Hepatitt A. Forebyggende tiltak.

Hepatitt A, en sykdom forårsaket av et virus fra familien av enterovirus, overføres kun fra person til person via fekal-oralt rute.
Hepatitt A går vanligvis ganske enkelt (i motsetning til annen viral hepatitt), har ikke en tendens til å utvikle en kronisk prosess. Det er denne patologien i hverdagen som fortsatt kalles "Botkin's sykdom."

Hepatitt A kan bli smittet i følgende tilfeller:

- Ofte utvikler sykdommen seg når man drikker ukokt vann: ikke bare fra vannkroppene, men også fra springen (viruset er motstandsdyktig mot klor, det vedvarer i kaldt vann i flere måneder, ødelegges ved en temperatur på 100 ° C).

- Når konsumert skalldyr og annen sjømat som bodde der, hvor avløpsvannet.

- Når du spiser frukt og grønnsaker som ble vannet med stillestående eller det vannet, som avføring av pasienter kan få, uten riktig varmebehandling.

- Ved å spise de grønnsaker, bær eller frukt som kunne ha blitt vasket med forurenset vann.

- Ved bruk av vanlige retter og et toalett med en pasient med viral hepatitt A (en person blir smittsom selv 2 uker før han utvikler tegn).

Ofte er folk som bor i land med et utilstrekkelig nivå av sosial kultur syk. Barn og unge er mest sårbare.
Sykdommen er preget av sesongmessighet - hepatitt A utvikler oftest om sommeren og høsten.

Inkubasjonsperioden for hepatitt A varer vanligvis 14-30 dager. Sykdommen kan forekomme i det icteric (karakteristiske tegn: mørkere urin til fargen på mørk øl, guling av sclera, hud) og anicteriske former (menneskelig hud og sclera blir ikke gule). Anicteriske former observeres 3 ganger oftere ierisk, og kan oppdages hvis en person gjennom en test av leveren test, markører av viral hepatitt (inkludert virus A) eller en PCR-studie av venøst ​​blod for hepatitt A-virus-RNA.

Forebygging av hepatitt A.

Ikke-spesifikk profylakse består av:

overholdelse av reglene for hygiene;

drikker kokt vann;

vanning din hage og kjøkken hage med stillestående vann;

vaske frukt, bær, grønnsaker med kokt vann;

håndtering av servise og toaletter etter en pasient med hepatitt A.

Nødspesifikk profylakse involverer administrering av et normalt humant immunglobulin til en person som har kontaktet hepatitt A-pasienter senest 2 uker etter infeksjon.

Det er såkalte risikogrupper, folk som inngår i disse gruppene må uten å bli vaksinert først og fremst hvis det ikke er immunitet. Vaksinasjon mot hepatitt A er indisert for barn og voksne som ikke tidligere har hatt hepatitt A, og forebyggende vaksinasjon er indisert for nesten alle barn og voksne med leversykdom.
I tillegg er det en gruppe personer med stor infeksjonsrisiko - folk som blir sendt til hvile i land med høy sykdom, medisinsk arbeidstaker og nært miljø, særlig de som arbeider i smittsomme sykdomsenheter, militært personell i lukkede lokaler. Denne gruppen inkluderer også personer som arbeider i barnehage, skoleinstitusjoner, pensjonskoler, ansatte i offentlig catering og vannforsyning, spesielt hvis arbeidet er knyttet til kloakkverk.
Hepatitt En vaksinasjon begynner å bli gitt til barn fra 3 år, og er inkludert i den føderale immuniseringsplanen.
Et spesielt spørsmål er skolebarnene, sykdommen er preget av sesongmessighet, og toppen av forekomsten skjer i de første skolemånedene - september og oktober. Bare på dette tidspunktet begynner de første skolegruppene å skape, og det er i slike grupper at risikoen for å spre infeksjonen øker. Dette skyldes hovedsakelig barnets lave hygieniske ferdigheter i denne alderen, og utilstrekkelig kontroll over voksne, fordi det er umulig å følge alle barn. For skoleinstitusjoner preget av gruppesaker av sykdommen med lang kurs. I denne forbindelse må barn bli vaksinert mot hepatitt A før de går inn i skolene.

Viral hepatitt A - symptomer, forebygging, behandling. Hvordan overføres hepatitt A?

Viral hepatitt A - symptomer, forebygging, behandling. Hvordan overføres hepatitt A?

Hepatitt A (eller Botkins sykdom). Kausjonsmiddelet er viral etiologi, som tilhører familien Picornaviridae. Hovedformen for spredning: fecal-oral. I de fleste tilfeller oppstår infeksjon ved kontakt med infiserte væsker, matvarer eller personlige hygieneprodukter av bærere av hepatitt A. Det bør bemerkes at utsöndring og slimete sekresjoner hos pasienter i inkubasjonsperioden er også farlige for en sunn person.

Hepatitt A-viruset er svært motstandsdyktig overfor ekstreme temperaturer (opptil 20 ° C) i to år, beholder virulens når temperaturen stiger til 60 ° C i fire timer, og opprettholdes i miljøet i lang tid. Men utsatt for klorholdige desinfeksjonsmidler

Hepatitt en sykdom

Innføringen av hepatitt A-virus i menneskekroppen skjer gjennom slimhinnene i mage-tarmkanalen. Hematogen trengs det gjennom leveren, der den finner de gunstigste forholdene for videre reproduksjon og distribusjon. Som et resultat av nederlaget av hepatocytter og forringelsen av permeabiliteten til membranmembrene, øker aktiviteten av enzymer (aminotransferaser, etc.).

Med en sterk leversvikt registrerer legene ofte en betydelig reduksjon i størrelsen. Omfattende nekrotiske endringer i parenkymen, celleproliferasjon, etc. er funnet histologisk, men slike former av HA er heldigvis ekstremt sjeldne.

Hepatitt A-viruset kan detekteres i pasientens blod og avføring ved slutten av inkubasjonsperioden. Det opphører å bli generert i kroppen under aktiv påvirkning av immunreaksjoner under sykdoms akutte syklus i de første dagene av isterperioden

Inkubasjonsperioden for hepatitt A tar fra 15 til 45 dager, vanligvis fra 20 til 30. Viral hepatitt kan ta den isteriske, anicteriske og subkliniske form. De skiller også akutt (opptil 2 måneder), langvarig (opptil 6 måneder). Den kroniske sykdommen av sykdommen er ikke påvist for HA. Utbruddet er akutt med preikterisk stadium, som i gjennomsnitt tar fra 2 dager til en uke.

Denne perioden er også preget av prodromale fenomener: Kortsiktig økning i kroppstemperatur, tap av appetitt, kvalme, retching, smerte i leveren, forsinket avføring, forstørret lever og liten milt, kan føre til mørkere urin og lette avføring.

I det icteric stadium, vises gulsott og forekommer innen 2-3 dager, noen ganger ledsaget av kløe i huden, men symptomene på rusmidler i typiske tilfeller reduseres. Gjenvinning er preget av en gradvis gulsott og normalisering av helse, men en økning i transaminaseaktiviteten kan forbli opptil 3-6 måneder, og bare etter denne tiden skal tilskrives den virkelige utvinningen fra denne infeksjonen.

Hepatitt A-behandling

Fra de første dagene av sykdommen er overholdelse av sengestil og et spesielt forsiktig diett (tabell nr. 5) av særlig betydning. Hepatobeskyttelse. Pasienten anbefales å drikke rikelig med væsker opptil 3 liter per dag i form av glukoseoppløsninger, søt te eller alkaliholdig mineralvann.

Strenge senger er ekstremt viktig for pasienter med alvorlig hepatitt A allerede ved de første manifestasjoner av symptomene på sykdommen. Det er også nødvendig å begrense fysisk anstrengelse så mye som mulig, deres fornyelse er mulig bare etter seks måneder fra utløpstidspunktet fra sykehuset og under tilsyn av leger, basert på pasientens biokjemiske parametere.

Kostholdet bør være forskjellig normal kalori (2500-3000 kcal per dag), fylt med proteiner, komplekse karbohydrater og lett fordøyelige fettstoffer (dette gjelder ikke for svin, biff eller fårkjøtt). Se Calorie Calculator.

For å øke kroppens metabolske prosesser, foreskrevet en balansert vitaminterapi. I de tidlige dager av sykdommen er enterosorbenter passende (enterodez, enterosgel, etc.)

Terapi for diagnostisering av mildere former av sykdommen er begrenset til de ovennevnte aktivitetene.

Ved moderat og høy hepatitt A er det også nødvendig med anti-rusbehandling. Administrasjon av 5% glukose-løsninger, Ringer-Locke (5-10%), albumin, proteinhydrolysater, hemodis, sorbitol, reopoliglyukin etc. En effektiv terapeutisk effekt vil ha et stoff basert på enzymer - "Cytochrome C", det aktiverer redoksreaksjonene i kroppen. Doseringen av stoffet beregnes individuelt og kan nå fra 40 til 100 mg.

Med lav effektivitet av avgiftningsbehandling av viral hepatitt A, foreskriver legene i tillegg bruken av kortikosteroider. Denne avgjørende avgjørelsen er gjort i de sjeldne tilfeller med HA når sykdommen oppstår med trusselen om hepatisk encefalopati.

I tilfeller av encefalopatiutvikling som er enda mer sjeldne i HA, er det nødvendig å øke mengden injiserte medisinske kortikosteroider fra 100 til 250 mg per dag (intramuskulært eller intravenøst), hemmere av proteolytiske enzymer, for eksempel trasilol, kontrakal (10.000-30000 U) er også foreskrevet. Det er også nødvendig å øke volumet av løsninger som innføres i pasientens kropp ved infusjon for avgiftning.

Symptomer på overhydrering krever involvering av vanndrivende legemidler i terapeutiske tiltak: etakrynsyre, veroshpiron, furosemid, etc.

Et nødvendig mål er undertrykkelse av intestinal mikroflora ved hjelp av substanser tatt oralt: neomycin (1 g 4 ganger daglig), kanamycin (0,5 g 4 ganger daglig). Daglig bruk av enemas med svak løsning av natriumbikarbonat (2%) anbefales også til pasienter.

Som nevnt ovenfor, gjenoppretting etter hepatitt A begynner gradvis, kan denne prosessen bli litt akselerert ved å gjennomgå et gjenopprettende forløb av prosedyrer i et sanatorium, det er viktig at legen kontrollerer pasientens tilstand.

Uavhengig av alvorlighetsgraden, bidrar HA til nederlag i galdeveien (cholecystitis, etc.). For å forhindre dem og forbedre gjenopprettingsprosessene i leveren, er det tilrådelig å begynne å bruke UDCA i en dose på 10-12 mg / kg per dag fra begynnelsesperioden og hele perioden med gjenværende virkninger (3-6 måneder).

Hepatitt A Forebygging

  • Kontroll av sykdomsfokus innen 45 dager, gjennomføring av tiltak for desinfeksjon.
  • Isolering av karantene for en pasient diagnostisert med hepatitt A.
  • Krevende undersøkelse og i fravær av immunitetsvaccinering mot HA av alle kontaktpersoner.
  • Etter utvinning, en obligatorisk overvåking av pasientens tilstand i dispensar i 6 måneder.
  • Gjennomføring av tiltak for å forhindre spredning av hepatitt A-viruset via phako-oral rute gjennom overholdelse av sanitære og epidemiologiske standarder.
  • Fremme av en sunn livsstil blant befolkningen, formidling av informasjon om egenskapene til hepatitt A og måter å forhindre det på.

Dietbord N5

Last ned appen i Google Play og Apple Store

Viral hepatitt A

Viral hepatitt A (Botkin's sykdom) er en akutt leverinfeksjon, karakterisert ved et godartet kurs, ledsaget av nekrose av hepatocytter. Viral hepatitt A er inkludert i gruppen av tarminfeksjoner, fordi den har en fekal-oral infeksjonsmekanisme. I det kliniske løpet av viral hepatitt A, er dozheltushny og icteric perioder, samt konvalescens, skilt. Diagnose utføres i henhold til biokjemisk analyse av blod, resultatene av RIA og ELISA. Sykehusbehandling av pasienter med viral hepatitt A er bare nødvendig i alvorlige tilfeller. Ambulant behandling inkluderer diett og symptomatisk behandling.

Viral hepatitt A

Viral hepatitt A (Botkin's sykdom) er en akutt leverinfeksjon, karakterisert ved et godartet kurs, ledsaget av nekrose av hepatocytter. Botkin's sykdom er en viral hepatitt overført av fecal-oral mekanisme, og er en av de vanligste tarminfeksjonene.

Kjennetegn på patogenet

Hepatitt A-virus tilhører Hepatovirus-slekten, dets genom er representert av RNA. Viruset er ganske stabilt i miljøet, fortsetter i flere måneder ved 4 ° C og i år ved -20 ° C. Ved romtemperatur forblir det levedyktig i flere uker, dør når kokt etter 5 minutter. Ultrafiolette stråler inaktiverer viruset en minutters sving. Kausjonsmiddelet kan opprettholde levedyktigheten i klorert vann fra vannforsyningen i noen tid.

Hepatitt A overføres via fecal-oral mekanisme primært gjennom vannet og næringsruten. I enkelte tilfeller er forurensning ved bruk av husholdningen mulig ved bruk av husholdningsartikler og -retter. Virusutbrudd av viral hepatitt A, når det gjennomføres en vannveisinfeksjon, oppstår vanligvis når viruset kommer inn i reservoarene i det offentlige vannet, er infeksjonsmåten mulig både ved å spise forurenset grønnsaker og frukt og rå mollusker som lever i smittede vannlegemer. Gjennomføringen av den daglige kontakten er typisk for barnegrupper, hvor det ikke er nok oppmerksomhet til det hygieniske hygieniske regimet.

Naturlig følsomhet overfor hepatitt A-viruset hos mennesker er høy, den er størst hos barn i før pubertetsalderen, etter infeksjonsimmunitet er intens (noe mindre spenning er karakteristisk etter en subklinisk infeksjon) og langvarig. Infeksjon med viral hepatitt A forekommer oftest i barnas grupper. Blant voksne inkluderer risikogruppen ansatte i kjøkkenet for førskole- og skolebarn, samt helse- og sanatorium-anlegg, matvareanlegg. Kollektiv utbrudd av smitte blant rusmisbrukere og homofile er nå stadig vanligere.

Symptomer på viral hepatitt A

Inkubasjonstiden for viral hepatitt A er 3-4 uker, sykdomsutbruddet er vanligvis akutt. Kurset er preget av en etterfølgende endring av perioder: dozheltushnogo, icteric og convalescence. Dozheltushny (prodromal) perioden fortsetter i ulike kliniske muligheter: feber, dyspeptisk, asteno-vegetativ.

Febril (influensa) strøm som utviklet seg dramatisk utførelsesform er kjennetegnet ved feber og forgiftningssymptomer (alvorlighetsgrad obscheintoksikatsionnogo syndrom avhenger av hvor alvorlig). Pasienter klager over generell svakhet, myalgi, hodepine, tørr hoste, ondt i halsen, rhinitt. Katarrale tegn er milde, rødhet i halsen er vanligvis ikke observert, kanskje deres kombinasjon med dyspepsi (kvalme, tap av appetitt, kløe).

Dyspeptisk kurs er ikke ledsaget av katarralsymptomer, forgiftning er ikke særlig uttalt. Pasienter klager hovedsakelig på fordøyelsesbesvær, kvalme, oppkast, bitter smak i munnen, belching. Ofte merket kjedelig moderat smerte i riktig hypokondrium, epigastrisk. Kanskje en forstyrrelse av avføring (diaré, forstoppelse, deres veksling).

Dozheltushny-perioden som går videre på den asthenovegetative varianten er litt spesifikk. Pasienter er svake, apatiske, klager over generell svakhet, lider av søvnforstyrrelser. I noen tilfeller observeres ikke prodromale tegn (den gylnevarianteres latente variant), sykdommen begynner umiddelbart med gulsott. I tilfelle det er tegn på flere kliniske syndrom, snakker de om en blandet variant av løpet av dozheltushnyperioden. Varigheten av denne infeksjonsfasen kan være fra to til ti dager, i gjennomsnitt tar prodromalperioden en uke, og går gradvis inn i neste fase - gulsott.

I den ekteriske perioden av viral hepatitt A er preget av forsvunnelse av tegn på rus, nedsatt feber, en forbedring av pasientens generelle tilstand. Imidlertid vedvarer dyspeptiske symptomer vanligvis og forverres. Gulsott utvikler seg gradvis. For det første blir mørkningen av urinen bemerket, sclera, slimhinner i tungen og myk gane blir gulaktige. I fremtiden blir huden gul, får en intens saffronskygge (levergulsott). Alvorlighetsgraden av sykdommen kan være korrelert med intensiteten av farging av huden, men det er å foretrekke å fokusere på dyspeptiske og berusende symptomer.

I alvorlige tilfeller av hepatitt, kan det være tegn på hemorragisk syndrom (petechiae, blødninger på slimhinner og hud, neseblod). Når fysisk undersøkelse merket gulaktig plakett på tungen, tenner. Leveren er forstørret, palpasjon er moderat smertefull, i en tredjedel av tilfellene er det en økning i milten. Pulsen er noe kontrakt (bradykardi), blodtrykket er lavt. Avføringen lyser opp for å fullføre misfarging ved sykdommens høyde. I tillegg til dyspeptiske lidelser kan pasienter klage over asthenovegetativ symptomatologi.

Varigheten av isterperioden overskrider normalt ikke en måned, i gjennomsnitt 2 uker. Etterpå gjenopprettingsperioden begynner: Det skjer en gradvis regresjon av kliniske og laboratorie tegn på gulsott, beruselse, og leverens størrelse er normalisert. Denne fasen kan være ganske lang, varigheten av gjenopprettingsperioden når vanligvis 3-6 måneder. Forløpet av viral hepatitt A er overveiende mild eller moderat, men i sjeldne tilfeller forekommer alvorlige sykdomsformer. Kroning av prosessen og virusbæreren er ikke karakteristisk for denne infeksjonen.

Komplikasjoner av viral hepatitt A

Viral hepatitt A er vanligvis ikke utsatt for eksacerbasjoner. I sjeldne tilfeller kan en infeksjon provosere betennelse i gallesystemet (kolangitt, cholecystitis, biliær dyskinesi og galleblære). Noen ganger er hepatitt A komplisert ved tillegg av en sekundær infeksjon. Alvorlige komplikasjoner av leveren (akutt hepatisk encefalopati) er ekstremt sjeldne.

Diagnose av viral hepatitt A

Generelt er det en redusert konsentrasjon av leukocytter i blodet, lymfocytose, økosystemet økte. Biokjemisk analyse viser en kraftig økning i aktiviteten av aminotransferaser, bilirubinemi (hovedsakelig på grunn av bundet bilirubin), et redusert albumininnhold, en lavprothrombinindeks, en økning i sublimat og en reduksjon i tymolprøver.

Spesifikk diagnostikk utføres på basis av serologiske metoder (antistoffer detekteres ved hjelp av ELISA og RIA). I den icteric perioden er det en økning i Ig M, og i den konvaleserende - IgG. Den mest nøyaktige og spesifikke diagnosen er deteksjon av virus RNA i blodet ved bruk av PCR. Isolering av patogenet og virologisk forskning er mulig, men i lys av kompleksiteten i den generelle kliniske praksisen er upraktisk.

Behandling av viral hepatitt A

Botkins sykdom kan behandles på poliklinisk grunnlag, innlagt på sykehus for alvorlige former, samt av epidemiologiske årsaker. I perioden med alvorlig rusforgiftning er pasientene foreskrevet sengereste, diett nr. 5 (i varianten for den akutte løpet av hepatitt) og vitaminterapi. Ernæringsfraksjonal, eliminerte fettstoffer, produkter som stimulerer produksjonen av galle, oppmuntret meieri og grønnsakskomponenter av dietten.

Krever fullstendig eliminering av alkohol. Etiotropisk terapi for denne sykdommen er ikke utviklet, et sett med terapeutiske tiltak rettet mot lindring av symptomer og patogenetisk korreksjon. Med henblikk på avgiftning foreskrives rikelig drikking, om nødvendig, infusjon av krystalloid-løsninger. For å normalisere fordøyelsen og opprettholde intestinal normobiocenose, er laktulosepreparater foreskrevet. Antispasmodik brukes til å forhindre kolestase. Foreskrive om nødvendig legemidler UDCH (ursodeoxycholsyre). Etter klinisk utvinning blir pasientene observert hos gastroenterologen i ytterligere 3-6 måneder.

I de fleste tilfeller er prognosen gunstig. Med komplikasjoner i galdeveien, er kuret forsinket, men med en falsk terapi forverres prognosen ikke.

Forebygging av viral hepatitt A

Generelle forebyggende tiltak er rettet mot å gi høy kvalitet på rensing av drikkevannskilder, kontroll over utslipp av avløpsvann, sanitære og hygieniske krav til regimet i spisesteder, i matbehandlingssentre for barn og medisinske institusjoner. Den epidemiologiske kontrollen over produksjon, lagring, transport av matvarer, under utbrudd av viral hepatitt A i organiserte lag (både barn og voksne) utføres passende karantene tiltak. Pasientene er isolert i 2 uker, deres smittsomhet etter den første uken i isterperioden kommer til intet. Opptak til studier og arbeid utført på begynnelsen av klinisk utvinning. Kontaktpersoner overvåkes i 35 dager fra kontakt. I barnegrupper på dette tidspunktet er karantene utnevnt. Nødvendige desinfeksjonsforanstaltninger tas ved infeksjonskilden.

Hepatitt En vaksinasjon anbefales for barn fra 1 år og for voksne som flytter til områder som er farlige for viral hepatitt A.

Viral hepatitt A (Botkin's sykdom). Årsaker, symptomer, behandling og forebygging

Viral hepatitt A (infeksiøs hepatitt, epidemisk hepatitt, Botkin's sykdom) er en akutt virussykdom hos en person med en fekal-oral mekanisme for overføring av patogenet. Karakterisert ved betennelse i leveren, syklisk godartet kurs, kan ledsages av gulsott.

B15. Akutt hepatitt A.
V15.0. Hepatitt A med hepatisk koma.
V15.9. Hepatitt A uten lever koma.

Hepatitt A-virus

Kausjonsmiddelet for viral hepatitt A er HAV-viruset (hepatitt A-virus), tilskrives Hepatovirus-slekten i familien Picornaviridae. Morfologisk ser HAV ut som en liten skallfri sfærisk partikkel 27-30 nm i størrelse. Genomet er representert ved et enkeltstrenget RNA-molekyl bestående av ca. 7500 nukleotider.

RNA-virus er omgitt av en ytre proteinkapsel (capsid). Bare ett HAV-antigen, NAAg, er kjent, for hvilket makroorganismen produserer antistoffer. I studien av en rekke HAV-stammer, isolert fra pasienter i forskjellige regioner i verden og fra eksperimentelt infiserte aper, ble det etablert 7 genotyper og flere HAV-subtyper. Stammer isolert i Russland tilhører varianten IA-viruset. Alle kjente HAV-isolater tilhører samme serotype, som sikrer utvikling av kryssbeskyttende immunitet. HAV - hepatotropisk, har en svak cytopatogen effekt på leverceller. HAV er blant de mest motstandsdyktige mot miljøfaktorer av humane virus. Det har evnen til å lagres ved romtemperatur i flere uker, ved + 4 ° C i flere måneder, ved -20 ° C forblir levedyktig i flere år. Opprettholder oppvarming til 60 ° C i 4-12 timer; Bestandig mot syrer og liposolvent, som er i stand til langvarig bevaring i vann, mat, avløpsvann, på ulike miljøobjekter. Når det kokes, blir det ødelagt innen 5 minutter, mens det behandles med kloramin - etter 15 minutter. Viruset er følsomt for formalin, ultrafiolett stråling. Det er også inaktivert ved autoklavering, kaliumpermanganat, jodforbindelser, 70% etanol, desinfeksjonsmidler basert på kvaternære ammoniumforbindelser.

Epidemiologi av viral hepatitt A

Viral hepatitt A er en klassisk antroponose, den eneste kilden (reservoaret) til det smittsomme stoffet er mann. Viruset er isolert av pasienter med ulike sykdomsformer, inkludert de hyppigst forekommende (spesielt hos barn): anicterisk og slettet, som vanligvis ikke er diagnostisert, er ikke innlagt på sykehus, de fører en aktiv livsstil og kan infisere andre. Hos pasienter med isterisk form utskilles viruset med avføring mest intensivt ved slutten av inkubasjonen og under preikteriske perioder.

Med fremkomsten av gulsott, er det i de fleste tilfeller signifikant redusert smittsomheten hos pasientene. Det er denne funksjonen - den mest aktive isolasjonen av viruset fra pasienten i inkubasjonsperioden i kombinasjon med den høye HAV-motstanden i miljøet forårsaker den brede spredning av denne hepatitt. HAV er svært smittsom, bare noen få virale partikler er nok til å infisere HAV.

Viral hepatitt A er en typisk intestinal infeksjon med en fekal-oral mekanisme for overføring av patogenet.

Fremgangsmåter for overføring: vann, mat og husholdning.

Overføringsfaktorene er forskjellige matvarer (inkludert sjømat, frosne grønnsaker og frukt) som ikke har vært varmebehandlet, samt vann og skitne hender. Store utbrudd av viral hepatitt A er forbundet med fekal kontaminering av vannkilder (vannforsyningskilder) eller med kloakk inn i vannforsyningsnettverket. I barnegrupper er kontakt-daglig overføring gjennom skitne hender og ulike husholdningsartikler som leker, servise, sengetøy, etc., av stor betydning. Svært sjelden kan HAV overføres gjennom seksuell kontakt med oral-anal kontakter, hovedsakelig blant homofile.

Det har blitt etablert ved virologiske og molekylære genetiske metoder at sirkulasjonen av HAV RNA i blodet kan vare flere måneder etter infeksjon. Dette ga grunnlag for å foreslå muligheten for en parenteral mekanisme av HAV-infeksjon, spesielt av blodmottakere, samt narkomaner som injiserer psykoaktive stoffer intravenøst. Ikke så sjelden observert kombinasjon av viral hepatitt A med hepatitt C bekrefter denne muligheten.

Ved utgangen av forrige århundre beskrives utbrudd av viral hepatitt A blant "intravenøse narkomaner" (Finland, 1994, Norge, 1995-1999, Estland, 1998), som praktiserer gruppebruk av sprøyter, nåler og narkotiske stoffer fra total kapasitet. Den epidemiologiske undersøkelsen av disse utbruddene indikerer en parenteral mekanisme for HAV-infeksjon. Den høyere forekomsten av hepatitt A hos personer med narkotikaavhengighet kan også være forbundet med deres manglende overholdelse av hygieniske og hygieniske regler.

HAV passerer ikke gjennom moderkaken og er ikke tilstede i morsmelk, så hvis en kvinne får hepatitt A under svangerskapet, er barnet ikke truet med utviklingen av medfødt hepatitt, og hun kan amme sitt nyfødte og overholde regler for personlig hygiene.

Følsomheten til mennesker til HAV er universell. Barn i det første år av livet får relativt sjelden virusal hepatitt A, som mange av dem har maternelle antistoffer. Tidligere ble hepatitt A ansett som primært en barndomsinfeksjon, i tidligere år i Russland var ca 80% av tilfellene barn i førskole og skolealder. Nå, etter en betydelig reduksjon i forekomsten av viral hepatitt A ved slutten av forrige århundre, noe som medførte en nedgang i immunlaget blant befolkningen, har pasientens alderssammensetning endret seg, andelen unge og modne mennesker har økt, og andelen barn har tvert imot blitt redusert. Blant barn er de fleste skolebarn syk blant voksne - militært personell, studenter, pasienter i lukkede institusjoner (psykiatriske sykehus, spesialskoler, etc.). Immunitet etter å ha lidd hepatitt A er holdbar og langvarig, nesten livslang.

Viral hepatitt A er en av de vanligste menneskelige sykdommene som finnes overalt.

Om lag 1,4 millioner tilfeller av viral hepatitt A registreres årlig i verden. I forskjellige land varierer forekomsten i betydelig grad avhengig av de hygieniske og hygieniske levekårene til befolkningen. I utviklingslandene i Afrika, Sørøst-Asia og Latin-Amerika er det således 500-1000 per 100.000 mennesker, og i de høyt utviklede landene i Vest-Europa, USA - mindre enn 10 per 100 tusen. Tallrike epidemier av viral hepatitt A er beskrevet; en av de mest berømte skjedde i Shanghai i 1987. Så, etter å ha spist rå bløtdyr, ble mer enn 300 tusen mennesker syk. Nivået på den registrerte forekomsten av viral hepatitt A i Russland før 1995 var svært høy, og oversteg 100 per 100 000 av befolkningen, og i 1999 falt det betydelig. I 2000 økte forekomsten av hepatitt A igjen på grunn av den konjunkturelle økningen, og i 2001 ble det fastsatt et nivå på 79,5, året etter redusert det til 46,6 per 100 000 individer. Til tross for den generelle gunstige trenden for å redusere spredning av viral hepatitt A i Russland, er det regioner med svært høy forekomst, noe som hovedsakelig skyldes mangler ved å gi befolkningen drikkevann av god kvalitet. Når man vurderer utbredelsen av viral hepatitt A, bør man huske på at det er 5 eller flere tilfeller uten gulsott for ett tilfelle av sykdom som oppstår med gulsott, som vanligvis ikke oppdages og dermed ikke er registrert.

De karakteristiske epidemiologiske egenskapene til viral hepatitt A er høstsesong og periodicitet. Økningen i forekomsten registreres vanligvis hvert 5-6-10 år. Utbrudd av hepatitt A som forekommer når som helst på året (hovedsakelig vann, delvis mat) kan imidlertid gjøre tilsvarende tilpasninger.

Pathogenese av viral hepatitt A

Innføringen av HAV i kroppen skjer gjennom munnen og deretter inn i magen. Å være syrefast, viruset overvinner lett magesekken, går inn i tynntarmen, absorberes i blodet og gjennom portveinsystemet når leveren, i cellene som det replikerer. På hepatocytmembranen er det reseptorer som tilsvarer viruset, som HAV fester og trenger inn i levercellen; i hepatocyt cytoplasma replikeres det. En del av de nyopprettede virale partiklene kommer inn i avføringen fra gallen og utskilles fra kroppen, den andre infiserer nabo-hepatocytter.

Det har blitt fastslått at langvarig HAV-replikasjon i cellekultur ikke følger cytolysen av hepatocytter. Derfor er det for tiden antatt at leverskade i hepatitt A ikke er forårsaket av HAV-viruset selv, som ved den cellulære immunresponsen til personen. Cytotoksiske T-celler gjenkjenner og lyser virusinfiserte hepatocytter. I tillegg produserer disse samme T-lymfocytter gamma-interferon, som utløser en rekke immunresponser. Frigivelsen av viruset skyldes i stor grad immunologisk mediert ødeleggelse av leverceller. På grunn av nedbrytningen av nekroseinducerte hepatocytter, kommer viruset og dets "fragmenter" inn i blodet, det vil si en fase av sekundær viremi.

HAV-viruset har høy immunogen aktivitet. Samtidig med cellene skjer aktivering av den humoral komponenten i immunsystemet med akkumulering av nøytraliserende antistoffer. På grunn av den raske og intensive immunresponsen oppstår blokkering av viral replikasjon, og dens videre innføring i uinfiserte hepatocytter er begrenset. Som et resultat av den kombinerte virkningen av alle deler av immunsystemet, blir det i regel etter bare noen få uker frigjort kroppen fra HAV, derfor med hepatitt A, er det ingen langsiktig virusinfeksjon eller kroniske former.

Tilstrekkigheten til den beskyttende immunresponsen i hepatitt A forklares av dens relativt enkle kurs, den eksepsjonelle sjeldenheten av fulminantformer med dødelig utgang, og fullstendig gjenoppretting i de aller fleste tilfeller. Massiv nekrose av hepatocytter i viral hepatitt A skjer vanligvis ikke. Hoveddelen av hepatocyttene forblir intakt. Som med annen akutt viral hepatitt, oppstår akutt diffus betennelse i leveren i hepatitt A, som kan oppdages selv før utseendet på gulsott. I viral hepatitt A er leveren det eneste målorganet hvor viruset replikerer, og derfor er ekstrahepatiske manifestasjoner av hepatitt A ikke karakteristiske.

HLA-molekyler deltar i lysis av HAV-infiserte hepatocytter, som følge av hvilke autoimmune mekanismer er "startet" med dannelse av antistoffer mot deres egne hepatocytter. Hos personer med genetisk predisponering mot autoimmune reaksjoner kan HAV initiere utviklingen av autoimmun hepatitt type I. De nåværende dataene om patogenesen av viral hepatitt A gjør det mulig å behandle denne sykdommen som akutt, godartet, med evne til selvbeherskelse, selv om de japanske forfatterne i 1996 publiserte den første rapporten om kronisk hepatitt A og vedvarende viral replikasjon hos mennesker.

Det kliniske bildet av viral hepatitt A

Varighet av inkubasjonsperioden varierer fra 7 til 50 dager, i gjennomsnitt omtrent en måned.

Klassifisering av viral hepatitt A

• Graden av kliniske manifestasjoner.
- Kliniske alternativer:
- icteric;
- anicteric;
- slettet.
- Subklinisk (inapparent) alternativ.
• For varighet og syklisk strømning.
- Akutt (opptil 3 måneder).
- Langvarig (mer enn 3 måneder).
- Med tilbakefall, eksacerbasjoner (klinisk, enzymatisk).
• Former etter tyngdekraften.
- Easy.
- Middels tungvekt.
- Tung.
- Fulminant (fulminant).
• Komplikasjoner.
- Hepatisk koma.
- Funksjonelle og inflammatoriske sykdommer i galdeveien.
• Utfall.
- Recovery.
- Langvarig rekonvalescens.

De viktigste symptomene på viral hepatitt A og dynamikken i utviklingen

Den syklisk isteriske varianten av hepatitt A, som følges av en preikterisk periode, følger inkubasjonsperioden som den klassiske, men ikke den hyppigste. Sykdommen er vanligvis akutt, med feber opptil 38-39 ° C, symptomer på rusmidler (hodepine, svimmelhet, uforklarlig svakhet, svakhet, vondt muskler, bein, ledd osv.) Og dyspeptisk syndrom (tap av appetitt, kvalme, bitterhet munn, kløe, oppkast, tyngde i epigastrisk region og riktig hypokondrium, forsinket eller avslappet avføring).

På samme tid, og noen ganger før dyspeptisk, kan det være litt utprøvde katarrale fenomener fra øvre luftveier (ondt i halsen, liten smerte ved svelging, etc.), noe som ofte fører til feil diagnose av SARS.

Barn kan ha intense magesmerter, imitere akutt blindtarmbetennelse, biliær kolikk; for voksne er det ikke typisk.

På slutten av den preikteriske perioden, som ofte varierer fra 3 til 7 dager (med svingninger fra 2 til 14 dager), blir urinen mørk gul, og avføringen blir avklart. Imidlertid kan disse symptomene, som er svært viktige for rettidig diagnose av viral hepatitt A, ikke bli lagt merke til av pasientene.

I noen tilfeller er kløe mulig. Hos barn kan det oppdages en økning i leveren allerede i preicteric perioden. I serum hos pasienter med hepatitt A, i preikterumperioden, økte aktiviteten av aminotransferaser, ALT og AST betydelig (med en faktor 10 eller mer), og innholdet av urobilin økte i urinen.

Etter 3-5 dager etter debut av sykdommen, kommer kroppstemperaturen vanligvis tilbake til normal, men icterus oppstår - først sclera, så huden, som markerer starten på den isteriske perioden. Hos 2-5% av pasientene er symptomene på den preikeløse perioden fraværende, sykdommen begynner umiddelbart med en forandring i avføringens farge og den isteriske fargingen av scleraen.

Vanligvis med begynnelsen av gulsott, begynner pasientens helsetilstand å begynne å bli bedre, kroppstemperaturen vender tilbake til normal, og etter noen dager forsvinner alle symptomene på den preikteriske perioden. Lengre forbli svakhet og tap av appetitt. I de senere år er det ikke uvanlig for pasienter med hepatitt A mot bakgrunnen av en fremvoksende gulsott for å fortsette feber og symptomer på rusforgiftning økning; Oftere skjer det hos pasienter med kronisk alkoholforgiftning eller narkotikamisbruk.

Hepatitt A gulsott øker raskt, vanligvis når et maksimum på 3-5 dager, forblir på samme nivå i de neste 5-10 dagene, og deretter reduseres intensiteten. I gjennomsnitt er varigheten av isterperioden ca. 2 uker.

Ved undersøkelse av en pasient i denne perioden oppdages en forstørrelse og fortykning av leveren, kanten er avrundet, følsom for palpasjon; miltforstørrelse er notert i 10-20% av tilfellene, oftere hos barn. Bradykardi er karakteristisk på høyden av gulsott. Etter hvert som intensiteten av gulsot avtar, farges avføring og urin, og leveren reduseres gradvis til normal størrelse. I ekterioden fortsetter uttalt hyperfermentemi (aktiviteten av aminotransferaser er 10-100 ganger høyere enn normalt), med en overvektig økning i ALT-aktiviteten sammenlignet med AST (henholdsvis er de-Rytis-koeffisienten alltid mindre enn 1).

Hyperbilirubinemi er vanligvis mild og kortvarig, hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin. Karakterisert av en betydelig økning i tymol-testen, som kan forbli modifisert i lang tid og i gjenopprettingsperioden. I hemogrammet er normocytose eller leukopeni, relativ lymfocytose notert; ESR er normalt. I urinen finnes biliarypigmenter (bilirubin) fra de første dagene av isterperioden.

Utvinningsperioden karakteriserer vanligvis den raske forsvinden av kliniske og biokjemiske tegn på sykdommen, særlig hyperbilirubinemi.

Senere er det en normalisering av aktiviteten til ALT og AST; En økning i tymol-testen kan vare lenge, over flere måneder.

Helseforholdet til mennesker med viral hepatitt A er som regel tilfredsstillende, tretthet etter trening, ubehag, tykkelse i magen etter å ha spist, noen ganger er det en liten økning i leveren. Varigheten av denne perioden varer i de fleste tilfeller ikke over 3 måneder. I noen tilfeller kan gjenopprettingstiden vare opptil 6-8 måneder eller mer, eksacerbasjoner (enzymatisk eller klinisk), og også tilbakefall er mulig. Sistnevnte forekommer vanligvis hos mennesker 20-40 år og går vanligvis lettere enn den første bølgen av sykdommen. Det er imidlertid rapporter om tilbakefall med akutt leversvikt, samt dødelige utfall.

Den icteric varianten av viral hepatitt A beskrevet ovenfor oppstår oftest i milde eller moderate former. Alvorlig form for hepatitt A forekommer hos ikke mer enn 1% av pasientene, hovedsakelig hos personer eldre enn 40 år, hos pasienter med kronisk alkoholforgiftning eller narkotikamisbruk, med en kombinasjon av viral hepatitt A med akutt eller kronisk viral hepatitt av en annen etiologi. Hos barn er den alvorlige formen for viral hepatitt A registrert i pubertetperioden, samt mot bakgrunnen av fedme og belastet allergisk anamnese. Som med annen akutt viral hepatitt er hovedkriteriet for alvorlighetsgraden av hepatitt A alvorlighetsgraden av rusksyndrom (generell svakhet, svakhet, svimmelhet, dyspepsi, vegetasjonssykdommer og i enkelte tilfeller - bevissthetssvikt).

En mild form for hepatitt er preget av mild forgiftning eller fravær. Svakhet, tretthet, nedsatt ytelse er fraværende eller uttrykt mildt, intermittent og kort. Appetitt moderat redusert, ubehag ustabil, oppkast i isterioden er ukarakteristisk. Graden av økning i leverens størrelse er vanligvis ikke korrelert med alvorlighetsgraden av sykdommen, og skyldes i stor grad tidligere og samtidige sykdommer, yrkesfare osv. Intensiteten og utholdenheten av gulsott i mild form er mindre enn i moderat form. Med en tydelig økning i nivået av ALT og AST i blodet, har indikatorene for proteinogrammer, samt koagulogrammer med mild form for viral hepatitt, ikke betydelige avvik fra normen.

Den moderate form for hepatitt er preget av en kvantitativ økning og styrking av alle tidligere nevnte kliniske tegn på sykdommen uten å vise kvalitativt nye kliniske symptomer. Generell svakhet moderat merket, vanligvis verre om ettermiddagen og mindre merkbar om morgenen. Hodepine er ikke konstant, mer uttalt tyngde i hodet og moderat svakhet med økt tretthet. Dårlig appetitt, kvalme uttalt, uten oppkast. Gulsot er lyst og vedvarende, nivået av bilirubin og ALT er ikke vesentlig å skille fra dem med mild form. Den mest informative er noen indikatorer på et koagulogram, spesielt en reduksjon i protrombinindeksen.

Alvorlige former for hepatitt er preget av klare kriterier, siden i tillegg til en kvantitativ økning av tegn på rus, oppstår nye kliniske symptomer: svimmelhet, blinkende øyne og adynamia, som kan være forbundet med hemorragisk syndrom, takykardi, smerte i leveren, tendens til væskeretensjon, feber med nøytrofil leukocytose. De avgrensende biokjemiske tegnene er også tydeligere: bilirubinemi, protrombinindeks, høyere AST-verdier sammenlignet med ALT, forekomsten av bilirubin-enzym-dissosiasjon med økende alvorlighetsgrad - en reduksjon i nivået av aminotransferaseaktivitet med en økning i nivået av bilirubin i blodet.

OPE er assosiert med ytterligere rusmidler. De ovennevnte tegnene vokser, og nye symptomer vises: døsighet med følelsesmessige forstyrrelser, "klapp tremor", stereotype i respons, reduksjon av leverens størrelse med utseendet av smerte mot bakgrunnen av gulsott. Slike er SPE-graden - den første perioden av prekoma. Grad II OPE er den siste perioden av prekoma, som karakteriserer forvirring i form av en orienteringsforstyrrelse i tid og sted, den stereotype karakteren av opphisselse, som manifesterer seg ikke bare i svar, men også i spontan form (gjentatte jevne utrop, motorisk eksitasjon). Grad III OPE er den første perioden av koma, som skiller seg fra det forrige brudd på verbal kontakt, samtidig som det opprettholdes et tilstrekkelig respons på smerte. Når klasse IV OPE - dyp koma; smerterespons forsvinner, forekommer isfleksi. Brudd på biokjemiske blodparametere, spesielt koagulogrammer, er svært slående, men de kompletterer kun de levende kliniske symptomene, som i seg selv vanligvis er tilstrekkelige for å utføre OPE-graden. Fulminant (fulminant) form av VGA med utvikling av akutt leversvikt, OPE er ekstremt sjelden, i 0,1-0,8% av alle tilfeller.

Noen ganger følger hepatitt A en uttalt kolestatisk komponent, mens gulsottperioden er forlenget til flere måneder, er intensiteten av gulsott høy, sykdommen ledsages av smertefull kløe, og aktiviteten av alkalisk fosfatase økes betydelig i blodserum. Cholestasis syndrom er også karakteristisk for viral hepatitt A med en autoimmun komponent, kombinert i dette tilfellet med andre systemiske immunforstyrrelser: vaskulitt, nefrit, polyarthralgi, purpura, akutt hemolytisk anemi, feber. Kryoglobuliner og reumatoid faktor fremkommer i blodserumet, indikatorer for sirkulerende immunkomponenter (CIC), gamma-globulinfraksjonen av proteinspektret økes, autoantistoffer kan detekteres (spesielt til glatt muskel).

Den anicteriske varianten er preget av de samme kliniske og laboratorie tegn som gulsott, men fraværet av en av de mest merkbare manifestasjonene av hepatitt - gulsott og dermed hyperbilirubinemi gjør det vanskelig å diagnostisere. De kliniske symptomene på anicteric variant tilsvarer manifestasjonene av den innledende perioden av den klassiske isteriske varianten. Mulig kortvarig feber, dyspeptiske symptomer, svakhet, katarralsyndrom, etc., innen 3-5 dager. Øker og blir litt smertefull ved palpasjon av leveren, det kan være en mørkere urin.

Hyperfermentemi oppdages, ALT- og AST-verdiene økes nesten like signifikant som i den icteric varianten, og tymol-testverdien økes. Den anicteriske varianten forekommer mange ganger oftere enn den icteric, men det er sjelden registrert, vanligvis bare med målrettet undersøkelse av barnsgrupper og i hepatitt A-epidemisk foci. Jo yngre barnet er, desto større er sannsynligheten for den anicteriske varianten av viral hepatitt A; hos ungdom og voksne foregår den icteric varianten.

Den slettede varianten manifesterer seg med minimal og raskt forbigående kliniske symptomer (inkludert gulsott) i kombinasjon med hyperfermentemi og en økt tymol-test.

I subklinisk (inapparent) form, i motsetning til anicteric og stortogo, kvalme i det hele tatt ikke er ødelagt, leveren ikke øker, gulsott, ingen, men indikatorer ALAT og ASAT økt serum markører bestemme den spesifikke HAV.

I de senere år har Russland sett en økning i forekomsten av ikke bare hepatitt A, men også viral hepatitt av en annen etiologi (B og C først), samt HIV-infeksjon, som et resultat av hvilke tilfeller av blandet etiologi som avviger i løpet og resultatet av monoinfeksjon forårsaket HAV.

Spesielt er bølge-lignende hyperfermentemi i konvalescenter av HVA med HCV-infeksjon observert i nesten 70% av tilfellene innen 6 måneder og i 40% - opp til et år. På den annen side avslørte saminfeksjonen av HAV og HCV en konkurrerende vekselvirkning av virus, noe som fører til en midlertidig undertrykkelse av HCV-replikasjon.

Viral hepatitt A mot bakgrunnen av kronisk HBV-infeksjon er preget av langvarig kurs, vedvarende restvirkninger. Hos HIV-infiserte personer har den akutte perioden for hepatitt A ikke noen bemerkelsesverdige egenskaper. Hepatitt A og kronisk alkoholforgiftning har effekten av gjensidig komplikasjon. Med denne kombinasjonen er sykdommen alvorlig, feber kan vare mer enn 2 uker mot bakgrunnen av gulsott, ofte en kombinasjon av kliniske tegn på hepatitt A og alkoholavbruddssyndrom, opp til meta-alkoholisk psykose; ofte utviklingen av dekompensering av alkoholisk leversykdom, mulig dødelig utgang.

Komplikasjoner av hepatitt A

Komplikasjoner for viral hepatitt A er ikke karakteristiske, de mest alvorlige er hepatisk koma, noe som er ekstremt sjeldent. Blant de mulige komplikasjonene bør man huske funksjonelle og inflammatoriske sykdommer i galdeveien. Hos personer med nedsatt T-suppressor-funksjon kan aktiv autoimmun hepatitt av den første typen utvikles under og / eller etter at virus hepatitt A er blitt overført.

Dødelighet og dødsårsaker

Døden fra viral hepatitt A er ekstremt sjelden, men det er mulig hos eldre mennesker og pasienter med tidligere leversykdommer (alkoholisk leversykdom, kronisk hepatitt av ulike etiologier). Dødsårsaken kan være hjernesødem hos pasienter med akutt leversvikt, OPE.

Diagnose av viral hepatitt A

Diagnosen av viral hepatitt A er etablert i henhold til kliniske, epidemiologiske og laboratoriedata. Grunnlag for antatt viral hepatitt A:

- akutt utbrudd av sykdommen med høy kroppstemperatur, dyspeptisk og asthenovegetative fenomen;
- en kort pre-ary periode;
- forstørret lever;
- forbedring av helse, normalisering av kroppstemperatur med utseendet på gulsott;
- hyperfermentemi (ALT, AST) med en de-Rytis-koeffisient mindre enn 1;
- hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av direkte);
- høy tymol test;
- indikasjon på kontakt med syk (j) gulsott 7-50 dager før sykdommen eller bruk av rått vann fra utilsiktede kilder, uvaskede grønnsaker og frukt, etc.; tilfeller av hepatitt A i teamet, området der pasienten var i riktig tid for inkubasjonsperioden.

Spesifikk og ikke-spesifikk laboratoriediagnostikk

En spesifikk markør for viral hepatitt A er antistoffer mot HAV klasse M (anti-HAV IgM), detektert av ELISA i serum fra de første dagene av sykdommen og deretter innen 3-6 måneder. Disse antistoffene ("tidlig") blir produsert hos alle pasienter med HBA, uavhengig av klinisk variant og form av alvorlighetsgrad; deres påvisning er en tidlig og pålitelig diagnostisk metode, som ikke bare tillater å bekrefte den kliniske diagnosen av HAV, men også å avdekke sine anicteriske, slettede og subkliniske varianter. Etter 6-8 måneder er anti-HAV IgM ikke lenger påviselig. Syntese av spesifikt "sen" anti-HAV IgG starter fra 2. til 3. uke av sykdommen, deres titer øker sakte og når maksimalt etter 4-6 måneder, senkes, men kan detekteres av ELISA i flere tiår (kanskje for livet). Anti-HAV IgG finnes i en betydelig andel av voksne, som anses å være bevis for tidligere hepatitt A og tilstedeværelsen av immunitet mot denne infeksjonen. Anti-HAV IgG er også produsert hos de som er vaksinert mot viral hepatitt A. I de senere år har det blitt mulig å teste HAV RNA ved bruk av PCR. HAV-RNA i serum kan detekteres flere dager før økningen i ALT-aktivitet, dvs. PCR er en svært spesifikk tidlig metode for diagnostisering av HCV, men i praksis er det sjelden brukt så langt.

Diagnostisk standard

Standard for laboratoriediagnose av viral hepatitt A (obligatorisk).

• En blodprøve.
• Urinalyse og biliære pigmenter (bilirubin).
• Biokjemisk blodprøve: bilirubin, ALT, AST, protrombin-indeks, tymol-test.
• Immunologisk studie:
- anti-HAV IgM;
- HBsAg;
- anti-HBc IgM;
- anti-HCV.

Ytterligere laboratorie- og instrumentdiagnostikk.

• Kolesterol, alkalisk fosfatase, GGT, glukose, amylase, totale protein- og proteinfraksjoner, CIC, kryoglobuliner, LE-celler, HAV RNA, anti-HEV IgM, anti-HIV.
• Ultralyd undersøkelse av bukhulen.
• Radiografi på brystet.

Den presenterte standarden gir diagnostisering av viral hepatitt A, som forekommer både i form av monoinfeksjon og i kombinasjon med hepatitt av en annen etiologi.

Differensial diagnostikk

Differensiell diagnose utføres med ulike sykdommer avhengig av perioden, form og variant av hepatitt A; i pre-gulsott perioden - med influensa og andre akutte respiratoriske virusinfeksjoner, PTI, gastroenteritt av ulike etiologier. I dette tilfellet, i tillegg til veiledning syk til sin kontakt med syke og skarpe start, ta hensyn til tegn på nederlag er lever: klager av bitterhet i munnen, intoleranse for fet mat, tyngde i høyre ribben, mørk urin og lightening av avføring, øke og følsomhet for palpering av leveren. Det skal huskes at bare viral hepatitt avslører uttalt hyperfermentemi med en overvektig økning i ALT-aktivitet og bare med hepatitt A, oppdages anti-HAV IgM i serum hos pasienter.

I den icteric perioden, er en differensial diagnose laget med annen hepatitt, inkludert virus (B, C, D, E). Tatt i betraktning de ovenfor beskrevne funksjoner er CAA, og beslutningsresultatene som tilsvarer spesifikke markører i sykdomsforløpet (i viral hepatitt, i nærvær av HBsAg og anti-HBc IgM, hepatitt C - anti-HCV og HCV RNA, etc.).

I noen tilfeller er det behov for å separere fra andre hepatitt A infeksjoner forekommer hepatitt (leptospirose, Yersiniose, mononukleose, malaria, etc.), samt pigment steatose (særlig Gilbert syndrom). Også omhyggelig samlet epidemiologiske historie og konto sekvens for opptreden av kliniske symptomer, er vesentlige trekk ved blod formel (atypisk mononukleære celler med infeksiøs mononukleose, økt leukocytose og høy ESR med leptospirose og Yersiniose), resultatene av biokjemiske (hyperbilirubinemi på grunn av indirekte bilirubin med Gilbert syndrom, et høyt enzyminnhold bare i viral hepatitt), serologi (PMA med leptospirae, RPHA og RA med Yersinia, Hoff - Bauer reaksjon) og andre studier Hovhan (f.eks deteksjon av Plasmodium falciparum i smøre og / eller tykk dråpe blod).

Giftig hepatitt (inkludert rusmiddel, akutt alkohol osv.) Kan ha likheter med hepatitt A. Det er viktig å ta forsiktig historisk opptak, inkludert informasjon om bruk av spesifikke medisiner, bruk av alkohol, sopp og kontakt med hepatotrope giftstoffer. En uvurderlig hjelp er fraværet av anti-HAV IgM hos pasienter med hepatitt av en annen etiologi (ikke HAVA) i serum.

Indikasjoner for rådgivning av andre spesialister

Indikasjoner for høring av andre spesialister er individuelle. I nærvær av alvorlig smerte i riktig hypokondrium er samråd med kirurgen nødvendig for å utelukke kolelithiasis; tegn på encefalopati hos pasienter med viral hepatitt A mot bakgrunnen av kronisk alkoholforgiftning føre til at en psykiater skiller mellom EPE og meta-alkoholisk psykose, etc.

Et eksempel på formuleringen av diagnosen

B15.9 Akutt hepatitt A, ister variant, moderat form, forlenget kurs (anti-HAV IgM +).

Behandling av viral hepatitt A

Modus. diett

Pasienter er underlagt sykehusinnleggelse og behandling i smittsomme sykdommer, sykehus eller avdelinger. Modusen er semi-dobbel med lett og moderat hepatitt A. Pasienter får lov til å stå opp til bordet, gå rundt i avdelingen og gå på toalettet. I alvorlige tilfeller krever streng sengestøtte. Diet sparing (for kulinarisk behandling og ekskludering av irriterende stoffer), tabell nummer 5.

Narkotikabehandling for hepatitt A

I mild form er behandlingen begrenset til grunnleggende terapi, som inkluderer ovennevnte kosthold og halvseng. Det anbefales å drikke rikelig med væsker (opptil 2-3 l per dag): svakt brygget te med melk, honning, syltetøy, samt buljong av rosenhips, tilberedt frukt og bærjuice, kompotter, alkalisk mineralvann.

I tillegg til grunnleggende terapi med henblikk på avgiftning, er de foreskrevet enterosorbenter for pasienter med moderat alvorlig hepatitt A og for kvalme, nekter å drikke intravenøst, 5% glukoseoppløsning eller Ringers løsning for 800-1200 ml hver. I alvorlige og fulminante former utføres patogenetisk behandling i henhold til samme skjema som for tilsvarende former for HBV (se "Hepatitt B").

I tilfeller med alvorlig kolestatisk syndrom anbefales fettløselige vitaminer A og E, enterosorbenter, ursodeoksyolsyrepreparater på 10-15 mg / kg per dag. For pasienter med hepatitt A med kronisk alkoholforgiftning, administreres ademetionin intravenøst ​​til 800 mg daglig i de første 2 ukene, deretter 800 mg to ganger daglig i tabletter. Behovet for vitaminer bør gis av naturlig mat. Hvis dette ikke er mulig, er flere multivitaminpreparater foreskrevet.

Det er nødvendig å overvåke daglig tømming av tarmene. For forstoppelse, bør du bruke laktulose, hvor dosen velges individuelt (15-45 ml / dag) slik at stolen er daglig, dekorert eller grøtaktig.

Hepatitt A behandlingsstandard

• Enkel form.
- Grunnleggende terapi:
- halv sovemodus
- sparsomt kosthold (tabell nummer 5)
- rikelig med drikke (opptil 2-3 l per dag).
• Moderat form.
- Grunnleggende terapi.
- Infusjonsavgiftningsterapi: intravenøs drypp 5-10% glukoseoppløsning eller Ringers løsning 800-1200 ml / dag.
- Multivitaminpreparater.
• Alvorlige og fulminante former (se "Hepatitt B").

Utladning fra sykehuset utføres med god helse, ingen gulsott, krymper leveren til normal størrelse (eller en klar tendens til det), forbedrede biokjemiske parametere sammenlignet med varmenes høyde (tillate en gjenværende økning i aminotransferasas aktivitet på nivået 3-4 normer).

Klinisk undersøkelse

Alle konvalescenter bør være ved dispensarobservasjon i CPE i 3-6 måneder, avhengig av deres helse, hastighet på normalisering av leverens størrelse og dynamikken i resultatene av biokjemiske studier. I fravær av kliniske og laboratorieabnormaliteter fra normale indikatorer, kan de fjernes fra registeret med anbefaling om unntak fra hardt fysisk arbeid og idrett. Etter utslipp fra sykehuset i 6 måneder, er profylaktiske vaksinasjoner kontraindisert, bortsett fra (hvis angitt) for tetanustoksoid og for rabies-profylakse. Det er uønsket å gjennomføre planlagte operasjoner. Administrasjonen av hepatotoksiske stoffer er kontraindisert innen seks måneder etter å ha lidd for viral hepatitt A.

Tilbaketrukket gulsott og hyperfermentemi (ALT, AST) krever gjentatt sykehusinnleggelse for å skille mulige tilbakefall av viral hepatitt A fra manifestasjonen av hepatitt av en annen etiologi (inkludert autoimmun). Reconvalescents med vedvarende moderat økning i aktiviteten til ALT og AST, anbefales det å tilordne en av hepatoprotektorer: fosfogliv 1 kapsel 3 ganger daglig, silibinin, Essentiale N 1 til 2 kapsler 3 ganger daglig, ademetionin 2-4 tabletter per dag, ursodeoksyolsyre på 15 mg / kg per dag.

Notat til pasienten

Til tross for at gulsot forsvinner og en tilfredsstillende helsetilstand ved uttaket fra sykehuset, fortsetter leveransene i flere måneder. Derfor er det viktig å holde seg nære til medisinske anbefalinger som kan henføres til arbeidsforhold, dagbehandling og diett. Etter utslipp vil legen avgjøre retur til arbeid Innen 3-6 måneder etter hepatitt, bør man unngå fysisk anstrengelse, hypotermi og overoppheting, mosjon og sport og selvadministrasjon av medisiner.

Hepatitt A Diet

I løpet av 6 måneder etter utslipp, er det nødvendig å være særlig oppmerksom på ernæring, som skal være tilstrekkelig komplett med fullstendig utelukkelse av leverenes skadelige stoffer. Spis i løpet av dagen bør være regelmessig hver 3-4 timer, unngå overmåling. Alkoholholdige drikker (inkludert øl) er strengt forbudt.

- melk og meieriprodukter i alle former;
- kokt og stuet kjøtt - biff, kalvekjøtt, kylling, kalkun, kanin;
- fersk kokt fisk - gjedde, karpe, gjeddeabbor og havfisk (torsk, abborre);
- grønnsaker, grønnsaker, frukt, surkål;
- frokostblandinger og melprodukter;
- grønnsak, frokostblandinger, melkesupper.

- kjøttbuljonger og supper - ikke fett, ikke mer enn 1-2 ganger i uken;
- smør (ikke mer enn 50-70 g per dag, for barn - 30-40 g), krem, rømme;
- egg - ikke mer enn 2-3 ganger i uken protein omeletter;
- liten ost, men ikke krydret;
- biff pølser, lege pølse, diett, servering;
- laks og stein kaviar, sild;
- tomater.

- alkoholholdige drikkevarer;
- alle typer stekt, røkt og syltet mat;
- svinekjøtt, lam, gås, and,
- krydret krydderur - pepperrot, pepper, sennep, eddik;
- bakverk - kaker, bakverk;
- sjokolade, sjokolade, kakao, kaffe;
- tomatsaft.

Datoen for ditt første besøk på klinikken er foreskrevet av behandlende lege på sykehuset hvor du ble behandlet.

Recovery prognose

Prognosen for viral hepatitt A er gunstig. I det overveldende flertallet av tilfellene oppstår full utvinning innen 1-3 måneder etter uttak fra sykehuset. Blant andre utfall av viral hepatitt A kan det forekomme restvirkninger i form av langvarig konvalescens (opprettholdelse av 3-6 måneder asthenisk syndrom, funksjonsforstyrrelser i mage-tarmkanalen, en liten økning i aminotransferaser og / eller tymolprøveaktivitet). I noen tilfeller, i gjenopprettingsperioden, manifesterer Gilbert syndrom for første gang. Etter lidelse av viral hepatitt A kan dyskinesi eller betennelse i galdeveiene forekomme.

Etter uttømming fra sykehuset må konvalescenter frigjøres fra arbeid i minst 2 uker. Ved lengre gjenoppretting øker funksjonsperioder tilsvarende.

Forebygging av viral hepatitt A

Spesifikke forebyggende tiltak

Spesifikk profylakse utføres av inaktiverte vaksiner. I Russland har flere innenlandske og utenlandske vaksiner blitt registrert. Vaksinasjon mot hepatitt A er inkludert i den nasjonale kalenderen for profylaktiske vaksinasjoner i henhold til epidemiske indikasjoner. Vaksinert er: barn fra tre år som bor i områder med høy forekomst av hepatitt A; medisinske arbeidere, lærere og stab på førskolen cateringarbeidere; arbeidere som serverer vann og kloakkanlegg; personer som reiser til regioner og land hyperendemiske for hepatitt A, samt kontaktpunkter i hepatitt A. foci. Vaksinasjon er også indikert for pasienter med kroniske leversykdommer (inkludert asymptomatiske HBSAg-bærere, pasienter med kronisk HBV og HCV). Militære lag utplassert i feltet er også vaksinert.

uspesifikk

Ikke-spesifikk profylakse av viral hepatitt A, samt andre intestinale infeksjoner, inkluderer hygieniske tiltak, som gir befolkningen drikkevann og næringsmidler av god kvalitet. Tidlig diagnose av viral hepatitt A og isolering av de syke selv før utseendet på gulsot i dem kan forhindre infeksjon av andre. Separat sykehusinnleggelse av pasienter med hepatitt A og annen hepatitt er nødvendig i avdelingene for pasienter med viral hepatitt for å unngå nosokomial infeksjon.

Personer i kontakt med pasienter med viral hepatitt A bør overvåkes i 35 dager etter siste kontakt (termometri, spørsmålstegn, bestemmelse av lever og milt, undersøkelse av hud og slimhinner, etc.).

I nærvær av kontaktpersoner med feber, dyspeptiske symptomer, mørk urin, etc. gjennomføre laboratorieundersøkelser med bestemmelse av aktiviteten til ALT.

Ifølge epidemiologens avgjørelse, avhengig av den spesifikke situasjonen i utbruddet av viral hepatitt A, er det også mulig å planlegge en undersøkelse av kontakt, som ikke har noen åpenbare tegn på sykdommen, for å oppdage anicteriske, slettede og inapparante varianter av viral hepatitt A.


Flere Artikler Om Leveren

Hepatitt

Hvorfor er ALT forhøyet, hva betyr det?

Alaninaminotransferase (ALT) og aspartat-aminotransferase (AST) er enzymer som er aktive deltagere i aminosyremetabolismen. De kan være i celler av nyre, lever, hjerte-muskelen eller andre organer.
Hepatitt

Hva er farlig cholecystit under svangerskapet?

Statistikk viser at 1-3% av gravide har kronisk cholecystitis. Eller på den annen side, i 30-35% av kvinnene med denne sykdommen, forverres det under graviditeten, og tilstanden av galleblæren forverres i det hele tatt, og i 88% av pasientene oppstår vedvarende smerte.