Cytolysesyndrom (cytolytisk syndrom)

Cytolysis syndrom, cytolyse er en vanlig leversykdom. Dette navnet er generisk i naturen og beskriver bare nekrotiske eller dystrofiske forandringer i organet. Det eksakte navnet er bestemt av årsakene til lesjonen: alkohol, immunitet, parasitter eller andre faktorer. Avhengig av type sykdom regenereres organets skadede strukturer, eller medikamentterapi stopper prosessen med ytterligere ødeleggelse av leveren.

Hva er det

Cytolyse er en prosess når en levercelle (hepatocyt) er utsatt for de negative effektene av faktorer som ødelegger beskyttelsesmembranen. Derefter kommer aktive cellulære enzymer ut og ødelegger strukturen i leveren, provoserer nekrotisering og dystrofiske forandringer i orgelet. På grunn av ulike faktorer oppstår en sykdom når som helst i livet. For eksempel, autoimmun i barndom og fett gjenfødelse - etter 50 år.

Hvordan forekommer cytolyse: symptomer og tegn

Avhengig av sykdomsstadiet, kan graden av skade på strukturene, cytolyse, ikke gi symptomer i lang tid. En bestemt eller total destruktive forandring manifesteres oftest av guling av hud og øyne. Dette provoserer frigjøring av bilirubin i blodet. Derfor er gulsott et informativt tegn på metabolske forstyrrelser.

Fordøyelsesforstyrrelser er karakteristiske for cytolyse: økt syre i magesaft, kløe, tyngd etter spising, bitter smak i munnen etter å ha spist eller om morgenen på tom mage. I de senere stadiene vises symptomer på økning i orgelet, og smerte i hypokondrium på høyre side. For et komplett bilde av hvordan påvirket systemet er leveren / galleblæren, utfør en diagnose.

Biokjemisk forskning

Når symptomer på leverproblemer opptrer, utfører eksperter en omfattende studie:

  • Indikatorer for bilirubin og jern i blodet, markører for cytolyse av hepatocytter, bestemmes: AsAT (asta), AlAt (alta), LDH. Dette er den viktigste diagnostiske metoden. Markørstandard: 31 g / l for kvinner og 41 g / l for menn, LDH - opptil 260 U / l. Økningen signalerer et brudd på proteinmetabolisme, begynnelsen av nekrotisering av leverenes struktur. For å bestemme indikatorene utføres en fullstendig blodtelling;
  • Histologisk undersøkelse. En biopsi tar et stykke av leveren. Diagnose får cellulært materiale. Helminth-innhold, nekrotisering og grad av hepatocyttskader er bestemt;
  • MR og ultralyd Lever og galleblæren ses i ulike fremskrivninger. Mulig bilde detalj. Diagnostisk metode viser en endring i kroppens størrelse og struktur, tilstedeværelsen av svulster eller ormer.

Årsaker og tegn

Ulike faktorer forårsaker leverskader. Ofte lider organets funksjon og styrken av skallet i hepatocytten på grunn av:

  1. Etylalkohol. En farlig dose på 40-80 gram (avhengig av personens vekt og metabolsk hastighet);
  2. Utilstrekkelig terapi med uavhengig foreskrevet farmakologiske midler, en kombinasjon av 2-3 legemidler med hepatotoksiske evner;
  3. Hepatittvirus;
  4. helmintinfeksjoner;
  5. Krenkelser av cellulær og humoristisk immunitet.

Bare bestemmelsen av antall enzymer, virus i blodet, histologisk undersøkelse av vevets struktur og den etiologiske undersøkelsen av pasienten bestemmer årsaken til sykdommen.

Kronisk eller akutt sykdom har symptomer: gulsott, ømhet og utvidelse av leveren, utvidelse av milten, forstyrrelse av fordøyelsesprosesser.

Alkoholssykdom

Ofte er skyldig i patologisk cytolyse av hepatocytter alkohol. Ved daglig bruk oppstår dårlig kvalitet etylalkohol eller surrogater en utilstrekkelig reaksjon: aktiviteten til leverenzymer øker, tettheten av skallene av hepatocytter reduseres. Dette starter lysis av kroppen. 40-80 gram ren etylalkohol har en toksisk effekt på strukturen av vev.

Hepatisk syndrom med alkoholmisbruk i lang tid kan ikke gi symptomer. Men over tid signaliserer bitterhet i munnen og andre fordøyelsessykdommer problemet. Levercytolysesyndrom er egnet til korreksjon med medisiner. Hepatocytter har høy plastisitet og evne til å regenerere. Derfor, med fullstendig forlatelse av alkohol og overholdelse av terapi, gir behandlingen raskt et positivt resultat i alle stadier av sykdommen.

Autoimmun hepatitt

Medfødte egenskaper i immunsystemet fremkaller noen ganger leversyndrom. Hepatocytten er ødelagt av cellulær og humoristisk immunitet for uforklarlige grunner. Barn lider ofte av dette skjemaet. Et uttalt symptom på orgendysfunksjon kan observeres i de første dagene etter fødselen. Autoimmun cytolyse utvikler seg raskt. Bare en levertransplantasjon kan redde liv og helse.

I denne sykdommen er karakterisert ved fraværet av lesjoner av galdekanalen. Galleblæren er ikke forstørret, har ingen patologiske endringer.

medisiner

Et langvarig og ukontrollert inntak av medisiner provoserer ofte cytolysen av hepatocytter. Spesielt farlig er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som tas ukontrollert og i strid med anbefalingene i instruksjonene. Også en trussel mot å forårsake antibiotika, soppdrepende midler. Ved brudd på terapi eller selvtillit av stoffet, utfordrer den medisinske komponenten ikke en helbredende effekt, men leversvikt. Mengden farmakologisk middel er også viktig for leveren. Instruksjonene for et hvilket som helst legemiddel angir den begrensende daglige dosen, hvorav overskytende fremkaller nedbrytningen av organs celler.

Kvinner legger seg i fare for cytolyse ved å konsumere hormonelle prevensjonsmidler av hvilken som helst form. De fremkaller et brudd på blodsirkulasjonen i leveren og galleblæren. Blodet blir tykkere, giftige stoffer er dårligere utskilt, størrelsen på kroppen øker. Ulike hormonelle stoffer har en giftig effekt på leveren. Det spiller ingen rolle om det brukes til terapeutisk eller prevensjonsformål.

Spesielt oppmerksom på rusmiddelbehandling bør være kvinner under graviditet. Morkaken samler medisiner og gir den til fosteret. Resultatet er medfødte abnormiteter i orgelet. For å forhindre denne prosessen i leveren, for å myke effekten av stoffet, nekter gravid kvinner i første trimester, om mulig, farmakologisk terapi. Hvis dette er urealistisk, velger legen individuelt sparsomme midler for korrigering av helse.

Hepatotropiske virus

Hepatitt overføres av virus av type A, B, C, D, E. Noen går inn i kroppen hvis de bryter med personlige hygieneregler (ikke vaske hendene og produktene før bruk), andre - under ubeskyttet samleie eller ikke-steril medisinsk, kosmetologi (tatovering, tatovering) prosedyrer. Hvis det er tegn på cytolyse, vil en leverbiopsi nøyaktig identifisere viruset.

Antiviral terapi med moderne farmakologiske midler stopper utviklingen av sykdommen, stimulerer regenerering av skadede vevstrukturer. Klinisk viral cytolyse av de innledende stadiene får raskere korreksjon. Ved brudd på organets funksjonelle evner, er det verdt å umiddelbart ta tester og starte behandling av cytolyse av leveren.

lipider

Kroppen kan provosere sykdommen ved feil fettmetabolismen. Dette skjer av flere grunner. Fedme og diabetes mellitus ikke-insulin-type provoserer et brudd på fettmetabolismen. Hepatocytter begynner å bli erstattet av fettavsetninger. Glycerol og fettsyrer, som er en del av lipidene, blokkerer kroppens enzymer, ødelegger cellens beskyttende membran. Derfor er et sunt kosthold, vektkontroll og avvisning av usunn mat, transgen fett den beste forebyggelsen av fettdegenerasjon av leveren.

Tilstedeværelsen av parasitter i menneskekroppen

Økt blodtilførsel til kroppen, et høyt innhold av glykogen og glukose gjør leveren til de mest attraktive organene for ormer. Skader på strukturen av vevet og provosere brudd kan:

  • Amoeba. Helminths i leveren danner klynger og abscesser. Fenomenet ødelegger organets struktur direkte og fremkaller et syndrom av choleostase hos barn og voksne.
  • Voksne individer, echinococcus larver overlapper kanalen av galleblæren og er årsaken til hepatisk cytolyse. En slik tilstand og en sen grad krever farmakologisk terapi og kirurgi;
  • Mikroskopiske parasitter av Giardia med giftige avfallsprodukter provoserer patogenesen og utseendet på ødeleggelse av hepatocytmembraner. Reduksjonen av lokal immunitet skaper et gunstig miljø for penetrering av virus og bakterier i leveren. Derfor går helminthiasis ofte sammen med kroppens inflammatoriske prosesser;
  • Ascariasis provoserer ødeleggelsen av leverceller, nekrose av strukturen. Fenomenet er ledsaget av choleostasis. Behandling av kroppen omfatter farmakologiske midler og tradisjonell medisin.

Hvordan forhindre utseende av cytolyse av leveren?

Mange faktorer av forskjellig art fremkalle en patologisk prosess i leveren celler. Til cytologisk syndrom forgifter ikke livet, bør du følge visse regler og forskrifter:

  1. Organiser et sunt kosthold. Skarpe, stekte, fete matvarer ødelegger hepatocytter. Ved konstant bruk av slike retter øker sannsynligheten for levercytolyse. For at cellestrukturen skal forbli uendret, oppfylte organet kvalitativt sine funksjoner, det er verdt å spise mat med mild termisk behandling, for å introdusere flere grønnsaker og grønnsaker;
  2. Hepatocyttmembranen krever høykvalitets aminosyrer og umettede fettsyrer for regenerering. Derfor, i menyen med sunn lever er det havfisk av fettsorter, meieriprodukter og olivenolje;
  3. Obligatorisk detoxterapi for leveren etter et antibiotikaforløp, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
  4. Ikke misbruk alkohol. Etylalkohol og dets komponenter påvirker membranen i leverceller negativt, reduserer organets funksjonalitet. Derfor bør du ikke bli involvert i lavkvalitetsalkohol. Et glass naturlig alkoholholdig drikk vil ikke skade leveren, men det daglige forbruket av øl bryter med mekanismene for beskyttelse av organets celler.
  5. Følg reglene for personlig hygiene og kontroll sterilitet under medisinske og kosmetologiske prosedyrer. Krenkelse av normer forstyrrer kroppens helse;
  6. Arbeidet i leveren vil ikke lide av parasitter, hvis det regelmessig utføres forebygging av helminthinfeksjoner. Tradisjonell medisin foreslår å bruke gresskarfrø, pinjekjerner, hvitløkstinktur som terapi. I motsetning til farmakologiske preparater påvirker de ikke cellepermeabiliteten, de fremkaller ikke skade og skade på organets struktur.

Kontakt cytolyse og dets stadier

Hovedfunksjonen til naturlige drepeceller er cytolyse av celler som har tegn på transformasjon, infeksjon eller cellulær stress, i fravær av deres egne MHC-1 molekyler. Det er kjent at en stor rolle i ødeleggelsen av celler (spesielt patogenceller) spilles av myeloid leukocytter.

I reaksjonen av kontaktcytolyse er fire stadier skilt ut:

- anerkjennelse av målcellens naturlige morder og dannelsen av kontakt med den;

- aktivering av naturlige drepere

- programmering av dødsfall av målceller

Total kontakt-cytolyse tar 1-2 timer.

I første trinn av reaksjonen dannes en kontaktsone (immun synaps) mellom morderen og målcellen. Til tross for kompleksiteten i denne prosessen, utføres den veldig raskt - innen 1,5-2 minutter. Et viktig trekk i denne fasen er dens avhengighet av MD2 + -ioner, som er nødvendige for å etablere cellekellekontakter. Under dannelsen av synaps, samspillet mellom adhesjonsmolekyler og deretter aktivering eller inhibitoriske reseptorer av NK-celler med deres ligander.

Signaler generert ved interaksjonen av aktiveringsreceptorer med deres ligander er involvert i aktiveringen av NK-celler. Resultatet av denne aktiveringen er sekretjonen av mordercellen av molekyler beregnet for cytolyse inn i mikrokaviteten mellom de kontaktende celler eller ekspresjonen av membraninduktorer av celledød.

Lysis programmering består i å levere granzymes som inneholder granzymes i en målcelle via en perforinformet transmembranpore eller overføring av et killer signal gjennom apoptotiske reseptorer. Etter dette stadiet er det ikke lenger mulig å hindre målcelleens død, selv ved å bryte kontakt med morderen.

Målcellenes død, som forekommer i 4. trinn, utføres i henhold til apoptosemekanismen og består i sin "rynke", reduksjon i størrelse, DNA-fragmentering uten signifikant forstyrrelse av membranpermeabiliteten. Døde celler undergår raskt fagocytose. Samtidig beholder NK-celler ikke bare deres levedyktighet, men kan snart igjen delta i lignende cytolysehandlinger (resirkuleringsfenomenet).

Det skal bemerkes at i de fleste tilfeller blir ikke nye isolerte tumorceller målet for naturlige drepeceller. Dette skyldes bevaring av MHC-molekyler på slike celler. og muligens utilstrekkelig uttrykk for stressmolekyler. Bare noen få kunstig oppnådde tumorcellelinjer gjennomgår cytolyse av naturlige mordere t Igo. Vanligvis brukes humane erytromyeloid leukemi K562-celler som mål for NK-celler.

Hvordan kurere cytolysesyndrom

Cytolyse er døden av hepatocytter (leverceller) mot bakgrunnen av den toksiske virkningen av eksogene faktorer eller utviklingen av glandulære sykdommer. Patologi kan diagnostiseres både i nyfødt periode (med autoimmun opprinnelse) og i voksen alder. Tapet på hepatocytmembranen er ledsaget av frigjøring av enzymer som virker aggressivt på organets vev, noe som fører til nekrotisering og dystrofiske forandringer.

Kliniske manifestasjoner

Syndrom av cytolyse kan ikke manifestere seg i lang tid med kliniske tegn. Bare ved laboratorieforskning kan vi mistenke lever dysfunksjon mot bakgrunnen av endringer i ytelsen. Med en økning i antall berørte hepatocytter vises tegn på fordøyelsessykdommer:

  • bitterhet i munnen;
  • tyngde i området med riktig hypokondrium og mage, noe som øker etter å ha spist
  • kvalme;
  • flatulens;
  • diaré eller forstoppelse.

Med utviklingen av sykdommen utvikler gulsott. Det manifesteres av subicteric (moderat guling) av hud og slimhinner, kløe, misfarging av avføring og mørkere urin. Når leverens størrelse endres, kan det være smertefulle opplevelser i området der den er, hvor intensiteten øker med bevegelse og etter å ha spist.

årsaker

Uansett hva årsaken til levercytolyse syndrom, for å oppnå et positivt resultat av behandling, er det nødvendig å eliminere det først. Ofte observeres dysfunksjon av kjertelen og død av hepatocytter på grunn av giftig virkning av alkohol, narkotika, samt feil ernæring og infeksjon i kroppen.

Alkohol og usunt kosthold

Graden av utvikling av cytolyse og leversvikt avhenger av varigheten av misbruk og den daglige mengden alkohol som forbrukes. I tillegg er graden av skade på kjertelen på grunn av mengden enzym i kroppen, som bruker alkohol.

Det er mest farlig å bruke surrogater, som i tillegg til toksiske effekter forårsaker generell forgiftning med nedbrytningsprodukter. Ved daglig drikking av slike drikker blir hepatocytten mer følsom overfor påvirkning av omgivende faktorer på grunn av en økning i permeabiliteten av skallet. Dette er ledsaget av kjertelcellens død.

I lang tid kan sykdommen ikke manifestere seg. Med rettidig avvisning av alkohol og gjennomføring av narkotika, er det mulig å bremse cytolyse og gjenopprette organets funksjon.

Når det gjelder ernæringsraten, avhenger arbeidet i hele hepatobiliært system (lever, galdevev) av det. Fett, stekt mat, røkt kjøtt og søtsaker øker belastningen på kjertelen, og lipidmetabolismen forstyrres. Cellen i en lever under påvirkning av glyserin og fettsyrer taper dekselet og enzymatisk aktivitet. Alvorlighetsgraden av organdysfunksjonen avhenger av området av det berørte vevet og antallet sunne hepatocytter.

Cytolysesyndromet i dette tilfellet skyldes fettdegenerasjon av leveren.

virus

Det vil være om smittsomme hepatitt arter B og C. Det ses sjelden at levercytolyse oppstår i bakgrunnen av Botkins sykdom. Gitt de forskjellige veier for overføring av patogene mikroorganismer, er smitte-, transfusjons- og kontaktmetoder for infeksjon isolert. Infeksjon kan også forekomme vertikalt når patogener overføres fra en gravid baby under fødsel, underlagt hudens integritet.

Hepatocyt cytolysesyndrom observeres mot bakgrunn av alvorlig akutt hepatitt eller kronisk kurs. Det er mulig å stoppe den patologiske prosessen ved å velge de riktige antivirale legemidlene og utføre hepatoprotektiv terapi.

Autoimmune reaksjoner

Hepatitt kan utvikle seg på grunn av dysfunksjon i immunsystemet. I de fleste tilfeller diagnostiseres slike brudd hos spedbarn.

Hepatocytdød er observert mot bakgrunnen av en systemisk autoimmun sykdom eller som følge av direkte skade på leverceller med egne antistoffer.

Denne formen av sykdommen utvikler seg ganske raskt. Årsakene til dysfunksjon av immunforbindelsene er ikke fullt ut forstått. For å hjelpe pasienten vurderes spørsmålet om organtransplantasjon. I tillegg er immunsuppressiva foreskrevet som hemmer immunforsvarets aktivitet. En egenskap av patologien er fraværet av lesjoner i galdeveiene og blæren.

Parasittiske invasjoner

Gitt egenskapene til blodtilførselen og næringsreserver i kjertelen, er parasittene ofte lokalisert i leveren. Det er flere former for organskade:

  1. hydatid sykdom. Dannelsen av ett eller flere hulrom, omgitt av en kapsel, er ledsaget av død av hepatocytter. Behandlingen består av kirurgisk fjerning av lesjoner og bruk av antiparasittiske stoffer. Slike legemidler er foreskrevet for å hindre gjentakelse og infeksjon av omgivende organer;
  2. giardiasis. Avfallsproduktene fra patogene mikroorganismer har en toksisk effekt på cellene, noe som resulterer i at deres vegg ødelegges, og cytolyse observeres. Leveren på samme tid mister sin funksjon, noe som får hele kroppen til å lide;
  3. Ascariasis kan ikke bare føre til død av hepatocytter, men også forårsake kolestase. Den utvikler seg som et resultat av obstruksjon av galleutskillingsbanene, som forårsaker stagnasjon av galle og gulsott.

medisiner

Hver medisin har et spesifikt sett kontraindikasjoner og bivirkninger. De avhenger av stoffets sammensetning, dosen som tas og varigheten av behandlingen. Mange stoffer har en hepatotoksisk effekt, noe som gjør dem spesielt farlige for kjertelen. Disse inkluderer noen antibakterielle, beroligende, smertestillende, antifungale og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Når ukontrollert inntak av hepatotoksiske stoffer øker risikoen for å utvikle hepatitt og cytolyse av leverceller.

Vanligvis observeres en lesjon av kjertelen mot bakgrunnen av selvmedisinering i økt dose over en lengre periode. Separat bør det sies om risikoen for leversvikt hos kvinner som tar hormonelle prevensjonsmidler.

Men cytolyse er fulle

Hepatisk cytolyse fører til kjertelinsuffisiens i ulike grader. Når dekompensert dysfunksjon øker risikoen for komplikasjoner som:

  • massiv blødning fra esophageal vener, som er varicose modifisert mot bakgrunnen av portal hypertensjon;
  • sepsis. Infeksjon av galdeveiene er ledsaget av patogener i blodet. Følgelig dannes foci i indre organer med utvikling av lungebetennelse, pyelonefrit eller peritonitt;
  • koma. Giftig skade på sentralnervesystemet fører til forekomsten av encefalopati, hvis viktigste manifestasjoner er representert ved en endring i psyko-emosjonell tilstand. I prekomafasen blir en person hemmet, trist, reflekser og reaksjon på omgivende stimuli hemmeres. Coma manifesteres av mangel på bevissthet, pusteforstyrrelse og hjertefunksjon. Symptomer er forårsaket av hevelse i hjernen og oksygen sult av cellene.

Redusere antallet fungerende hepatocytter er ledsaget av et brudd på leveren. Dermed øker forgiftning, protein reduseres, blødning øker og metabolske forstyrrelser observeres. I tillegg endres elektrolytsammensetningen av blod.

diagnostikk

For å kurere en sykdom, er det nødvendig å etablere årsaken og eliminere den. Resultatet av behandling og sannsynligheten for tilbakefall er avhengig av dette. Med den fortsatte virkningen av den provokerende faktoren for gjenoppretting kan ikke håpe.

For å gjøre en korrekt diagnose er det nødvendig med en fullstendig undersøkelse av pasienten, som inkluderer anamnese, laboratorietester og instrumentelle undersøkelser.

historie

En viktig del av diagnosen er pasientundersøkelsen. Det er viktig for legen å vite om:

  1. Tilstedeværelse av leversykdom;
  2. allergisk predisponering;
  3. samtidige sykdommer;
  4. overførte smittsomme patologier;
  5. kirurgiske inngrep og skader;
  6. tar hepatotoksiske stoffer;
  7. alkoholmisbruk;
  8. ernæringsmessig modus.

Takket være en detaljert undersøkelse er det mulig å mistenke sykdommen og velge de mest effektive instrumentelle studiene. I tillegg bør legen kjenne pasientens klager, tidspunktet for utseendet og funksjonene i progresjonen.

Laboratoriediagnose

Hver indikator for laboratorieanalyse indikerer en bestemt leverdysfunksjon. Dens kvantitative endring kan iakttas allerede i begynnelsen av utviklingen, når kliniske symptomer på sykdommen er fraværende. Vanligvis utnevnt:

  • generell klinisk blodprøve;
  • biokjemi. Det viser endringer i nivået av totalt bilirubin, dets fraksjoner, alkalisk fosfatase, leverenzymer og protein;
  • koagulasjon. På grunn av mangel på kjertelen, observeres hypokoagulering, det vil si en økning i tiden for å stoppe blødningen. Dette skyldes proteinmangel og koagulasjonsfaktorer;
  • virale hepatitt markører er foreskrevet for mistenkt smittsom organ skade;
  • analyse på søket etter parasitter.

En laboratoriemetode er også nødvendig for å evaluere dynamikken. Takket være regelmessig testing er det mulig å kontrollere sykdomsprogresjonen og effektiviteten av medisinering.

Instrumental diagnostikk

Ultralyd, beregning eller magnetisk resonans avbildning er foreskrevet for å avlevere leveren og andre indre organer. Disse metodene lar deg angi størrelsen, densiteten, strukturen og grensene til kjertelen. I tillegg oppdager legen ytterligere foci, for eksempel echinokoksyster eller en svulst.

I kontroversielle tilfeller, så vel som å bekrefte diagnosen, er en leverbiopsi indikert. I prosessen med forskning samles materiale, som sendes for histologisk analyse. Merk at en biopsi har mange kontraindikasjoner og komplikasjoner, slik at elastografi ofte brukes i stedet. Det krever ikke anestesi og moralsk forberedelse av pasienten.

Hvordan kurere cytolysesyndrom

Behandling av sykdommen avhenger av scenen av cytolyse, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Oppgaver av terapi:

  1. eliminere årsaken til cytolyse;
  2. redusere toksisitet
  3. gjenopprette strukturen av hepatocytter;
  4. normalisere leverfunksjonen.

Kampsaker

Effektiviteten av behandlingen avhenger av den fortsatte virkningen av provokasjonsfaktoren. For å eliminere årsaken, anbefaler legen:

  1. ta antivirale legemidler hvis cytolyse skyldes infeksiøs hepatitt. Blant de vanligst foreskrevne medisinene er ribavirin og alfainterferoner (viferon);
  2. slutte å ta hepatotoksiske stoffer (antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske eller hormonelle medisiner). Hvis de er nødvendige for å forhindre forverring av comorbiditeter, bør legen justere dosen eller erstatte stoffet.
  3. gi opp alkoholholdige drikker. Noen ganger er det nødvendig med en psykiatrisk konsultasjon for å bekjempe alkoholavhengighet;
  4. ta antiparasittiske stoffer (mebendazol);
  5. initiere immunosuppressiv terapi for å undertrykke immunsystemets aktivitet og forhindre fremdriften av en autoimmun sykdom;
  6. normalisere ernæringsmessige diett.

Narkotikastøtte

Takket være stoffterapi er det mulig å stoppe cytolyse og normalisere pasientens generelle tilstand. Legen kan foreskrive:

  • plantebaserte eller syntetiske hepatoprotektorer (Kars, Hep-mertz, Heptral). De er nødvendige for å styrke leverenes vegger og forhindre deres død. Langsiktig medisinering gjør det mulig å gjenopprette skadede hepatocytter og lette arbeidet i kjertelen.
  • avgiftningsløsninger;
  • sorbenter som blokkerer absorpsjonen av toksiner i tarmen og akselererer deres utskillelse fra kroppen;
  • vitaminer;
  • medisiner som stimulerer strømmen av galle (i fravær av en blokk av galdeveier).

Kostholdsterapi

For å redusere byrden på hepatocytter og legge til rette for deres funksjon, er det nødvendig å følge de grunnleggende prinsippene for kosttilskudd:

  1. avvise fett, stekt mat, pickles, røkt kjøtt og marinade;
  2. Spis små måltider hver annen time;
  3. streng grense salt;
  4. eliminere baking, kremprodukter og sjokolade;
  5. forbud matvarer som øker surhet
  6. Daglig drikk opptil to liter væske (ikke-karbonert mineralvann, kompott eller urtete). Kaffe er forbudt.

Kostholdet skal utarbeides av en spesialist i samsvar med produktets energiværdi, samt kroppens behov for næringsstoffer. Samtidig er det nødvendig å ta hensyn til pasientens yrke, livsrytme og tilhørende sykdommer.

Cytolyse er en alvorlig patologisk prosess som, som den utvikler seg, fører til dekompensert leversvikt og forstyrrelse av alle kroppssystemer.

Tolkning av biokjemisk analyse av blod i leverpatologi. Cytolysis syndrom. Del 1.

Publisert i tidsskriftet:
"Øvelsen til barnelege" juni 2017

M. G. Ipatova 1, 2 Ph.D., Yu. G. Mukhina 1 MD, Professor, P.V. Shumilov 1 MD, Professor

1 russisk nasjonalforskning medisinsk universitet. N.I. Pirogov
Den russiske føderasjonsdepartementet, Moskva

2 Children's City Clinical Hospital nummer 13 heter. N.F. Filatova, Moskva

Nøkkelord: lever, cytolysesyndrom, alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, hepatoprotektive stoffer

Artikkelen beskriver de biokjemiske laboratorieparametrene og deres kliniske betydning i leversykdommer som forekommer med cytolysesyndrom. Spesiell oppmerksomhet til virkningsmekanismene av hepatoprotektive legemidler som brukes i cytolytisk syndrom.

Fig. 1. Leverens rolle i stoffskiftet.

Forkortelser: HDL - lipoproteiner med høy tetthet; VLDL - lipoproteiner med svært lav tetthet RES reticulo-endotel-systemet; NAD - nikotinamid-adenin-dinukleotid; FAD - flavinadenedinucleotid.

Leveren er det sentrale organet for kjemisk homeostase av kroppen, hvor en enkelt utveksling og energibasseng er opprettet for metabolisme av nesten alle klasser av stoffer [1]. Leverfunksjonens hovedfunksjoner inkluderer: metabolsk, deponering, barriere, ekskresjon, homeostatisk og avgiftning [2]. Leveren kan nøytralisere både eksogene fremmede stoffer med giftige egenskaper og syntetiseres endogent.

Tabell 2. Årsaker til økte nivåer av aminotransferaser

Hepatiske årsaker

Ekstrahepatiske årsaker

• Viral hepatitt (B, C, CMV, etc.)

• Kroniske infeksjoner og parasitter
sykdommer (echinococcosis, toxoplasmosis etc.)

• Ikke-alkoholisk steatohepatitt

• Autoimmun leversykdom

• Alkoholmisbruk

• medisinering
(statiner, noen antibiotika, antifungale midler, ikke-steroide
antiinflammatoriske legemidler
glukokortikosteroider, andre)

• Metabolisk leversykdom
(galaktosemi, fruktosemi, glykogenose,
alfa1-antitrypsinmangel,
aminoacidopati, brudd på ureasyklusen, brudd på fettsyreoksydasjon, mitokondriell hepatopati, noen lysosomale sykdommer (sykdom
Gauchers sykdom, Niemann-Pick-sykdom, sur lipase mangel, etc.), cystisk fibrose, Shwachman-Diamond syndrom, hemokromatose, Wilsons sykdom, etc.)

• medfødte og ervervede feil
fartøy av portalveinsystemet (sykdom
Budd-Chiari og andre.)

• Cirrhosis

• Levertumorer

• Hjertepatologi (akutt hjerteinfarkt
myokard, myokarditt)

• Økt fysisk aktivitet

• Arvelige muskelsykdommer
metabolisme

• Kjøpte muskelsykdommer

• Traumer og muskel nekrose

• Køliaki

• Hypertyreose

• Alvorlige brannskader

• Hemolyse av røde blodlegemer

• Brudd på syrebasebalanse

• Sepsis

Å være mellom portalen og de store blodsirkulasjonskretsene, utfører leveren som et stort biofilter. Mer enn 70% av blodet strømmer gjennom portalvenen, resten av blodet går gjennom hepatisk arterie. De fleste stoffene som absorberes i fordøyelseskanalen (unntatt lipider, som hovedsakelig transporteres gjennom lymfesystemet), passerer gjennom portalvenen til leveren [2]. Dermed fungerer leveren som en primær regulator av blodinnholdet i stoffer som kommer inn i kroppen med mat (figur 1).

Et stort utvalg av hepatocytterfunksjoner fører til det faktum at biologiske kjemiske konstanter i patologiske tilstander forstyrres, og reflekterer endringer i mange typer metabolisme. Derfor inneholder den vanlige biokjemiske blodprøven bestemmelsen av forskjellige parametere som gjenspeiler tilstanden av protein, karbohydrat, lipid og mineralmetabolisme, samt aktiviteten til noen sentrale enzymer.

Konsentrasjonen av enzymer i cellene er mye høyere enn i blodplasmaet; Normalt blir det bare en svært liten del oppdaget i blodet. De vanligste årsakene til økte serumenzymnivåer er: direkte skade på cellemembraner, spesielt virus og kjemiske forbindelser, hypoksi og vevsekemi. Noen ganger øker enzymaktiviteten som følge av økt syntese i vevet. Bestemmelsen av aktiviteten av disse eller andre enzymer i serum tillater oss å bedømme arten og dybden av skade på forskjellige komponenter av hepatocytter [3, 4].

Enzymer, avhengig av lokalisering, kan deles inn i flere grupper:

1) universelt vanlige enzymer hvis aktivitet detekteres ikke bare i leveren, men også i andre organer - aminotransferase, fruktose-1-6-difosfat aldolase;

2) Lever-spesifikke (organspesifikke) enzymer; Deres aktivitet er utelukkende eller høyest oppdaget i leveren. Disse inkluderer kolinesterase, ornitinkarbamyltransferase, sorbitoldehydrogenase, etc.;

3) celle-spesifikke leverenzymer er primært referert til som hepatocytter,
Kupffer-celler eller biliære tubuli (5-nukleotidase, adenosintrifosfatase);

4) Organisk spesifikke enzymer er markører av visse organeller
hepatocyt: mitokondriell (glutamatdehydrogenase, succinatdehydrogenase, cytokromoksidase), lysosomal (sur fosfatase, deoksyribonuklease, ribonuklease), mikrosomal (glukose-6-fosfatase).

Specificiteten av enzymer og deres diagnostiske verdi er presentert i tabell 1 [5].

Basert på ovenstående følger at i de fleste tilfeller er avvik i aktiviteten av serumenzymer fra "normen" ikke spesifikke og kan skyldes ulike årsaker. Derfor er det nødvendig å være veldig forsiktig med å tolke disse avvikene, sammenligne dem med det kliniske bildet av sykdommen og data fra andre laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning [5, 6].

I forbindelse med bruk av ulike metoder for undersøkelse av enzymer og måleenheter for deres aktivitet i kliniske laboratorier, er det tilrådelig hver gang å oppnå resultatene av analysen, forklare hvilken metode og i hvilke enheter enzymets aktivitet ble målt, og å sammenligne den oppnådde verdien med "normen" vedtatt i dette laboratoriet.

Et spesielt sted er okkupert av makroenzym-mi - en sjelden og ekstremt vanskelig for differensial diagnose tilstand der integrering av molekyler av et enzym med immunoglobuliner eller ikke-proteinstoffer forekommer. Kliniske observasjoner av makro-CK-emia, makro-LDH-eemia, makro-AST, g-GGT-eemia, makroamylasemi er beskrevet. Makroenzymemier er vanskelige å diagnostisere og differensial diagnostisere og føre til invasive undersøkelsesmetoder og urimelig behandling.

Grunnlaget for deteksjon av makroenzymemi er identifisering av forskjeller i makroenzymmolekylet fra det normale enzymmolekylet. Noen av disse metodene er direkte, dvs. slik at de tillater direkte deteksjon av tilstedeværelsen i blodet av et enzymkompleks som har en mye høyere molekylvekt enn molekylet i et normalt enzym. Den direkte metoden er basert på separasjon av myseproteiner etter molekylvekt. Andre metoder er indirekte, da deteksjon av et makroenzym i blodet ikke utføres ved å identifisere enzymkomplekset selv, men er basert på identifisering av noen av egenskapene til makroenzymet. Direkte tester har større diagnostisk verdi og medfører mindre tekniske og diagnostiske feil.

I noen tilfeller, en økning av enzymer er fysiologisk: alkalisk fosfatase økte nivå hos ungdom under strekk (akselerasjon vekstperiode) i friske kvinner i løpet av tredje trimester av svangerskapet (gjennom placenta). Imidlertid ble den meget høye aktivitet av alkalisk fosfatase observert hos kvinner med preek-lampsiey som er forbundet med brudd på placenta blodstrøm [7].

Av stor betydning i diagnosen leversykdom har anamnestiske data og det kliniske bildet av sykdommen. Fra historien vi bør prøve å lære om risikofaktorer for leversykdom, med særlig vekt på familiens historie, medisiner, vitaminer, urte kosttilskudd, narkotika, alkohol, transfusjon av blodprodukter, unormale leverfunksjonstestresultater i det siste og symptomer på leversykdom. Klinisk undersøkelse gjør det mulig å diagnostisere opptil 50-60% av de patologiske forholdene. Mer detaljert differensialdiagnose basert på immunkjemiske metoder. De gjør det mulig å avgrense arten av virale og parasittiske infeksjoner, neoplastisk bestemme lokaliseringsprosessen, for å bestemme etiologien av den autoimmune sykdommen, type av brudd klargjøre arvet metabolske sykdommer.

Når leverpatologi i den biokjemiske analysen av blod allokerer 4 syndrom:

• hepatocellulær sviktssyndrom

Mesenkial-inflammatorisk syndrom.
I denne artikkelen vil vi analysere i detalj
indikatorer som er karakteristiske for cytolysesyndrom.

cytolyse syndrom - et syndrom forårsaket av brudd cellemembranen permeabilitet, membranstrukturer kollaps eller nekrose av hepatocytter i et utbytte av plasmaenzymer (ALAT, ASAT, LDH, aldolase et al.).

Aminotransferase: aspartataminotransferase og alaninaminotransferase

Referanseverdier: hos nyfødte opptil 1 måned. - mindre enn 80 U / l; fra 2 måneder opp til 12 måneder - Under 70 U / l. Fra 1 til 14 år - Under 45 U / l, for kvinner - under 35 U / l, for menn - mindre enn 50 U / l.

I klinisk praksis brukes samtidig bruk av nivået av to transaminaser - aspartataminotransferase (ATT) og alaninaminotransferase (ALT) i blodserum.

Enzymerne ALT og AST finnes i nesten alle celler i menneskekroppen. Men de høyeste nivåene av enzymet ALT som finnes i leveren, er nivået av dette enzymet er derfor en spesifikk markør for leverskade. I sin tur, AST foruten leveren (i rekkefølge av avtagende konsentrasjon) som inngår i hjerte- og skjelettmuskel, nyre, bukspyttkjertel, lunge, leukocytter og erytrocytter [6, 7, 8].

I leveren er ALT kun tilstede i cytoplasma av hepatocytter, og AST er tilstede i cytoplasma og i mitokondrier. Mer enn 80% av hepatisk AST er representert av mitokondriell fraksjon [6, 7, 8].

Vanligvis er konsentrasjonen av trans-varighet aminaz plasma gjenspeiler en balanse mellom deres frigivelse som et resultat av fysiologisk apoptose av alderen hepatocytt-ing og eliminering. Forholdet mellom AST / ALT-syntese i leveren er 2,5 / 1. Men under normale hepatocytter oppdatering nivåer av ASAT og ALAT i blodplasma, er nesten identiske (30-40 U / l) på grunn av den korte halveringstiden AST (18 timer versus 36 h ALAT).

Når leversykdom i første omgang, og de mest signifikante økninger i ALAT-aktivitet sammenlignet med ACT. For eksempel, i akutt hepatitt, uavhengig av dens etiologi, er aminotransferase-aktivitet økte i alle pasienter, imidlertid er fremherskende ALT nivåer som finnes i cytoplasma på grunn av sin raske utgang fra cellen og inn i blodbanen. Altså vurderes nivået av ALT på den biokjemiske aktiviteten til leversykdom. Positivt tall på 1,5-5 ganger fra den øvre grense for det normale indikerer en lav aktivitet av prosessen, 6-10 ganger - en moderat og mer enn 10 ganger - en høy biokjemisk aktivitet. Økte naser mer enn 6 måneder er en biokjemisk funksjon av kronisk hepatitt [6, 7].

Flere medikamenter (f.eks valproinsyre) metaboliseres i mitokondriene av hepatocytter [9], og derfor tidlig laboratorium markør for hepatotoksisitet bare kan isoleres økning AST.

I tillegg til leverpatologien er AST en av de tidligste markørene for skade på hjertemuskelen (det øker hos 93-98% av pasientene med hjerteinfarkt til 2-20 normer); dets spesifisitet er ikke høy. Nivået av ACT i serum øker 6-8 timer etter smertestart, toppet faller på 18-24 timer, aktiviteten reduseres til normale verdier ved 4-5 dager. Økningen i enzymaktiviteten i dynamikken kan indikere utvidelsen av nekrose sentrum, involvering av andre organer og vev, slik som leveren, i den patologiske prosessen [7].

Overdreven intens muskeløvelse kan også føre til en forbigående økning i serum ACT-nivåer. Myopatier, dermatomyositis og andre muskelvevssykdommer forårsaker en økning i transaminaser, hovedsakelig på grunn av AST.

En moderat økning i AST-aktivitet (2-5 ganger øvre grense for normal) blir observert ved akutt pankreatitt og hemolytisk anemi.

I latente former for cirrhosis blir det vanligvis ikke observert en økning i enzymaktiviteten. I aktive former for cirrhosis oppdages en vedvarende, ubetydelig økning i aminotransferaser i 74-77% av tilfellene, og som regel domineres AST-aktivitet over ALT av to eller flere ganger.

Nedgangen i aktiviteten til ALT og AST forekommer når det er mangel på pyridoksin (vitamin B6), med nedsatt nyrefunksjon, graviditet.

Følgende er de lever- og ekstrahepatiske årsakene til økt serumaminotransferaseaktivitet (tabell 2).

I tillegg til å vurdere nivået av transaminaser, er de-Ritt-koeffisienten mye brukt i klinisk praksis - forholdet mellom AST og ALT (AST / ALT). Normalt er verdien av denne koeffisienten 0,8-1,33. Det skal bemerkes at beregningen av de-Ritt-koeffisienten kun anbefales når AST og / eller ALT er utenfor referanseverdiene.

Hos nyfødte overstiger forholdet mellom AST og ALT vanligvis 3,0, men på femte dag i livet reduseres det til 2,0 og under.

Når ødeleggelse av leverskade hepatocytter fordelaktig forhøyet ALAT, avtar de Ritis koeffisient til 0,2-0,5. Når hjertesykdom er dominert av nivået på AST og de Ritis koeffisient øker. Imidlertid, for nøyaktig differensialdiagnose av denne koeffisienten er ikke egnet, fordi ofte med alkoholisk leversykdom, ikke-alkoholisk steatohepatitis, cirrhose hersker også økning i AST og de Ritis koeffisient på 2,0 til 4,0 og mer. Verdien av dette forhold over normalt er ofte observert i obstruktiv gulsott, kolecystitt, når de absolutte verdier av ALT og AST liten.

1. Ved akutt viral og kronisk hepatitt, spesielt i de tidlige stadiene, er ALT-aktiviteten høyere enn AST (de Rytis-koeffisienten er mindre enn 1,0). Alvorlig skade på leveren parenchyma kan endre dette forholdet.

2. Ved alkoholisk hepatitt og skrumplever er AST-aktivitet ofte høyere enn ALT (de-Ritt-koeffisienten er større enn 1,0).

3. Ved akutt MI er AST-aktivitet høyere enn ALT (de Rytis-koeffisienten er større enn 1,5).

Laktat dehydrogenase

Referanseverdiene for nyfødte LDH - opp til 600 U / L hos barn fra 1 år til 12 år LDH - 115-300 U / L, for barn som er eldre enn 12 år, og i voksne frekvensen av LDH - opp til 230 U / L.

Laktatdehydrogenase (LDH) - en sink glykolytisk enzym reverserbart katalyserer oksydasjon av L-laktat til pyruvat, er det utbredt hos mennesker. Mest aktive LDH detektert i nyrer, hjertemuskelen, skjelettmuskel og lever. LDH finnes ikke bare i serum, men også i betydelig antall i de røde blodcellene, bør serum studier være fri for hemolyse. [7]

Elektroforese eller kromatografi kan ikke detektere 5 LDH-isoenzymer som er forskjellige i deres fysiokjemiske egenskaper. To isoenzymer er viktigste - LDG1 og LDG5. Fraksjon LDG1 mer aktiv for å katalysere den omvendte reaksjon omdannelse av laktat til pyruvat. Det er mer lokalisert i hjertemuskelen og noen andre vev som normalt fungerer under aerobiske forhold. I dette henseende gjøres det myokardiale celler som har rik mitokondrielle system oksyderes i trikarboksylsyre syklusen, pyruvat ikke bare som følge av strømmer i denne, glykolyse prosessen i seg selv, men også den laktat produsert i andre vev. LDG5 fraksjon katalyserer en mer effektiv måte den direkte reduksjonsreaksjon av pyruvat til laktat. Det er lokalisert hovedsakelig i leveren, i skjelettmuskulaturen. Disse har ofte til å fungere i anaerobe forhold (under betydelig fysisk stress og tretthet raskt kommer). Blir dermed produsert laktat med blodstrømmen til leveren, hvor det er brukt ved fremgangsmåten i glukoneogenesen (glukose resyntese) så vel som i hjerte og andre vev hvor det er å omdanne pyruvat og engasjement i trikarboksylsyre syklus (Krebs syklus). Eventuelle skader, som inneholder en stor mengde av LDH vevsceller (hjerte, skjelettmuskulatur, lever og de røde blodcellene) fører til en økning i LDH-aktivitet og dens iso-enzymer i serum. De vanligste årsakene til økt LDH-aktivitet er:

1. Hjertesykdom (akutt myokardinfarkt, myokarditt, kongestiv hjertesvikt); i disse tilfellene regner en økning i aktiviteten til LDG1 og / eller LDG2 vanligvis.

2. Leverskade (akutt og kronisk hepatitt, levercirrhose, leversvulster og metastaser) da med fordel økt isoenzym LDG5, LDG2, LDG4.

3. Skeletmuskulaturskader, inflammatoriske og degenerative sykdommer
skjelettmuskulatur (hovedsakelig en økning i isoenzymet LDG1, LDG2, LDG3).

4. Forstyrrelser i blod, ledsaget av desintegrering av blodceller: akutt leukemi, hemolytisk anemi, B12-mangel anemi, sigdcelleanemi, og sykdommer og patologiske tilstander som involverer blodplate ødeleggelse (massiv blodoverføring, lungeemboli, støt etc.). I disse tilfellene kan en økning i LDG2s aktivitet, LDG3, seire.

5. Akutt pankreatitt.

6. Lungesykdommer (lungebetennelse, etc.)

7. Nyresvikt.

8. Tumorer (forhøyede nivåer av LDH er observert i 27% tilfeller av svulster i stadium I og hos 55% av metastatisk seminomus).

Det skal huskes at mange hjertesykdommer, skjelettmuskler, lever og blod kan ledsages av en økning i total LDH-aktivitet i serum uten en klar overvekt av noen av isoenzymene.

Tabell 3. Effekten av hepatoprotektorer i cytolysesyndrom (ifølge S. V. Morozov et al., 2011 og N. B. Gubergrits, 2012) [10]

Cytolyse (cytolysesyndrom)

Leveren er et stort organ uten nerveender, så vi lærer om sykdommene som den siste. Sykdommene i dette organet inkluderer levercytolyse.

Hva er det

Hovedfunksjonen i cytolyse er at med dette syndromet øker permeabiliteten av cellemembranene av hepatocytter. Det kan være som mindre brudd på integriteten til levercellemembranen, og deres alvorlige ødeleggelse.

I henhold til ICD 10-revisjon, kalles levercytolysesyndrom som enten kronisk uspesifisert hepatitt (K 73,9) eller inflammatorisk uspesifisert leversykdom, det vil si K 75.9. Denne sykdommen kalles også ikke-spesifikk hepatitt.

I cytolysesyndrom øker aktiviteten til leverenzymer som aspartataminotransferase, alaninaminotransferase, laktatdehydrogenase og andre i blodet. Også, cytolyse øker innholdet av vitamin B12 og jern i blodet. Samtidig endres ikke bare skallene av hepatocytter, men også deres organeller. Sammensatte hepatocytter kommer inn i kroppen, og vann og natrium går inn i cellene selv.

årsaker til

En prosess som cytolyse kan utløses på grunn av en rekke patologiske faktorer. Her er de vanligste.

Alle vet at etanol er en kraftig hepatropisk gift. Destruksjonen av cellemembraner kan starte i en dose på 40 -80 ml. rent etanol. Det avhenger også av dosen per dag og frekvensen av etanolholdige drikker, kjønn og mengden enzymer i kroppen som behandler alkohol.

Det er viktig å vite: Leverskader med etanolmisbruk er reversibel, hvis du slutter å drikke alkohol og utføre restorativ behandling av organet.

I leveren, som i tarmene, kan parasitter også leve. De ødelegger ikke bare strukturen av vev, men gir også giftstoffer ut i livet og etter døden. Det er parasittene som kan forårsake cytolyse hos barn. Oftest forårsaker følgende leverparasitter cytolyse:

Dessverre er noen av dem hepatoksiske. For å stoppe ødeleggelsen av kroppens celler i tilfelle du tar slike midler, kan du bare nekte narkotika. Totalt er mer enn tusen agenter kjent for å skade et av de største organene i kroppen vår.

  1. medisiner for sopp;
  2. visse typer antibiotika (for eksempel tetracyklin);
  3. ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
  4. noen avføringsmidler
  5. psykotrope legemidler og neuroleptika;
  6. antimetabolitter;
  7. antidepressiva;
  8. antiepileptika;
  9. tamoksifen;
  10. tuberkulose narkotika;
  11. glukokortikoider;
  12. ceftriaxone;
  13. kjønnshormoner (steroid).

Risikoen for celleskade øker med samtidig leversykdommer, bruk av tre legemidler og mer samtidig, under graviditet og i alderen.

  • Lipid metabolisme lidelser

Risikofaktorer her kan være overvektige, metabolsk syndrom, diabetes, dyslipidemi og arteriell hypertensjon.

  • Autoimmun leverskade

Ofte årsaken til cytolyse hos små barn.

Også viral hepatitt, cirrhose, usunt kosthold, sult, svulster i organet og metastaser, sjokk, etc. kan være ansvarlig for cytolyse.

symptomer

Som de fleste leversykdommer, gjør cytolyse seg kjent sent. Symptomer er vanligvis ikke veldig uttalt. Først av alt, må du være oppmerksom på de gulvede hvittene i øynene og huden (utslipp av bilirubin, gulsott er skyldig her).

Også preget av fordøyelsesproblemer, inkludert dyspepsi, økt surhet og tyngde i magen, bitterhet etter å ha spist i munnen eller på tom mage.

Det kan også være asteni, endokrine sykdommer (spesielt relatert til seksuell sfære), hemorragisk diatese, hudproblemer og hårvekstforstyrrelser, ødem.

I de senere stadiene av cytolyse øker leveren (hepatomegali). Dette er ledsaget av smerte i orgelet. Hepatisk cellefeil er også observert.

Det er viktig å vite: Under blodprøver blir ikke bare bilirubin detektert, men også jern, aldolase og en økt mengde albumin. Også under cytolyse avtar koagulering.

I denne videoen vil du bli fortalt om symptomene på leverskade.

diagnostikk

Forskning med symptomer på cytolyse bør være komplisert. Dette er et komplett blodtall, som viser oppmerksomhet til markører for destruksjon av hepatocytter (LDH, AlAt, AsAt). LDH er ikke mer enn 260 enheter per liter, samt 41 g / l for menn og 31 for kvinner. Mengden jern og bilirubin i blodet studeres også.

For histologisk undersøkelse er det tatt et stykke organ. Ved hjelp av en biopsi er det bestemt om det er parasitter i leveren, om det er en lesjon i leverenceller og nekrotisering.

Ultralyd og MR utføres under diagnosen. Det er viktig å vurdere galleblæren og leveren i forskjellige fremskrivninger, samt å detaljere bildet. Disse metodene lar deg bestemme hvordan strukturen i kropp og størrelse har forandret seg, om det er parasitter og neoplasmer i den.

Tradisjonell behandling

Gastroenterologer og terapeuter behandler behandling av cytolytisk syndrom. Det er viktig å forstå at cytolyse ikke er så mye en sykdom som en prosess forårsaket av andre leverproblemer eller destruktive faktorer. Den første tingen å gjøre er å eliminere sykdommen eller faktoren som provoserte cytolyse. Så, behandling kan begynne med eliminering av alkohol, narkotika eller diett.

Les mer om dietter i denne delen.

  • Blant legemidler for cytolyse er hepatoprotektorer eller cytoprotektorer mest populære. Disse inkluderer essensielle fosfolipider, ursodeoksyolsyre, silymarin, admetionin.
  • Det er også mulig å benytte medisiner L-ornitin-L-aspartat, pentoksifillina, etc.

I tillegg kan detokspreparater brukes. Men det er essensielle fosfolipider som er anerkjent som standard for behandling, for eksempel Essentiale. Det viktigste, som ved behandling av andre plager, er ikke å foreskrive medisiner for oss selv.

forebygging

  • Riktig ernæring

Hepatocytter ødelegger ikke bare alkohol, men også fettstoffer, krydret, søtsaker, stekt og fettstoffer. Anta at dietten alltid vil være vegetabilsk mat og retter med minimal varmebehandling. Fett er også nødvendig for cellemembranene, men la det være marine fettfisk, melk og meieriprodukter. Ikke mindre nødvendig og frukt, samt langsomme karbohydrater.

  • Lever rensing

Etter antibiotika og NSAID er det viktig å gjennomføre et program for å rense leveren med sorbenter og et vegetabilsk diett. Også, uten å feile, gjennomgå tester for tilstedeværelsen av parasitter (og ikke bare i leveren), så vel som forebygging av parasittose, og det er bedre med folkemidlene. Spis hvitløk, pinjekjerner (her er det også fett nødvendig for membranene av hepatocytter) og gresskarfrø.

  • Alkoholrestriksjon

Selvfølgelig, vær forsiktig med alkohol, spesielt lav kvalitet. Hvis en liten vin eller en øl er bra for nerver, blod og mage, forverrer de store dosene kroppens største organ og faktisk membranene i cellene. Det er like viktig å overvåke steriliteten til alle medisinske og kosmetiske prosedyrer som du gjør, samt å overvåke personlig hygiene.

Leveren er gitt en for livet, derfor påvirker enhver patologisk prosess i den umiddelbart hele livskvaliteten og kroppen. Ta vare på det fra skadelige stoffer, beskytt og rengjør, og cytolyse vil ikke være så dårlig for deg og andre leverproblemer også.


Flere Artikler Om Leveren

Hepatitt

Hvilke produkter kan ikke spise mens du mister vekt og hva du kan?

For å få den perfekte figuren må du fokusere på to aspekter: vekttap og fysisk aktivitet. Et kompetent valg av produkter som inngår i det daglige kostholdet, gjør at du enkelt kan si farvel til ekstra pund, og regelmessig trening hjelper deg med å oppnå ønsket resultat mange ganger raskere.
Hepatitt

Laparoskopi (fjerning) av galleblæren

Galleblæren er et organ indirekte involvert i fordøyelsesprosessen. Hovedfunksjonen er akkumuleringen av stadig produsert galle i leveren for senere levering til tolvfingertarmen.