Levefartssykdommer

Levefartssykdommer

Professor Ambalov Yuri Mikhailovitsj - Doctor of Medical Sciences, leder for Infeksjonsmedisinsk avdeling RostGMU, medlem av RAE, leder av Foreningen av smittsomme sykdommer Rostov-regionen, leder for Rostov grenen av PAE,, lege, leversykdommer høyere kategori Chief Consultant Hepatology Center of Rostov-on-Don

Irina Y. Khomenko - Kandidat i medisinsk vitenskap, leder av Infectious Diseases Department nr. 4 i den kommunale helsetjenesten Institutt for helsetjenester; NA Semashko, Rostov-on-Don,, hepatologi høyere kategori" Head spesialist, leversykdommer Rostov-regionen Helsedepartementet, medlem av den russiske foreningen for studier av leveren (Fortune), smittsomme sykdommer lege

Boken: "Sykdommer i leveren" (SD Podymova; 1981)

Levefartssykdommer

Portal venetrombose (pilletromboz)

Trombose av portalvenen kan lokaliseres i sine ulike avdelinger, inkludert miltgrener.

Trombusdannelse i portalvenen fremmes av sakte strøm og lavt blodtrykk, ventiler, bihuler og ampullære utvidelser i karet, fraværet av pulsering. Piletrombose er oftest en komplikasjon av forskjellige sykdommer: levercirrhose, polycytemi, enterokulitt, appendisitt, hemorroider, som fører til trombusdannelse i mesenterisk, hemorrhoid system. Trombose fremmes av nye formasjoner av leveren, kreft i bukspyttkjertelen, som mekanisk klemmer portalvenen. I noen tilfeller er årsaken til trombose ukjent; idiopatisk piletrombose står for 13-61% av alle tilfeller av trombose i portalveiren [Blyuger AF, 1975].

Det kliniske bildet av trombose i portalvev er mangfoldig og avhenger av hastigheten på blodproppdannelse, lokalisering, graden av vaskulær okklusjon, utvikling av sikkerhetsanastomoser.

Akutt trombose i portalvenen observeres oftere i polycytemi, levercirrhose og etter splenektomi. Plutselig, magesmerter, kvalme, hematemese, kollaps. Med involvering i prosessen med miltenvenen, oppstår smerte i venstre hypokondrium og en akutt utvidelse av milten. Allerede i løpet av de første timene kan det oppstå væske i bukhulen, i noen tilfeller hemorragisk. Blod leukocytose er oppdaget. Utfallet er ofte dødelig.

Kronisk piletrombose utvikler seg i lang tid, fra flere måneder til flere år. Det kliniske bildet i utgangspunktet bestemmes av smerter av varierende intensitet i høyre hypokondrium, epigastriske region, i milten. Ofte er det første symptomet gastrointestinal blødning. I de fleste tilfeller er milten forstørret; Utvidelse av leveren, unntatt i tilfeller av cirrhosis, er ukarakteristisk.

I det utviklede stadiet råder gastrointestinal blødning i det kliniske bildet, ofte gjentatt, splenomegali utvikler, noen ganger kan miltbrudd oppstå. Trombose assosiert med cirrhose er preget av vedvarende dekompensasjon og progressiv portal hypertensjon.

Laboratoriedata er i stor grad avhengig av graden av involvering i leverprosessen. Ved ukomplisert trombose blir de funksjonelle leverfunksjonstester ikke endret. Prognosen er ugunstig.

Døden oppstår fra gastrointestinal blødning, intestinal infarkt. Hepatisk koma, nyre- og leversvikt utvikles.

Diagnose. Akutt pyltrombose bør mistenkes når, etter abdominal trauma, operasjoner på lever- og portalsystemet, opptrer portalen hypertensjon plutselig. Kronisk pyltrombose kan mistenkes ved plutselig utvikling av pasienter med skrumplever eller leverkreft av ascites og symptomer på portalhypertensjon. Kriterier for en pålitelig diagnose er data splenoportografii, og i fravær av milt-celiacografi. Ved idiopatisk trombose kan laparoskopi være avgjørende for diagnosen: uendret lever oppdages med velutviklede collaterals, ascites og en forstørret milt. Ved blodproppens trombose er det tydeligvis påvist dilaterte vener i magen (Fig. 93).

Levefartssykdommer

Behandling av akutt piletrombose består i kombinert bruk av antikoagulantia og fibrinolytika: heparin i en dose på 15 000 U / dag administreres intravenøst ​​i kombinasjon med fibrinolysin ved 30 000 U / dag. I tillegg er indirekte tiltak antikoagulantia anbefalt.

Behandling av kronisk portal trombose av svulstgenesen av svulsten bør være kirurgisk; Hvis portalens trombose utvikler seg på bakgrunn av levercirrhose, utføres konservativ behandling.

Tromboflebitt i portalvenen

Tromboflebitt i portalvenen (akutt pyleflebitt) er en purulent lesjon i portalvenen, og kompliserer mange inflammatoriske sykdommer i bukhulen og det lille bekkenet. Pylephlebitis utviklet med ødeleggende blindtarmbetennelse, pankreatitt, ulcerøs kolitt, hemorroider, kolangitt, ondartede svulster, endokarditt, intestinal tuberkulose, sepsis og postpartum umbilical sepsis hos nyfødte. Pyleflebitt sprer seg til hele portalvenen eller fanger sine individuelle seksjoner, med involvering av de intrahepatiske områdene i portalvenen, dannes flere leverabser.

Det kliniske bildet er en plutselig kraftig forverring i løpet av den underliggende sykdommen: feber feber vises med kulderystelser og hellesvette, skarp smerte i magen, hos 7 av pasientene ikterichnost sclera og mild gulsot. Leveren er forstørret, smertefull på palpasjon, milten forstørres med involvering av miltenvenen i prosessen. I blodet økte anemi, leukocytose med et skifte til venstre, økt ESR. Funksjonelle leverforsøk endres hos mindre enn halvparten av pasientene, med hyperbilirubinemi, dysproteinemi, økt aktivitet av AJIT, ACT og ALP er vanligere.

Sammen med fulminant kurset, kan sykdommen vare i flere uker og måneder med utviklingen av hepatocellulær insuffisiens og hepatorenal syndrom.

Diagnosen er basert på en kombinasjon av smerte i riktig hypokondrium, gulsott og septisk temperatur hos pasienter med purulente sykdommer i bukhulen og småbeltet. Differensiell diagnose utføres med kolangitt, septisk endokarditt, lymfosarcoma.

Behandling: store doser av bredspektret antibiotika. Allokering av blodkultur gjør det mulig å ta hensyn til mikrofloraens følsomhet ved antibiotikabehandling. Symptomatisk behandling er utnevnelse av legemidler som forbedrer utvekslingen av leverceller. Forebygging av pyleflebitt består i rettidig deteksjon og behandling av purulente sykdommer i bukorganene.

Cavernomatosis av portalvenen

Cavernomatosis av portalvenen - den patologiske tilstanden til selve venen og omentumet; Når det oppstår, ser spesielle strukturelle elementer ut som et nettverk av mange små fartøy med liten lumen, eller vev med en form for cavernøs angioma utvikler seg. De fleste forfattere anser cavernous vekst som organiserte og rekanaliserte blodpropper, som nyskapede sikkerhetsfartøy blir med. I den medfødte formen av sykdommen er prosessen forbundet med overført intrauterin tromboflebitt.

Kliniske manifestasjoner bestemmes av lokaliseringen av prosessen - fra små segmenter av portalvenen til utbredt kavelløs formasjon, som strekker seg fra mylvenårens gate til hovedgrenene og til og med inkludere intrahepatiske grener. Også lokalisert prosess er bare beskrevet i milten eller mesenterisk venen. Med involvering av små deler av portalvenen, kan sykdommen oppstå latent. Ofte utvikler portal hypertensjon, komplisert av intern blødning, intestinal infarkt eller dødelig hepatisk koma. Diagnosen er basert på angiografisk undersøkelse.

Behandling av sykdommen er kirurgisk.

Sykdom og Budd-Chiari Syndrom

Sykdom, Budd-Chiari syndrom, primær venookklusjon i leveren med trombose og påfølgende okklusjon så vel som forandringer av leverblodårene som fører til svekket blod utstrømning fra leveren.

Budd-Chiari syndrom, sekundær svekket blod utstrømning fra leveren til en rekke patologiske tilstander: peritonitt, svulster, perikarditt, trombose og forstyrrelser i den nedre vena cava, cirrhose th fokale lesjoner i lever, visceral migrere tromboflebitt, polycytemi. I begge former er symptomer på portal hypertensjon og leverskade ledende. Det er ingen konsensus om at det er hensiktsmessig å skille Chiari sykdom fra Budd-Chiari syndrom.

Endoflebitt i leverenveier utvikler ofte med medfødte anomalier i leveren, utviklingen fremmes av skader, forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet, fødsel og kirurgiske inngrep.

Anatomisk detektert spredning indre skall hepatiske vene, som starter nær munnen eller i den nedre vena cava nær sammenløpet av leverblodårer og til prosessen begynner på de små intrahepatiske grener av lever årer. Det er akutte og kroniske former for sykdommen.

Den akutte formen begynner plutselig med utseendet av intens smerte i epigastrium og riktig hypokondrium, oppkast, og leveren øker. Med den hurtige utviklingen av sykdommen innen noen få dager ascites, som ikke kan behandles med diuretika, ofte hemorragisk, noen ganger i kombinasjon med hydrothorax, øker. I terminalen er blodig oppkast. Ved involvering av den dårligere vena cava, opptrer ødem i nedre ekstremiteter, og de subkutane bukene vender ut. Døden oppstår med tegn på leverkoma, trombose av de mesenteriske venene med diffus peritonitt.

I den kroniske formen av sykdommen forblir endoflebitt i leverveiene asymptomatisk i lang tid, ofte bare en forstørret lever oppdages, og det oppstår smerte i riktig hypokondrium og oppkast. I den utviklede scenen øker leveren, blir tett, i noen tilfeller oppstår splenomegali, dilaterte vener i den fremre bukveggen og brystet. I terminalstadiet er symptomer på portal hypertensjon uttalt: ukontrollert akkumulering av ascites, som krever gjentatte punkteringer, blødning fra spiserørene i spiserøret, hemorrhoidale vener. Syndrom av inferior vena cava kan utvikle seg. Pasienter dør fra leverkoma, mesenterisk trombose.

Diagnose. Pålitelig diagnose er gitt av data angiografiske studier - lavere kavografi og venohepatografi. Sykdommen må differensieres med konstrictive perikarditt, tuberkuløs peritonitt, skrumplever.

Følgende observasjon er et eksempel på den kroniske formen av Budd-Chiari sykdom. Oppmerksomhet er trukket på de betydelige differensialdiagnostiske vanskeligheter som har oppstått ved å skille sykdommen fra levercirrhose og polycytemi.

Pasient S., 21 år, ble innlagt på sykehuset 30. august, 74, for undersøkelse med en presumptiv diagnose av levercirrhose.

I juni 1972 ble en graviditet på 5 måneder komplisert av nephropati (ødem og hypertensjon) og avsluttet med spontan abort. Ødemet forsvant, blodtrykket kom tilbake til normalt, men svakhet forble, moderat kortpustethet i ro. I juli 1973 utviklet alvorlighetsgrad i epigastriske regionen, kvalme, og i oktober 1973 utviklet ascites; diuretisk behandling var ineffektiv. I november 1973 - februar 1974 ble levercirrhose mistenkt i byens sykehus, men en punkteringsbiopsi viste et mønster av kronisk hepatitt og fibrose. Presepton og diuretika inneholder ikke forbedringer. I juli 1974 oppstod vondt smerter i den epigastriske regionen og høyre hypokondrium.

Ved inntak merket emaciation, uttalt cyanose av leppene. Systolisk murmur ved hjertepunktet, takykardi opp til 100 slag / min. Forstørrede saphenøse vener i bukveggen, navlestreng. Ascites. Leveren står 6 cm fra under kalkbue, moderat tett, kanten er spiss. Milten etterlater 6 cm fra hypokondrium, moderat tett.

Erythrocytter 6,1 * 10 ^ 12 g / l, hemoglobin 173 g / l, leukocytter 12 * 10 ^ 9 g / l, formelen er normal, ESR 4 mm / h. I leverfunksjonen er bilirubin 41,5 μmol / l (2,4 mg%), reaksjonen er direkte, totalt protein er 65 g / l, albumin 45,2%, globuliner: a) -6,4%, a2-11, 3%, (3 -12,6%, ved - 24,5%. Røntgenkontroll av økning i hjerte avslørte ikke, utvidelse av blodårer og mage er det ikke avslørt.

Dermed forblir diagnosen uklar. Vedvarende ascites med moderate endringer i leverfunksjonstester, erytrocytose ikke passet inn i bildet av levercirrhose.

Det var en antagelse om polycytemi, Budd-Chiari sykdom og trombose av miltvenen. Stern punktering eliminert polycytemi. Når splenoportografi hovedkarene ikke endres, blir de intrahepatiske grenene av portalvenen litt deformert, et tydelig uttrykt bilde av cirrhose blir ikke observert. Portal blodstrøm i det normale området, intra-milt trykk på 30 mm vann. Art.

En angiografisk studie ble gjennomført. Cavagrafia avslørte utryddelse av lumen av den dårligere vena cava i regionen i leversegmentet. På dette nivået, så vel som under sammenløpet av leveren, ble venøse collaterals funnet (figur 94). Hepatisk venekateterisering mislyktes.

Levefartssykdommer

Pasienten ble operert; overlagret splenorenal anastomose. Den postoperative perioden ble komplisert av leveren koma, hvor pasienten ikke kunne fjernes.

En obduksjonsstudie avslørte endoflebitt i leverenveiene med deres utrydding, samt utrydding av en del av den underverdige vena cava ved sammenløp i leverenveiene.

I ovennevnte observasjon tillot kun en spesiell angiografisk studie oss til å utelukke den antatte diagnosen levercirrhose og å oppnå pålitelige kriterier for Budd-Chiari-sykdommen i terminalstadiet med trombose av den dårligere vena cava.

I unntakstilfeller kan sykdommen vare i flere år, ledsaget av tilbakevendelser og tilbakemeldinger, med dannelse av levercirrhose, klar hudlindring og slimhinner, og avvik fra funksjonelle leverprøver oppdages.

Behandling. I mangel av leversvikt er kirurgisk behandling indikert - påføring av en vaskulær anastomose (portokaval, splenorenal), overføring av milten inn i pleurhulen, lymfeknisk anastomose. Ved stenose av den nedre vena cava eller dens membranøse fusjon brukes en trans-atriell membranotomi, ekspansjon av den stenotiske regionen eller bypass av vena cava med høyre atrium. Konservativ behandling består av forskrivning av legemidler som forbedrer utvekslingen av leverceller, diuretika og aldosteronantagonister. I følge indikasjoner er antikoagulantia og steroidhormoner foreskrevet.

Veno-okklusiv sykdom

Veno-okklusiv sykdom oppstår på grunn av akutt blokkering av små og mellomstore grener av leverenveiene, som sammenbringer sin klinikk og patogenesen med Budd-Chiari's sykdom.

MF Mirochnikov, N. Ismailov (1948) og MN Khanin (1948) ga en klar klinisk og morfologisk egenskap ved denne sykdommen for første gang, senere ble hans nosologiske uavhengighet bevist av G Brasses et al. (1954 til 1959). Etiologien av sykdommen er forbundet med eksponering for en rekke hepatotoksiske alkaloider av planter av slekten Senetio Crotolaria, Heliotropium lasicarpum. I Sovjetunionen forårsaker venøs okklusiv sykdom oftest alkaloid heliotropen. Heliotrope pubescent vokser i Usbek, Tadsjikistan, Kasakhstan, Kirgisistan og Armenske, Aserbajdsjan SSR, i sør-øst for RSFSR, i Krasnodar Territory, og i utlandet i Afghanistan, Iran, India og Arabia. Det største antall beskrivelser av veno-okklusiv sykdom i utenlandsk litteratur gjelder for barn i Jamaica, Sør-Afrika, Australia, Israel, Egypt, noen tilfeller er beskrevet i voksne i Amerika, Europa under navnet "utryddet endoflebitt".

Morfologisk studie viser en økning i leveren, avhengig av varighet og egenskaper av prosessen. Overflaten på leveren er ofte litt humpete eller rynket, på snittet - grovt muskatnøtt. Av og til blokkeres vener av portalsystemet på snittoverflaten. I vaskulærveggen til de intertrabeculære kapillærene bestemmes subendotelialødem, etterfulgt av kollagenisering. Erytrocyter akkumuleres i lumen av de forandrede kapillærene, som blir til "hyaline" -masser og, lukker fartøyene, forstyrrer normal blodsirkulasjon i leveren. Sentrale vener er også gjenstand for en skarp forandring, i langt avanserte tilfeller mister de strukturen. Destruktive endringer begynner med den sentrale delen av leveren lobuler. Nekrobiotiske endringer spre seg gradvis til periferien. På siste stadier fanger nekrose mer enn halvparten av leveren parenchyma, hypertrophied og binukleære celler vises på periferien av lobules. I det kroniske løpet av sykdommen utvikles sentral-zonal fibrose, fortykning av veggene i leverveiene og nekrose av leverceller.

Klinisk bilde: smerte i den epigastriske regionen og høyre hypokondrium ofte kjedelig, mindre ofte paroksysmal. Øke smerte bidrar til fysisk arbeid, turgåing, ridning. Samtidig oppstår dyspeptiske lidelser i form av kvalme, oppkast av mat med en blanding av slim, i noen tilfeller er det blodig oppkast. En indikasjon i historien om forekomsten av dyspeptiske lidelser etter å ha spist bittert brød er av stor betydning for diagnosen. Temperaturen blir ofte forhøyet til subfebrile og febrile tall. Det er en skarp svakhet, pasienten mister vekt. Det viktigste symptomet på veno-okklusiv sykdom er hepatomegali med nedsatt leverfunksjon. Ascites i denne sykdommen er et svært vanlig symptom, men ikke obligatorisk. Den pre-atscytiske perioden varer fra 2 uker til en måned. Ascites er vanligvis massiv, uten perifert ødem. Vises ikterichnost sclera, noen ganger gulsott. Pasienten kan dø med symptomer på hepatocellulær insuffisiens, muligens dannelse av cirrhosis med portal hypertensjon. Omtrent 1/3 av pasientene gjenopprettes i 4-6 uker [Ismailov N., 1948].

Diagnostisering av veno-okklusiv sykdom er alltid vanskelig. En indikasjon på massesykdommer ved bruk av bittert brød, mel, hogge fra samme kilde er av betydelig betydning. Anerkjennelse av isolerte tilfeller av sykdommen møter betydelige vanskeligheter.

Symptomatisk behandling, med utvikling av portal hypertensjon, er kirurgisk behandling brukt.

Cruveiller-Baumgarten syndrom

Dette syndromet er forårsaket av ikke-åpning av navlestrengen og følger med en kraftig utvidelse av magesårene i form av et "maneterhodet", en sterk venøs støy som høres i navlen, portalhypertensjon.

For tiden blir eksistensen av en uavhengig sykdom med en medfødt anomali av portalveinsystemet, leveren og den bevarte navlestrengen underkastet. Vanligvis utvikler Creuvelier-Baumgarten syndrom for andre gang hos pasienter med levercirrhose under intrahepatisk portalblokkering og rekanalisering av navlestrengen. Det kan også observeres med endoflebitt i leverenveiene med prosessen som sprer seg til den dårligere vena cava, og i disse tilfellene utvikler levercirrhose også.

Det kliniske bildet av smerte i høyre øvre kvadrant, dyspeptiske sykdommer, flatulens. Hyppig blødning fra spiserørene i esophagus og mage, melena.

Hovedsymptomene er en dramatisk utvidelse av bukveggens ader i form av "hodevann", støy i navleområdet mot bakgrunnen av skarp portalhypertensjon hos pasienter med mikronodulær levercirrhose. Samtidig kommer store ascites og sterkt økt milt til å komme til lys. Venøs støy i navlen når betydelig intensitet, det kalles "djevelens støy". På fonogrammet er det definert som utifferentiert, ikke forbundet med hjerteaktivitetssykluser, med et maksimum i høyfrekvensområdet. Disse funksjonene gjør det mulig å skille mellom støyen i Cruveiller-Baumgarten syndromet fra hjertefeilstøy og arteriovenøs anastomose mellom portalvenen og leverarterien. Indikatorer for funksjonstest avhenger av alvorlighetsgraden av levercirrhose.

Diagnosen er bekreftet av dataene fra splenoportografi og cavaugrafi. Prognosen er ugunstig, dødsårsaken er blødning, hepatocellulær insuffisiens.

Behandling av Cruveiller-Baumgarten syndrom ligner behandling av cirrhose med alvorlig portal hypertensjon.

Hvordan diagnostisere og behandle Budd-Chiari syndrom (levervein trombose)

Den første nevnen av sykdommen, utviklet med obstruksjon av leverenveiene, ble lagt merke til i 1845. Det ble beskrevet av englænderen G. Budd. I 1899 undersøkte østerrikske H. Chiari mer enn 10 pasienter i samme syndrom. Navnene til forskerne danner grunnlaget for navnet på denne alvorlige patologien. Badda-Chiari sykdom er en sykdom forårsaket av blokkaden av lever- og portalårene. En sjelden sykdom (forekommer hos 1 person av 100 000), som fører til funksjonsfeil i leveren på grunn av vanskeligheter med blødning fra det og manifesterer tegn på høyt trykk i portalvenen.

Årsakene som fører til blokkering av blodstrømmen er:

  • Endoflebitt i leverenveiene, som direkte forårsaker trombose, utslettelse og blokkering. Den utvikler seg etter en skade på magehulen, sykdommene i hemokoaguleringssystemet, komplisert graviditet eller leveranse og kirurgiske inngrep.
  • Medfødte sykdommer i strukturen i leverenveiene.

Patologi, manifestert av de samme symptomene, men basert på hindring av blodstrømmen fra leveren av en mediert natur (det vil si ikke forårsaket av lesjon og trombose i leverenveiene) betraktes som Budd-Chiari syndrom. Hittil har forskere hevdet det praktiske behovet for å skille sykdomsbegrepet fra syndromet.

Budd-Chiari syndrom kan utvikle seg på grunn av følgende patologier:

  • betennelse i magen eller i hjerteposen;
  • svulster i bukregionen (lever, nyre, binyretumor, Williams-svulst);
  • medfødt reduksjon av lumen av den nedre vena cava eller dens innsnevring på grunn av trombose;
  • membranøs infestasjon av den dårligere vena cava (en ekstremt sjelden patologi funnet i befolkningen i Japan og Afrika);
  • levercirrhose;
  • medfødte leverdefekter;
  • hemokoagulasjonsforstyrrelser (myeloproliferative sykdommer, polycytemi, vaskulitt);
  • langvarig bruk av prevensjonsmidler;
  • postoperative mekaniske blokker;
  • smittsomme sykdommer (tuberkulose, echinokokkose, amebiasis, syfilis).

Ofte blir disse patologiene ledsaget av spiserørutvidelse av spiserørene, akkumulering av transudat i bukhulen eller cirrhosis. I en fjerdedel av pasientene forblir uforklarlige på grunn av det som utviklet dette symptomkomplekset. Denne tilstanden kalles idiopatisk syndrom. Det er tilfeller der syndromet ble provosert hos nyfødte ved å plassere et kateter i den nedre vena cava.

Klinisk sykdomssykdom

Sykdommen påvirker både kvinner og menn. De fleste tilfellene er omtrent 45 år.

Det utviklende kliniske bildet har en rekke symptomer som er karakteristiske for hepatisk og portalvein hypertensjon:

  • kjedelig, vondt smerte i høyre halvdel av magen;
  • ascites;
  • en økning i volumet av leveren og milten;
  • leveren overflaten er myk og sår å røre;
  • guling av huden;
  • kvalme og oppkast;
  • nedsatt blodkoagulasjonsfunksjon;
  • hjerneskade.

Alvorlighetsgraden av symptomene varierer avhengig av sykdommens varighet, graden av blokkering av lever- og portalårene, trombosens massivitet, nivået av vasokonstriksjon.

Budd-Chiari syndromet er delt inn i 3 typer i henhold til plasseringen av innsnevring av venøs fartøy:

  • Type 1 - blokkering av den nedre vena cava og sekundær blokkering av leverenveien;
  • Type 2 - blokkering av store leverveier;
  • Type 3 - blokkering av små venøse blodkar i leveren.

Forløpet av sykdommen er delt inn i akutt (varighet mindre enn en måned) og kronisk:

  • Den akutte form er observert hos 5-20% av pasientene. Årsaken til den akutte utviklingen av sykdommen er tromboembolisme i leverenveiene eller dårligere vena cava. Det er preget av betydelige smerter i fremspringet av leveren og over navlen, en rask økning i leverens størrelse, oppkast, hudens yellowness. Innen få dager er det opphopning av væske i bukhulen. Ofte ledsaget av trombose i portalvenen og som følge av ødem i nedre ekstremiteter, dilatasjon av det vaskulære venøse nettverket i magen (et symptom på "en manets hode"). Massiv blødning oppstår, væske akkumuleres i spaltliknende hulrom rundt lungene. Vanndrivende stoffer blir raskt ineffektive. Ofte slutter med pasientens død på mindre enn en uke.
  • I de fleste utvikler Budd-Chiari syndrom som en kronisk patologi. En kronisk form utvikler seg på grunn av trombose og fibrose i leverkarrene etter noen inflammatoriske prosesser. I de første stadiene av sykdommen manifesterer seg seg ikke, bortsett fra å øke størrelsen på leveren. Bare med den vidtrekkende formen, smerte i leveren, begynner følelsen av kvalme å virke. Ofte er det oppkast med blod. Etter innlevering av klager under undersøkelsen, er det allerede oppdaget at hepatomegali, splenomegali, cirrhosis og varicose dilatasjon av portalvenen og det venøse nettverket av kroppens fremre overflate.

Den endelige fasen av utviklingen av Budd-Chiari syndrom er: irreversibel dilatasjon av underverdig og portalvein, ledsaget av blødning, leversvikt, blokkering av peritoneum og blodpropper og blodpropper. Pasienter med ascites kan utvikle peritonitt. Hvis årsaken til syndromet var membranøs fusjon av karet, så kan vi i 30-45% av tilfellene forvente dannelse av hepatocellulært karcinom.

Diagnose av sykdommen

For å klargjøre diagnosen, i tillegg til klager til pasienter og kliniske tegn, er det nødvendig å gjennomføre en rekke studier som vil bidra til å bestemme type og struktur av venene i leveren og portalvenen, oppdage blodpropper eller smale hull i leverenes blodkar, bestemme graden av blodstrømssykdommer.

  1. Blodprøve En generell analyse og en biokjemisk studie av den akutte eller kroniske formen av syndromet vil vise en økning i antall leukocytter, en reduksjon i blodproteininnholdet og deres ubalanse og en akselerert ESR. Leverveintrombose karakteriseres av en økning i innholdet av protein og serumalbumin. En studie av koagulogrammet viser en økning i protrombintid over 15-20 sekunder.
  2. Ultralyd av leveren, radiografien, computertomografien eller magnetisk resonansbilder vil vise endringen i kroppens størrelse, sviktet i blodsirkulasjonen. Budd-Chiari syndrom bestemmes av atrofi i de ytre delene av leveren og en økning i sentrale seg. Hver sekund pasient er visualisert overgrodd hale del.
  3. Doppler ultrasonografi. Nøyaktig bestemmer tilstedeværelsen av trombose og visualiserer plasseringen av blodpropp i karene.
  4. Kavrafi og venohepatografi med et kontrastmiddel vil vise konturene i det venøse nettverket, tilstedeværelsen av innsnevring eller blokkering av blodkar. Brukes ofte under operasjoner.
  5. En perkutan leverbiopsi vil avsløre døende leverenceller, venøs blodstasis og trombose i regionen av de endelige venerørene.

Før diagnose etableres, er det nødvendig å utelukke veno-okklusiv sykdom (utvikles etter beinmargstransplantasjon, kjemoterapi) og hjerteinsuffisjon i høyre ventrikulær type.

Pasientene må nødvendigvis være under oppsyn av en gastroenterolog og en kirurg.

Behandling og forebygging av sykdommen

Narkotikabehandling er rettet mot å redusere alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen. Påfør følgende grupper av legemidler:

  • gepatoprotektory;
  • stimulerende metabolske prosesser;
  • diuretika;
  • steroider;
  • legemidler som påvirker blodpropp og absorberbare blodpropper.

I tilfelle av åreknutdypning av spiserørene, blodårer og tarmer, er legemidler fra gruppen av betablokkere foreskrevet for å utelukke blødning fra dem.

Konservativ behandling av Budd-Chiari syndrom har en palliativ karakter. Hvis du ikke utfører kirurgi, når dødsfallet fra denne sykdommen 90% innen to år.

Den viktigste behandlingen av sykdommen er kirurgisk. Operasjonstypen avhenger av drivkraften for sykdomsutviklingen:

  • påføring av anastomoser på de berørte årene;
  • transatriell membranotomi;
  • vene proteser;
  • dilatasjon av innsnevrede områder av fartøyet;
  • shunting av portalenen;
  • levertransplantasjon.

For å eliminere en så formidabel tilstand som ascites, blir metoden for laparocentese anvendt, der fluidet fjernes gjennom små snitt i bukveggen. Også en positiv og varig effekt har en levertransplantasjon og shunting mellom portalen og leverveiene.

Forebygging av eksacerbasjoner krever konstant bruk av antikoagulerende legemidler og livslang overholdelse av dietten.

outlook

Det akutte Budd-Chiari-syndromet i et akutt kurs er vanligvis alvorlig og slutter ofte med en dødelig koma av leveren type. Den kroniske formen av sykdommen med passende behandling gir deg en tilfredsstillende livskvalitet for 55% av pasientene 10 år eller mer. Levertransplantasjon øker antall overlevende pasienter med opptil 70% i 5 års oppfølging. Med en ugunstig sykdomssykdom oppstår døden på grunn av utviklingen av leversvikt og ascites.

Livets prognose avhenger av årsakene til utviklingen av syndromet, tidspunktet for behandlingen startet. Lagde en spesiell formel for å beregne prognostisk indeks. Prognosen anses gunstig når resultatet er mindre enn 5,4.

Leversykdommer: årsaker, typer, symptomer og forebygging

Den sunne tilstanden til den største kjertelen i menneskekroppen - leveren - er nøkkelen til et fullt liv og godt humør. Ikke rart at franskmennene kalte denne kroppen "kjertelkjertel". Dessverre lider 30% av den voksne befolkningen i verden for tiden av leversykdommer. De hyppigst av dem er hepatose, hepatitt, fibrose og skrumplever. Hvorfor oppstår disse og andre sykdommer, og hvordan kan de oppdages i tide? Om dette og ikke bare - denne artikkelen.

Årsaker til leversykdom

Før du snakker om årsakene til leversykdom, la oss forstå hva som utgjør dette organet.

Leveren er en stor fordøyelseskjertel, plassert i øvre høyre del av bukhulen under membranen. Det utfører en rekke fysiologiske funksjoner:

metabolisk (er involvert i metabolismen av: proteiner, fett, karbohydrater, hormoner, vitaminer, sporstoffer);

sekretorisk (former galle og utskiller den i tarmlumen, stoffer som behandles av leveren slippes ut i blodet);

avgiftning (behandler giftige forbindelser i en trygg form eller ødelegger dem) og andre.

På grunn av funksjonelle og morfologiske egenskaper, er leveren utsatt for et stort antall forskjellige sykdommer. Deres grunner, ifølge forskere, kan deles inn i fire hovedgrupper:

Virus og bakterier. Virussykdommer inkluderer hepatitt typer A, B, C, D og andre. De provoserer akutte og kroniske inflammatoriske prosesser. Hos 57% av tilfellene overgår hepatitt til cirrose. Årsakene til bakterielle infeksjoner er vanligvis echinococcus, alveococcus og roundworm, så vel som leptospira, de forårsakende middelene til leptospirose. Sykdommer forekommer også i en akutt eller kronisk form og i form av cystisk transformasjon av leveren.

Brudd på fettmetabolismen. I dette tilfellet øker innholdet av lipider (fett) i leverenceller, noe som fører til at jern øker i størrelse og mister sin evne til å fungere normalt. Dette fører til utvikling av sykdommer som fett hepatose (leverstatose) og senere til skrumplever. Brudd på fettmetabolismen i leveren i Russland påvirker om lag 27% av befolkningen.

Alkoholmisbruk. Systematisk unormalt forbruk av alkoholholdige drikker har en skadelig effekt på leverceller, som over tid kan forårsake skrumplever. Forskere har utviklet en relativt trygg daglig dose etanolholdige drikker: mindre enn 30 ml vodka (brennevin, whisky), 150 ml vin eller 250 ml øl om dagen for kvinner og 60 ml vodka (brennevin, whisky), 300 ml vin eller 500 ml øl om dagen for menn.

Giftige nederlagsdroger. Oppstår som følge av ukontrollert inntak av narkotika, noe som fører til endringer i levervev og forstyrrelse av normal funksjon. Det er en akutt og kronisk form for giftige lesjoner. Kroniske sykdommer oppstår på grunn av konstant inntak av doser av giftig substans. Kan være asymptomatisk i mange år.

I en egen gruppe er det mange andre, mindre vanlige årsaker, som skyldes ødeleggelsen av leverceller. Disse inkluderer: forgiftning av damper av tungmetaller og kjemiske forbindelser, stress, abdominal traumer, genetisk predisponering.

Under påvirkning av de ovennevnte faktorer, begynner forskjellige forandringer i leveren, noe som til slutt fører til dysfunksjon av orgelet.

Store menneskelige leversykdommer

Alle leversykdommer kan deles inn i flere typer: viral (hepatitt B, C, D), bakteriell og parasittisk natur (tuberkulose, abscess, alveokokose, echinokokkose, ascariasis), hepatose (alkoholisk og ikke-alkoholisk fettleversykdom), sarkom, karsinom), vaskulær (trombose, hypertensjon), arvelig (hypoplasi, hemokromatose, pigmentar hepatose), traumatiske skader og andre.

La oss være spesielt oppmerksomme på de vanligste og farligste sykdommene.

Viral hepatitt

Inflammatoriske leversykdommer som har en annen opprinnelse. Hepatitt er delt inn i grupper: A, B, C, D, E, F, G, X. Hepatitt A lider 28% av alle som lider av denne patogen, hepatitt B - 18%, hepatitt C - 25%, det er blandet hepatitt. Alle grupper er preget av cytolyse - ødeleggelse av leverceller. Hepatitt A, eller Botkin's sykdom, overføres hovedsakelig gjennom forurenset mat og vann, som det også kalles "uvaskede hendene". Det er preget av rusmidler, forstørret lever og milt, unormale leverfunksjoner, og noen ganger gulsott. Denne sykdommen har bare en akutt form. Hepatitt B fra akutt form blir kronisk dersom viruset er tilstede i kroppen i mer enn 6 måneder. Kronisk viral hepatitt B er en farlig sykdom som kan føre til alvorlige konsekvenser og til og med døden. Det overføres via blod og andre biologiske væsker. Hepatitt C er den alvorligste sykdomsformen. I de fleste tilfeller blir det kronisk. Ca 20% av pasientene med kronisk hepatitt C lider senere av skrumplever og leverkreft. Det er ingen vaksine for denne sykdommen. Andre grupper av hepatitt er mye mindre vanlige.

steatose

Sykdommen, som er basert på metabolske forstyrrelser i hepatocytter. Sykdommen begynner med opphopning av fett i leverenes celler. Dette fører til en feil i normal drift, overdreven akkumulering av frie radikaler i leveren, og deretter - til betennelse. Som et resultat av utviklingen av sykdommen begynner kjertelceller å dø av (vevnekrose), bindevev er aktivt dannet i deres sted, og leveren slutter å fungere normalt. Det er akutt, kronisk, kolestatisk, fett hepatose av alkoholisk og ikke-alkoholisk karakter og hepatose av gravide kvinner. Sistnevnte lider av 0,2-1% av fremtidige mødre. Fet hepatose er funnet hos 65% av personer med økt kroppsmasse, og akutt og kronisk - i 35%. Med rettidig og riktig behandling kan du kvitte seg med sykdommen, ellers kan det gå inn i kronisk stadium og føre til skrumplever.

Levercirrhose

Kronisk inflammatorisk sykdom. Det siste stadiet av fibrose. Under cirrhosis dør leveren celler av, og bindevev tar plass. Gradvis slutter kroppen å fungere normalt, noe som fører til ulike alvorlige konsekvenser. Den viktigste årsaken til sykdommen er kronisk viral hepatitt og alkoholmisbruk, samt konsekvensene av andre patologier i kjertelen. Cirrhosis blir ofte ledsaget av komplikasjoner: blødning fra spiserørene i spiserøret, trombose, peritonitt og andre. Sykdommen er irreversibel. Narkotikabehandling og kosthold (tabell nummer 5) hjelper pasienten til å opprettholde en stabil tilstand.

Levertumorer er godartede og ondartede. Godartet inkluderer cyster, hemangiomer, nodulær hyperplasi. Russland rangerer femte i antall registrerte leverkreft. Risikoen for å få kreft i denne kjertelen øker med alderen. Gjennomsnittsalderen til pasientene er 55-60 år. Det er primær og sekundær leverkreft. Primær - når kilden til svulsten er i leveren selv, sekundær - når svulsten i dette organet er en konsekvens av spredning av metastaser fra andre organer. Den andre typen kreft er mye mer vanlig. Årsaker til primær kreft kan være hepatitt B og C, samt skrumplever. Hos pasienter med leverkreft er 5 års overlevelse ca. 20%. For å unngå leverkreft anbefales det å avstå fra overdreven bruk av alkohol, anabole steroider, giftige stoffer, for å lede en sunn livsstil.

For å beskytte deg mot de alvorlige effektene av leversykdom, bør du være oppmerksom på symptomene på sykdommen. Dette vil hjelpe til i tid for å gjennomgå diagnostiske prosedyrer og om nødvendig å starte behandlingen.

Symptomer og tegn på leversykdom

De primære symptomene på leversykdommer ligner på forkjølelsessymptomer: tretthet, svakhet. En særegen egenskap er smerten eller tyngden i riktig hypokondrium, noe som indikerer at kroppen er forstørret. Flere forstyrrende symptomer kan oppstå: Bitter smak i munnen, halsbrann, kvalme og oppkast. Noen ganger er sykdommer ledsaget av guling eller blekhet i huden, forekomsten av allergi og kløe. I tillegg, når leveren er skadet, lider nervesystemet, noe som kan manifestere seg som utseende av irritabilitet hos en pasient.

Dette er vanlige symptomer på leversykdom. La oss nå utpeke de som karakteriserer noen sykdommer spesielt:

Symptomer på hepatose. Hepatose eller steatose i leveren er nesten asymptomatisk. Ubehag og tyngde i riktig hypokondrium kan oppdages. Endringer blir merkbare på ultralyd.

Symptomer på hepatitt. På de ovennevnte symptomene kan du legge til en merkbar nedgang i appetitt, fordøyelsesproblemer og en økning i innholdet av slike enzymer som alanin og aspartataminotransferase, ifølge en biokjemisk blodprøve. De indikerer ødeleggelse av hepatocytter under påvirkning av betennelse.

Symptomer på cirrhosis: svakhet, tretthet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, økt gassdannelse (flatulens), diaré.

Symptomer på kreft. Denne sykdommen er ledsaget av en økning i abdomenes størrelse, neseblod, anemi, ødem, feber (fra 37,5 til 39 grader). I 50% av tilfellene klager pasientene om en trekksmerter i lumbalområdet som oppstår under langvarig turgåing og fysisk anstrengelse.

Avhengig av sykdommen, er mekanismen for opprinnelse og utvikling i kroppen forskjellig.

Sykdomsutvikling

De fleste patologier har i utgangspunktet ingen symptomer, bare med en sterk forverring av tilstanden, tegn på visse sykdommer blir lagt merke til. Hvis behandling ikke starter under, kan sykdommen komme inn i et irreversibelt stadium, som i verste fall vil føre til døden.

Viral hepatitt med ineffektiv behandling eller fullstendig fravær avsluttes sjelden med utvinning, oftest blir de kroniske (muligens med komplikasjoner), som fører til cirrose. Sistnevnte fører igjen til ødeleggelse av hepatocytter.

Når "forsømt" hepatose i kroppen forstyrrer metabolismen av karbohydrater, proteiner, enzymer, fett, hormoner og vitaminer. "Lansert" sykdom har ekstremt negativ effekt på arbeidet i alle kroppssystemer, noe som kan føre til hepatitt, fibrose og levercirrhose.

Ofte er sykdommer som har blitt forsømt i lang tid vanskelige å behandle med rusmidler. For ikke å ta med dette, bør du ta helsen din seriøst og ta hensyn til sykdomsforebygging.

Forebygging av leversykdom

Forebyggende tiltak for å unngå leversykdommer reduseres til følgende enkle regler:

unngå overdreven alkoholforbruk;

tobakksavbrudd;

overholdelse av normer for et sunt kosthold;

aktiv livsstil;

personlig hygiene;

mangel på psykisk stress, konstant stress.

Imidlertid kan alle disse tiltakene ikke garantere leverens helse: For mange negative miljøfaktorer påvirker organet. Det er derfor legene ty til utnevnelse av spesielle legemidler som øker beskyttelsesegenskapene til leveren - hepatoprotektorer.

Forberedelser for å gjenopprette leverfunksjonene

Narkotika utviklet for å gjenopprette leverfunksjonen, kalt hepatoprotektorer. Deres sammensetning kan inkludere slike virkestoffer som essensielle fosfolipider, glykyrrhizsyre, ursodeoksyolsyre, ademetionin, melketjistekstrakt, tioctic syre. Spesiell oppmerksomhet bør gis til kombinasjonen av essensielle fosfolipider og glykyrrhizinsyre, som preges av sin kliniske effekt og gunstige sikkerhetsprofil. Ifølge listen over vitale og essensielle medisiner for medisinsk bruk godkjent av Russlands regjering, er denne kombinasjonen (den eneste) inkludert i avsnittet "Preparater for behandling av leversykdommer". La oss si noen ord om effekten av disse komponentene.

Mer enn 30 kliniske studier har bekreftet at glykyrrhizinsyre har antiinflammatoriske, antioksidanter og anti-fibrotiske effekter, og er effektiv i behandlingen av alkoholholdig og ikke-alkoholisk fettsykdom. I den største databasen med medisinsk informasjon - PubMed - er det mer enn 1400 publikasjoner som forteller i detalj om de unike egenskapene til denne aktive komponenten. Glycyrrhizic acid er inkludert i anbefalingene fra Asia Pacific Association for Leverandørstudien (APASL) og er godkjent for medisinsk bruk av European Medical Agency (EMA). Essensielle fosfolipider er i stand til å gjenopprette leverens struktur og dens funksjoner, gi en cytoprotektiv effekt og redusere risikoen for fibrose og levercirrhose. Kombinasjonen av fosfolipider med glykyrrhizinsyre forbedrer effektiviteten til sistnevnte.

Vaskulære lesjoner i leveren

Vaskulære sykdommer i leveren kan skyldes skade på ulike deler av sirkulasjonssystemet: kapillærer (sinusoider), arteriell sengen (fra nivået av store arterier til arterioler), portene av portalveinsystemet (fra store grener til venuler) og venesystemet (fra sentral til leverveiene).

Mikrogaskulaturens patologi har karakteren av en diffus lesjon av parenkymen, mens involveringen av store blodbukser er begrenset.

Forelesningen dekker bare sykdommer i portalsystemfartøyene og leverveiene. Hovedfokus er på trombose.

Sykdom av portalveinsystemet

Disse inkluderer utvikling av intrahepatisk portokavalfistel og hindring av portalvenen og dens grener.

Intrahepatiske portokavalnyfistler utvikler seg ofte på bakgrunn av portalhypertensjon. Medfødte fistler er ekstremt sjeldne. Når et stort volum blod blir shunted (over 60%) fra portalveinsystemet, kan encefalopati forekomme.

Nedgangen i blodstrømmen gjennom portalveinsystemet kan føre til nodulær restrukturering av leveren, som ligner flere fokal nodal regenerativ hyperplasi.

Det er tilrådelig å skille mellom obstruksjonen av hovedstammen på portalvenen og hindringen av dens grener. Utviklingen av sistnevnte kan fremmes av fire forskjellige faktorer, hvorav de to første er de vanligste:

  1. kronisk leversykdom, ledsaget av portalbetennelse og fibrose;
  2. schistosomiasis, komplisert ved embolisering av portalens grener med parasittiske egg og obstruksjon av granulomer og vekst av bindevevet;
  3. utilstrekkelig studert tilstand hvor primær utslettelse av portale venuler antas å utvikle seg ("ikke-cirrhotisk portalhypertensjon", "hepatisk portalcirrhose", "idiopatisk portalhypertensjon");
  4. medfødt leverfibrose, arvet på en autosomal recessiv måte.

Obstruksjon av store leverenveier kan skyldes deres inflammatoriske kompresjon, for eksempel ved pankreatitt, kompresjon og vekst av lever, gallekanaler og bukspyttkjertel ved en svulst. Dette er de vanligste årsakene til nedsatt portal blodstrøm.

En alternativ mekanisme er trombose, som er betegnet av vilkårene.

"pylephlebitis" - i den akutte fasen og "cavernoma" - i kronisk.

Ifølge moderne synspunkt er venøs trombose summereffekten av medfødte eller oppkjøpte prokoagulasjonsforstyrrelser og virkningen av lokale faktorer.

Listen over medfødte koagulasjonsforstyrrelser inkluderer mangel på naturlige koagulasjonshemmere, faktor II og V, mens oppkjøpte lidelser inkluderer myeloproliferative sykdommer, antiphospholipid syndrom, paroksysmal nattlig hemoglobinuri; de følger også med inflammatoriske og onkologiske sykdommer og er preget av bruk av orale prevensjonsmidler, graviditet, hyperhomocysteinemi.

For å oppdage en myeloproliferativ sykdom, kan spesielle teknikker kreves. Hos 60% av pasientene med trombose i venene i de indre organer, er det registrert hyperkoagulasjon, i 25% er innflytelsen av lokale faktorer av avgjørende betydning. Kombinasjonen av forårsakende faktorer i trombose i portalvenen er funnet 30 ganger oftere enn i fraværet. I 20% av tilfellene finner utviklingen av trombose ikke en uttømmende forklaring.

I vår erfaring er myeloproliferative sykdommer og protein S-mangel de ledende etiologiske faktorene av trombose i portalveinsystemet. Hver av dem oppdages hos omtrent en fjerdedel av pasientene.

Blodforsyningen i tarmene over nivået av trombose i portalvenen (langs blodbanen) forblir tilfredsstillende så lenge blodstrømmen gjennom de bueformede karene i tarmene opprettholdes. Hvis de tromboseres, utvikles tarm-iskemi. Dette er trolig på grunn av fravær av vaskulære collaterals.

Konsekvensen av iskemi kan være tarmnekrose med utviklingen av peritonitt, multippel organsvikt og i en fjerdedel tilfeller - død selv etter reseksjon av den nekrotiske delen av tarmen.

I motsetning til nivået av trombose er det ingen klinisk signifikant svekkelse av leverfunksjonen, siden blodtilførselen opprettholdes på grunn av økning i blodstrømmen gjennom leverartarien (på grunn av utvidelse av grener) og utvikling av portal collaterals (som åpenbart danner den såkalte grotten). Portalens blodstrøm holdes ved å øke perfusjonstrykket.

De kliniske manifestasjonene av nedsatt venøs blodgass i 90-tallet endret seg. Andelen pasienter med magesmerter har økt, mens andelen pasienter med esophageal blødning har redusert. Dette kan forklares av en økning i effektiviteten til tidlig diagnose gjennom forbedrede bildebehandlingsteknikker.

Anerkjennelse av trombose ble lettet ved bruk av spiralberegnet tomografi og ultralydsskanning. Gastrointestinal blødning og tilbakevendende trombose er de viktigste kliniske manifestasjonene av portalens trombose, i noen tilfeller forårsaker et dødelig utfall.

Moderne metoder for behandling av pasienter med portalhypertensjon ved bruk av farmakologiske eller endoskopiske metoder har vist deres effektivitet i behandling og forebygging av gastrointestinal blødning. Samtidig anses antikoagulant terapi som en sikker og effektiv metode for å hindre gjentakelse av trombose. Det bidrar også til å gjenopprette blodstrømmen i de tidlige stadier av trombose.

Forringet blodgass i leverenveiene

Forstyrrelser av denne typen utvikles vanligvis på grunn av obstruksjon av leverenveiene. Begrepet "brudd på venøs utstrømning fra leveren" anbefales å gi preferanse til begrepet "Budd-Chiari syndrom" for å henvise til obstruksjon av hepatiske venuler, vener eller terminale deler av den nedre vena cava.

Obstruksjon, begrenset av nivået av hepatiske venuler, kan utvikles med en eller to mekanismer: som en ikke-trombotisk okklusjon (veno-okklusiv sykdom) og som trombose.

Veno-okklusiv sykdom er vanligvis forårsaket av eksponering for giftige faktorer:

  • forberedelse til benmargstransplantasjon ved hjelp av kjemoterapi og strålebehandling
  • immunosuppressiv terapi med azatioprin og kortikosteroider etter transplantasjon;
  • tar noen plantealkaloider.

Trombose av hepatiske venuler utvikles svært sjelden.

Obstruksjon av leverenes store blodårer kan forårsake mekanisk kompresjon, inkludert inflammatorisk infiltrasjon (for eksempel med amoebisk abscess i leveren), spiring av en ondartet tumor, invasjon av echinokokker. Imidlertid er den vanligste årsaken til brudd på utstrømningen av blod gjennom leverenveiene trombose.

Tre typer trombose utmerker seg, avhengig av scenen hvor en fersk trombose oppdages, lokalisert fibrose, fullstendig utblodning av venen.

For tiden etablerte årsakssymptomer for trombose i levervev ligner på trombose i portalvev, selv om frekvensen i disse forholdene er forskjellig. Av stor betydning er myeloproliferative sykdommer, protein C-mangel, faktor V og antiphospholipidsyndrom. Lokale faktorer oppdages sjelden. Bruk av orale prevensjonsmidler og graviditet kan forverre innflytelsen av en skjult årsakssakfaktor.

Obstruksjon av leverenveiene kan ha to konsekvenser:

  1. en økning i trykk i sinusoider forårsaker utvikling av portal hypertensjon syndrom, en økning i lymfeproduksjon, som fører til akkumulering av proteinrikt ascitic fluid i bukhulen og utvikling av collaterals, hvis funksjon er å omgå de komprimerte leverenveiene og bevare leveren perfusjon;
  2. plutselig brudd på utstrømningen av blod gjennom leverenveiene fører til utvikling av iskemisk nekrose og leversvikt.

Ujevne hepatiske perfusjonsforstyrrelser kan forklare utviklingen av aktiv leverveveregenerering i områder med et støttet nivå av perfusjon. Denne omstendigheten fører til sin omfattende transformasjon.

Leverveintrombose kan ha et langt asymptomatisk kurs. Det er ingen klar sammenheng mellom alvorlighetsgraden av kliniske og patologiske endringer. Akutte kliniske manifestasjoner er vanligvis forårsaket av akutte sirkulasjonsforstyrrelser som overlapper eksisterende kroniske.

Det er tre hovedalternativer for kliniske manifestasjoner av brudd på utstrømningen av blod gjennom leverenes lever:

  1. akutt - inkluderer utseende av smerte i overlivet, økning i leveren, nivået av serumaminotransferaseaktivitet, en reduksjon i aktiviteten til blodkoaguleringssystemet, nedsatt nyrefunksjon;
  2. kronisk - forekommer oftest, manifesterer seg som en kronisk leversykdom i dekompensasjonsfasen;
  3. asymptomatisk - trombose i leverenveiene oppdages ved en tilfeldighet.

Økningen i antall pasienter med asymptomatisk kurs er tilsynelatende forbundet med forbedring av diagnostiske bildefremgangsmåter og med forståelse av essensen av sykdommen. I løpet av sykdommen kan enten fullstendig spontan remisjon forekomme med en sannsynlighet for tilbakefall, eller sykdommen utvikler seg kontinuerlig.

Hos halvparten av pasientene er 10-års overlevelse mer enn 90%, i resten av dem er dødeligheten innen 10 år 50%; de fleste dødsfall registrert i de første 12-18 månedene siden symptomene startet.

Prognosen til en pasient med trombose i levervev bestemmes vanligvis ved samtidig trombose i portalvein. Av de andre (uavhengige) faktorene som bestemmer prognosen, er alderen og graden av leverdysfunksjon i henhold til Childe-Pugh-klassifisering viktig.

På grunn av det faktum at denne patologien ikke er vanlig, krever effektiviteten av forskjellige metoder for behandling av trombose i leverveien videre studier. Det er logisk for slike pasienter å foreskrive antikoagulantia.

Funksjonene i symptomatisk terapi for blødning, portalhypertensjon og ascites må også undersøkes. Hos pasienter med en klinisk manifest sykdomsform, bør det forsøkes å gjenopprette utstrømningen av blod gjennom venene ved konservative behandlingsmetoder, som perkutan angioplastikk med stentplassering (for ikke-utvidet stenose i leverenveiene eller dårligere vena cava).

Til dato har effekten og sikkerheten til venøs blodstrømgjenoppretting ved bruk av trombolytiske midler for fersk trombose ikke blitt bevist.

Som et tiltak som letter manifestasjonen av kliniske symptomer, kan manglende leverinsuffisiens, portocaval shunting, foreslås. Det er imidlertid lite sannsynlig at denne intervensjonen kan forlenge pasientens liv.

Visse håp er forbundet med en så ny, ny behandlingsmetode som den transjugulære portosystemiske shunt (TIPS). Ifølge foreløpige estimater kan levertransplantasjon i de alvorligste tilfellene øke 10 års overlevelsesrate hos pasienter fra 50 til 70%.


Flere Artikler Om Leveren

Skrumplever

Sanitære og epidemiologiske regler SP 3.1.2825-10 "Forebygging av viral hepatitt A"

(godkjent av dekret fra Chief State Sanitary Doctor i Russland
datert 30. desember 2010 N 190)I. Omfang1.1. Disse sanitære og epidemiologiske reglene (heretter "sanitære regler") fastsetter de grunnleggende kravene til et kompleks av organisatoriske, hygieniske og hygieniske og anti-epidemiske tiltak, og gjennomføringen av disse sikrer forebygging og spredning av viral hepatitt A.
Skrumplever

Fet hepatose - symptomer og behandling, diett, komplikasjoner, forebygging av hepatose i leveren

Fet hepatose eller leverovervekt, fettdystrofi, kalles en reversibel kronisk prosess av leverdystrofi, som oppstår som følge av overdreven akkumulering av lipider (fett) i leverceller.