Stadier og løpet av alkoholisk leverskade


Alkoholholdig leverskade er en relativt lang, multi-trinns prosess (figur 18). I de fleste pasienter følger kontinuerlig administrasjon av store doser alkohol med en gradvis økning i alvorlighetsgraden av endringer i leveren. Fra de første bytteendringene, som vanligvis ikke forårsaker en betydelig forverring i helse, til alvorlig funksjonshemning forbundet med restrukturering av leveren og død av en betydelig del av parenkymen, tar vanligvis 2-3 tiår.


Fig. 18. Strømmen av alkoholisk leverskade.

Den første reaksjonen av leveren til systematisk alkohol-selvforgiftning er et forsøk på å tilpasse seg (tilpasse) til uvanlige forhold, maksimalt mobilisere sine reservefunksjoner (fortsatt innen normal funksjon) for å takle overdreven overbelastning og sikre nøytralisering av giftig forbindelse. Leverceller og hele organet øker i størrelse - adaptiv hepatomegali utvikler seg. Samtidig forekommer reversible, også adaptive endringer i mitokondrierorganellene, som er ansvarlige for å forsyne cellen med energi og løpet av det viktigste for livet til cellen, redoksreaksjonene.

Et slikt arbeid av leveren "for slitasje" kan selvsagt ikke fortsette lenge, uten først å oppstå minimal og så flere og flere betydelige sammenbrudd og feil i de subtile mekanismer for levercellens funksjon. Etter adaptiv hepatomegali begynner stadium av fedme (steatosis) i leveren (gresk steatos - fett, fett). Alkoholholdig steatose i leveren utvikler seg i de aller fleste mennesker innen få uker etter at alkoholmisbruk har begynt. Akkumuleringen av fett i leveren er nesten alltid ledsaget av en økning i størrelsen. Overflaten av leveren forblir glatt, men konsistensen og fargeskiftet. Rikke fettavsetninger gir leveren en testovatuyu eller tett elastisk konsistens og lysebrun, leirskygge. Pasienter med alkoholfettlever vanligvis bry ulike lidelser i fordøyelsessystemet (dyspepsi) - kvalme, oppkast spist mat eller på tom mage, raping, halsbrann, oppblåsthet og en følelse av metthet i midten av magesekken etter å ha spist, tendensen til diaré eller vekslende diaré og forstoppelse, dårlig toleranse for fete og krydrede matvarer (utseendet av magesmerter eller økte dyspeptiske sykdommer). Ofte klager pasienter på en følelse av tyngde eller langvarig kjedelig smerte i riktig hypokondrium, spesielt etter å ha spist - resultatet av å strekke den utvidede leveren i leveren kapsel, rikt forsynt med følsomme nervefibre. I slike tilfeller kan palpasjon av leveren være smertefullt. Av og til, i en alkoholholdig fettlever, vanligvis etter lange og rikholdige alkoholforstyrrelser, utvikler bouts av alvorlig smerte i riktig hypokondrium, som ligner smertefulle angrep ved akutt betennelse i galleblæren eller i galleblæren. Slike angrep forekommer som følge av plutselig utstrekning av leverkapselen. Nøyaktig diagnose er kun mulig med nøye medisinsk undersøkelse av pasienten.

I 50% av pasientene er imidlertid levervekt ikke ledsaget av endringer i trivsel. I slike tilfeller er diagnosen etablert lege basert på leveren utvidelse, forandrer karakteristiske konsistensen og ofte små avvik leverfunksjonstester: moderat økning i GGT aktivitet, særlig kjønns dets isoformer, transaminaser og bilirubin i serum, så vel som å øke forsinkelsen i blodet fordeles lever fargestoff i gallen. Den endelige diagnosen er ofte laget etter en diagnostisk punktering av leveren og mikroskopisk undersøkelse av vevet.

Alkoholholdig fettlever er ikke en forløper for levercirrhose, siden mekanismene i utviklingen er assosiert med nedsatt interstitial metabolisme i leveren, og i seg selv fører ikke til en cirrhotisk omstrukturering av orgel. Imidlertid, fettlever - et alvorlig signal overhengende fare, overbevisning om alkohol over legemet og potensiale for utvikling mot en bakgrunn av en alvorlig steatose leverlesjoner med inflammatoriske celler og fibrosing respons -.. Det vil si at de prosesser som fører til dannelsen av alkoholisk cirrhose.

Alkoholholdig fettlever er fullstendig helbredet etter 1 - 1,5 måneder etter at alkoholholdige drikker er stoppet: overskytende fett forsvinner fra hepatocytter, leveren blir normal. I dette tilfellet innebærer fjerning av årsaken til sykdommen alltid å gjenopprette strukturen og funksjonen til det berørte organet. Fettlever, som alle andre former for alkoholskader på leveren, er uhelbredelig samtidig som effekten av forårsakelsesfaktoren opprettholdes. I dette tilfellet er noen medisinske behandlingsmetoder helt ineffektive, samt en diett: hytteost, fettbegrensning, anrikning av mat med protein og vitaminer. Medisiner og et komplett, proteinrikt kosthold akselererer reverseringen av endringer i leveren bare mot bakgrunnen for avholdenhet fra alkohol.

Alkoholholdig lever - Symptomer, diagnose og behandling av sykdommer forårsaket av alkoholforbruk

Etanol har en ødeleggende effekt på hele kroppen. Denne kjemikalien forstyrrer metabolismen, skader mageslimhinnen og nervesystemet. Med langvarig eksponering for etanol, oppstår symptomer på leversykdom hos en alkoholiker: ansiktets hud ser gulsot i sammenligning med sunt epitel, muskeltonen minker. Du kan stoppe ødeleggelsen av kroppen, gi opp alkohol og følge anbefalingene fra leger.

Hvordan påvirker alkohol leveren?

Drikkere utsetter kroppen for konstant eksponering for etanol. Dette stoffet provoserer død av friske leverceller. Observert betennelse i kroppen, ledsaget av en endring i størrelse. Syntesen av leverenzymer er svekket, noe som fører til problemer i arbeidet med alle organiske systemer. Acetaldehyd og andre henfallsprodukter av alkohol utskilles ikke umiddelbart fra kroppen. På bakgrunn av et brudd på fettmetabolismen er leverceller fylt med kolesterol. Denne tilstanden fører til dannelsen av et miljø som bidrar til utviklingen av sykdommer.

Hvordan ser en alkoholholdig leveren ut?

Tilstanden til et organ avhenger av omfanget av dets skade på etanol og den sykdommen den har blitt utsatt for. Lever og alkohol er dårlig kompatible med hverandre. Selv med bruk av lette alkoholholdige drikkevarer, blir en liten mengde hepatocytter ødelagt. I den første fasen av sykdommen i en alkoholiker, øker leveren, og antallet produserte enzymer minker. Hepatocytter slutter å fungere normalt, slik at blodet ikke blir filtrert. Det, sammen med alle de skadelige stoffene, er spredt til alle organer.

I hepatitt, som er den andre fasen av alkoholskader, erstattes det meste av leveren med fettvev. Orgelens farge endres fra en dyp mørk rød farge til en blekrosa og gulaktig farge. En fettfilm dannes på overflaten. I skrumplever erstattes det meste av leveren med arrvev. Organets overflate blir freselig, med en maskinvareundersøkelse, blodpropper og sår er merkbare.

Symptomer på alkoholisk leversykdom

Fettdegenerasjon som oppstår hos 90% av pasientene med alkoholmisbruk, er asymptomatisk. Drikker folk av og til klager over nedsatt appetitt, kvalme og smerte i riktig hypokondrium. Pasienter med dårlig helse utvikler gulsott. Jo mer alkoholholdige leveren er ødelagt, jo mer symptomene på sykdommen vises. Hos pasienter med hepatitt og cirrhose observeres følgende symptomer:

  • smertsyndrom;
  • dårlig;
  • svakhet;
  • dramatisk vekttap;
  • tyngde i kroppen;
  • forsterkning av aurikler;
  • endring i størrelsen på brystkjertlene og testikler hos menn.

Årsaker til sykdom

Alkoholikere lider av leverskader av en annen etiologi ved andre etappen av avhengighet, når den forbruksdosen av alkohol overstiger 10-12 ganger den normale dosen. Hardere å takle alkoholisme kvinner, fordi deres alkohol dehydrogenase aktivitet er 5 ganger lavere. I tillegg til kjønn påvirker genetisk predisponering frekvensen av sykdomsprogresjon. I noen pasienter reduseres aktiviteten til enzymer som ødelegger alkohol, slik at hovedbelastningen faller på de eksterne sekretkjertlene. Bidra til utviklingen av sykdommen:

  • fedme;
  • metabolsk syndrom;
  • utsatt leversykdom;
  • dårlige vaner (røyking, fettmishandling, etc.);
  • endokrine lidelser.

Klassifisering av alkoholisk leversykdom

Risikoen og graden av skade på kroppen avhenger av hvor mye alkohol en person bruker hver dag. I alkoholisme, lever leveren for slitasje, så i den første fasen av sykdommen utvikler den avhengige steatosis. I bildene tatt under ultralydsundersøkelsen, ser smerten ut som en opphopning av fett rundt hepatocytter. Steatosis er alltid ledsaget av en forstørret lever. Ytterligere alkoholinntak forårsaker følgende skade på kroppen:

  • kronisk hepatitt;
  • alkoholisk skrumplever.

Mulige komplikasjoner

Personer som lider av alkoholavhengighet, er i fare for å utvikle leverkreft. Giftige stoffer som akkumuleres i kroppen på grunn av en reduksjon i funksjonell aktivitet, blir deponert i alle vev. Ofte fører denne prosessen til utviklingen av kronisk cerebrovaskulær ulykke (encefalopati). Hvis ubehandlet, kan følgende sykdommer dukke opp i en alkoholiker:

  • magesårssykdom, ledsaget av regelmessig gastrointestinal blødning;
  • nyre dystrofi;
  • akutt nyresvikt
  • komplikasjon av kronisk pyelonefrit og glomerulonephritis.

diagnostikk

Terapeuten kan mistenke leverproblemer på grunnlag av en vurdering av alkoholistens utseende. Patientens hud får en unaturlig rødaktig nyanse. Hos pasienter med den andre fasen av cirrhosis er "maneterhodet" (dilatasjon av venene rundt navlen) tydelig synlig. I en laboratorieundersøkelse av blod viser 80% av alkoholikere makrocytose. Noen pasienter har jernmangelanemi. Diagnosen er laget etter å ha mottatt resultatene av en av metodene for instrumentell diagnostikk:

  • ultralyd undersøkelse av bukhulen
  • Doppler;
  • datamaskin eller magnetisk resonans avbildning;
  • radionukleisk forskning;
  • leverbiopsi.

Leverbehandling for alkoholisme

I de tidlige stadiene er sykdommen helt reversibel. Hvis du gir opp alkohol, vil lever fedme passere alene. Pasienten må normalisere dietten, fullstendig forlate fett, og ta normaliserende metabolisme narkotika. Hvis alkoholisten utvikler cirrhose eller hepatitt, vil det bli nødvendig med medisinsk behandling. Absolutt alle pasienter som lider av en alkoholisk sykdom må gjennomgå avgiftningsbehandling. Den består av følgende trinn:

  1. 200-300 ml glukoseoppløsning administreres intravenøst ​​sammen med Essentiale eller en liposyre løsning.
  2. Pyridoksinoppløsning administreres intravenøst.
  3. I form av en løsning får pasienter tiamin og piracetam.
  4. Intravenøs injisert hemodez 200 ml.

Forløpet av avgiftningsbehandling varer 4-5 dager. For akselerert utvinning av leveren foreskrives pasienten essensielle fosfolipider. Hvis pasienten utvikler fibrose i møte med nektet å drikke alkohol, får han ursodeoxycholsyre og andre hepatoprotektorer. De bidrar til strømning av galle og forbedrer metabolisme. Ved den terminale fase av fibrose, ledsaget av nekrose og spredning av bindevev, trenger pasienter en levertransplantasjon.

medisiner

Alkoholholdig leverskade for å eliminere legemidler hjemme vil ikke fungere. Under påvirkning av alkohol oppstår signifikante endringer i metabolisme, slik at legen skal utføre avgiftningsterapi. Etter uttømming fra sykehuset kan følgende grupper av legemidler foreskrives til pasienten for å normalisere funksjonen til de eksterne sekretkjertlene og redusere ønsket om alkohol:

  • ademethionine;
  • Glycyrrhizinsyre;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin er et uunnværlig legemiddel i behandlingen av kolestase og alkoholavhengighet. Den har en antioksidant, hepatoprotektiv, nevrotoksisk og antidepressiv effekt på kroppen. Legemidlet normaliserer aktiviteten av hepatocytter, fremmer overføring av galle til biliære systemet. På sykehuset er legemidlet gitt i form av en løsning på 0,8 g / dag. Hjemme skal pasienten ta 2-4 tabletter / dag. I mange pasienter forårsaker langvarig administrasjon av ademetionin smerte i epigastriske regionen, siden Det øker surheten i magen.

Glycyrrhizinsyre gis til alkoholikere sammen med fosfolipider. Det gjenoppretter den biologiske integriteten til hepatocytmembranene og forhindrer tap av enzymer. I sjeldne tilfeller forårsaker det allergier. I cirrose, forhindrer glycyrrhizsyre dannelsen av lever bindevev. Du kan kjøpe den i form av en løsning eller tabletter. Phosphogliv, Essenzigliv inneholder en stor dose av dette stoffet. Vanligvis for alkoholfrie lesjoner i kjertelen, foreskrives alkoholister 2-3 tabletter glykyrrhizinsyre 3-4 ganger per dag.

Essentiale hjelper med hepatitt, tsiroza og nekrose av leverenceller. På sykehuset administreres alkoholmedisiner intravenøst ​​i 10 ml. Standard kurset er 17 injeksjoner. Samtidig skal pasienten ta 2 kapsler av legemidlet 3 ganger daglig. Etter utslipp, endres dosen av legemidlet. I 3 måneder bør alkoholisten ta 3 tabletter 4 ganger daglig. Sjeldne har pasienter med overdose diaré.

Noen pasienter er innlagt på sykehus med alvorlig akutt alkoholisk hepatitt. Metipred foreskrevet for å lette sykdomsforløpet. Samtidig kontrolleres pasientene foreløpig for fravær av infeksjoner og gastrointestinal blødning. Kortikosteroid tas 1 eller 2 ganger om dagen. Den totale daglige dosen bør ikke overstige 32 mg. Legemidlet lindrer betennelse og eliminerer den allergiske reaksjonen. Pasienter med langvarig administrering av metipred utvikler arytmi og hypotensjon. I alkoholikere forårsaker stoffet hyppige humørsvingninger og desorientering.

Spesielt kosthold

Leverdriver som er utsatt for kjemikalier med høy toksisitet. Legene anbefaler det for å normalisere sitt arbeid, ikke bare for å gi opp alkohol, men også å revidere ernæringsplanen. Ved behandling av kronisk eller giftig hepatitt foreskriver legene et høyprotein diett til pasienter. Frafall av alkohol er obligatorisk ved behandlingstiden. Hvis alkoholisten fortsetter å konsumere vodka, øl eller andre høyverdige drikker, vil næringsretting ikke hjelpe. I alkoholfibrose, hepatitt, steatose, får pasienter å spise følgende matvarer:

  • kalvekjøtt, kanin og andre magert kjøtt;
  • Hestekjøtt, kefir, fettfattig rømme;
  • kokte poteter, brokkoli, kucchini;
  • rå agurker, gulrøtter, kål, tomater;
  • tørket frukt.

Forebygging av alkoholskader på leveren

Den enkleste måten å hindre utviklingen av sykdommen er å unngå alkohol. Pasienter for å gjenopprette leverfunksjonene må følge en diett og alle legenes resept. Den daglige dosen av alkohol er 80 ml, denne forbruket av alkoholholdige drikker fastsatt av leger for friske mennesker. Tiltakene for å forhindre videre utbredelse av alkoholskader i leveren er:

  • overholdelse av et spesielt diett
  • får behandling for å bli kvitt abstinens (patologisk begjær for alkoholholdige drikker);
  • fysioterapi øvelser.

Foto fettlever hepatose

video

Informasjonen som presenteres i artikkelen er kun til informasjonsformål. Artikler i artikkelen kaller ikke for selvbehandling. Kun en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi råd om behandling basert på individuelle egenskaper hos en bestemt pasient.

Hvordan gjenopprette leveren etter alkohol

Kort sagt: Alkoholmisbruk kan føre til skrumplever, alkoholhombetitt og andre alvorlige konsekvenser. Fedme, dårlig kosthold, genetisk predisposisjon og noen andre faktorer kan akselerere utviklingen av sykdommen. Men en syk lever er ikke en setning: det er virkelig kurert hvis du slutter å drikke i tide.

  • Hvordan helbrede en lever
  • Hvordan alkohol påvirker leveren
  • Er det trygge doser sprit
  • Hva øker risikoen for sykdom
  • Hvordan utvikler alkoholholdig leversykdom?
  • Hva kan være komplikasjoner
  • Hvordan gjenkjenne sykdommen
  • Hva er neste?

Hvordan helbrede en lever

Hovedbehandlinger for alkoholrelatert leversykdom er:

  1. Sober livsstil. Avslag fra alkohol kan gjenopprette tapt helse eller i det minste unngå forringelse. Hvis du ikke kan slutte å drikke - rapporter dette problemet til legen. Moderne medisin kan hjelpe deg: spesielle medisiner og samtaler med en psykolog vil redusere trangen til alkohol. Hvis du ikke stoler på eksponeringen, kan du bli innlagt på sykehus for første gang.
  2. Riktig ernæring. Drikker spise sjelden godt. Fra dette kan kroppen deres bli utarmet. Legen kan anbefale et spesielt kosthold, vitaminer og kosttilskudd for å få deg tilbake til normal. Ved ekstremt vanskelige forhold for pasienter, legger legen en drypp med næringsoppløsning.
  3. Medisiner. På apotek, er det et bredt utvalg av rettsmidler som vil bidra til å gjenopprette leveren etter alkohol, redusere leverbetennelse. De kan ta med lettelse først. Det mest effektive stoffet for behandling av alkoholholdig leversykdom er prednison (disse er steroider). I tilfeller der prednison ikke hjelper, kan legen foreskrive pentoksifyllin.
  4. Levertransplantasjon. Ekstremt valg for de mest forsømte tilfellene. Hvis legen anbefaler en levertransplantasjon, gjør du klar for at det ikke blir lett. Organ transplantasjon senter aksepterer sjelden alkoholiske pasienter; og hvis de gjør det, blir de tvunget til å avstå fra alkohol i seks måneder før operasjonen og ta løftet om ikke å gå tilbake til full dømmekraft etterpå.

Hvordan alkohol påvirker leveren

Hva skader leveren:

  1. Når du drikker ofte.
  2. Når du drikker mye, selv om det sjelden.

Som et resultat kan du tjene en sykdom som kalles: alkoholisk leversykdom. For å unngå det, bare drikke moderat. Dette minner oss om den amerikanske institusjonen for beskyttelse av leveren.

Ulike mennesker har alkohol i leveren etter alkohol. Her er de tre vanligste underartene av alkoholisk leversykdom:

  1. Fettlever (fettlever, steatose i leveren) - For stor opphopning av fett i leverceller. Dette er begynnelsen på alkoholisk leversykdom. Det er vanligvis ingen symptomer, bortsett fra en forstørret lever og et lite ubehag i underlivet til høyre. Fettlever blir observert hos nesten alle som misbruker alkohol. Hvis du slutter å drikke - vil denne sykdommen passere.
  2. Alkoholisk hepatitt - Leverbetennelse, hvor cellene blir gradvis ødelagt. Alkoholholdig hepatitt er hos 35% av de som drikker. I den milde, kan denne sykdommen forekomme i mange år, noe som skader leveren gradvis. Dette kan føltes: svakhet, feber, gulsott, kvalme, oppkast, magesmerter. I begynnelsen er kronisk hepatitt reversibel hvis du slutter å drikke i tide. Men alkoholisk hepatitt kan også forekomme i en akutt form - da utvikler den seg veldig raskt, og forårsaker alvorlige komplikasjoner (noen ganger til og med livstruende).
  3. Cirrhose utvikler seg i 10-20% av drunkards i ti år med alkoholmisbruk. I skrumplever, blir normalt levervev gradvis erstattet av livløs arrvev. I begynnelsen kalles dette fenomenet leverfibrose. Når det meste av leveren allerede er syk, diagnostiserer leger cirrhose. Symptomer er de samme som med alkoholisk hepatitt, men også mulig:
    • akkumulering av væske i bukhulen (ascites);
    • høyt blodtrykk i leveren (portal hypertensjon);
    • blødning fra venene i spiserøret (esophageal varices);
    • atferdsendringer og forvirring
    • forstørret milt.

Cirrhosis kan være livstruende. Men noen pasienter var i stand til å kvitte seg med en så alvorlig sykdom etter at de hadde sluttet å drikke alkohol.

Er det trygge doser sprit

Hvis du drikker alkohol i moderasjon, så vil legen sannsynligvis forbli frisk. Amerikanske ernæringseksperter anbefaler dette drikkeregimet:

  1. For kvinner - 14 gram ren alkohol per dag. Så mye alkohol finnes i:
    • 360 ml øl;
    • 120 ml vin;
    • 45 ml vodka;
    • 30 ml enda sterkere alkoholholdige drikker (likør, brennevin, etc.).
  2. For menn anses en moderat høy dosering å være dobbelt så stor, nemlig 28 gram ren alkohol per dag. Så mye inneholdt i:
    • 720 ml øl;
    • 240 ml vin;
    • 90 ml vodka;
    • 60 ml sprit (likør, brennevin, etc.).

Slike doser av alkohol bør ikke skade en sunn kropp. Men hvis leveren din allerede er syk, kan selv den minste mengden alkohol skade det. Hvis lever etter alkohol er allerede skadet, jo bedre er det å gi opp alkohol helt.

Hva øker risikoen for sykdom

Ikke alle drikkere utvikler leversykdom. Her er det som kan påvirke sannsynligheten for leverskade etter alkohol:

  1. Fedme. Generell fedme i kroppen vil raskt føre til fett degenerasjon av leveren.
  2. Underernæring og usunt kosthold. Kostholdsregimet til mange som drikker, er langt fra det ideelle. Noen ganger holder de opp med bakrus og har ingen appetitt. Noen ganger giftige produkter av alkoholoppløsning hindrer dem i å fordøye maten, da drakk de, men de glemte å spise, eller ha en matbit med usunn mat, så noe annet. Næringsdefekter bidrar til skade på leverceller.
  3. Genetisk predisposisjon. Det kan avgjøre hvor effektivt kroppen håndterer alkohol, om det er en tendens til alkoholisme og alkoholisk leversykdom.
  4. Ras og etnisitet. For eksempel, i Afro-amerikanere og Latinos, er leveren vanligvis mer sårbar enn hos europeerne.
  5. Paul. Den negative effekten av alkohol på kvinner er vanligvis sterkere enn hos menn.
  6. Doser av alkohol. Jo mer du drikker, desto raskere utvikler leversykdommen.
  7. Kronisk viral hepatitt, spesielt hepatitt C. Alkohol sammen med hepatitt ødelegger leveren mye raskere enn bare alkohol.

Hvis du har noen av de ovennevnte faktorer, er det bedre å ikke misbruke alkohol: risikoen for å ødelegge leveren er for stor.

Hvordan utvikler alkoholholdig leversykdom?

Annerledes. I noen mennesker utvikler den seg gradvis: fra fettleverdystrofi til alkoholisk hepatitt og deretter til skrumplever. Andre kan umiddelbart utvikle skrumplever. Fortsatt andre har vært syk med alkoholisk hepatitt i lang tid, men føler ikke noen symptomer.

Som vi allerede har funnet ut, skader alkohol alle på forskjellige måter, og dette avhenger av mange faktorer. For å opprettholde en sunn lever, diskuter med legen din om hvor mye alkohol du kan drikke.

Hva kan være komplikasjoner

Alkoholisk leversykdom kan herdes hvis du slutter å drikke i tide. Men konsekvensene er ikke så enkle å bli kvitt. Komplikasjoner oppstår vanligvis etter mange års dronning. Oftest forekommer de på grunn av forhøyet blodtrykk i leveren. Disse kan være:

  • akkumulering av væske i bukhulen (ascites);
  • blødning av esophagus eller mageårene
  • forstørret milt;
  • hjernesykdom, koma;
  • nyresvikt
  • leverkreft

I tillegg påvirker den syke leveren negativt naboorganer, og øker risikoen og deres skade også.

Hvordan gjenkjenne sykdommen

For å identifisere alkoholholdig leversykdom, kan legen trenge:

  • Historien om din bekjentskap med alkohol;
  • laboratorie- eller radiologiske analyser;
  • blodprøver;
  • Leverbiopsi (når et lite stykke av leveren er tatt for analyse).

Hva er neste?

De som er diagnostisert med fettlever, etter behandling kan noen ganger fortsette å drikke alkohol i moderasjon. Folk med alkoholisk hepatitt eller levercirrhose bør slutte å drikke helt. Statistikk viser at ca 10% av de som fortsetter å drikke for leversykdommer, venter på den mest triste prognosen: kroniske livstruende sykdommer.

Men avvisningen av alkohol, riktig ernæring og kompetent valg av medisin kan kvitte seg med de fleste bivirkningene av drukkhet. Les også vår artikkel om hvordan du gjenoppretter arbeidet med andre organer etter alkohol: hvordan fikse hjernen, hjertet, nyrene og så videre med bakrus.

Finner du ikke det du lette etter?

Prøv et søk.

Gratis kunnskapsguide

Abonner på nyhetsbrevet. Vi vil fortelle deg hvordan du drikker og spiser, for ikke å skade helsen. Topptips fra nettstedeksperter som leser mer enn 200 000 mennesker hver måned. Stopp ødelegge helse og bli med!

Tegn og behandling av forstørret lever

Den patologiske tilstanden hvor leverenes størrelse overstiger grensene for nominelle verdier, kalles hepatomegali av leveren. Eventuelle avvik fra normal drift av denne kroppen fører til alvorlige forstyrrelser i funksjonen til de andre systemene i kroppen. Forstørret lever etter alkohol er den vanligste patologien forbundet med dette organet.

Størrelsen og plasseringen av leveren i god stand

Leveren ligger overveiende på høyre side av kroppen, litt under nivået av hjertet. Dens fysiske dimensjoner i en sunn tilstand er 25-30 cm i lengden, 14-16 cm i høyden på venstre side og 20-22 cm i høyden på høyre side. Tykkelsen er tatt som tykkelsen på den høyre loben. I et sunt organ varierer det fra 12,5 til 14 cm. For de som aktivt misbruker alkohol, økes disse dimensjonene med ca 10%.

Leverens grenser i forhold til bukhulen er fastsatt av legen, som tapper kantene på orgelet og bestemmer om de går utover de nominelle verdiene eller ikke. Det er umulig å forstå uavhengig av om leveren er forstørret eller ikke uten riktig medisinsk opplæring. I større grad er den høyre loben eksponert for økning, siden den mest aktive sone som er ansvarlig for produksjon av enzymer, er konsentrert i den.

Med en økning i leverens størrelse på grunn av rikelig alkoholforbruk, endres plasseringen i forhold til bukhulen ikke, men den nedre kanten av høyre fløy kan strekke seg utover grensene til de nedre ribber, noe som også ofte er tilfelle hos barn under 7 år. For barn er slike manifestasjoner ikke ansett som avvik, siden de er forårsaket av aldersrelaterte egenskaper i kroppsstrukturen.

Årsaker til leverforstørrelse

En økning i leverens størrelse, selv om det er avvik, kan ikke betraktes som en kategori av uavhengige sykdommer, siden det ikke oppstår av seg selv. En økning i orgelet kan indikere ikke bare overdreven drikking, men også utvikling av andre leversykdommer, som for eksempel:

  • fett hepatose, det vil si et stort antall fettceller i forhold til friske organs celler;
  • levercirrhose;
  • alle typer hepatitt;
  • kolestatisk hepatose - problemer med galleflyten;
  • smittsomme sykdommer som påvirker levervev.

Også sekundære årsaker, som følge av at en økning i leveren kan observeres, inkluderer blodsykdommer, arvelige sykdommer og forstyrrelser av cellulær metabolisme.

Forgiftning ved forfallsprodukter av etylalkohol påvirker levercellene negativt. Mange forstår ikke hvorfor leveren gjør vondt etter alkohol. Dette skyldes at i tilfelle av overdosering av alkohol må leverencellerne arbeide med overdreven avkastning. Dette fører til gradvis død.

På grunn av mangfoldet av alle slags varianter av den første sykdommen, ble bestemmelsen av de nøyaktige grunnene til at leveren begynte å vokse, ekstremt vanskelig. Først etter å ha gjennomført en omfattende undersøkelse av pasienten, vil legen kunne etablere den eksakte årsaken til hepatomegali og foreskrive riktig behandling.

symptomatologi

Siden det er umulig å bestemme leverens grenser ved berøring, er det mulig å mistenke at hepatomegali alene alene dommer etter de karakteristiske symptomene. Endringer i leverstrukturer følger vanligvis med følgende manifestasjoner:

  1. Ubehag i nedre høyre side av ribbenene. Her er det med tanke på lysproblemene i dette området. Akutt smerte vil ikke være, fordi leveren er blottet for nerveceller. Det kan også være smerter i leveren etter alkohol.
  2. Dyspeptiske sykdommer - endringer i avføring skygge til lettere, mørkere urin, tilbakevendende halsbrann og kvalme. Disse er allerede åpenbare symptomer på orgelproblemer.
  3. Guling av huden i ansiktet og lemmer.
  4. Somatiske abnormiteter - nervøsitet, søvnforstyrrelse, økt irritabilitet. Disse symptomene skyldes et brudd på organs syntetiseringsfunksjon.
  5. Du må være bekymret hvis leveren gjør vondt etter alkohol, fordi dette er et tegn på problemer med leverstrukturer forårsaket av kronisk alkoholisme.

Ovennevnte symptomer, unntatt det siste, kan ikke med absolutt nøyaktighet indikere hepatomegali. At høyre side gjør vondt kan også indikere andre sykdommer. Så, et besøk til legen og en grundig undersøkelse er uunnværlige tiltak ved diagnose. Selv den samtidige tilstedeværelsen av flere av symptomene ovenfor kan ikke snakke med tillit om hepatomegali, men er bare en grunn til å spørre en ekspert om dette problemet.

Hepatomegali behandling

Mange er bekymret for spørsmålet om hva de skal gjøre hvis leveren gjør vondt etter alkohol. Det er nødvendig å kontakte lege umiddelbart. Behandling med forstørret lever må være komplisert, ellers er det fare for å utvikle en alvorlig sykdom - leversvikt eller skrumplever. I seg selv er terapeutiske tiltak vanligvis rettet mot å eliminere den første sykdommen som provoserte en økning i leveren.

Alkoholinducert hepatomegali krever først og fremst eliminering av alkoholavhengighet. Det er nødvendig å behandle en forstørret lever i henhold til en ordning utarbeidet av en lege. Behandling med folkemidlene kan ikke gi et positivt resultat, fordi det er nesten umulig å forstå hvordan man skal behandle leveren alene. Ofte, hvis det finnes patenter fra tredjepart som forverrer pasientens tilstand, blir sistnevnte tildelt et permanent opphold på sykehuset.

Hvis hepatomegali er et resultat av aldersrelaterte fysiologiske forandringer i kroppen, kan det forebygges alvorlige medisinske tiltak med sykehusinnleggelse av pasienten. Nok til å gjøre et kurs av spesielle rusmidler og diett.

For behandling av hepatomegali brukes:

  • Medisiner. Denne typen behandling består av å ta spesialiserte preparater for leveren. Medisiner foreskrevet av lege. Blant stoffene som bidrar til restaurering av normal tone, som: Ovesol, Essliver, Hepatrine, Essentiale. Disse stoffene bør kurere leveren struktur. Dosen og varigheten av medisinen bestemmes av den behandlende legen, basert på pasientens tilstand.
  • Folkemidlene. Tradisjonell medisin i kampen mot leversykdommer kombineres ofte med ulike hjemmelagde oppskrifter.

Tradisjonell medisin vil bidra til å svare på spørsmålet om hva du skal gjøre hvis leveren blir forstørret. Det innebærer bruk av urter, blandinger og infusjoner. Her er noen av oppskriftene:

  • I 1/3 kopp honning legges noen dråper sitronsaft. Verktøyet må konsumeres fullstendig i løpet av dagen.
  • Også et utmerket middel for å eliminere leverforstørrelse etter alkohol er kokte rødbeter. Det bør spises i en mengde på ikke mindre enn 150 g hver dag;
  • Du kan bruke gresskaret i formet form, et pund om dagen. Du kan også drikke et halvt glass gresskarjuice. Fordelene i begge tilfeller vil være de samme.

Den beste effekten kan kun oppnås ved kompleks terapi og underlagt fullstendig forlatelse av alkohol.

Riktig ernæring og forebygging

Justering av kostholdet i kampen mot sykdommen vil hjelpe kroppen til raskt å overvinne sykdommen, så revisjonen av den daglige menyen er en integrert del av behandlingen. Når leveren er forstørret, uavhengig av årsaken til denne tilstanden, bør behandlingen omfatte en diett. Under forbudet faller alle produkter som har eiendommen til å irritere leveren celler. Generelle kostholdsregler for sykdom:

  • fet, stekt, krydret, røkt og salt mat er utelukket;
  • fullføre avvisning av alkohol
  • hvis det er nødvendig at symptomene på hepatomegali raskt passerer, må du bare spise kokt eller dampet mat;
  • verdt å se hvor mye vann du drikker. Det vil også bidra til å nøytralisere syren i leveren.

Det er nødvendig å ta seriøst forebyggende tiltak mot hepatomegali. Riktig ernæring, en fullstendig avvisning av alkohol og regelmessige undersøkelser av en hepatolog vil bidra til å forhindre sykdom.

Hvis leveren din gjør vondt etter alkohol, bør du vurdere helsen din på alvor. Smerte i leveren etter alkohol, forårsaket av rusmidler, vil bittert minne om helseproblemer, og forhindre at celler regenereres, noe som med tiden forårsaker alvorligere komplikasjoner.

Alkoholholdig leverskade, symptomer, behandling, årsaker, tegn

Den skadelige effekten av alkohol på menneskekroppen har lenge vært kjent.

Flertallet av drikkere, samt alle kroniske alkoholikere, lider av leverskade - dette er et velkjent faktum. Forbindelsen mellom alkoholmisbruk og leversykdom ble observert av legene i antikkens Hellas, og det ble dessuten beskrevet i gamle indiske manuskripter.

Bare en liten del av alkohol kommer inn i blodet og leveren fra magen. Hovedmassen kommer inn i blodet fra tarmen.

I dag er det tre viktigste leversykdommer forbundet med alkoholisme. Disse er fett hepatose (lever fedme) og skrumplever, samt alkoholisk hepatitt, beskrevet ovenfor.

Epidemiologi av alkoholskader

Det faktum at alkoholmisbruk fører til leverskade, visste allerede de gamle grekerne. Mengden alkohol som forbrukes av parfymen av befolkningen og dødeligheten fra alkoholskader, påvirkes av tilgjengeligheten av alkoholholdige drikker, lov om handel med dem, samt økonomiske, kulturelle og klimatiske forhold. Alkoholisme er en delvis arvelig sykdom, og genetiske faktorer påvirker alkoholmisbruk. Risikofaktorene for alkoholisk leverskade inkluderer arvelig disposisjon, utmattelse, kvinnelig kjønn, hepatitt B, C og D.

90-95% av folk som stadig misbruker alkohol, utvikler fettdegenerasjon av leveren. Denne tilstanden er nesten alltid reversibel - forutsatt at pasienten slutter å drikke. Hos 10-30% av pasientene utvikler fettdegenereringen i leveren til perivulær fibrose (deponering av kollagen i og rundt veggene i de sentrale årene). 10-35% av alkoholikere utvikler akutt alkoholisk hepatitt, som kan komme seg tilbake eller bli kronisk. Noen av disse pasientene gjenoppretter, men i 8-20% dannes perisinusoidal, perivær og pericentral fibrose og skrumplever.

Forholdet mellom alkoholbruk og levercirrhose

Sannsynligheten for å utvikle cirrose er påvirket av mengden alkohol som forbrukes og varigheten av bruken. For menn som bruker 40-60 g alkohol per dag, øker den relative risikoen for levercirrhose 6 ganger sammenlignet med de som bruker mindre enn 20 g alkohol per dag; For de som bruker 60-80 gram alkohol per dag, øker det 14 ganger.

I tilfellekontrollstudien var den relative risikoen for levercirrhose hos menn som konsumert 40-60 gram alkohol per dag 1,83 sammenlignet med menn som konsumerte mindre enn 40 gram alkohol per dag. Når konsumert mer enn 80 g alkohol per dag, økte denne tallet til 100. For kvinner er terskelen og gjennomsnittlige doser av alkohol, som fører til cirrhose, lavere. Ved hard drikking er risikoen for alkoholisk leverskader høyere enn når man drikker alkohol mens man spiser, og når man drikker øl og brennevin - høyere enn når man drikker vin.

Etanol metabolisme

Absorption, distribusjon og eliminering. Ca. 100 mg etanol per kg vekt fjernes fra en organisme av en sunn person i timen. Når en stor mengde alkohol forbrukes over mange år, kan hastigheten av etanol eliminering doble. Etanol absorberes i fordøyelseskanalen, spesielt i duodenal og jejunum (70-80%). På grunn av den lille størrelsen på molekylene og lav oppløselighet i fett, oppstår absorpsjonen ved enkel diffusjon. Med forsinket evakuering av mageinnhold og tilstedeværelse av innhold i tarmen, reduseres absorpsjon Maten reduserer absorpsjonen av etanol i magen; Etter å ha spist øker konsentrasjonen av etanol i blodet sakte, og maksimumverdien er lavere enn på tom mage. Alkohol kommer veldig raskt inn i systemisk sirkulasjon. I organer med rik blodtilførsel (hjerne, lunger, lever), nås samme konsentrasjon av alkohol raskt som i blodet. Alkohol er dårlig løselig i fett: Ved romtemperatur absorberer vevlipider bare 4% av mengden alkohol som oppløses i samme volum vann. Derfor vil samme mengde alkohol per vektenhet gi en komplett person en høyere konsentrasjon etanol i blodet enn den av magert. Hos kvinner er gjennomsnittlig fordeling av etanol mindre enn hos menn, så maksimal konsentrasjon av etanol i blodet er høyere og gjennomsnittlig areal under serumkonsentrasjonskurven er større.

Hos mennesker blir mindre enn 1% av alkohol utskilt i urinen, 1-3% gjennom lungene og 90-95% i form av karbondioksyd etter oksydasjon i leveren.

metabolisme

Alkohol dehydrogenase. Det meste av etanolen oksyderes i leveren, men i liten grad skjer denne prosessen i andre organer og vev, inkludert mage, tarm, nyrer og benmarg. Alkohol dehydrogenase er tilstede i slimhinnen i magen, jejunum og ileum, og en tilstrekkelig stor andel etanol blir oksidert allerede før den første gjennomgangen gjennom leveren. Hos kvinner er aktiviteten av alkohol dehydrogenase i magen lavere enn hos menn, og under alkoholisme reduseres det enda mer.

I leveren er hovedmetoden for etanol metabolisme oksydasjon til acetaldehyd ved virkning av alkohol dehydrogenase. Det er også andre intracellulære oksidasjonsveier. Alkohol dehydrogenase finnes i flere former; beskrevet minst tre klasser av alkohol dehydrogenaser, forskjellig i deres struktur og funksjoner. Ulike former for alkohol dehydrogenase er ikke like fordelt på mennesker av forskjellig etnisitet. Denne polymorfismen kan delvis forklare forskjellene i dannelsen av acetaldehyd og eliminering av etanol fra kroppen. Metabolisme i etanol i leveren består av tre hovedfaser. I utgangspunktet oksyderes etanol i cytosolet av hepatocytter til acetaldehyd. Deretter oksyderes acetaldehyd til eddiksyre, hovedsakelig under virkningen av mitokondriellealdehyddehydrogenase. I tredje trinn går eddiksyre inn i blodet og oksyderes i vevet til karbondioksid og vann.

Oksydasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd krever deltakelse av NAD som en kofaktor. Under reaksjonen reduseres NAD til NADH, noe som øker NADH / NAD-forholdet i leveren, og dette har i sin tur en betydelig effekt på de metabolske prosessene som forekommer i den: hemmer glukoneogenese, forstyrrer fettsyreoksidasjon, hemmer aktiviteten i Krebs-syklusen, forbedrer omdannelsen pyruvat til melkesyre, som fører til melkesyreose (se nedenfor).

Det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet er lokalisert i det endoplasmatiske retikulum av hepatocytter og er et av cytokrom P450 isoenzymer, som krever NADPH som en koaktor og oksygen for dets aktivitet. Kronisk alkoholmisbruk fører til hypertrofi av endoplasmatisk retikulum, noe som resulterer i at aktiviteten til det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet øker. Det er imidlertid ingen konsensus om sitt kvantitative bidrag til den generelle metabolismen av etanol. I tillegg til etanol oksiderer dette systemet også andre alkoholer, så vel som karbontetraklorid og paracetamol.

Under virkningen av aldehyddehydrogenase omdannes acetaldehyd raskt til eddiksyre. Det finnes flere former for aldehyd dehydrogenase. I den menneskelige leveren inneholder to isoenzymaldehyd dehydrogenase - I og II. I 50% av japansk er mytotocidaldehyddehydrogenase (isoenzym I) fraværende i leveren. Mangelen på aldehyd dehydrogenase I i asiater har en rekke metabolske og kliniske konsekvenser.

Krenkelser av utvinningsreaksjoner i leveren. Oksidasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd i cytosol av hepatocytter krever deltakelse av NAD som en kofaktor. NAD er gjenopprettet til NADH. For oksidasjon av acetaldehyd til eddiksyre i mitokondrier under virkningen av aldehyd dehydrogenase, er NAD også nødvendig, noe som er redusert til NADH. Dermed øker forholdet mellom NADH og NAD i cytosol og i mitokondriene, mens laktat / pyruvatforholdet og p-hydroksysmørsyre / acetoeddiksyre øker i både lever og blod. Dette fører til undertrykkelse av glukoneogenese, fettsyreoksydasjon, Krebs syklusaktivitet, som manifesteres av fettdegenerasjon av leveren, hypoglykemi og melkesyreoseose.

Endringer i metabolismen av etanol, acetaldehyd og eddiksyre ved kronisk alkoholmisbruk. Etanol eliminering forbedres hvis det ikke er klinisk signifikant leverskade eller alvorlig underernæring. Dette skyldes økt aktivitet av alkoholdehydrogenase og det mikrosomale systemet med etanoloksydasjon, en økning i basal metabolisme i leveren og muligens en økning i reoksidering av NADH i mitokondrier, det begrensende stadiet av etanolmetabolismen. Accelerasjon av etanol eliminering mens du tar glukokortikoider, forklares av det faktum at sistnevnte stimulerer glukoneogenese, noe som i sin tur forbedrer konverteringen av NADH til NAD.

Hos friske mennesker gjennomgår nesten alt acetaldehyd dannet under oksydasjon av etanol ytterligere oksidasjon i leveren. Men i alkoholisme, så vel som hos asiater, der alkoholforbruk forårsaker rødme i ansiktet, er det funnet noe acetaldehyd i blodet. Konsentrasjonen av acetaldehyd i blodet er enda høyere i alkoholisme på grunn av alvorlig forgiftning - antagelig skyldes dette økt oksidasjon av etanol ved alkoholdehydrogenase med redusert aktivitet av aldehyddehydrogenasen på grunn av leverskade og konstant alkoholmisbruk.

Årsaker til alkoholskader på leveren

Skader på hepatocytter. Alkoholskader forårsaket av flere faktorer. Etanol forandrer de fysiske egenskapene til biologiske membraner, og endrer lipidsammensetningen, noe som gjør membranen mer væsken. De øker innholdet av kolesterolestere og reduserer aktiviteten til enzymer, som succinatdehydrogenase, cytokrom a og b, samt total respiratorisk kapasitet av mitokondrier.

I tillegg til metabolske forandringer forårsaket av nedsatt reduksjonsreaksjoner og undertrykkelse av fettsyreoksydasjon under etanoloksydasjon, øker inntaket av store doser etanol inntaket av fett fra fettvev inn i leveren. Bruken av alkohol med fettstoffer øker risikoen for fettlever. Med kronisk alkoholmisbruk, svetter denne effekten.

Acetaldehyd, tilsynelatende, er den viktigste patogenetiske faktoren i alkoholisk leverskade. Det har blitt vist at det kan kovalent binde seg til proteiner av hepatocytter. De resulterende forbindelsene hemmer sekresjonen av proteiner i leveren, forstyrrer funksjonene av proteiner, reagerer med cellemacromolekyler, noe som fører til alvorlig vevskader. Acetaldehyd kan også stimulere lipidperoksydasjon på grunn av dannelsen av frie radikaler. Normalt er frie radikaler nøytralisert av glutation, men siden acetaldehyd kan binde seg til glutation (eller cystein, som hemmer syntesen av glutation), reduseres mengden av glutation i leveren, som observeres hos pasienter med alkoholisme. Glutationbinding kan også stimulere lipidperoksydasjon.

Den humorale immunresponsen kan også spille en rolle i leverskade - produksjon av antistoffer mot produktene av acetaldehydbindende proteiner, mikrotubuleproteiner og andre proteiner. Ifølge ikke-innenlands data kan cytotoksiske reaksjoner mediert av lymfocytter også være involvert i skade på hepatocytter.

Ved kronisk alkoholmisbruk observeres induksjon av det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet, noe som ytterligere øker produksjonen av acetaldehyd. Men i tillegg øker induksjonen av det mikrosomale systemet oksygenforbruket, noe som bidrar til hypoksi, spesielt i midten av leverloben, siden det er her at cytokrom hovedsakelig er lokalisert. Dens induksjon øker hepatotoksisiteten til stoffer som karbontetraklorid og paracetamol, noe som også kan øke skade på hepatocytter, spesielt i perivenulære regionen.

I tillegg til opphopning av fett i kronisk alkoholmisbruk, akkumuleres proteiner i og rundt hepatocytter, inkludert proteiner av mikrofiche (Mallory corpuscles) og proteiner som forblir i leveren på grunn av forstyrrelse av syntesen og transporten. Som et resultat blir området av sinusoider og blodtilførselen av hepatocytter ytterligere redusert.

Leverfibrose. Alkoholinnusert betennelse og nekrose av hepatocytter bidrar til utvikling av fibrose og levercirrhose. I tillegg er metabolismen av kollagen og dets avsetning i leveren sterkt påvirket av etanol selv og dets metabolitter.

Kronisk alkoholmisbruk fører til aktivering og spredning av Ito-celler i perisinusoidale og periverulære rom, samt myofibroblaster, som begynner å produsere flere laminin- og kollagentyper I, III, IV. Myofibroblaster har kontraktilitet og kan bidra til arrdannelse og utvikling av portalhypertensjon i cirrose. Prosessene til Ito-cellene og myofibroblaster penetrerer de Disse rom som omgir hepatocytene; Jo flere slike celler, desto mer kollagen blir deponert i disse mellomrom. Syntetiseringen av fibronektin øker også, noe som kan tjene som grunnlag for deponering av kollagen. Fylling av disse romene med kollagen kan til slutt føre til isolering av hepatocytten fra blodtilførselen. I tillegg øker dette motstanden mot blodstrøm, noe som bidrar til utvikling av portalhypertensjon. Perivulær og perisinusoidal fibrose er et prognostisk tegn på utviklingen av leverenes alkoholcirrhose. Tilstedeværelsen av alkoholisk hepatitt og fettlever øker også sannsynligheten for cirrose.

Ulike cytokiner, inkludert TNF, IL-2, IL-6, transformerende vekstfaktorer alfa og beta, blodplatevekstfaktor bidrar til aktiveringen av Ito-celler, og derved øker leverskade.

Naturen av kraft og alkohol skade på leveren. Utmattelseskarakteristikken hos pasienter med alkoholisme kan i hvert fall delvis være sekundær - på grunn av metabolske forstyrrelser forårsaket av etanol og allerede eksisterende leverskade. Det er tegn på at et høyt proteinholdig diett og lecitin fra soyabønner med alkoholskirrhose har en beskyttende effekt på leveren.

Alkoholisk hepatitt. Symptomene på sykdommen er stort sett lik symptomer på viral hepatitt. I den milde formen av sykdommen er tretthet, tap av appetitt og vekttap notert. Men hver ny pust av alkohol bidrar til den sakte progresjonen av prosessen. En alvorlig tilstand oppstår: appetitten forsvinner helt, svakhet og irritabilitet blir observert, kroppstemperaturen øker, gulsott, smerter i overlivet, kulderystelser og et typisk symptom på leversvikt - døsighet.
I alvorlig form oppstår oppkast og diaré, ofte lungebetennelse og urinveisinfeksjoner. Leverfeil kan føre til forvirring, orienteringstab eller koma. Derfor er det svært viktig å oppdage tegn på alkoholskader i leveren så tidlig som mulig for å slutte å drikke alkohol og begynne behandling.

Symptomer og tegn på alkoholskader i leveren

Alkoholhemmelig hepatitt er en akutt eller kronisk leversykdom som utvikler seg under alkoholisme og er preget av omfattende hepatocyttnekrose, betennelse og arrdannelse i leverenvevet. Med symptomatiske symptomer er de hyppigste klagerne mangel på appetitt, kvalme, oppkast og magesmerter, spesielt i riktig hypokondrium. På grunn av tap av appetitt og kvalme, mister de fleste pasienter vekt. En fjerdedel av pasientene med feber. Ved alvorlig hepatitt kan feber forekomme uten infeksjon, men siden immuniteten hos slike pasienter er svak, er det nødvendig å utelukke infeksjoner under undersøkelsen. Gulsot, hvis det er til stede, er vanligvis lite, men med kolestase symptomer (hos 20-35% av pasientene) kan det være alvorlig. Diaré og symptomer på portalhypertensjon er mindre vanlige. I de fleste pasienter er leveren smertefull på palpasjon og forstørret.

Diagnostiske tester

  • Det mest karakteristiske laboratoriedesignet for akutt alkoholisk hepatitt er en økning i aktiviteten av aminotransferaser og bilirubinnivåer. Aktiviteten til AsAT overskrider normalt normen med en faktor på 2-10, men stiger sjelden over 500 IE / l. AlAT-aktivitet økes også, men i mindre grad enn AsAT. Lavere ALT-aktivitet i alkoholhepatitt kan være assosiert med mitokondriell skade.
  • Aktiviteten av alkalisk fosfatase hos minst halvparten av pasientene er moderat økt. Med kolestase kan økningen være betydelig. Aktiviteten til gamma-GT i alkoholisme økes også ofte. Endringen i aktiviteten til dette enzymet er en svært sensitiv indikator for alkoholskader.
  • Serumglobulinnivåene blir også ofte forhøyet, med IgA-nivåer som øker betydelig mer enn nivåer av andre immunoglobuliner. Nivået av albumin i kompensert cirrhose og normal ernæring av pasienter kan i utgangspunktet være normal, men vanligvis redusert.
  • Siden de fleste koagulasjonsfaktorene syntetiseres i leveren, er lengden av PV med mer enn 7-10 s i en alvorlig tilstand hos pasienter et ugunstig prognostisk tegn.
  • Med alkoholisk hepatitt er det vanligvis registrert endringer i blodtallet. Blodplate teller mindre enn 100.000 μl -1 indikerer vanligvis levercirrhose. I tillegg til at alkohol selv er giftig mot beinmarg, kan akutt eller kronisk alkoholisk hepatitt føre til hypersplenisme, DIC og hematopoietisk depresjon.
  • Det er nødvendig å utelukke andre årsaker til leverskade. For å gjøre dette, utføre serologiske studier og forsiktig samle medisinhistorie. Parasetamol i alkoholisme kan være giftig, selv i terapeutiske doser. Hvis en overdose av paracetamol eller aspirin er mistenkt, bestemmes blodnivået.

USA. Til tross for at i de fleste tilfeller diagnosen alkoholisk hepatitt er lett å gjøre på grunnlag av anamnese, er en blodprøve, noen ganger, spesielt med symptomer på kolestase, utført en abdominal ultralyd for å utelukke galleblære og galdeveis sykdommer, ascites og hepatocellulært karcinom. CT-skanning av abdomen og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi utføres også hos utvalgte pasienter.

Leverbiopsi bør utføres så tidlig som mulig for å bekrefte diagnosen og å vurdere alvorlighetsgraden av leverskade. I fremtiden, på grunn av forringelse av leverfunksjonen (signifikant forlengelse av PV, ascites), kan det være umulig å utføre en biopsi.

Histologisk undersøkelse av prøven tillater å avgjøre hvilken type alkoholskader på leveren.

  • Nekrose er hovedsakelig sentrolobulær, men det kan også fange hele leveren lobule. Hepatocytter er vanligvis synlige på forskjellige stadier av degenerasjon; De er preget av puffiness, ballongdegenerasjon, vakuolisering, tilstedeværelsen av Mallory fibriller eller Taurus inni.
  • Inflammatorisk ekssudat består hovedsakelig av nøytrofiler med et lite antall lymfocytter. Neutrofiler er funnet i portalkanaler og sinusoider, som vanligvis danner klynger i områder med nekrose av hepatocytter med eller uten Mallory-kroppslegemer. I 50-75% av tilfellene danner nøytrofiler rosettene som ligger rundt kollapserende hepatocytter med Mallory kroppene inni.
  • Fibrose er vanligvis sterkt uttalt allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Ofte omgir en sone av fibrose den sentrale venen og sprer seg gjennom disse mellomrom. Centrolobular fibrose kan fortsette selv etter at betennelsen setter ned, noe som fører til små node cirrhosis.
  • Fattig degenerasjon av leveren er ofte funnet i alkoholisk hepatitt. Alvorlighetsgraden avhenger av om pasienten har lenge brukt alkohol, om innholdet av fett i mat og om nærvær av fedme og diabetes.
  • Den uttrykte kolestasen er notert hos en tredjedel av pasientene. I tillegg til nekrose og fibrose rundt de sentrale årene, uttalt periportal nekrose, er betennelse og ødeleggelse av de små galdekanene karakteristiske.
  • Noen pasienter har hemosiderose.

Diagnose av alkoholskader

Alle de ovennevnte tegnene, samt resultatene av blodprøver som viser et høyt nivå av serumtransaminaser, en lav frekvens av albumin og faktorer i blodkoaguleringssystemet, kan være et alarmsignal for alkoholisk hepatitt.

Med en gunstig sykdomsforløp i 3-4 ukers behandling, dør den akutte prosessen ut, men i tilfeller der leversvikt blir irreversibel, kan en person dø.

Kurs med alkoholskader på leveren

Hvis alkoholskader i leveren er begrenset bare til fettdystrofi, kan oppdrift av alkohol føre til gjenopprettelse av leverfunksjon. Imidlertid, i nærvær av perivulær fibrose som sprer seg gjennom sinusoider, vil unngå alkohol forhindre ytterligere skade på leveren, men arr vil forbli.

Alkoholisk hepatitt. Alvorligheten av alkoholholdig hepatitt kan være forskjellig. Dødelighet er 10-15%. Gjenoppretting er sakte, i de fleste tilfeller tar det fra 2 til 8 måneder etter at alkoholkonsentrasjonen er avsluttet. I de første dagene etter å ha gitt opp alkohol, forverres pasientens tilstand, uansett hva det var i begynnelsen. I løpet av denne perioden er encefalopati og andre komplikasjoner mulig, spesielt gastrit eller magesår, koagulopati eller DIC, infeksjoner (spesielt i urinveiene og lungene), primær peritonitt og hepatorenalsyndrom. Kombinasjonen av alvorlige komplikasjoner fører ofte til pasientens død. Hos mange pasienter med alkoholisme er angrep av akutt alkoholhemmitt overlappet på den allerede eksisterende levercirrhose. Gjentatte angrep av hepatitt, nekrose og fibrose fører til alvorlig arrdannelse og alkoholskirrhose.

Behandling av alkoholskader

Hovedbetingelsen for vellykket behandling av alkoholskader i lever er et strengt forbud mot alkohol. I mange land blir alkoholskader i leveren stadig vanligere, mens forekomsten av andre leversykdommer ikke endres eller til og med reduseres.

Symptomatisk behandling. Behandling er i utgangspunktet symptomatisk. De fleste pasientene trenger sengestøtte alvorlig syke pasienter er plassert i intensivavdelingen. Komplikasjoner av portalhypertensjon, hvis noen, bør behandles først. Det er også viktig å utelukke infeksjoner og samtidig pankreatitt, og når de oppdages, foreskrive passende behandling.

Diet. Alkoholforbruk er strengt forbudt. De foreskriver tiamin, folsyre og multivitaminer. Det er viktig å overvåke nivåene av elektrolytter, kalsium, magnesium, fosfater, glukose og, om nødvendig, justere dem. De fleste pasienter har protein-energi mangel. Energiforbruk og katabolisme av proteiner økes, insulinresistens blir ofte observert, noe som fører til at fett brukes som energikilde, ikke karbohydrater. Redusere insulinresistens og forbedre nitrogenbalansen gir hyppige måltider med fettfattig, karbohydratrik mat og fiber. Hvis pasienten ikke kan spise av seg selv, er det oppgitt tubefôring med standardblandinger. I tilfeller der encefalopati vedvarer til tross for den pågående standardbehandlingen, bytt til spesialiserte blandinger (for eksempel hepatisk hjelpemiddel). Kaloriinntaket bør være 1,2-1,4 ganger basal metabolisk hastighet. Fett bør utgjøre 30-35% av kaloriinntaket, resten - for karbohydrater. I fravær av encefalopati er det ikke nødvendig å begrense mengden proteiner i dietten under 1 mg / kg.

Hvis sondefôring ikke er mulig, initieres parenteral fôring så snart som mulig, hvis sammensetning beregnes på samme måte som ved sondefôring. Meninger om bruk av løsninger med høyt innhold av forgrenede aminosyrer er kontroversielle, men de er bare nødvendig når det gjelder hepatisk encefalopati og koma.

Ved begynnelsen av behandlingen er mulig uttakssyndrom. For å forhindre alkoholisk delirium og kramper, er det nødvendig å følge nøye med tilstanden av metabolske prosesser hos en pasient og om nødvendig å bruke benzodiazepiner med forsiktighet. Siden skader på leveren fører til eliminering av disse stoffene, og enkefalopati lett kan utvikles, bør dosene diazepam og klordiazepoksid være lavere enn vanlig.

Behandlingsmetoder hvis effektivitet ikke er bevist. Behandlingsmetodene for alkoholisk hepatitt beskrevet nedenfor er kontroversielle. De bør bare brukes i utvalgte, nøye utvalgte pasienter under nært tilsyn.

Glukokortikoider. I flere studier reduserte prednison eller prednison i en dose på 40 mg i 4-6 uker dødeligheten ved alvorlig alkoholhepititt og hepatisk encefalopati. Med et lettere sykdomsforløp ble det ikke observert noen forbedringer.

Antagonister av inflammatoriske mediatorer. Med alkoholisk hepatitt er FIO, IL-1, IL-6 og IL-8 nivåene forhøyet, noe som korrelerer med en økning i dødelighet.

  • Pentoxifylline. Det er vist at pentoksifylin reduserer produksjonen av TNF, IL-5, IL-10 og IL-12.
  • Ivfliximab (monoklonalt IgG til TNF). Fordelen med infliximab er vist i to små foreløpige studier uten en kontrollgruppe.
  • Etanercept er det ekstracellulære domenet til den oppløselige p75 TNF-reseptoren, som er koblet til Fc-fragmentet av humant IgG 1. Legemidlet binder oppløselig TNFa, forhindrer dets interaksjon med reseptoren. I en liten studie som involverte 13 pasienter med alvorlig alkoholisk hepatitt, økte administrasjonen av etanercept i 2 uker den månedlige overlevelse med 92%. Imidlertid måtte 23% av deltakerne avbryte behandlingen på grunn av infeksjoner, gastrointestinal blødning og leversvikt.
  • Vitamin E alene eller i kombinasjon med andre antioksidanter forbedrer utfallet av alkoholisk hepatitt.
  • S-adenosylmetionin, forløperen til cystein, en av aminosyrene som utgjør glutation, syntetiseres i kroppen ved metionin-adenosyltransferase fra metionin og ATP. Med cirrhose av barn i klasse A og B i henhold til Child (kompensert og dekompensert cirrhosis) reduserte S-adenosylmetionin dødelighet i 2 år fra 29 til 12%.

Silibinin - det aktive stoffet i melketistelen - antas å ha en beskyttende effekt på leveren, som virker som en immunmodulator og nøytraliserende frie radikaler.

Anabole steroider med alkoholskader kan skade en positiv effekt. Effektiviteten av disse legemidlene har blitt studert i en rekke kliniske studier, men i dag er deres verdi i alkoholskader ikke påvist. Videre kan langvarig bruk av anabole steroider bidra til utvikling av leversykdom og hepatocellulær karsinom.

Propylthiouracil i 45 dager ble brukt til mild og moderat alkoholhemmetitt. Propylthiouracil, som reduserer oksygenforbruket, kan dermed eliminere den relative hypoksien i midten av leveren lobule. I flere studier ble pasienter behandlet med propylthiouracil raskere enn i kontrollgruppen. I alvorlig alkoholisk hepatitt er effekten av propyltiuracil ennå ikke undersøkt.

Colchicine har blitt foreslått for behandling av alkoholskader, siden den har en antiinflammatorisk effekt, forhindrer utviklingen av fibrose og montering av mikrotubuli. Imidlertid, mens effektiviteten ikke er blitt fastslått.

Nye stoffer. Ifølge foreløpige studier kan thalidomid, misoprostol, adiponektin og midler som normaliserer tarmmikrofloraen virke som antagonister av inflammatoriske mediatorer. Bruken av leukaferes og andre ekstrakorporale metoder for fjerning av cytokiner fra kroppen, samt narkotika som undertrykker apoptose, blir også studert.

Levertransplantasjon. Overholdelse av pasienter med alkoholisk leverskade med kriteriene for levertransplantasjon er blitt diskutert siden transplantasjonsprogrammene ble vist. Klare retningslinjer eksisterer fortsatt ikke. Avvisning av alkohol hos de fleste pasienter fører til en forbedring av leverfunksjonen og øker overlevelse. I noen tilfeller fortsetter imidlertid progressiv leversvikt å utvikle seg. Siden behandlingen av dekompensert alkoholskirrhose ikke er utviklet, er levertransplantasjon indisert for pasienter med lever-svikt i sluttstadiet. Dessverre overgår behovet for en donorlever i dag kapasiteten til å gi den til alle som trenger en transplantasjon. Hos pasienter som har fått henvisning til levertransplantasjon, er det viktig å utelukke andre sykdommer forårsaket av alkoholmisbruk, spesielt kardiomyopati, pankreatitt, neuropati, utmattelse, noe som kan forverre den totale prognosen. Det er også viktig at pasienten fulgte behandlingsregimet etter operasjonen, fortsatte å avstå fra alkohol og motta støtte fra familiemedlemmer eller sosiale tjenester. Resultatene av transplantasjon for alkoholskirrhose i leveren er ganske gunstige og avviger ikke mye fra resultatene for cirrhose forårsaket av andre årsaker.

Forebygging av alkoholskader på leveren

For de fleste er dosen av alkohol som kan skade leveren mer enn 80 ml per dag. Det er også viktig hvor lenge en person bruker alkohol, vanlig daglig bruk som i små mengder er farligere enn sporadisk "spree", siden i sistnevnte tilfelle får leveren en slags frist til neste "alkoholangrep".

Amerikanske forskere mener at menn ikke skal drikke mer enn 4 standardporsjoner per dag, og kvinner - mer enn 2 (standarddelen er 10 ml alkohol). I tillegg anbefaler de deg å avstå fra alkohol minst to ganger i uken, slik at leveren har tid til å gjenopprette. I dette tilfellet er risikoen for leverskade kun bestemt av alkoholinnholdet i drikken, det vil si "grader". Aromatiske tilsetningsstoffer og andre komponenter som utgjør ulike alkoholholdige drikker, har ingen merkbar giftig effekt på leveren.


Flere Artikler Om Leveren

Skrumplever

Kosthold etter operasjon for å fjerne galleblæren

Cholecystectomy passerer ikke for kroppen uten spor. Dette er en alvorlig inngrep i arbeidet i fordøyelsessystemet. Men hvis det utføres i henhold til klare indikasjoner, vil dette føre til gjenoppretting av normale funksjoner som ble forstyrret av kronisk cholecystitis og dannelse av steiner i lumen i dette organet.
Skrumplever

Kronisk hepatitt med minimal aktivitet

Honichesky. Hepatitt med minimal aktivitet (vedvarende) morfologisk preget av inflammatorisk infiltrering av portalkanaler, samtidig som grenseplaten opprettholdes uten intralobulær nekrose.