Giftig leverskade (K71)

Inkludert: Narkotika:

  • idiosynkratisk (uforutsigbar) leversykdom
  • giftig (forutsigbar) leversykdom

Identifiser det giftige stoffet om nødvendig, bruk en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).

Ekskluderer:

  • alkoholisk leversykdom (K70.-)
  • Budd-Chiari syndrom (I82.0)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved ordre fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Hva er giftig hepatitt og hvordan er det forskjellig fra virus? | ICD-kode 10

Giftig hepatitt er en betennelsesprosess i leveren som fremkaller et skadelig stoff i kroppen. Det kan ha en kjemisk eller annen natur, men det har definitivt en negativ effekt på leveren celler, som i utgangspunktet akkumulere toksiner, så bli betent og gradvis dø av.

Det er to typer giftig hepatitt: akutt og kronisk. Akutt giftig hepatitt utvikler seg på grunn av en enkelt inntak av en stor dose giftstoffer eller en liten, men signifikant giftig kraft. For akkumuleringen og de første symptomene på akutt stadium er nok fra to til fem dager. Og kronisk giftig hepatitt får sjanse til utvikling med vanlig inntak av giftstoffer i et lite volum. Symptomer på kronisk bane vises gradvis, noe som vil ta fra flere uker til flere år.

Hvem er i fare

Fare for å få giftig hepatitt:

  • elskere av selvbehandling, fordi utilstrekkelig tilstand av doseringen kan forårsake giftig skade på kroppen;
  • arbeidstakere av kjemisk, metallurgisk industri;
  • bønder;
  • alkoholmisbrukere og rusmisbrukere.

Det finnes ingen nøyaktige statistiske data om giftig hepatitt i Russland, men det er sikkert sikkert at den vanligste årsaken til utviklingen er alkoholmisbruk med det påfølgende inntak av smertestillende midler for å lindre hodepine som er typisk for alkoholforgiftning. Mens i USA er tilfeller av giftig hepatitt med komplikasjon i form av leversvikt i 25 prosent av tilfellene forårsaket av selvmedisinering med rusmidler som vesentlig overstiger den optimale doseringen.

Årsaker til utvikling

Årsakene til giftig hepatitt er delt inn i tre underarter:

  • tilfeldig;
  • å ha konkrete bevisst handlinger;
  • profesjonell.

Levergiftene kommer inn i kroppen på følgende måter:

  1. Gjennom munnen i magen, etter splittelse i blodet og inn i leveren;
  2. Gjennom nesen til lungene, og derfra til blod og lever;
  3. Gjennom huden.

Giftene er i sin tur delt inn i hepatotrope (som direkte påvirker leverceller) og andre som forstyrrer blodstrømmen gjennom karene, og oksygentilførsel til leveren provoserer betennelse i hepatocyttene med deres etterfølgende død.

preparater

En stor dose av følgende stoffer kan forårsake denne sykdommen:

  • Biseptol og hele sulfonamid serien;
  • Interferon antivirale midler;
  • Legemidler til behandling av tuberkulose;
  • Antikonvulsiv fenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalisylsyre.

Slike legemidler kommer inn i kroppen, som regel den første av de beskrevne måtene: Gjennom munnen, gå inn i magen, under splittelse produsere et aktivt stoff som absorberes i blodet og med dets nåværende når leveren.

Industrielle giftstoffer

Industrielle giftstoffer kan komme gjennom andre og tredje måter å overføre: gjennom nesen og huden. Spesielt skadelig:

  • Aldehyder brukt i kjemisk industri;
  • Arsen, møtt i metallurgisk industri;
  • Pesticider brukt i landbrukssektoren og landbruket;
  • Karbon tetraklorid - løsemiddel;
  • Fenoler - funnet i kjemisk, farmasøytisk industri;
  • Fosfor - som tjener til fordel for metallurger og bønder.

alkoholer

Det handler ikke bare om den vanlige "butikken" alkoholen, men også om lavverdige forfalskninger, farmasøytiske tinkturer og andre alkoholholdige væsker. Deres bruk inne kan forårsake både rask giftig skade på leveren og gradvis ødeleggelse. I tillegg er det ingen hemmelighet at alkohol påvirker ikke bare leveren, men også hjernen.

Vegetabilske giftstoffer

Til vegetabilske giftstoffer inkluderer giftige urter og sopp. Å komme gjennom munnen, virker de ganske raskt på hele kroppen og leveren, spesielt.

Disse inkluderer:

Daphne (ulvens bast)

symptomer

Siden giftig hepatitt er delt inn i to faser: henholdsvis akutt og kronisk, varierer symptomene avhengig av graden av sykdommen som er diagnostisert.

Symptomer på akutt giftig hepatitt

Symptomer på akutt giftig hepatitt overtar forgiftet sopp etter 12 timer - en dag, i kontakt med andre skadelige stoffer - i 2-4 dager.

Denne perioden er preget av følgende symptomer:

  1. alvorlig kvalme etterfulgt av gjentatt oppkast;
  2. aversjon fra mat;
  3. pasienten er i feber;
  4. han har gul hud, slimhinner og hvite øyne;
  5. Det er smerte i høyre side, under ribbenene;
  6. lys avføring og mørk urin utskilles;
  7. mulige neseblod;
  8. og unormal oppførsel på grunn av eksponering for giftstoffer i hjernen.

Symptomer på kronisk giftig hepatitt

Symptomer på kronisk giftig hepatitt kan virke og forsvinne. Spesielt er det:

  1. Om å øke kroppstemperaturen til 37,5 ° С.
  2. Om ubehagsmessige følelser av en trekk eller kort stikkende karakter i riktig hypokondrium.
  3. Ved sporadisk kvalme, diaré, oppkast;
  4. Om den hyppige følelsen av bitterhet i munnen;
  5. Om kløehud
  6. Om rask tretthet og manglende evne til å konsentrere seg.

Den kroniske formen av sykdommen har ikke så lyse symptomer som den akutte form, men dessverre forekommer de farlige konsekvensene og komplikasjonene av sykdommen i noen av dem.

ICD-kode

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer krypteres akutt giftig hepatitt under koden K71.2 - giftig leverskade som oppstår i henhold til symptomene på akutt toksisitet.

Generell seksjon K71 - Giftig leverskade inneholder en liste over leversykdommer forårsaket av giftig organskade. Så under K71.0 ligger giftig leverskade med tegn på kolestase under K71.1 - Leverskader med nekrose, dette inkluderer også leverfeil forårsaket av narkotika, under K71.2

Klassifisering av kronisk giftig hepatitt ligger i avsnitt K71.3 - giftig leverskade, som forekommer som kronisk vedvarende hepatitt, K71.4 - CCI, fortsetter som kronisk lobulær hepatitt, og K71.5 - CCI, som forekommer som kronisk aktiv hepatitt.

Fullfører avsnittet avsnitt K71.9 med tolkning av Handelskammeret, som utviklet av grunner som ikke er spesifisert.

Hva er forskjellen mellom giftig hepatitt og giftig leverskade?

Giftig skade på leveren er den første graden av giftig hepatitt uten betennelse i vevet, hvis den ikke gir den nødvendige hjelpen, da staten er i stand til å forvandle seg til giftig hepatitt i leveren.

Giftig skade har de samme årsakene og oppstår på samme måte som beskrevet ovenfor.

Giftig leverskade kan deles inn i tre faser:

  1. Når nivået av enzymer som ødelegger toksiner, overskrides med 2-5 ganger;
  2. Når nivået av enzymer er 5 til 10 ganger høyere enn normalt (betennelse i leverceller kan begynne);
  3. Antall enzymer overskrides med mer enn 10 ganger, staten er nær giftig hepatitt.

Symptomer kan ikke være åpenbare først og kan fortsette som en typisk tarminfeksjon, men med forverrende tilstand kan man trekke konklusjoner om styrken av et giftig stoff som har gått inn i kroppen eller dets mengde.

Det første kan forekomme:

  • kvalme;
  • hodepine;
  • mangel på appetitt
  • magesmerter, smerte rundt navlen.
  • gjentatt oppkast;
  • guling av huden, sclera av øynene, slimhinner;
  • avklaring av avføring og mørkere urin
  • kløende hud og utslett på den.
  • erytem på palmer og såler;
  • kapillærer i øynene og ansiktet;
  • kroppstemperaturen stiger til 38 ° C.

behandling

Behandling av giftig hepatitt er fornuftig å begynne bare etter at kontakt med leveren gift er avsluttet, bare da kan det lindre tilstanden. Først og fremst er sengetøy eller sykehusinnredning foreskrevet, om nødvendig. Dette blir etterfulgt av magesvikt hvis giftet kom gjennom munnen. I tilfelle når gagging impulser ennå, må de kunstig provoseres. Etter vasking av magen, anbefales det å ta aktivt kull og vente på legen. Det er bedre å informere ambulansen via telefon om tilstanden din og den sannsynlige årsaken, dispatcheren kan anbefale stoffet. En funksjonell analog av aktivert karbon: Enterosgel, Atoxil, etter inntak av behandling, fortsetter behandlingen med Reosorbilacts drypp.

Ved ankomst på sykehuset eller ved normalisering av tilstanden ved hjemmebehandling vil legen legge til behandlingen:

  • gepatoprotektory;
  • koleretiske legemidler;
  • vitamin B og C;
  • glukose dropper med manglende evne eller uønsket å spise;
  • samt et spesielt proteinfritt kosthold.

Hepatobeskyttelse

Hepatoprotektorer er nødvendig for å starte den naturlige prosessen med å regenerere leveren celler og øke motstanden mot eksterne faktorer. Disse kan være:

  • Liv-52 (foreskrevet for behandling av giftig hepatitt, 2 tabletter tre ganger daglig eller 80-160 dråper (1-2 ts) tre ganger om dagen, uavhengig av måltidet);
  • Essentiale Forte (2 kapsler tre ganger om dagen);
  • eller Heptral (i form av tabletter, en eller to ganger per dag, i form av intravenøse og intramuskulære injeksjoner, ett fortynnet hetteglass en eller to ganger om dagen eller dryppere i et oppløst hetteglass i saltoppløsning eller glukose).

diett

Kosthold i behandlingen av giftig hepatitt aksepterer ikke:

  • drikker alkohol og røyking;
  • fett, salt, krydret, krydret og surt retter;
  • hermetikk;
  • røkt produkter;
  • søtsaker, sjokolade;
  • kaffe, sterk svart te, varm sjokolade, kakao.

Først bør maten ikke være tilstede:

  • kjøtt;
  • fisk og buljonger fra dem;
  • egg;
  • meieri og gjærte melkretter;
  • oljer;
  • pasta.

Senere kan disse produktene gradvis bli introdusert i dietten, etter reaksjonen av kroppen. Det første måltidet bør bestå av grønnsaker og frokostblandinger, stewed stew, bakt vegetabilsk soufflé, salater, gryteretter vil gjøre. Vask mat med ikke-karbonert mineralvann, komposter og svak te. En uke senere, med normalt velvære, kan du utvide menyen ved å legge til retter laget av kanin, hvitt kyllingekjøtt, magert havfisk og meieriprodukter.

Mulige komplikasjoner

Med rettidig behandling til legen og i milde tilfeller av sykdommen, er giftig hepatitt fullstendig herdet. Andre situasjoner kan imidlertid forårsake:

  • levercirrhose;
  • leversvikt, de første symptomene som manifesterer seg med smerte i riktig hypokondrium, endringer i smakpreferanser og vanlige oppføringer, vedvarende følelser av kvalme, søvnløshet om natten og døsighet i løpet av dagen, samt sterkt leversvikt fra munnen;
  • dødelig hepatisk koma, karakterisert ved: tap av bevissthet, kramper og mangel på reflekser.

Akutt hepatitt Icb

06/30/2018

Hva er giftig hepatitt og hvordan er det forskjellig fra virus? | ICD-kode 10

Giftig hepatitt er en betennelsesprosess i leveren som fremkaller et skadelig stoff i kroppen. Det kan ha en kjemisk eller annen natur, men det har definitivt en negativ effekt på leveren celler, som i utgangspunktet akkumulere toksiner, så bli betent og gradvis dø av.

Det er to typer giftig hepatitt: akutt og kronisk. Akutt giftig hepatitt utvikler seg på grunn av en enkelt inntak av en stor dose giftstoffer eller en liten, men signifikant giftig kraft. For akkumuleringen og de første symptomene på akutt stadium er nok fra to til fem dager. Og kronisk giftig hepatitt får sjanse til utvikling med vanlig inntak av giftstoffer i et lite volum. Symptomer på kronisk bane vises gradvis, noe som vil ta fra flere uker til flere år.

Hvem er i fare for giftig hepatitt?

Fare for å få giftig hepatitt:

  • elskere av selvbehandling, fordi utilstrekkelig tilstand av doseringen kan forårsake giftig skade på kroppen;
  • arbeidstakere av kjemisk, metallurgisk industri;
  • bønder;
  • alkoholmisbrukere og rusmisbrukere.

    Det finnes ingen nøyaktige statistiske data om giftig hepatitt i Russland, men det er sikkert sikkert at den vanligste årsaken til utviklingen er alkoholmisbruk med det påfølgende inntak av smertestillende midler for å lindre hodepine som er typisk for alkoholforgiftning. Mens i USA er tilfeller av giftig hepatitt med komplikasjon i form av leversvikt i 25 prosent av tilfellene forårsaket av selvmedisinering med rusmidler som vesentlig overstiger den optimale doseringen.

    Årsaker til giftig hepatitt

    Årsakene til giftig hepatitt er delt inn i tre underarter:

  • tilfeldig;
  • å ha konkrete bevisst handlinger;
  • profesjonell.

    Levergiftene kommer inn i kroppen på følgende måter:

  • Gjennom munnen i magen, etter splittelse i blodet og inn i leveren;
  • Gjennom nesen til lungene, og derfra til blod og lever;
  • Gjennom huden.

    Giftene er i sin tur delt inn i hepatotrope (som direkte påvirker leverceller) og andre som forstyrrer blodstrømmen gjennom karene, og oksygentilførsel til leveren provoserer betennelse i hepatocyttene med deres etterfølgende død.

    En stor dose av følgende stoffer kan forårsake denne sykdommen:

  • Biseptol og hele sulfonamid serien;
  • Interferon antivirale midler;
  • Legemidler til behandling av tuberkulose;
  • Antikonvulsiv fenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalisylsyre.

    Slike legemidler kommer inn i kroppen, som regel den første av de beskrevne måtene: Gjennom munnen, gå inn i magen, under splittelse produsere et aktivt stoff som absorberes i blodet og med dets nåværende når leveren.

    Industrielle giftstoffer kan komme gjennom andre og tredje måter å overføre: gjennom nesen og huden. Spesielt skadelig:

  • Aldehyder brukt i kjemisk industri;
  • Arsen, møtt i metallurgisk industri;
  • Pesticider brukt i landbrukssektoren og landbruket;
  • Karbon tetraklorid - løsemiddel;
  • Fenoler - funnet i kjemisk, farmasøytisk industri;
  • Fosfor - som tjener til fordel for metallurger og bønder.

    Det handler ikke bare om den vanlige "butikken" alkoholen, men også om lavverdige forfalskninger, farmasøytiske tinkturer og andre alkoholholdige væsker. Deres bruk inne kan forårsake både rask giftig skade på leveren og gradvis ødeleggelse. I tillegg er det ingen hemmelighet at alkohol påvirker ikke bare leveren, men også hjernen.

    Til vegetabilske giftstoffer inkluderer giftige urter og sopp. Å komme gjennom munnen, virker de ganske raskt på hele kroppen og leveren, spesielt.

    Disse inkluderer:

    Daphne (ulvens bast)

    Symptomer på giftig hepatitt

    Siden giftig hepatitt er delt inn i to faser: henholdsvis akutt og kronisk, varierer symptomene avhengig av graden av sykdommen som er diagnostisert.

    Symptomer på akutt giftig hepatitt

    Symptomer på akutt giftig hepatitt overtar forgiftet sopp etter 12 timer - en dag, i kontakt med andre skadelige stoffer - i 2-4 dager.

    Denne perioden er preget av følgende symptomer:

    1. alvorlig kvalme etterfulgt av gjentatt oppkast;
    2. aversjon fra mat;
    3. pasienten er i feber;
    4. han har gul hud, slimhinner og hvite øyne;
    5. Det er smerte i høyre side, under ribbenene;
    6. lys avføring og mørk urin utskilles;
    7. mulige neseblod;
    8. og unormal oppførsel på grunn av eksponering for giftstoffer i hjernen.

    Symptomer på kronisk giftig hepatitt

    Symptomer på kronisk giftig hepatitt kan virke og forsvinne. Spesielt er det:

  • Om å øke kroppstemperaturen til 37,5 ° С.
  • Om ubehagsmessige følelser av en trekk eller kort stikkende karakter i riktig hypokondrium.
  • Ved sporadisk kvalme, diaré, oppkast;
  • Om den hyppige følelsen av bitterhet i munnen;
  • Om kløehud
  • Om rask tretthet og manglende evne til å konsentrere seg.
  • Den kroniske formen av sykdommen har ikke så lyse symptomer som den akutte form, men dessverre forekommer de farlige konsekvensene og komplikasjonene av sykdommen i noen av dem.

    ICD giftig hepatitt kode

    I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer krypteres akutt giftig hepatitt under koden K71.2 - giftig leverskade som oppstår i henhold til symptomene på akutt toksisitet.

    Generell seksjon K71 - Giftig leverskade inneholder en liste over leversykdommer forårsaket av giftig organskade. Så under K71.0 ligger giftig leverskade med tegn på kolestase under K71.1 - Leverskader med nekrose, dette inkluderer også leverfeil forårsaket av narkotika, under K71.2

    Klassifisering av kronisk giftig hepatitt ligger i avsnitt K71.3 - giftig leverskade, som forekommer som kronisk vedvarende hepatitt, K71.4 - CCI, fortsetter som kronisk lobulær hepatitt, og K71.5 - CCI, som forekommer som kronisk aktiv hepatitt.

    Fullfører avsnittet avsnitt K71.9 med tolkning av Handelskammeret, som utviklet av grunner som ikke er spesifisert.

    Hva er forskjellen mellom giftig hepatitt og giftig leverskade?

    Giftig skade på leveren er den første graden av giftig hepatitt uten betennelse i vevet, hvis den ikke gir den nødvendige hjelpen, da staten er i stand til å forvandle seg til giftig hepatitt i leveren.

    Giftig skade har de samme årsakene og oppstår på samme måte som beskrevet ovenfor.

    Giftig leverskade kan deles inn i tre faser:

  • Når nivået av enzymer som ødelegger toksiner, overskrides med 2-5 ganger;
  • Når nivået av enzymer er 5 til 10 ganger høyere enn normalt (betennelse i leverceller kan begynne);
  • Antall enzymer overskrides med mer enn 10 ganger, staten er nær giftig hepatitt.

    Symptomer kan ikke være åpenbare først og kan fortsette som en typisk tarminfeksjon, men med forverrende tilstand kan man trekke konklusjoner om styrken av et giftig stoff som har gått inn i kroppen eller dets mengde.

    Det første kan forekomme:

  • kvalme;
  • hodepine;
  • mangel på appetitt
  • magesmerter, smerte rundt navlen.
  • gjentatt oppkast;
  • guling av huden, sclera av øynene, slimhinner;
  • avklaring av avføring og mørkere urin
  • kløende hud og utslett på den.
  • erytem på palmer og såler;
  • kapillærer i øynene og ansiktet;
  • kroppstemperaturen stiger til 38 ° C.

    Behandling av giftig hepatitt

    Behandling av giftig hepatitt er fornuftig å begynne bare etter at kontakt med leveren gift er avsluttet, bare da kan det lindre tilstanden. Først og fremst er sengetøy eller sykehusinnredning foreskrevet, om nødvendig. Dette blir etterfulgt av magesvikt hvis giftet kom gjennom munnen. I tilfelle når gagging impulser ennå, må de kunstig provoseres. Etter vasking av magen, anbefales det å ta aktivt kull og vente på legen. Det er bedre å informere ambulansen via telefon om tilstanden din og den sannsynlige årsaken, dispatcheren kan anbefale stoffet. En funksjonell analog av aktivert karbon: Enterosgel, Atoxil, etter inntak av behandling, fortsetter behandlingen med Reosorbilacts drypp.

    Ved ankomst på sykehuset eller ved normalisering av tilstanden ved hjemmebehandling vil legen legge til behandlingen:

  • gepatoprotektory;
  • koleretiske legemidler;
  • vitamin B og C;
  • glukose dropper med manglende evne eller uønsket å spise;
  • samt et spesielt proteinfritt kosthold.

    Hepatoprotektorer er nødvendig for å starte den naturlige prosessen med å regenerere leveren celler og øke motstanden mot eksterne faktorer. Disse kan være:

  • Liv-52 (foreskrevet for behandling av giftig hepatitt, 2 tabletter tre ganger daglig eller 80-160 dråper (1-2 ts) tre ganger om dagen, uavhengig av måltidet);
  • Essentiale Forte (2 kapsler tre ganger om dagen);
  • eller Heptral (i form av tabletter, en eller to ganger per dag, i form av intravenøse og intramuskulære injeksjoner, ett fortynnet hetteglass en eller to ganger om dagen eller dryppere i et oppløst hetteglass i saltoppløsning eller glukose).

    Kosthold i behandlingen av giftig hepatitt aksepterer ikke:

  • drikker alkohol og røyking;
  • fett, salt, krydret, krydret og surt retter;
  • hermetikk;
  • røkt produkter;
  • søtsaker, sjokolade;
  • kaffe, sterk svart te, varm sjokolade, kakao.

    Først bør maten ikke være tilstede:

    Senere kan disse produktene gradvis bli introdusert i dietten, etter reaksjonen av kroppen. Det første måltidet bør bestå av grønnsaker og frokostblandinger, stewed stew, bakt vegetabilsk soufflé, salater, gryteretter vil gjøre. Vask mat med ikke-karbonert mineralvann, komposter og svak te. En uke senere, med normalt velvære, kan du utvide menyen ved å legge til retter laget av kanin, hvitt kyllingekjøtt, magert havfisk og meieriprodukter.

    Mulige komplikasjoner etter giftig hepatitt

    Med rettidig behandling til legen og i milde tilfeller av sykdommen, er giftig hepatitt fullstendig herdet. Andre situasjoner kan imidlertid forårsake:

  • levercirrhose;
  • leversvikt, de første symptomene som manifesterer seg med smerte i riktig hypokondrium, endringer i smakpreferanser og vanlige oppføringer, vedvarende følelser av kvalme, søvnløshet om natten og døsighet i løpet av dagen, samt sterkt leversvikt fra munnen;
  • dødelig hepatisk koma, karakterisert ved: tap av bevissthet, kramper og mangel på reflekser.
  • Og på en eller annen måte skammer seg hvis leveren fortsatt forårsaker forstyrrelser i fordøyelsen.

    Et effektivt middel for leversykdom eksisterer. Følg lenken og finn ut hva Elena Malysheva sier om leverpleie!

    Overskrift ICD-10: B17.1

    Definisjon og generell informasjon [rediger]

    Hepatitt C (HCV) - anthroponotic infeksjonssykdom med en kontaktmekanisme for overføring av det patogen, karakterisert ved mild eller subklinisk akutte periode av sykdommen, den hyppig dannelse av kronisk hepatitt C (CHC), den mulige utvikling av cirrhose og hepatocellulært karsinom (HCC).

    Spredningen av HCV i verden er studert i tilstrekkelig detalj, men det er fortsatt hvite flekker på verdenskartet, noe som indikerer at det mangler tilstrekkelig informasjon om denne sykdommen. I verden er det ca 170-200 millioner mennesker som lider av CHC. Russland tilhører de landene hvor fra 2 til 3% av befolkningen er infisert med dette viruset.

    HCV - antroponose; Den eneste kilden (reservoaret) til patogenet er en person med akutt eller kronisk hepatitt. HCV refererer til kontaktinfeksjoner. Infeksjonsmetoder: naturlig (vertikal - ved overføring av virus fra mor til barn, kontakt - bruk av husholdningsartikler og seksuelle kontakter) og kunstig (artefaktuell). Kunstig infeksjon av banen kan gjennomføres ved transfusjon av infisert blod eller blodprodukter, og noen manipulasjoner parenteral (medisinske og ikke-medisinske) omfatter brudd på integriteten av hud og slimhinner, hvis manipulasjon utført instrumenter som er forurenset med blod inneholdende HCV.

    En bestemt fare i spredning av HCV er intravenøs bruk av narkotika uten å følge reglene for sikker injeksjonspraksis.

    Tilstedeværelsen av HCV i en gravid kvinne er ikke en kontraindikasjon for naturlig fødsel. Nyfødt født til smittet

    HCV-mødre er vaksinert, inkludert tuberkulose og HBV, i samsvar med den nasjonale immuniseringsplanen. Tilstedeværelsen av HCV hos moren er ikke en kontraindikasjon for amming.

    Etiologi og patogenese [rediger]

    Causative agent, HCV, tilhører familien Flaviviridae, slekten Hepacivirus, har en sfærisk form, gjennomsnittlig diameter er 50 nm, inneholder et enkeltstrenget lineært RNA-molekyl med en lengde på 9.600 nukleotider. Nukleokapsidet er omgitt av lipidmembranen og proteinkonstruksjonene innlemmet i den, kodet av HCV RNA. HCV-genomet isoleres i to områder, hvorav det ene (loci kjerne, E1 og E2 / NS1) koder for strukturelle proteiner som utgjør virionet (nukleokapsidet, env-proteiner) og den andre (loci NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A og NS5V) - Ikke-strukturelle (funksjonelle) proteiner som ikke er en del av virionen, men har enzymatisk aktivitet og er avgjørende for virusreplikasjon (protease, helikase, RNA-avhengig RNA-polymerase). Strukturelle proteiner er en del av virusets ytre skall og bærer deres overflateantige determinanter av viruset. Proteiner i konvolutten av viruset er involvert i penetrering av viruset i hepatocytten, så vel som i utviklingen av immunitet og unnslippe fra kroppens immunrespons mot HCV-infeksjon. Høy ustabilitet er preget av E1- og E2 / NS1-regioner. I disse stedene forekommer mutasjoner hyppigst, og de kalles hypervariable regioner 1 og 2 (HVR1, HVR2). Antistoffer produsert til konvoluttproteinene, overveiende til HVR, har nøytraliserende egenskaper, men den høye heterogeniteten av dette locus fører til ineffektiviteten av den humoraliske forbindelsen til immunresponsen. Det er tegn på at det er mutasjoner i NS5-lokalet, noe som kan forårsake motstand mot interferonbehandling. I motsetning er de mest konservative områdene hvorfra kjerneproteinet leses og 5'-ikke-kodende regionen (5'-UTR). De genetiske forskjellene mellom 5'UTR og kjerneområdet bestemmer genotypen av HCV-viruset. I henhold til den vanligste klassifiseringen, er 6 genotyper og over 100 subtyper av HCV isolert. Ulike genotyper av viruset sirkulerer i forskjellige områder av jorden. I Russland er således genotyper 1b og 3a hovedsakelig fordelt. Genotypen påvirker ikke utfallet av infeksjonen, men lar deg forutsi effektiviteten av behandlingen og bestemmer dens varighet. Pasienter infisert med genotypene 1 og 4 reagerer mindre godt på antiviral terapi. Studien av den funksjonelle rollen av proteiner kodet i den ikke-strukturelle regionen av HCV-genomet og involvert i replikering av viruset er av største betydning, fremfor alt å skape nye stoffer som kan blokkere viral replikasjon.

    Den strukturelle egenskapen til HCV-genomet er dens høye mutasjonsvariabilitet.

    Patogenesen av HCV er ikke godt forstått på grunn av den relativt nylige oppdagelsen av viruset og mangelen på en tilgjengelig modell for eksperimentell modellering av infeksjon: bare sjimpanser er en god modell for å studere HCV. En rekke vitenskapelige grupper i verden har skapt immundefekt mus med human kimær lever, der HCV-replikasjon oppstår, så vel som transgene dyr. I mange år var det ikke mulig å utvikle en effektiv cellekultur for stabil replikasjon av HCV in vitro. Nylig ble et komplett genom-replikon konstruert fra et HCV-isolat isolert fra en pasient med fulminant hepatitt, som replikert i cellekultur og produserte smittsomme virale partikler. Til tross for at replikoner er kunstige strukturer som har en rekombinant struktur, har vi i eksperimenter med dem oppnådd meget viktig informasjon om mekanismer for viral replikasjon, samt å studere den terapeutiske aktiviteten til en rekke stoffer.

    Morfologiske endringer i leveren i HCV er ikke spesifikke. Sporing fortrinnsvis lymfatisk infiltrasjon av portal trakter med dannelsen av lymfoide follikler lymfatisk infiltrasjon lobules trinn nekrose, steatose, liten gallegang skader, leverfibrose, som forekommer i forskjellige kombinasjoner, og som bestemmer graden av histologiske aktivitet og hepatitt trinn. Inflammatorisk infiltrering i kronisk HCV-infeksjon har sine egne egenskaper: i portalen og rundt lesjonene og døden av hepatocytter dominerer lymfocytter som reflekterer involvering av immunsystemet i patogenesen av leverskade. I hepatocytter observeres fettdystrofi, mens leverstatatose er mer uttalt når infisert med genotype 3a sammenlignet med genotype 1. ChGS, selv med lavt

    Kliniske manifestasjoner [rediger]

    Infeksjon med HCV fører til utvikling av OGS i 50-80% av tilfellene som forekommer i en anterterisk form uten kliniske manifestasjoner, noe som fører til at den akutte fasen av sykdommen sjelden blir diagnostisert. Inkubasjonsperioden for OGS varierer fra 2 til 26 uker (6-8 uker i gjennomsnitt).

    De kliniske symptomene på GHS har ingen grunnleggende forskjeller fra de med andre parenteral hepatitt. Varigheten av preicteric perioden varierer fra flere dager til 2 uker, kan være fraværende hos 20% av pasientene.

    I den preikteriske perioden hersker det astheno-vegetative syndromet oftest, noe som manifesteres av svakhet og tretthet. Ofte er det dyspeptiske lidelser: Tap av appetitt, ubehag i riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Arthralgia syndrom er mye mindre vanlig, kløe er mulig. Den icteric perioden er mye lettere enn med annen parenteral hepatitt. De viktigste symptomene i den akutte perioden er: svakhet, tap av appetitt og en følelse av abdominal ubehag. Kvalme og kløe er funnet hos en tredjedel av pasientene, svimmelhet og hodepine - i hver femte, oppkast - i hver tiende pasient. I nesten alle pasienter er leveren forstørret, i 20% av milten. OGS er preget av de samme endringene i biokjemiske parametere som i annen parenteral hepatitt: En økning i bilirubinnivået (i en anicterisk form, svarer mengden bilirubin til normale verdier), en signifikant økning i ALT-aktivitet (mer enn 10 ganger). Legg ofte merke til den bølgeaktige naturen av hyperfermentemi, som ikke er ledsaget av en forverring av helsen. I de fleste tilfeller normaliseres nivået av bilirubin ved den 30. dagen etter utseendet av gulsott. Andre biokjemiske parametere (sedimentprøver, nivået av totale protein og proteinfraksjoner, protrombin, kolesterol, alkalisk fosfatase) er vanligvis innenfor normale grenser. Noen ganger registreres en økning i innholdet av gamma-glutamyltransferase. I hemogrammet - en tendens til leukopeni, finnes gallepigmenter i urinen.

    De fleste pasienter med OGS har ingen kliniske tegn på akutt hepatitt, og de tilgjengelige serologiske og biokjemiske manifestasjonene tillater oss ikke alltid å skille akutt hepatitt fra kronisk eksacerbasjon. Etablering av en diagnose av OGS er bare mulig med en kombinasjon av visse faktorer. Tillat for epidemiologiske historie karakteristiske data om hendelser som har skjedd i løpet av den periode som tilsvarer inkubasjonsperioden (nærvær parenterale manipulasjoner medisinske og ikke-medisinske innebærer brudd på integriteten av hud og slimhinner, inkludert den intravenøse administrering av psykoaktive stoffer), transfusjon av blod eller blodkomponenter; promiskuøs oppførsel. Ved diagnose AHC varighet av sykdommen - mindre enn 6 måneder telles beskrevne trekk klinisk sykdom og laboratoriefunn: forhøyet ALAT og ASAT større enn 10 standarder, øke nivået av total bilirubin ved ikteriske utførelsesform er sykdommen, påvisning av serologiske markører for akutt HCV-infeksjon (tilstedeværelse av nyoppdagede HCV markører - anti-HCV, HCV RNA). Deteksjon av anti-HCV i sykdommens dynamikk (etter 4-6 uker) med et negativt resultat av studien av denne markøren i de tidlige stadier av sykdommen, samt utelukkelsen av en annen karakter av hepatitt, har en spesiell diagnostisk verdi for å etablere diagnosen OHS. Tilstedeværelsen av HCV RNA i fasen av det serologiske vinduet (i fravær av anti-HCV) er et viktig diagnostisk kriterium blant de komplekse diagnostiske tegn på OHS.

    Det spesifikke trekket ved CHC er et latent eller svakt symptom i mange år, vanligvis uten gulsott. Oftest blir CHC oppdaget ved et uhell, under undersøkelse før kirurgi, under medisinsk undersøkelse mv. Noen ganger kommer pasienter inn i synsfeltet til en lege bare når levercirrhosen blir dannet, og når det er tegn på dekompensering.

    Akutt hepatitt C: Diagnose [rediger]

    For diagnostisering av CHC, epidemiologiske og kliniske data, brukes dynamisk bestemmelse av biokjemiske parametere, og tilstedeværelsen av anti-HCV og HCV RNA i serum. Gullstandarden for diagnostisering av kronisk hepatitt C er PBP, som er indisert for pasienter som har de diagnostiske kriteriene for kronisk hepatitt. Målene PRP - å etablere graden av aktivitet av inflammatoriske og nekrotiske endringer i levervevet (histologisk aktivitetsindeks definisjon) spesifikasjon alvorlighetsgraden og prevalens av fibrose - trinn sykdom (fibrose indeks bestemmelse), og evaluering av behandlingseffektivitet.

    Ved innstilling HCV diagnose ved hjelp av serologiske fremgangsmåter ved bestemmelse av den spesifikke anti-HCV ved anvendelse av ELISA, som bekreftende analyser utført immunblotting og andre. Undersøkelsen av anti-HCV i blodserum må være oppfylt de som er i faresonen, og pasienter med mistenkt diagnose AHC eller CHC.

    Deteksjon av HCV RNA utføres ved hjelp av molekylære metoder: kvalitative tester - tillater deg å bestemme tilstedeværelsen av HCV RNA, samt kvantitative tester - lar deg bestemme nivået av viral belastning. Den viktigste molekylærbiologiske metoden er PCR, inkludert PCR med sanntids hybridisering-fluorescensdeteksjon, brukt for kvalitative og kvantitative tester. Ved overvåking av antiviral terapi, evaluering av effektiviteten, er det nødvendig å anvende svært følsomme metoder (den anbefalte diagnostiske følsomheten til en kvalitativ studie er 25 IE / ml og over). I noen tilfeller, selv med et negativt resultat av anti-HCV-test, anbefales det å bestemme HCV RNA (for pasienter med immunsvikt eller mottatt immunosuppressiv, stråling eller kjemoterapi for kreft, systemisk glukokortikoidbehandling, etc.).

    Morfologisk diagnose spiller en avgjørende rolle i pasienter med kronisk hepatitt C, slik at for å vurdere graden av nekroinflammatorisk aktiviteten til hepatitt og leversvikt (fibrose), for å bygge en vital prognose for pasienten, for å bestemme den strategi og taktikk av antiviral behandling. Indikasjoner og kontraindikasjoner til ytelsen til FSN, regler for implementering, fortolkning av data, aktuelt benyttede skalaer for å vurdere de morfologiske endringene i leveren vev, er gitt i kapitlet om CHB og i tilhørende vedlegg.

    Differensiell diagnose [rediger]

    Differensiell diagnose utføres med annen viral hepatitt. Når man foretar en diagnose, tas det først og fremst hensyn til den relativt milde sykdommen som er karakteristisk for OGS, med en betydelig lavere grad av rusksyndrom, med rask normalisering av biokjemiske parametere. Av stor betydning i differensialdiagnosen er dynamikken til markører av viral hepatitt.

    Tilstedeværelsen av gulsott, ubehag eller smerter i magen, økt aktivitet av ALT og AST, fraværet av markører av viral hepatitt kan kreve råd fra en kirurg for å eliminere den subhepatiske karakteren av gulsott

    Akutt hepatitt C: Behandling [rediger]

    Hospitalisering er indisert for akutt viral hepatitt og mistanke om viral hepatitt.

    Modus semi-dobbel med lys og moderat GCF. Med alvorlig OGS - streng sengestøtte. Ved CHC-overholdelse av arbeids- og hvilevernet, anbefales ikke arbeid på nattskift og på næringer knyttet til giftige produkter, forretningsreiser, vektløfting osv.

    Diet sparing (for kulinarisk behandling og ekskludering av irriterende stoffer), tabell nummer 5.

    For tiden er HCV en behandlingsbar sykdom.

    Pasienter med OGS bør vurderes som kandidater for antiviral terapi for å forhindre sykdomsprogresjon i kronisk form dersom utvinning ikke forekommer innen 2-4 måneder etter sykdomsutbruddet og risikoen for dannelse av CHC er høy. Målet med antiviral terapi for OGS er å oppnå SVR, noe som innebærer at det er umulig å oppdage RNA

    HCV i blodet ved bruk av svært sensitiv PCR 24 uker etter ferdigstillelse av behandlingen. Interferon monoterapi er svært effektiv; SVR i antiviral terapi hos pasienter med OHS er observert i mer enn 80-90% av tilfellene. Et lignende mønster er notert både ved bruk av korte og Peg-IFN, men i de nåværende anbefalinger er Peg-IFN foretrukket. Behandling anbefales for å begynne 8-12 uker etter sykdomsutbrudd (utseende av gulsott), hvis HCV RNA fortsetter å bli detektert i blodet.

    Basert på de tilgjengelige dataene, kan anbefalinger for den spesifikke behandlingen av pasienter med OGS oppsummeres som følger.

    • Det er tilrådelig for pasienter med OGS å foreskrive antiviral terapi med interferon-serier.

    • Antiviral terapi kan forsinkes i 8-12 uker fra sykdommens debut (forsinkelse i behandlingen er mulig på grunn av muligheten for spontan gjenoppretting), men hvis gjenoppretting ikke forekommer, er det nødvendig å starte behandlingen senest 12 uker; Noen ganger er behandlingen startet tidligere - hvis konsentrasjonen av HCV RNA er høy og ikke reduseres når man overvåker nivået hver 4. uke.

    • Monoterapi med standard interferon er svært effektivt; preferanse kan gis til Peginterron, gitt den mindre hyppigheten av introduksjonen.

    • PEG-IFN med OGS administreres i konvensjonelle doseringer: peginterferon - - 2a i en dose på 180 mg en gang per uke subkutant eller peginterferon - - 2b - 1,5 mg / kg en gang i uken subkutant eller tsepeginterferon - -? 2b - 1,5 mcg / kg kroppsvekt 1 gang per uke subkutant. Varigheten av behandlingen skal være 24 uker.

    Målet med etiotropisk behandling av CHC er å undertrykke viral replikasjon, å utrydde viruset fra kroppen og å stoppe infeksjonsprosessen. Å oppnå SVR er grunnlaget for å redusere sykdomsprogresjonen, stabilisere eller regressere patologiske forandringer i leveren, forhindre dannelse av cirrose og primær HCC. Imidlertid forblir risikoen for å utvikle livstruende komplikasjoner (inkludert HCC) hos pasienter med levercirrhose, selv etter utryddelse av viruset.

    Absolutte kontraindikasjoner mot behandling av pasienter med kronisk hepatitt C med interferon er ukontrollerte depresjon, psykose eller epilepsi, ukontrollerte autoimmune sykdommer, graviditet eller manglende evne (reluktans) i paret bære tilstrekkelig prevensjon alvorlige konkurransedyktige sykdommer, slik som dårlig kontrollert hypertensjon, hjertesykdommer, dårlig kontrollert diabetes og kronisk obstruktiv lungesykdom.

    I løpet av de siste 15 årene har standarden for behandling av kronisk hepatitt C vært kombinasjonen av Peg-IFN og ribavirin. For tiden en kombinasjon av peginterferon-? 2a (40 kDa), peginterferon -? - 2b og cepeginterferon-? 2b med ribavirin regnes kun som førstlinjebehandling hos pasienter med genotypene 2-6 av CHC.

    Nøkkelfaktorene for suksessen til dobbelt terapi er den optimale dosen medikamenter og en tilstrekkelig behandlingsvarighet. Doser av peginterferon-? 2b og cepeginterferon-? 2b bestemmes med en hastighet på 1,5 ug / kg kroppsvekt 1 gang per uke, legemidlene injiseres subkutant. Dosen av ribavirin anbefales å beregnes ut fra data på genotype og kroppsvekt: hos pasienter med genotypene 1 og 4-6, samt hos pasienter med genotypene 2-3 i nærvær av faktorer som reduserer den antatte effekten av terapi (insulinresistens, alvorlig fibrose etc.), er ribavirin foreskrevet i en dose på 15 mg / kg kroppsvekt per dag. En annen beregning av den daglige dosen av ribavirin er også mulig, basert på pasientens kroppsvekt (ved bruk av peginterferon-2b og ceteginterferon-2b): ikke mer enn 65 kg - 800 mg / dag, 65-85 kg - 1000 mg / dag, 85-105 kg - 1200 mg / dag, over 105 kg - 1400 mg / dag.

    På grunn av forekomsten av vanlige overførselsveier av virus, blir CHC ofte ledsaget av infeksjon med HBV, noe som forverrer resultatene av behandling av CHC betydelig. Coinfeksjon øker risikoen for å utvikle levercirrhose, terminal hepatocellulær insuffisiens og HCC, samt dødeligheten hos pasienter sammenlignet med pasienter med HCV monoinfeksjon. Når antiviral terapi foreskrives hos pasienter med kronisk viral hepatitt i blandede infeksjoner, bestemmer valget av behandlingsregime tilstedeværelsen av HBV- og HCV-replikasjonsfasen. Pasienter er foreskrevet behandling med Peg-IFN og ribavirin eller gis trippelbehandling som ved mono-infeksjon; Ved alvorlig HBV-replikasjon er behandling med nukleosid / nukleotidanaloger indikert.

    Forebygging [rediger]

    Det er ingen spesifikk forebygging, siden den utprøvde variabiliteten av HCV-genomet skaper alvorlige vanskeligheter med å skape en vaksine.

    Uspesifikk forebyggelse av HCV, så vel som andre parenterale hepatitt, omfatter forbedring av tiltak som tar sikte på å forebygge parenteral infeksjon i helsevesenet og ikke-medisinske institusjoner, styrke kampen mot stoffer, forbedring av offentlig oppmerksomhet om overføring av HCV-patogen og forhindring av infeksjon med denne virusom.Posle sykehus Pasienten blir utsatt for endelig desinfeksjon. Kontakt undersøkt for å identifisere infiserte personer.

    I henhold til de nyeste reguleringsdokumenter ble dispensarobservasjon av pasienter med kronisk hepatitt C og dem med anti-HCV-antistoffer (screenet med HCV RNA) screenet minst en gang hver 6. måned med en omfattende klinisk og laboratorieundersøkelse med obligatorisk serumtesting ( plasma) for blod for nærvær av HCV RNA ved bruk av en svært sensitiv PCR-metode.

    Personer med tilstedeværelse av anti-HCV som ikke har HCV RNA i løpet av en dynamisk laboratorietest i 2 år med en frekvens på minst en gang hver 6. måned, betraktes som konvalescenter og bør fjernes fra oppfølgingstiltak.

    Kilder (lenker) [rediger]

    1. Sykdommer i lever og galdevev / Under total. Ed. VT Ivashkina. - M.: M-Vesti, 2005. - 536 s.

    2. Yushchuk ND, Klimova E.A., Znoiko OO, Karetkina G.N., Maksimov S.L., Mayev I.V. Viral hepatitt: klinikk, diagnose, behandling. - M., 2012. - 150 s.

    3. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Morozova M.A., Lyusina E.O. Moderne behandlingsregimer for kronisk hepatitt C // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2012. - V. 22, №1. - s. 36-44.

    4. Ivashkin V.T., Pavlov Ch.S. Leverfibrose. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 68 s.

    5. Lapshin A.V., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. et al. Innflytelsen av genetiske polymorfismer av IL-28B-genet på effektiviteten av antiviral terapi av kronisk hepatitt C med standardinterferon // Rus. Zh. Gastroenterol., Hepatol., Koloproktol. - 2012.

    6. Mayevskaya, MV, Znoyko, OO, Klimova, EA et al. Behandling av pasienter med kronisk hepatitt C stoff cal tsepeginterferon ^ alfa i kombinasjon med ribavirin (de endelige resultatene av en randomisert klinisk komparativ studie) // RZHGGK. - 2014. - № 2. - s. 53-64.

    7. Forebygging av viral hepatitt C. Sanitære og epidemiologiske regler for joint venture 3.1.3112-13. Registrert i Justisdepartementet i Russland 03/19/2014 nr. 31646.

    8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Moderne muligheter for elastometri, fibro- og actitest i diagnosen leverfibrose // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2008. - T. XVIII, № 4. - s. 43-52.

    9. Pimenov N.N., Chulanov V.P., Komarova S.V. Hepatitt C i Russland: epidemiologiske egenskaper og måter å forbedre diagnostikk og overvåking // Epidemiologi og smittsomme sykdommer. - 2012. - № 3. - s. 4-9.

    10. Pimenov N.N., Vdovin A.V., Komarova S.V., Mamonova N.A., Chulanov V.P., Pokrovsky V.I. Relevans og utsiktene for implementeringen i Russland av et enkelt føderalt register av pasienter med viral hepatitt B og C // Terapeutisk arkiv. - 2013. - № 11. - s. 4-9.

    11. Anbefalinger for diagnose og behandling av voksne pasienter med hepatitt B og C / Ed. VT Ivashkina, N.D. Yushchuk. - M.: Publiseringsgruppe "GEOTAR-MEDIA", 2015. - 143 s.

    12. Sorinson S.N. Viral hepatitt. - SPb.: Teza, 1997. - 330 s.

    13. Kronisk viral hepatitt og levercirrhose / red. Rakhmanova A.G. - SPb.: SpecLit, 2006. - 411 s.

    14. Shakhgildyan I.V., Mikhailov M.I., Onishchenko G.G. Parenteral viral hepatitt (epidemiologi, diagnose, forebygging). - M.: GOU VUNMTS MZ RF, 2003.- 383 s.

    15. Yushchuk N.D., Znoyko O.O., Dudina K.R., Belyi P.A. Problemet med viral hepatitt C i Russland // Terapeutisk arkiv. - 2014. - № 10. - s. 79-81.

    16. Yushchuk ND, Klimova E.A., Znoiko O.O. og andre. Protokoll for diagnose og behandling av pasienter med viral hepatitt B og C // Ros. Zh. Gastroenterol. hepatol., koloproktol. - 2010. - Vol. 20, nr. 6 - s. 4-60.

    17. Afdhal N., Zeuzem S., Kwo P., Chojkier M., Gitlin N., Puoti M. et al. Ledipasvir og sofosbuvir for ubehandlet HCV genotype 1 infeksjon // New Engl. J. Med. - 2014. - Vol. 370. - P. 1889-1898.

    Klassifisering av gastrit ved ICD 10

    Alle sykdommer samles og distribueres etter koder i ICD (internasjonal klassifisering av sykdommer).

    Gastrit for ICD 10 har en kode på 29, og dets varianter er angitt ved hjelp av flere tall:

  • akutt hemorragisk form - K 29,0;
  • Den akutte form av annen gastritt - K 29.1;
  • alkoholholdig form - K 29.2;
  • kronisk overfladisk gastritt - K 29,3;
  • kronisk form for atrofisk gastritt - K 29,4;
  • kronisk form av antral og fundal gastritt - K 29.5;
  • andre kroniske former - K 29.6;
  • uspesifisert gastritt - K 29.7.

    I henhold til klassifiseringen har akutt gastrit en kode i ICD 10 - K 29.0 og K 29.1 og er delt inn i:

  • hemorragisk (K 29,0);
  • alkoholholdig (K 29,2);
  • hypertrofisk og granulomatøs (K 29,6);
  • uspesifisert (29.7).

    Hver art har sine egne symptomer og behandlingsegenskaper. Årsakene til alle typer akutte former er like.

    Årsaker til akutt form

    Det er mange årsaker til betennelse i epitel i mageslimhinnen:

  • krenkelse av regimet og diett
  • matallergi;
  • misbruk av sterk øyeblikkelig kaffe, alkohol og karbonatiserte drinker;
  • bruk av produkter som inneholder kjemikalier og fargestoffer;
  • langtidsbehandling og overdosering av legemidler;
  • onkologi av fordøyelsesorganer, skader og operasjoner;
  • smittsomme sykdommer i fordøyelsessystemet;
  • metabolske forstyrrelser;
  • økt radioaktiv bakgrunn.

    Sykdommen oppstår ofte på grunn av ernæring "på farten" eller dårlig tygge av mat.

    Symptomer på akutt gastritt

    Symptomer på betennelse i magen er avhengig av type sykdom. Det første tegn på en erosiv type er kvalme, magesmerter og indre blødninger. Det er tilfeller at de resterende tegnene er fraværende, og en blødning oppdages. I dette tilfellet er sykdommen klassifisert som akutt hemorrhagisk gastritisk kode i henhold til ICD 10 - K 29.0.

    En katarralform av sykdommen utvikler seg vanligvis mot bakgrunnen av følelsesmessig stress, diettforstyrrelser, overspising eller langvarig fasting. Dette er den enkleste formen for betennelse i magen, ellers kalt akutt fordøyelsesmagis og har en ICD-kode på 10 K 29.1. Behandlingen utføres med medisiner, du kan også bruke tradisjonell medisin.

    Sårets syn er direkte relatert til funksjonsforstyrrelser i magen, ofte manifestert av blødning, og kan provosere utviklingen av perforerte magesår. Årsaken kan være smittsomme bakterielle sykdommer: difteri, lungebetennelse, hepatitt, tyfus.

    Antral betennelse er forskjellig fra andre former for økt surhet i magesekresjon. Årsaken kan være en bakteriell infeksjon, hovedmålet er halsbrann. Det er under antral gastritt at gastrisk refluks kan utvikles med tilbakesvaling av magesekresjoner i spiserøret.

    Et angrep av den akutte sykdomsformen er ikke vanskelig å bestemme, symptomene er uttalt:

  • flatulens med nedsatt avføring
  • sur halsbrann og kløe;
  • alvorlig smerte i den epigastriske regionen;
  • kvalme og oppkast uten lindring;
  • temperaturen kan stige opp til 39 0 С;
  • en grå patina vises på tungen.

    Vanligvis utvikler et angrep 4 til 5 timer etter en irritasjon.

    Klassifisering av kronisk form

    Denne sykdommen er også klassifisert i henhold til internasjonale standarder. ICD-koden 10 for kronisk gastritt har flere klasser:

  • kronisk overfladisk gastritt - K 29,3;
  • kronisk atrofisk form - K 29,4;
  • kronisk antral og grunnleggende gastritt - K 29.5;
  • sjeldne kroniske arter - K 29,6;
  • andre uspesifiserte former - K 29.7;
  • duodenitt - K 29,8;
  • gastroduodenitt - K 29,9.

    Symptomer på kronisk gastritt

    Den kroniske formen av sykdommen er mest vanlig, symptomene er vanligvis dårlig uttrykt, sykdommen kan utvikle seg gjennom årene. Som et resultat, kan sykdommen uten behandling bli mer alvorlig patologi eller provosere komplikasjoner.

    Overfladisk gastritt er den mest uskadelige, med bare det øvre lag av magehinnen i mageveggene påvirkes. I henhold til ICD 10 er den kroniske formen også angitt i klassen av smittsomme sykdommer i fordøyelseskanaler og i klassen onkologiske samt autoimmune sykdommer.

    Smerte og ubehag i overlivet er det mest karakteristiske symptomet på kronisk betennelse i magen. Vanligvis er smerten vondt i naturen, lokalisert i den øvre delen av epigastriske sone. Dårlig ernæring, dårlig matforgiftning, vedvarende overspising eller lang fasting kan provosere smerte.

    Hvis sykdommen er forbundet med feilaktig ernæring av personen, blir kronisk form vanligvis forverret om våren eller høsten.

    Hvis disse eksacerbasjonene skjer uten passende behandling, kan det oppstå komplikasjoner i form av erosiv gastritt, som ikke ligger langt fra magesår.

    Funksjoner av kronisk form

    Kronisk form for atrofisk gastritt er en uavhengig sykdom med en spesifikk klinikk:

  • alltid lav surhet;
  • magen i magen er fortynnet og strukket;
  • degenerasjon av kjertelceller utvikler seg;
  • epitel tykkelser;
  • bretter i mageslimhinnen blir jevnet.

    Uspesifisert gastritt i henhold til ICD 10, kode K 29.7. Vanligvis brukes denne koden hvis bare gastritt er oppgitt i diagnosen uten ytterligere spesifikasjoner.

    Spesielle skjemaer er:

  • Atrofisk utsikt kan brukes og andre navn og klassifiseres av ICD 10 som K 31.7 - gastrisk polypper eller D 13.1 - godartede neoplasmer i magen.
  • Menetrier sykdom - hypertrofisk gastritt, klassifisert av ICD 10 som K 29,6, forskjellige folder hypertrofi av gastrisk mucosa epitel.
  • Lymfocytisk gastritis er også kodet, hvorav kjennetegnet er akkumulering av lymfocytter i slimhindeepitelet.

    Noen former og typer betennelser i magen kan forekomme mot bakgrunn av smittsomme sykdommer, i så fall vil de bli klassifisert i henhold til avsnittet om smittsomme sykdommer.

    Akutt og kronisk cholecystitus: kode for ICB 10

    Kronisk cholecystitis er en gjentagende betennelse i galleblæren av en bakteriell, viral eller parasittisk natur fra tid til annen. Det er to former for sykdommen: kalkuløs og kalkuløs cholecystitis. Også betennelse er delt inn i catarrhal, purulent og destruktive former.

    Årsaker til kronisk cholecystitis

    Chronisering av prosessen skyldes utilstrekkelig behandlet akutt betennelse i galleblæren.

    Representanter for betinget patogen flora fremkaller ofte en forverring av kronisk cholecystitus:

    Inflammasjoner forårsaket av sopp, hepatotrope virus og parasitter er sjelden diagnostisert.

    ICD-10 er en klassifisering av sykdommer i den internasjonale standarden, som har blitt revidert for 10. gang. Dette er en vanlig koding av sykdommer godkjent av Verdens helseorganisasjon.

    Den presenterer 21 kategorier, som hver har undergrupper i samsvar med sykdommen og dens flytegenskaper. For eksempel:

  • I første klasse er smittsomme og parasittiske sykdommer kryptert;
  • under andre-neoplasmer;
  • under den tredje sykdommen i blodet, bloddannende organer og forstyrrelser i immunsystemet;
  • fjerde, endokrine, metabolske og ernæringsmessige sykdommer;
  • den femte er psykisk sykdom, etc.

    Fordøyelsessykdommer er kryptert i 11. klasse, delt inn i seksjoner fra K00 til K93. Leversykdommer finnes i seksjoner K70 til K77. Sykdommer i galleblæren og galdeveien - under koden fra K80 til K87.

    ICD-10 kolecystitisk koding

    Cholecystitis finnes under koden K81.

    fordi betennelse i galleveggene er oppdelt i henholdsvis akutt og kronisk form, kodingen av sykdommer i henhold til ICD-10 er lokalisert under forskjellige seksjoner.

    Akutt cholecystit har kodingen K81.0.

  • angioholetsistit;
  • emfysematøs cholecystitis;
  • angrepet av koldbrann;
  • purulent;
  • og betennelse i galleblæren uten dannelse av steiner i den.

    Under K80.0 er det nødvendig å forstå akutt cholecystitis med steiner, og under overskrift K 80.2, er uavhengig eksistens av steiner kryptert uten betennelse i galleblærens vegger. Denne koden karakteriserer også tilstanden av galleblæren kolikk, kolelithiasis, dannelsen av steiner av en usofistikerte natur og blokkering av galdeveiene med en stein uten betennelse i galleblæren.

    Kronisk cholecystitis

    Kronisk cholecystitis har kodingen K81.1, og under K80.1 - krypterer den kroniske inflammatoriske prosessen med steiner.

    Kronisk cholecystitis av ikke spesifisert natur tilskrives vanligvis gruppen K81.9, og andre former for betennelse er gjenstand for gruppen K81.8.

    Symptomer på akutt og kronisk cholecystitis

    Akutt cholecystitis kan gjenkjennes av følgende symptomer:

  • alvorlig smerte i riktig hypokondrium, som føltes ved ekko i høyre skulder- og skulderblad på høyre side;
  • forhøyet kroppstemperatur;
  • kvalme med mulig oppkast, etter som tilstanden forbedrer seg litt.

    Videre manifesterer smerte som hovedregel seg hovedsakelig om kvelden eller om natten.

    Kronisk cholecystitis kan ikke påminnes om seg selv i lang tid, men under visse forhold kan det forverres, noe som uttrykkes i:

  • kjedelig eller vond smerte i leverområdet;
  • kvalme, bitter opprørhet;
  • søvnløshet;
  • økt irritabilitet.

    I noen tilfeller kan symptomene på eksacerbasjon suppleres med oppkast.

    Det er verdt å merke seg at smerten i kronisk cholecystitis er permanent, det vises for første gang etter feilen i dietten, spesielt etter å ha drukket alkohol. Sensasjonen er lokalisert utelukkende i riktig hypokondrium, men kan gi skulderen eller scapula til høyre eller se ut som et angrep av galleblæren kolikk. Smerter er alltid kombinert med kvalme.

    I noen tilfeller oppfattes symptomene på kronisk cholecystititt som manifestasjoner av gastritt, men gulsott kan oppstå som kjennetegn ved sykdommen når galle stagnerer.

    Kronisk kalkuløs cholecystitis manifesterer seg som en spesiell kraft av smertefulle opplevelser, når en spirende stein kløper nakke av galleblæren eller kanalen. Colic er akutt, uutholdelig smerte. I tilfelle det skjer, er akutt sykehusinnleggelse og hjelp fra en lege, noen ganger kirurg, nødvendig.

    Behandling av akutt og kronisk cholecystitis

    Behandling av cholecystitus kan bare velge en lege, fordi arten av terapi avhengig av sykdomsformen, dens kompleksitet og visse egenskaper som bestemmes ved hjelp av spesielle studier.

    For å eliminere årsaken til cholecystitis, foreskriver legen antibiotika (sulfonamider eller cephalosporiner), anti-mykotiske eller parasittiske legemidler. For å lindre smerte, er det mulig å foreskrive antispasmodik.

    Hvis gallestasis oppdages, kan et koleretisk preparat bidra til utstrømningen, og en lidelse i fordøyelsen løser behandlingen med spesielle enzymer.

    Fysioterapeutiske tilnærminger til behandling av sykdommen gir også et godt resultat.

    Hvis sammensetningen av steiner med kalkulert cholecystitis tillater dem å oppløse, kan legemidler med gallsyrer (ursodeoxycholic eller chenodesoxycholic) bli foreskrevet for behandling.

    Hvordan kan kronisk cholecystitis bli kurert en gang for alle?

    Uansett hvordan hun roser prestasjonene av moderne farmakologi, er medisiner ikke i stand til å eliminere tilbakefall av kronisk cholecystitis. Imidlertid er det helt gjenstand for kirurgi, fjerning av en forstyrrende gallbladder vil gjøre alvorlige tilpasninger til pasientens fremtidige livsstil, men vil lindre ham fra sykdommen for alltid.

    Fjerning av galleblæren kan gjøres ved bruk av den tradisjonelle åpne metoden, perkutan kolecystostomi eller laparoskopisk metode.

    Beregnet cholecystitis kan bli forsøkt å behandle med sjokkbølge-litotripsy, men knuste steiner garanterer ikke umuligheten av reformasjonen. Derfor er en radikal, men rett og slett en effektiv metode for behandling av kronisk betennelse, nettopp fjerning av betent gallbladder.

    Forebygging av kronisk cholecystitis

    Til betennelse i galleblæren blir ikke til et kronisk stadium, det må behandles kvalitativt i en akutt form. Folkemetoder og metoder for alternativ medisin, i dette tilfellet, er ikke relevante, de kan ikke bare handle, men forverrer også pasientens situasjon.

    Det bør også huskes at forebygging av kronisk cholecystitis inkluderer:

  • riktig, diettmat som ikke bidrar til dannelse av steiner og stagnasjon av galle;
  • normalisering av kroppsvekt;
  • regelmessige undersøkelser av leveren, bukspyttkjertelen og galleblæren, spesielt hvis sykdommen er mistenkt.

    Hvem sa herding leveren er vanskelig?

    • Du blir plaget av en følelse av tyngde og en kjedelig smerte i høyre side.
    • En dårlig lukt fra munnen vil ikke legge til tillit.
    • I tillegg er medisiner anbefalt av leger av en eller annen grunn ineffektive i ditt tilfelle.

    Akutt hepatitt B er en virussykdom som overføres fra person til person og påvirker leverceller. I 90-95% av tilfellene slutter det med utvinning, i 10% av tilfellene blir det kronisk med utviklingen av levercirrhose, men kan være asymptomatisk i form av virusbærende. Andelen dødsfall fra akutt hepatitt er 1% av alle pasientene.

    Det første antigenet av viruset ble oppdaget av en amerikansk forsker Blumberg i 1964 mens han studerte blodprøver av australske aboriginer. Derav navnet "australsk antigen", som er en markør for hepatitt B. I 1970 oppdaget en forsker Dane, som studerte blodprøver med et australsk antigen under et elektronmikroskop, hepatitt B-viruset og fant ut at det australske antigenet er en del av et virus, nemlig konvoluttproteinet.

    I løpet av de siste 20 årene har det skjedd signifikante endringer i forekomsten. Toppfrekvensen i Russland var i 1999-2000. i forbindelse med økningen i andelen rusmisbrukere. I de etterfølgende årene reduserte antallet smittede personer gradvis, noe som skyldtes bruken av et stort hepatitt B-vaksineringsprogram. Nedgangen var svært signifikant - 30 ganger.

    Den vanligste akutte hepatitt B er funnet hos personer i alderen 30-39 år.

    Den farligste gruppen er virusbærerne, uten at de opplever kliniske manifestasjoner av sykdommen, søker de ikke medisinsk hjelp og fortsetter å infisere en sunn befolkning.

    Sykdomsforbindelsen til sykdommen er et sfærisk virus med et skall og en nukleokapsid med genetisk materiale (DNA). Viruset har flere antigener:

  • overflate - australsk antigen, danner et skall (HBsAg);
  • kjernen - er i kjernen (HBcAg);
  • infektivitets antigen - HBeAg.

    Disse antigenene og antistoffene produsert til dem, fungerer som markører for hepatitt B.

    Viruset er veldig stabilt i miljøet. Den forblir aktiv i testrør med blod i 12 måneder, frosset i opptil 20 år, ved romtemperatur i 3 måneder. Den dør når den kokes i 1 time, ved autoklavering i 45 minutter ved en temperatur på 120 ° C, etter 60 minutter ved en temperatur på 180 ° C. Inaktivert med 80% etylalkohol i to minutter.

    Kilden til infeksjon kan være personer som lider av akutte eller kroniske former for hepatitt B, samt bærere av viruset. Overføringsmekanismen er blodkontakt, utført på naturlige og kunstige måter.

    Naturlige overføringsruter inkluderer:

  • kjønnsorganer - gjennom sæd, vaginale sekresjoner, blod (mikrotraumer av integumentaryepitelet i kjønnsorganet).
  • fra mor til barn - under graviditet, under fødsel og postpartum periode.

    Kunstige overføringsbaner utføres med medisinske manipulasjoner. De mest utsatt for infeksjon er ansatte i hematologiske avdelinger og hemodialyse, ansatte i laboratorier, intensivavdelinger, kirurgi og personale på terapeutiske avdelinger (lavest risiko). Viral hepatitt B er referert til som en yrkes sykdom av medisinske fagfolk.

    Overføring av viruset til pasienten - iatrogen (på grunn av feil hos personell til medisinske institusjoner) - gjennomføres ved forurenset og ubehandlet gjenbrukbart medisinsk instrument under diagnose og behandling. Men for tiden brukes medisinsk medisinsk utstyr, så risikoen for infeksjon er lav - mindre enn 6% for alle tilfeller av infeksjon. Tidligere kunne hepatitt B ha skjedd etter blodtransfusjoner, men nå er dette utelukket fordi blodet av givere blir testet for hepatittmarkører og HIV-infeksjon.

    Også forekommer infeksjon i tatoveringssalonger, manikyrrom.

    Hepatitt B-virus er 100 ganger mer smittsomt enn HIV. Den er veldig liten i størrelse og trenger lett gjennom alle beskyttende barrierer i kroppen. Så snart han kommer inn i blodet, blir personen smittet mot andre. Akutt hepatitt B er preget av sesongmessighet av sykelighet - oftest i vår- og høstperioder.

    Patogenese (utviklingen av sykdommen)

    Det er flere typer menneskelig reaksjon på en virusinfeksjon:

  • mottakelig - personen har ikke tidligere hatt hepatitt B, og han har ikke immunitet, det vil si at han er utsatt for infeksjon. Han trenger vaksinasjon;
  • immune - en person har hatt hepatitt B, har mottatt behandling og er ikke utsatt for reinfeksjon;
  • virusbærer - en person er infisert, men det er ingen symptomer på sykdommen.

    Hepatitt B-viruset rammer oftest leveren, men nyrene, milten, bukspyttkjertelen, huden og beinmergen kan lide.

    Symptomene på sykdommen vises 1 måned etter at viruset kommer inn i blodet, og i tilfelle det akutte kurset - 3-4 uker senere.

    Etter innføring av akutt hepatitt B-virus i kroppen, er det festet til overflaten av hepatocytten (levercellen) og passerer i den. Der multipliserer han og går til overflaten av cellen. Samtidig med utviklingen av en patologisk prosess som påvirker andre organer og systemer, lanseres en immunologisk reaksjon som tar sikte på å fjerne viruset fra kroppen. Med et positivt utfall av sykdommen, dannes immunitet, viruset forlater kroppen, det kommer en utvinning eller overgangen av sykdommen til kronisk form.

    En spesiell rolle i utviklingen av sykdommen spilles av immunreaksjoner, hvorved ødeleggelsen av ikke bare berørte, men også sunne hepatocytter forekommer.

    Enhver immunrespons forårsaker betennelse, som manifesterer seg i en akutt form. I tillegg ligger en lignende reaksjon på viruset i det faktum at kroppens immunstyrker sørger for eliminering (eliminering) av patogenet selv før det blir introdusert i cellens genom som fremmer helbredelse. Etter 4-6 uker etter utseendet av de første tegn på sykdommen forsvinner HBsAg fra blodserumet, og bare hos 5-10% av pasientene blir prosessen kronisk, med HBsAg som sirkulerer i blodet.

    Hvis immunforsvaret svekkes, er risikoen for å utvikle en kronisk prosess høy, fordi viruset fortsetter å formere seg, påvirker nye leverceller, trenger inn i deres genetiske apparat. Det er to mulige mekanismer for leverceller:

    • nekrose (død) - ledsaget av betennelse og blir fibrose (utviklingen av bindevev ligner arret);
    • apoptose er den programmerte død av en celle hvor immunsystemet er involvert.

    Kliniske manifestasjoner av akutt hepatitt B

    Det er følgende sykdomsperioder: inkubasjon, innledende, varmen, gjenoppretting.

    Inkubasjonsperioden (skjult) er uten tegn på sykdom. Varer fra 6 uker til 6 måneder. I løpet av denne perioden multipliserer viruset aktivt og akkumuleres i cellene.

    Den første (anicteric) scenen varer 1-2 uker. Alle symptomer er forårsaket av forgiftning av kroppen: svakhet, tap av appetitt, søvnforstyrrelser. Kroppstemperaturen kan stige til 39? С, som varer opptil 3 dager. Denne gruppen av symptomer er forvirret med forkjølelse og tar ikke de nødvendige tiltakene for behandling. Symptomene på fordøyelsesbesvær blir ofte: kvalme, oppkast, flatulens (oppblåsthet), forstoppelse og diaré sjelden. Senere, leveren og milten øker i størrelse, bilirubin metabolisme i leveren er forstyrret, noe som manifesteres ved avklaring av avføring og mørkere urin (det blir lik mørk øl). Pasienter er bekymret for kløe og betennelse i huden, smerter i store ledd kan forekomme. Ved analyse av urin oppdages urobilinogen, og nivået av AlAt økes i blodet. Positive resultater på hepatitt B markør HBsAg oppdages også.

    Perioden av toppen (icteric) varer 3-4 uker. Symptomer på rusmidler (forgiftning) øker. Yellowness (ikterichnost) av sclera, himmelen og et integument blir med. Graden av gulsot tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen. Pasienten føler seg veldig dårlig, leveren når sin maksimale størrelse. Det kan forekomme utslett på kroppen. På grunn av strekningen av leverenes kapsel, lider pasienten av smerte på høyre side under kulebuen. Redusering av leverens størrelse er et symptom på leversvikt og tolkes som et ugunstig symptom. Hvis det føles tett under palpasjon av leveren, indikerer dette fibrose og overgang til kronisk prosess.

    Gjenopprettingsperioden (gjenoppretting) er preget av en gradvis reduksjon av symptomer på rusmidler, forsvunnelse av gulsott. Tilstanden til pasientene forbedrer seg betydelig, men følelsen av ubehag i riktig hypokondrium kan opprettholdes.

    Akutt hepatitt B forekommer med varierende grad av alvorlighetsgrad: mild, moderat og alvorlig.

    I mild form er symptomene ikke så uttalt, graden av gulsott er ubetydelig, og den er kort (1-2 uker). Nivået på leverprøver er som følger: bilirubin - opptil 85-100 μmol / l, AlAt er litt økt, forholdet mellom proteiner i blodet er nær normalt.

    Den gjennomsnittlige alvorlighetsgrad av sykdommen er preget av forgiftning av tilstrekkelig styrke, mer uttalt og langvarig gulsott. Nivået av bilirubin stiger til 200-250 μmol / l, syntesen av proteiner i leveren er litt forstyrret. På grunn av avvik i blodkoagulasjonsparametere, opptrer små blødninger på huden. Leveren er forstørret, smertefull på palpasjon.

    Alvorlig hepatitt B er en alvorlig trussel mot pasientens liv. Symptomer på rusmiddel er uttalt, på grunn av påvirkning av leverpigmenter på hjernen, er det mulig å skjule bevissthet opp til koma. Det er en klar trussel om intern blødning på grunn av mangel på blodproppproteiner. Blodet har en høy grad av bilirubin, forholdet mellom proteiner forstyrres. Pasienten krever intensiv behandling i intensivavdelingen.

    Det er en ondartet form av akutt hepatitt B, som umiddelbart ødelegger leveren. Hvis pasienter ikke dør, utvikler de kronisk hepatitt, cirrhosis.

    Komplikasjoner av akutt hepatitt B

    De farligste patologiene som utvikles som følge av fremdriften av hepatitt B er:

  • akutt leversvikt
  • massiv blødning i indre organer (mage, tarm, livmor);
  • nederlag i galdeveien;
  • sluttet bakteriell infeksjon (kolangitt, cholecystitis, lungebetennelse).

    Hos pasienter med akutt viral hepatitt B oppstår gjenvinning i 90-95% av tilfellene ved fullstendig frigjøring fra viruset. Den kroniske formen forekommer oftest hos menn og er forbundet med utilstrekkelige immunforsvarsstyrker, som krever livslang behandling.

    De som har hatt akutt hepatitt B, må ses av en smittsom spesialist i et år. Pasient leverer hver 3. måned biokjemisk analyse av blod leverfunksjonstester (ALAT, ASAT, total bilirubin, total protein), og utført tymol sulemovaya prøveserum blir evaluert for HBsAg, og antistoffer mot det.

    Pasienten blir fjernet fra registeret med et dobbelt negativt resultat med et intervall på 10 dager.

    Behandling og forebygging

    Akutt hepatitt B krever vanligvis ikke spesiell behandling, men for moderat og alvorlig sykdom er sykehusinnleggelse ved et smittsomt sykehus nødvendig. For maksimal leverutslipp er skadelige faktorer utelukket: giftstoffer, narkotika, alkohol, fett og stekt mat. Under sykdommens høyde, er hvilerom, hyppige måltider (5-6 ganger om dagen) og tung drikking nødvendig. Viser vitaminer. Ved alvorlig sykdom utføres symptomatisk behandling, inkludert avgiftningsbehandling og hepatoprotektorer.

    Forebyggende tiltak omfatter følgende anbefalinger:

  • unngåelse av alle biologiske væsker fra andre mennesker;
  • bruk av personlige hygieneprodukter;
  • beskyttet sex, og helst en pålitelig partner;
  • besøker påviste tatoveringssalonger og skjønnhetssalonger hvor brukbare instrumenter brukes
  • etter behandling hos tannlegen, er det nødvendig å sjekke hepatittmarkører etter 2 måneder;
  • en kvinne under graviditet bør kontrolleres for tilstedeværelse av hepatitt B, fordi barnet kan være infisert i utero;
  • obligatorisk vaksinasjon mot hepatitt B.

    Faren for akutt hepatitt B ligger i manifestasjonen, som vanlig akutt viral luftveissykdom.

    En person tar antivirale legemidler, fjerner de første symptomene på en farlig sykdom, og søker ikke hjelp fra en lege. Men allerede i et tidlig stadium i utviklingen av sykdommen kan antigener av hepatitt B-virus påvises og behandling kan begynne. I dette tilfellet kan faren for lyndannelsen og utviklingen av en livslang patologisk prosess med et ugunstig utfall unngås.


  • Flere Artikler Om Leveren

    Cyste

    Hvorfor snurre i høyre side under ribbeina? Behandling av sykdommer

    Stikkling i høyre side kan forekomme periodisk, eller det kan stadig forstyrre. På høyre side under ribbeina er leveren og galleblæren, slik at ubehag i dette området ofte fører til ideen om den dårlige helsen til disse organene.
    Cyste

    Rengjør leveren av giftstoffer, giftstoffer med medisiner og folkemidlene

    Hvorfor er det nødvendig å rengjøre leverenDaglig lever pasienten og renser 2000 liter blod. Samtidig nøytraliserer cellene sine de tilstedeværende giftige stoffene (i hver lever tusenvis av enzymer - "fortynningsmidler" av toksiner, som behandler giftene i ufarlige komponenter).