et stort antall komplikasjoner og et funksjonshemning siden barndommen. Men kirurgi hos barn, utført i tide, gir de mest gunstige resultatene. Oppgaven med å behandle pediatrisk hypertensjon anses ikke for å være en midlertidig stabilisering av tilstanden, men etableringen av gunstige forhold for barns vekst.

Komplikasjoner av trykkøkning i portalensnettet:

  • ulcerative lesjoner i magen;
  • ulcerativ skade på tynntarmen;
  • hypersplenisme;
  • spiserør i spiserøret, mage og blødninger fra dem;
  • ulcerøs kolitt;
  • giftig hjerneskade;
  • hepatisk koma.

Diagnostiske tiltak

Syndrom av portalhypertensjon krever en nøye tilnærming til diagnose, siden tidlig påvisning av sykdommen og årsakene til det tilnærmer letter behandlingen av pasienten.

Den første studien av sykdommens historie og kliniske symptomer. Sykdommens historie må nødvendigvis inneholde opplysninger om komorbiditeter, skadelige vaner og arbeidssted, siden noen ganger er disse dataene et viktig kriterium for å bestemme funksjonshemming. Allerede under en ekstern undersøkelse av pasienten er det mulig å identifisere karakteristiske tegn på sykdommen: åreknuter på overflaten av magen, tortuous fartøy rundt navlestrenget, ascites, hemorroider, en brokk i navlen, tett klumpet lever med cirrhosis.

Diagnostisk laboratorie og instrumentelle tiltak:

  • Blodprøving: generell analyse, biokjemisk undersøkelse og koagulasjonsindikatorer, studie av immunoglobulinsammensetningen av blodet, deteksjon av antistoffer og virus som forårsaker hepatitt.
  • Røntgenundersøkelser med og uten kontrast: kavoer og portografi, kontraster av mesenteri-fartøyene, splenoportografi, celiaografi, leverscintigrafi. Disse undersøkelsene bidrar til å fastslå blokkeringens plassering i portalens blodstrømssystem, og gjør det også mulig å forutsi operasjonsforløpet og muligheten for å skape en anastomose mellom karene.
  • Ultralydsundersøkelse (ultralyd) i bukhulen. Lar deg bestemme størrelsen på leveren og milten for å identifisere endringene. Ultralyd er en viktig metode for å bestemme ascites, spesielt sin første form. Ultralydteknikk bidrar til å lokalisere store blodpropper. Siden ultralyd er en ikke-penetrerende diagnostisk metode og uten bruk av kontrast, gir dette det merverdi.
  • Ultrasonography doppler hepatiske beholdere. En ultralyd doppler bidrar til å bestemme graden av ekspansjon eller sammentrekning av portalvenen, venene til mesenteri og milt. Ved deres utbredelse av varicose kan du bestemme forekomsten av hypertensjon. Ultralyddoppler er en obligatorisk studie.
  • Perkutan splenomanometri. Lar deg nøyaktig bestemme portalens blodtrykk. Normale verdier overskrider ikke 120 mm vannkolonne, i hypertensjon stiger trykket i miltvenen til 500 mm vannkolonne.
  • Et obligatorisk sett med undersøkelser inkluderer også endoskopiske teknikker: esofagoskopi (esophageal undersøkelse), phagogastroduodenoscopy (spiserør, mage, tynntarm) og rektoromanoskopi (kolon). De bidrar til å identifisere spiserøret i mage-tarmsystemet. Noen ganger blir de erstattet av radiografisk undersøkelse av spiserøret og magen.
  • I kompliserte tilfeller gripes laparoskopisk undersøkelse av bukhulen og en biopsi av leverenvevet.

Differensiell diagnose utføres med klemme perikarditt, peritonealtuberkulose. Et bilde som ligner på ascites har store cyster av livmorhenger. Det er viktig i diagnosen å utelukke sykdommer i blodsystemet, som har symptomer på en forstørret lever og milt.

terapi Fremgangsmåter

Portalens hypertensjon reduserer pasientens livskvalitet betydelig. Denne patologien krever obligatorisk behandling. Tidlig diagnose gir deg mulighet til å identifisere sykdommen ved den første funksjonelle fasen, som vil tillate bruk av medisinering. Behandling i senere stadier gjøres sjelden uten kirurgi.

Narkotikabehandling omfatter bruk av følgende grupper av legemidler:

  • nitrater (for eksempel nitroglycerin, isoket);
  • beta-blokkere (propranolol, metoprolol);
  • ACE-hemmere (fosinoprilnatrium);
  • glykosaminoglykaner (Wessel Due F);
  • somatostatin;
  • diuretika (furosemid, torsid);
  • hemostatisk (etamzilat, vikasol).

Historien om kirurgiske inngrep for hypertensjon portal type har ca 150 år. De okkuperer hovednitten i behandlingen av portalhypertensjon:

  • Endoskopisk dressing eller herding. Det brukes i utviklingen av blødning fra dilatert venøs trunks i spiserøret og magen.
  • Opprettelse av en vascular portal caval anastomosis. En bypass er dannet ved utslipp av blod fra portalvenen eller dens store grener, går fra mesenteri og milt til den dårligere vena cava. Ofte ty til reseksjon av modifisert milt (splenektomi).
  • Drenering av bukhulen. Det regnes som en palliativ operasjon i terminalen for hypertensjon i portalvenen. Utført med alvorlige ascites.
  • Hos barn blir den ekstrahepatiske hypertensjonen i portalvenen drevet med etableringen av kunstige portokavale anastomoser. Denne typen operasjon er den eneste radikale måten å kvitte seg med manifestasjonene av sykdommen.
  • Levertransplantasjon er mest relevant hos barn.

Symptomer på hypertensjon i portalvenen hos pasienter kan behandles med tradisjonelle metoder. Slike behandlinger bør ikke være grunnleggende, og selv om den har god tilbakemelding, er hjelp og utføres kun med din lege. Følgende rettsmidler brukes:

  • Infusjon av løvetannrøtter. Tjue gram tørkede råvarer til å dampe opp med et glass kokende vann, sett til side i 10 minutter. Bruk tilberedt mengde to ganger om dagen.
  • Ett hundre milliliter rødbetejuice å ta en halv time før måltider.
  • Broth samling av neseblader, hofter, kamille blomster, yarrow. Ta 40 ml tre ganger om dagen og en halv time etter måltider.

Hjelp å redusere symptomene på sykdommen diett:

  • Det grunnleggende prinsippet i dietten: redusere saltforbruket. Høyt saltinnhold bidrar til væskeretensjon både i bunnen av portalvenen og i bukhulen med ascites.
  • Det er nødvendig å redusere inntaket av animalsk protein. Ved å redusere proteinfôr til 30 gram reduseres risikoen for progresjon hos pasienter med symptomer på hepatisk encefalopati.
  • Anbefalinger for ernæring. Grunnlaget for diett av pasienter bør være supper i vegetabilsk buljong, korn, kokte grønnsaker, fisk og magert kjøtt. Lavmette meieriprodukter, fruktdrikker, kompotter. Forbudt fett, røkt og salt mat, sopp, egg, sjokolade, kaffe.

Prognose av sykdommen

Ekstrahepatisk hypertensjon hos pasienter med tidsbegrenset behandling er gunstig. Intrahepatisk type strømning, som regel, reagerer stort sett ikke på behandling og har en ugunstig prognose. Pasienter dør av kraftig blødning av deres årer i mage-tarmsystemet eller leversvikt. Operasjonen for å skape anastomoser kan øke overlevelsestiden opptil 10 år eller mer. Prognosen av sykdommen i barndommen er gunstigere enn hos voksne.

Dermed er prognosen bestemt av form av portalhypertensjon, patologien som følger med den, og tidspunktet for behandlingen startet.

Hypertensjon i portalveinsystemet er kronisk. På grunn av sykdommens alvor, mister pasientene ofte sin evne til å jobbe på grunn av det og få et funksjonshemning. Alvorlige manifestasjoner av hypertensjon hos barn er ofte årsaken til barndomshemming. Funksjonshemmingskriterier:

  • scene, type flyt;
  • antall forverringer per år;
  • graden av aktivitet av prosessen;
  • alvorlighetsgrad;
  • komplikasjoner og komorbiditeter (skrumplever, magesår);
  • sosiale faktorer.

Basert på kriteriene, er en av de tre funksjonshemmede gruppene bestemt. De avviker hovedsakelig i graden av selvbetjeningsbegrensning.

Portal hypertensjon syndrom: symptomer, hvordan å behandle

Portal hypertensjon er et kompleks av symptomer som ofte manifesterer som en komplikasjon av cirrhosis. Cirrhose er preget av dannelsen av noder fra arrvev. Dette endrer strukturen i leveren. Patologi utløses av en økning i trykket i portalveinsystemet, som vises når det er hindringer i noen av de seksjonene av fartøyet som er angitt. Portalens vein kalles også portalen. Det er en stor vene som har til formål å transportere blod fra milten, tarmen (tynn, tykk), magen til leveren.

Årsaker til portal hypertensjon

Ifølge ICD-10 portal hypertensjon er koden K76.6 tildelt. Syndrom av hypertensjon hos menn, kvinner utvikler seg under påvirkning av ulike etiologiske faktorer. Hovedårsaken til utviklingen av denne tilstanden hos voksne anses som en massiv lesjon av leveren parenchyma, utløst av slike sykdommer i dette organet:

  • levercirrhose;
  • hepatitt (akutt, kronisk);
  • parasittiske infeksjoner (schistosomiasis);
  • svulst.

Portal hypertensjon kan være en konsekvens av slike patologier:

  • ekstra-, intrahepatisk kolestase;
  • koledok tumorer;
  • biliær cirrhose (sekundær, primær);
  • bukspyttkjertelen hode kreft;
  • gallesteinsykdom;
  • intraoperativ skade, ligering av gallekanalene;
  • hevelse i levergallekanalen.

En spesiell rolle i utviklingen av sykdommen spilles av forgiftning med hepatotrope giftstoffer, som inkluderer sopp, medisiner, etc.

Følgende lidelser bidrar også til portalhypertensjon:

  • stenose av portalvenen;
  • medfødt atresi;
  • portal venetrombose;
  • hepatisk venetrombose, hvilke leger observerer med Budd-Chiari syndrom;
  • svulstkompresjon av portalvenen;
  • konsentrerende perikarditt;
  • økt trykk inne i høyre hjerte muskel;
  • restriktiv kardiomyopati.

Dette komplekset av symptomer kan utvikle seg i pasientens kritiske tilstand, som observeres ved skader, operasjoner, brannsår (omfattende), sepsis, DIC.

Som løsningsfaktorer (umiddelbare) som gir impuls til dannelsen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, notater leger:

  • vanndrivende terapi, beroligende midler;
  • gastrointestinal blødning;
  • operative inngrep;
  • alkoholmisbruk;
  • infeksjon;
  • overskudd av animalsk protein i mat.

Barn har ofte ekstrahepatisk form av sykdommen. Det utløses av anomalier av portalveinsystemet. Det er også provosert av medfødte, kjøpte leversykdommer.

form

Spesialister, med hensyn til forekomsten av høytrykssonen inne i portalsengen, skiller mellom følgende former for patologi:

  • totalt. Det er preget av nederlaget for hele det vaskulære nettverket av portalsystemet;
  • segmentportal. Når det blir observert et begrenset brudd på blodstrømmen i miltenvenen. Denne form for patologi er preget av bevaring av normal blodstrøm, trykk i portalen, mesenteriske årer.
Sirkulasjonssystemet i leveren

Hvis klassifiseringen er basert på lokalisering av venøs blokk, skiller legene disse typene portalhypertensjon:

  • intrahepatisk;
  • predpechenochnaya;
  • postpechenochnaya;
  • blandet.

Hver av disse formene av patologi har sine egne grunner til utvikling. Vurder dem mer detaljert.

Den intrahepatiske form (85-90%) inkluderer slike blokker:

  • sinusformet. En hindring av blodstrømmen dannes inne i levers sinusoider (patologi er preget av cirrhose, tumorer, hepatitt);
  • presinusoidalny. Underveis av intrahepatisk blodstrømmer oppstår et hinder foran kapillærer-sinusoider (denne typen obstruksjon er preget av nodular transformasjon av leveren, schistosomiasis, sarcoidose, polycystisk, cirrhosis, tumorer);
  • postsinusoidalny. En hindring er dannet utenfor leverens sinusoider (en tilstand som er preget av fibrose, veno-okklusiv leversykdom, cirrose, alkoholisk leversykdom).

Prehepatisk utseende (3-4%) ble provosert av nedsatt blodgass i portalen, miltåre, som oppsto på grunn av stenose, trombose og kompresjon av disse karene.

Posthepatisk utseende (10-12%) fremkalles vanligvis ved trombose, komprimering av inferior vena cava, constrictive perikarditt, Budd-Chiari syndrom.

En blandet form av patologi er karakteristisk for nedsatt blodmengde i de ekstrahepatiske årene (ekstrahepatisk hypertensjon) og i leverenveiene. Leger fikser obstruksjonen inne i venen ved trombose i portalvenen, levercirrhose.

Følgende anses som patogenetiske mekanismer for portalhypertensjon:

  • et hinder for utløpet av portalblod;
  • økt motstand av grener av portalen, leverveier;
  • økning i volumet av portalen blodstrøm;
  • utstrømning av portal blod gjennom et system av collaterals inne i sentrale årer.

Stadier av utvikling av patologi

Det kliniske kurset av portalhypertensjon omfatter fire stadier av utvikling:

  1. Innledende (funksjonell). Det er tyngde i høyre side, flatulens.
  2. Moderat (kompensert). Dette stadiet er preget av moderat splenomegali, fravær av ascites, og en liten ekspansjon av esophagusårene.
  3. Uttrykt (dekompensert). Dette stadiet er ledsaget av alvorlig hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali.
  4. Komplisert. Det kan preges av tilstedeværelse av blødning fra venene (spiserør) i mage, spiserør, endetarmen. Også dette stadiet er preget av leversvikt, spontan peritonitt, ascites.

Ascites med portal hypertensjon

Symptomer på patologi

Vi indikerer de første tegn på portal hypertensjon, som er representert ved dyspeptiske symptomer:

  • intermitterende avføring;
  • redusert appetitt;
  • flatulens;
  • sårhet i høyre hypokondrium, epigastriske og iliac regioner;
  • kvalme;
  • følelse av fylde i magen.

Relaterte tegn er:

  • tretthet,
  • føler seg svak;
  • manifestasjon av gulsott;
  • å miste vekt

I noen tilfeller, i portal hypertensjon, er det første symptomet splenomegali. Alvorlighetsgraden av dette symptomet av patologi avhenger av graden av obstruksjon, trykket inne i portalsystemet. Milten blir mindre på grunn av gastrointestinal blødning, en trykkfall i portalvenen.

Noen ganger er splenomegali kombinert med en slik patologi som hypersplenisme. Denne tilstanden er et syndrom som manifesteres av anemi, leukopeni, trombocytopeni. Den utvikler seg på grunn av økt destruksjon, delvis deponering av blodlegemer i milten.

Med portalhypertensjon kan ascites utvikle seg. Når det vurderes, er sykdommen preget av vedvarende kurs, motstand mot terapien. Denne sykdommen er preget av følgende symptomer:

  • hevelse av anklene;
  • en økning i underlivets størrelse;
  • Tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener på magen (i den fremre bukveggen). De er som leder av en maneter.

Et spesielt farlig tegn på utvikling av portalhypertensjon er blødning. Det kan starte fra venene til følgende organer:

Blødning av mage-tarmkanalen begynner plutselig. De er tilbøyelige til tilbakefall, karakterisert ved rikelig lekkasje av blod, kan provosere post-hemorragisk anemi.

  • Blødninger fra mage, spiserør kan være ledsaget av blodig oppkast, melena.
  • Hemorroide blødning er preget av frigjøring av blodskarlet farge fra endetarmen.

Blødning som oppstår med portalhypertensjon, noen ganger utløst av slimhinneskader, redusert blodpropp, økt intra-abdominal trykk.

diagnostikk

Det er mulig å oppdage portal hypertensjon gjennom nøye undersøkelse av historien, klinisk bilde. Også spesialisten vil trenge instrumentelle studier. Ved å undersøke pasienten er legen plikt til å være oppmerksom på tegnene på sikkerhetssirkulasjon, som presenteres:

  • ascites;
  • innviklede kar i navlen;
  • dilatasjon av vener i bukveggen;
  • navlestreng
  • hemorroider.

Laboratoriediagnostikk av portalhypertensjon består i følgende analyser:

  • koagulasjon;
  • blodprøve;
  • biokjemiske parametere;
  • urinanalyse;
  • serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
  • antistoffer mot hepatittvirus.

Leger kan henvise en pasient til en røntgenstråle. I så fall må du utnevne flere diagnostiske metoder:

  • portografi;
  • venacavography;
  • splenoportography;
  • angiografi av mesenteriske kar
  • tseliakografiyu.

Disse diagnostiske metodene gir legen muligheten til å etablere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å klargjøre mulighetene for å påføre en vaskulær anastomose. For å vurdere tilstanden av den leverblodstrømmen ved hjelp av statisk leverscintigrafi.

  1. En spesiell rolle spilles av ultralydsdiagnostikk. Ultralyd hjelper til med å oppdage ascites, hepatomegali, splenomegali.
  2. For å vurdere størrelsen på portalen, overordnede mesenteriske og miltåre, utføres dopplerometri i leveren. Utvidelsen av disse årene indikerer utvikling av portal hypertensjon.
  3. Perkutan splenomanometri vil bidra til å bestemme nivået av trykk i portalsystemet. Ved den aktuelle patologien når indikatoren for trykk i miltvenen 500 mm vann. Art. Normalt overstiger disse tallene ikke 120 mm vann. Art.
  4. MR. Takket være magnetisk resonansavbildning får legen et nøyaktig bilde av organene som studeres.

Følgende metoder anses å være obligatoriske diagnostiske metoder for portal hypertensjon:

Disse undersøkelsesmetodene bidrar til påvisning av spiserør i mage-tarmkanalen. I noen tilfeller erstatter legene endoskopi med røntgenstød og mage. I ekstreme tilfeller foreskrive en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Disse diagnostiske metodene er nødvendige for å oppnå morfologiske resultater som vil bekrefte den påståtte sykdommen som provoserte portal hypertensjon.

behandling

Basis for behandling ved diagnose av "portalhypertensjon" anses å være kur av patologien som forårsaket utviklingen av sykdommen i spørsmålet (i tilfelle av alkoholskader, er bruken av varme drikker utelukket, ved skade på viralorganer utføres antiviral terapi).

En spesiell rolle bør gis til kostholdsterapi. Det er å oppfylle følgende krav:

  • begrenser mengden salt. I løpet av dagen tillatt bruken av dette produktet i en mengde på opptil 3 g. Dette er nødvendig for å redusere stagnasjonen av væske i kroppen;
  • reduksjon i mengden protein forbrukes. Du kan konsumere opptil 30 g per dag per dag. Dette volumet skal fordeles jevnt over hele dagen. Dette kravet reduserer risikoen for å utvikle hepatisk encefalopati.

Behandling bør utføres på sykehuset. Etter det krever konstant poliklinisk overvåking. Konservative kirurgiske metoder brukes i terapien av portalhypertensjon. Folkemetoder er ineffektive.

Konservativ terapi

Følgende metoder inngår i komplekset med konservativ behandling:

  • inntak av hypofysehormoner. Disse stoffene reduserer leveren blodstrøm, redusere trykket inne i portalvenen. Dette skyldes innsnevring av bukhulenes arterioler;
  • diuretisk administrasjon. Gjennom vanndrivende midler eliminerer overflødig væske fra kroppen;
  • motta betablokkere. Disse medisinene reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger. Dette reduserer blodstrømmen til leveren;
  • bruk av nitrater. Medisiner er salter av salpetersyre. De bidrar til utvidelse av vener, arterioler, akkumulering av blod i de små karene, reduserer blodstrømmen til leveren.
  • bruk av ACE-hemmere. Legemidlene reduserer blodtrykket i blodårene.
  • bruk av laktulosemedisiner. De er representert av en analog av laktose (melkesukker). Legemidler i denne gruppen fjernes fra tarmen av skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leverfunksjonen, og forårsaker hjerneskade.
  • mottak av somatostatinanaloger (syntetisk). Legemidlene er representert av et hormon som produseres av hjernen, bukspyttkjertelen. Dette hormonet bidrar til å undertrykke produksjonen av mange andre hormoner, biologisk aktive stoffer. Under påvirkning av disse legemidlene reduseres portalen hypertensjon på grunn av at smalhetene i bukhulen smelter;
  • antibakteriell terapi. Denne terapeutiske metoden innebærer fjerning av mikroorganismer som anses som forårsakende midler i kroppen av forskjellige sykdommer. Terapi utføres vanligvis etter å ha bestemt hvilken type mikroorganisme som har en negativ innvirkning.

Kirurgisk inngrep

Kirurgi for portal hypertensjon er foreskrevet dersom pasienten har følgende indikasjoner:

  • splenomegali (en økning i miltens volum), ledsaget av hypersplenisme (denne tilstanden er representert ved økt destruksjon av blodceller i milten);
  • åreknuter i magen, spiserøret;
  • ascites (denne patologien er representert av en klynge av fri væske i bukhinnen).

Følgende kirurgiske teknikker brukes til å behandle en sykdom:

  • splenorenal bypass. Denne prosedyren er å skape en ekstra vei for blodstrømmen inne i renalvenen fra miltvenen. I denne nye kanalen omgår leveren;
  • portosystemisk shunting. I denne prosedyren danner kirurgen en ny vei for blodstrømmen inne i den dårligere vena cava fra portalvenen. Den nye kanalen passerer også leveren;
  • transplantasjon. Hvis det ikke er mulig å gjenopprette den normale funksjonen til pasientens lever, transplanteres den. Bruk ofte en del av denne kroppen, tatt fra en nær slektning;
  • devascularization av esophagus (nedre del), øvre sone i magen. Denne operasjonen kalles også Sugiura. Det er representert ved ligering av bestemte arterier, magesår, esophagus. Denne operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra magesekken, esophagus. Splenektomi komplementerer denne operasjonen (kirurgi er representert ved fjerning av milten).

komplikasjoner

Denne patologien kan forårsake følgende komplikasjoner:

  • hypersplenisme. Denne patologien er en økt reduksjon i antall blodelementer;
  • GI blødning (okkult). De oppstår på grunn av portal gastropati, kolopati, tarmssår;
  • blødning fra åreknuter. Disse kan være endene i endetarmen, spiserøret, magen;
  • hepatisk encefalopati;
  • brokk.
  • systemiske infeksjoner;
  • bronkial aspirasjon;
  • hepatorenalsyndrom;
  • spontan bakteriell peritonitt;
  • nyresvikt
  • hepatologisk lungesyndrom.

forebygging

Det er lettere å forebygge sykdommen enn å behandle den. Forebygging av portalhypertensjon innebærer gjennomføring av visse kliniske retningslinjer.

Eksperter identifiserer 2 typer profylakse:

  • primære. Formålet er å forebygge en sykdom som kan provosere portalhypertensjon
  • sekundær. Målet er rettidig behandling av sykdommer som forårsaker portal hypertensjon (levervein trombose, levercirrhose).

Forhindre forekomsten av komplikasjoner vil hjelpe visse handlinger:

  1. Forebygging av blødning fra forstørrede årer i mage, spiserør. For å gjøre dette, utfører de FEGDS, rettidig behandling av åreknuter, undersøker årene regelmessig.
  2. Forebygging av hepatisk encefalopati. For å redusere mengden protein som forbrukes, ta medikament laktulose.

outlook

Prognosen for patologien som vurderes, avhenger av tilstedeværelsen, alvorlighetsgraden av blødning, lysstyrken av manifestasjonen av leverfunksjon. Den intrahepatiske form er preget av et ugunstig utfall (pasienter dør på grunn av rikelig blødning i blodet, leversvikt). Med ekstrahepatisk hypertensjon er prognosen gunstig. Forlenge pasientens liv ved å pålegge vaskulære portokavale anastomoser.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon - et syndrom som er karakterisert ved økt blodtrykk i portvenen, ledsaget åreknuter nedre tredjedel av spiserøret, magen og bukveggen, rektum, og utvikling av splenomegali (forstørrelse av milten) og viser hypersplenisme (utstrakt ødeleggelse av røde blodlegemer ( røde blodlegemer, leukocytter, blodplater) som forekommer i milten).

Port eller portal Wien - en blodåre som tar blod fra de uparede abdominale organer (spiserøret, magen, tolvfingertarm, tynntarm og tykktarm, bukspyttkjertel, milt) og bringer til porten av leveren, herfra kommer navnet på fartøyet.

I leveren er portalvenen delt inn i mange små fartøy som passer hver hepatisk lobe (morfofunksjonell enhet i leveren). I leveren lobules filtreres blod, som kommer inn i portalvenen fra giftige stoffer og metabolske produkter. Det filtrerte blodet fra hver hepatisk lobule strømmer gjennom leverenveiene, som strømmer inn i den dårligere vena cava. Etter det går blodet inn i lungene, er beriget med oksygen, og passerer gjennom hjertet, spredt over hele kroppen, som fôrer alle organsystemer.

I tillegg til leveren er det flere andre steder hvor portårebeinene kobler seg til karene av den dårligere vena cava - disse er de såkalte portokavale anastomosene, hvorav de viktigste er:

  • Portokaval anastomose i den nedre tredjedel av spiserøret og magen;
  • Portal anastomose i den fremre bukveggen;
  • Portokaval anastomose i rektalområdet.

Disse anastomoser portocaval presenteres i reaksjonsskjema store pilene nummerert fra 1 - anastomose av spiserør og mage under nummer 2 - anastomose på den fremre vegg av magen og tallet 3 - anastomose i endetarmen.

Ved brudd på arkitektonics (struktur) av leveren parenchyma, så vel som ved stenose (innsnevring) av portalvein eller levervev, rusker blodet mer og mer rundt leveren til disse anastomosene. Siden mengden blod er mye mer enn gjennomføringen av portokavalanastomosene, forekommer åreknuter i disse områdene og hyppige brudd på fartøyets vegger, som er ledsaget av massiv langvarig blødning.

Portal hypertensjon er utbredt, men nøyaktige data om antall tilfeller er vanskelig å fikse, ettersom sykdommen utvikler seg på grunn av mange årsaker. Det er pålitelig kjent at i 90% av pasientene med levercirrhose er det en økning i blodtrykket i portalveinsystemet, og i 30% av tilfellene oppstår slike komplikasjoner av sykdommen som blødning.

Prognosen for sykdommen er dårlig, til tross for rettidig medisinsk og kirurgisk behandling. Etter den første episoden av blødning med portalhypertensjon, når dødeligheten 30-55%. Hvis det var en episode av blødning og pasientene overlevde det, så i 70% av tilfellene vil det bli fulgt av andre, ikke mindre livstruende.

årsaker til

Portal hypertensjon oppstår på grunn av nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen, leversykdom, som ledsages av ødeleggelsen av organets parenchyma og på grunn av nedsatt blodgass gjennom leverenveiene og den dårligere vena cava.

Forstyrrelse av blodstrømmen i portalvenen resulterer i:

  • medfødte misdannelser av portalvenen;
  • stenose, sklerose eller trombose i portalvenen;
  • komprimering av portvenen på grunn av dannelse av tumorer i bukhulen, en forstørret milt eller lymfeknuter, arr defekter som kan oppstå på grunn av skade eller operasjoner på de abdominale organer.

Ødeleggelsen av leveren parenchyma resulterer i:

  • levercirrhose;
  • leverkreft;
  • leverfibrose
  • anomalier for å dele portalvenen i små fartøy i leveren;
  • node proliferasjon av bindevev i leveren forårsaket av sykdommer så som revmatoid artritt, sarkoidose, schistosomiasis, hjertesvikt, diabetes mellitus;
  • alkoholisk hepatitt;
  • polycystisk lever;
  • hepatisk ekkinokokkose eller alveokokose;
  • tar cytotoksiske stoffer (azatioprin, metotreksat, etc.);
  • eksponering for noen giftige stoffer (kobber, arsen, klor, etc.);
  • arvelig leversykdom:
    • Caroli syndrom - cystisk dilatasjon av de intrahepatiske gallekanalene;
    • Wilson-Konovalov sykdom - et brudd på metabolismen av kobber i kroppen;
    • Gauchersykdom er en mangel på enzymet glukokerebrosidase, som fører til avsetning av toksiner i leveren og ødelegger strukturen.

Forstyrrelse av blodstrømmen i leverenveiene og inferior vena cava fører til:

  • Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose);
  • kompresjon av leverveiene eller dårligere vena cava med svulster eller cicatricial endringer;
  • høyre hjertefeil;
  • perikarditt (betennelse i hjerteposen), som er ledsaget av kompresjon av høyre hjerte.

Vanligvis i portalenven på 1 minutt ca. 1,5 liter blodstrøm ved et trykk på 4-7 mm Hg. Art. Med økende trykk i 12 - 20 mm Hg. Art. blodet begynner å passere leveren og streve etter portokavalanastomosene.

klassifisering

Skjemaene for portalhypertensjon er delt inn i:

  • Prehepatisk portal hypertensjon - et brudd på portalen blodstrømmen i portalenen før den kommer inn i portens port;
  • Intrahepatisk portal hypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen som oppstår i leveren;
  • Posthypatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveiene eller i den dårligere vena cava;
  • Blandet portal hypertensjon - en kombinasjon av ovennevnte former for portal hypertensjon.

Intrahepatisk form for portalhypertensjon er delt inn i flere typer:

  • presinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen før den går inn i leverlumbulen;
  • sinusformet intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen på nivået av leverenloven;
  • post-sinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveien som går ut av leverlommen.

I etapper er portalhypertensjon delt inn i:

  • Det prekliniske eller innledende stadium, som er preget av fravær av klager, bekreftes kun ved undersøkelse;
  • Moderat eller kompensert stadium - er preget av utseende av symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i leveren, en forstørret lever og milt;
  • Alvorlig eller dekompensert stadium - uttalt alle symptomene på portal hypertensjon, mindre blødning;
  • Terminal stadium - massiv, langvarig blødning fra venene i mage-tarmkanalen.

Symptomer på portal hypertensjon

Vanlige manifestasjoner av sykdommen:

  • svakhet;
  • apati;
  • apati;
  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • kvalme;
  • forandring i smak;
  • peeling av huden;
  • kløende hud;
  • utseendet av jade i hjørnene av munnen;
  • hyppige virus- og bakterielle infeksjoner;
  • blødende tannkjøtt;
  • liten prikk rosa utslett på kroppen;
  • redusere eller fullføre mangel på appetitt;
  • flatulens;
  • smerte i magen;
  • smerte i høyre og venstre hypokondrium;
  • smerte i navlestrengelen;
  • opprørt avføring, vekslende med forstoppelse og diaré;

Splenomegali med symptomer på hypersplenisme:

  • forstørret milt;
  • anemi (reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer);
  • leukopeni (reduksjon av leukocytter i blodet, som utfører en beskyttende funksjon av kroppen og er involvert i dannelsen av immunitet);
  • trombocytopeni (reduksjon av blodplater i blodet, som er ansvarlig for koagulering). Med mangel på disse dannede elementene utvikler langvarig blødning;

Varicose portocaval anastomoses med blødningsfenomener:

  • oppkast "kaffegrunn" når blødning fra magesårene;
  • oppkast av blod ved blødning fra blodårene i den nedre tredjedel av spiserøret;
  • "Tarry avføring" når blødning fra venene til de små eller øvre delene av tykktarmen;
  • utseendet av mørkt rødt blod i avføringen med blødning fra endetarmens hemorrhoidale vener;
  • "Maneterhodet" for åreknuter på den fremre bukveggen i det subkutane vevet;
  • hydrothorax (tilstedeværelsen av fri væske i pleura - lungene i lungene);
  • ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen);
  • hevelse i skrotumet;
  • hevelse i nedre ekstremiteter.

Forrige Artikkel

Sår høyre side

Flere Artikler Om Leveren

Cyste

Gul hud

Guling av huden og sclera av øynene - en indikator på organiske problemer. Negative fargeendringer er i de fleste tilfeller et tegn på at patologier har dukket opp i kroppen forbundet med nedsatt absorbsjon av gunstige stoffer, kardiovaskulær aktivitet eller leversykdommer.
Cyste

Lettmalt ost når slanking og miste vekt

Folk som er på en diett eller holder seg til riktig ernæring, nekter ofte å mange produkter, inkludert ost. Dette er galt, fordi det inneholder mye protein og andre stoffer som er nødvendige for helse.