Farlige og ikke-farlige årsaker til gulsott hos nyfødte. Symptomer, diagnose og behandling av ulike former

Nesten hvert sekund spedbarn diagnostiseres med guling av huden av varierende intensitet i de første dagene av livet. Ofte er de synlige slimhinner og sclera i øynene også malt i gul. Denne tilstanden kan ikke forårsake bekymring for foreldrene. I de fleste tilfeller er gulsott grunnet fysiologiske årsaker og krever ikke spesiell behandling. Men det kan være sykdommer der behandling er nødvendig. Deres symptomer er spesifikke og varierer skarpt fra ikke-farlige former for gulsott hos nyfødte.

Typer av gulsott hos nyfødte

Ifølge statistikk utvikler gulsott i mer enn 60% hos fullfødte nyfødte og ca 80% i preterm. Ofte er denne tilstanden fysiologisk (opptil 70% av alle tilfeller), men patologisk gulsott er også mulig. En langvarig økning i nivået av bilirubin hos barn fører i alle fall til giftig skade på hjernevevet. Derfor er det nødvendig med overvåking av barnets tilstand og kontroll av nivået av bilirubin selv i ikke-farlige former for gulsott.

Nyfødt gulsott er arvelig og ervervet, fysiologisk og patologisk.

Fysiologisk gulsott

Fysiologisk gulsott er delt etter flere kriterier:

  • arvelig (for eksempel Gilbert syndrom);
  • hos barn breastfed (den såkalte pregnanova);
  • forårsaket av rusmiddelbehandling (ved utnevnelse av kloramfenikol, store doser av vitamin K og noen andre legemidler).

Viktig: Spedbarn født på tid og i for tidlig babyer har forskjellige nivåer av bilirubin i blodet.

Neonatal gulsott

Den vanligste typen finnes i de fleste tilfeller og er forbundet med kroppens fysiologiske egenskaper.

Foster (eller foster) hemoglobin hersker i blodet av et nyfødt barn. Etter at babyen begynner å puste med lungene, endres blodsammensetningen, føtal hemoglobin blir ødelagt, erstattet av det såkalte levende hemoglobin. Som et resultat av nedbrytning av blodproteiner dannes bilirubin, som kommer inn i gallen og elimineres fra kroppen.

Barnets enzymsystem er ikke tilstrekkelig utviklet, og det oppstår derfor ofte bilirubinakkumulering, som uttrykkes ved guling av huden, synlige slimhinner og sclera av øynene. Denne tilstanden gjelder ikke for sykdommer og krever ikke behandling, men bare konstant overvåking av foreldre og barnelege, og regelmessig overvåking av nivået av bilirubin i blodet for å forhindre komplikasjoner som hyperbilirubinemi.

Gravid gulsott

Den utvikler seg i 1-2% av nyfødte i de første 7 dagene av livet eller i den andre uken, varer opptil 6 uker. Det antas at denne typen gulsott forekommer bare hos ammende babyer og er assosiert med tilstedeværelsen av de kvinnelige hormonene østrogen brystmelk.

Barnet er rolig, appetitt og søvn er ikke forstyrret, vektøkning observeres. Slik gulsott for en nyfødt er ikke farlig, går alene. Inntil tegnene forsvinner, kontrollerer legene innholdet av bilirubin i blodet til en nyfødt.

Forsiktig: Den vanligste feilen er å spenne babyen når moren hennes finner ut at hennes melk har blitt årsaken til gulsott. Ikke gjør dette. Når morens hormoner fjernes av kroppen, vil alt tilbake til det normale.

Patologiske former for gulsott og deres symptomer

Gulsott hos nyfødte av patogen natur oppstår av følgende grunner:

  • viral skade på leveren (hepatitt, herpes, toxoplasmose, cytomegalovirus, listeriose);
  • metabolske forstyrrelser;
  • skade på leveren, galgen, galdeveiene under fødsel;
  • misdannelser av indre organer;
  • uforenligheten til Rh-faktoren til moren og barnet eller blodgruppene til foreldrene.

Enhver av disse forholdene er farlig, siden det ikke er i stand til å eliminere seg selv. For vellykket behandling og forebygging av komplikasjoner er det viktig å identifisere årsaken i tide. Hver av de patologiske forholdene har sine egne spesifikke symptomer.

Hemolytisk gulsott

Oftest utvikler seg på grunn av inkompatibiliteten av blodet til moren og barnet, observert hos kvinner med en negativ Rh-faktor, som bærer et barn med en positiv Rh-faktor. Inkompatibilitet i blodgruppen av moren med І blodgruppen og faren med ІІ eller ІІII blodgruppen forårsaker også i noen tilfeller utviklingen av hemolytisk form av gulsott hos nyfødte.

Sjelden, men det er tilfeller når årsaken til en sykdom er morens blod eller inntak av visse stoffer under graviditeten.

Mekanismen for utviklingen av sykdommen er konkludert med penetrasjon av Rh-antigenene til barnet i moderens blod gjennom placenta-barrieren. Oppfatter slike antigener som fremmede, kvindens kropp avviser fosteret, ødelegger lever og beinmerm, samt blodceller.

Den icteric form av hemolytisk sykdom er av tre typer: mild, moderat og alvorlig. De to første er preget av en liten økning i lever og milt, betennelse i lymfeknuter, liten, som raskt overgår hudens yellowness.

I alvorlig gulsott blir huden til et nyfødt raskt gul i de første timene etter fødselen. Noen kvinner har en gulaktig nyanse av fostervann. Bilirubin-indeksen vokser raskt, og huden forblir gul i flere uker. Ved ikke å gi rettidig assistanse, setter hyperbilirubinemi inn, er det en trussel om utviklingen av nukleær gulsott.

Video: Hemolytisk sykdom hos det nyfødte og hvordan man kan forhindre det

Obstruktiv eller mekanisk

Forårsaget av brudd på bilirubinutstrømningsgalle. Denne tilstanden oppstår når defektene i utviklingen av leverkanalene, fortykkelse av galle, klemming av gallekanalene ved svulsten og andre patologier.

Huden til et nyfødt kjøper en rik gul nyanse, leveren øker, blir tett, avføringen blir misfarget, urinen blir en mursteinskygge. Manifisert i 2. uke av babyens liv. Det blir vanligvis behandlet kirurgisk.

Endokrine-relatert gulsott

Ofte manifestert hos barn med mangel på skjoldbruskhormoner, som er diagnostisert med hypothyroidisme ved fødselen. Det manifesterer seg på 3. livsdag og kan vare opptil 3 måneder. De medfølgende symptomene er sløvhet, lavt blodtrykk og bradykardi (nedsatt hjertefrekvens), nedsatt avføring (hovedsakelig forstoppelse). Slike babyer gir stor vekt, med et uttalt edematøst syndrom, en grov stemme. Det er økt kolesterol. Nivået av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet øker, det jodholdige hormonet T4 senkes. Alle metabolske prosesser er langsomme. Ved rettidig diagnose og hormonbehandling går bilirubinmetabolismen tilbake til normal.

Ved brudd på glukosemetabolismen hos nyfødte, er det en forsinkelse i modningen av leverenzymer. Med denne typen gulsott observeres hypoglykemi (reduksjon i blodsukker), kan diabetes utvikles.

I tilfelle av tarmobstruksjon, blir bilirubin reabsorbert fra tarmen. Utviklingen av slik gulsott hos det nyfødte skjer gradvis. Foreldre bør varsles ved fravær av et barns avføring for en dag eller flere dager.

Nukleær gulsott

Med en konsekvent høy eller progressiv konsentrasjon av indirekte bilirubin, deponeres det i de dype (basale) kjernene i hjernen, noe som gir en ekstremt farlig tilstand - bilirubin encefalopati.

Tegn på bilirubinforgiftning er overveiende: døsighet, sløvhet, konstant monotont skrik uten tilsynelatende grunn, stor oppblåsthet og oppkast, vandrende øyne. Det er spenning i nakke og kropps muskler, kramper, urimelig spenning, hevelse og fremspring av våren, undertrykkelse av sugende refleks, bradykardi.

Slike symptomer blir observert i flere dager, hvor en irreversibel skade på nervesystemet oppstår. Så stabiliserer barnets tilstand, men allerede i den tredje måneden av livet oppstår brudd på nevrologisk natur (hørselstap, lammelse, epilepsi).

Symptomer på nyfødt gulsott

I tillegg til det spesifikke, som er knyttet til en bestemt type gulsott, som det hovedsakelig er oppmerksom på til legen og som diagnostiseres laboratorium, er det vanlige tegn som er merkbare for foreldrene. Hovedsymptomet er farging av huden og synlige slimhinner i en gulaktig farge, noe som forklares av akkumulering av bilirubin, som barnets utskillelsessystem ikke kan takle i det subkutane fettet.

Fysiologisk gulsott forekommer hos en nyfødt 2 eller 3 dager etter fødselen, refererer toppen av manifestasjoner til 4-5 dager. Fødsel og urin hos det nyfødte endrer ikke farge, leveren øker ikke, noe som skiller fysiologisk gulsott, for eksempel fra giftig, mekanisk eller viral. Huden er farget gulaktig, synlig i godt lys, mens yellowness ikke strekker seg under navlen.

Barnets tilstand endrer seg som regel ikke, men hvis bilirubinet er forhøyet betydelig, kan det oppstå kroppsgiftighet: sløvhet, søvnforstyrrelse, redusert sugrefleks, hyppig oppblåsthet, tap av appetitt, oppkast. Ved riktig fôring og skikkelig pleie er det ikke nødvendig med spesifikke behandlinger, gulsott går alene på 7-10 dager.

I premature spedbarn oppstår gulsott tidligere (2-3 dager), varer lenger (opptil 3 uker), når en topp på dag 7. Dette skyldes den langsommere modning av leverenes enzymsystemer. På grunn av det høyere innholdet av indirekte bilirubin i blodet til disse barna, er risikoen for å utvikle bilirubinforgiftning ekstremt høy.

Det er flere grader av gulsott, avhengig av gulsott av babyens hud.

Graden av gulsott

Guling av huden

Innholdet av bilirubin i blodet

Legeraksjoner

Krever ikke behandling

Krever overvåkning og kontroll

Kropp til knær

Overfør til sykehuset for å etablere årsakene til gulsott

Ansikt, mage, rygg, lemmer, håndflater og såler forblir lys

mer enn 250 μmol / l

mer enn 300 μmol / l

I tilfelle av patologiske former for gulsott, er fargen på huden mer mettet, det er symptomer på den underliggende sykdommen. I nesten alle tilfeller fører rettidig diagnose og behandling til stabilisering av tilstanden.

diagnostikk

Gulsot bestemmes som regel fortsatt på sykehuset, som det ser ganske tidlig ut. Etter utslipp kan foreldrene selv merke gulv av hud, slimhinner og sclera av nyfødte. For å bekrefte status og bestemme type gulsott tildeles følgende tester:

  • på bilirubin og dets fraksjoner;
  • bestemmelse av blodtype og Rh for et barn og hans foreldre;
  • generell blod- og urinanalyse
  • Ultralyd i leveren, galleblæren og gallekanaler.

Blant annet samles informasjon om morens kroniske sykdommer, historien om graviditet og fødsel, data om legemidler som kvinnen tar under graviditeten, analyseres.

Behandling av gulsott hos nyfødte

Det finnes ulike typer behandling: antiviral, antibakteriell, immunmodulerende, avgiftning, koleretisk. De brukes som regel på en komplisert måte og avhenger av årsakene som forårsaket en slik tilstand.

Behandling av fysiologisk gulsott består i hyppig vedlegg av barnet til brystet, hver 1-1.15 timer, inkludert om natten, noe som bidrar til aktivering av metabolske prosesser. Legene anbefaler å øke mengden væske som forbrukes av babyen, det vil si, supplere det med kokt vann slik at giftstoffer utskilles med urin. En ammende mor må følge en spesiell diett for å unngå allergiske reaksjoner, noe som bare kompliserer sykdomsforløpet og legger til giftstoffer i barnas kropp.

Utnevnt glukose, som bidrar til revitalisering av leveren, og aktivert karbon for akselerert fjerning av bilirubin. Noen ganger brukes andre sorbenter - enterosgel, smectu, polysorb.

For å øke den kjemiske bindingsprosessen med ledig bilirubin, administreres fenobarbital.

For enhver type gulsott vises sol og luftbad (ikke under solens direkte stråler, men for eksempel i skyggen av trær, slik at lyset er diffust), går det langt i frisk luft. På sykehuset er fototerapi et alternativ. Oppgaven med denne terapien er å aktivere kroppens produksjon av vitamin D, noe som bidrar til raskere oppdeling og eliminering av bilirubin.

I alvorlige former for gulsott, når det er en rask vekst av ubundet bilirubin i blodet eller dets mengde er 308-340 μmol / l, er en erstatning blodtransfusjon foreskrevet. Dens formål er eliminering av giftige forbindelser, bilirubin, ødelagte røde blodlegemer, antistoffer av moren. Denne prosedyren er angitt for nyfødte som har hemolytisk sykdom.

For obstruktiv gulsott utføres kirurgisk behandling, og årsakene til utløpet av galle blir eliminert.

For effektiv behandling av visse typer gulsott krever konsultasjon av smale spesialister. For patologisk gulsott utføres haster behandling av den underliggende sykdommen.

Zheltushka hos nyfødte: årsaker, behandling, effekter

Gulsott av nyfødte er ikke bare ofte - men skjer nesten alltid. Enhver mor vil lett merke de første symptomene. Barnet blir uvanlig mørkt, eller som om det helles gul, blir de hvite i øynene gule. Er dette en sykdom eller en egenskap hos et lite barn? Dette vil bli klart senere, etter flere dager med observasjon. Ofte er det ingen grunn til bekymring, denne tilstanden skyldes noen fysiologiske egenskaper av kroppen til en nyfødt baby.

Hvorfor vises gulsott?

Her er først og fremst bilirubin skylden. Hva er det og hvor kommer det fra? Det er ganske enkelt. Et barn som ikke er født, har et spesielt blod med spesielt (føtal) hemoglobin. Det transporterer oksygen gjennom babyens blodårer. Når et barn blir født, begynner han å puste lys. Og så endrer blodsammensetningen: "levende" hemoglobin vises i det, og føtalblod ødelegges. Dette er hvor bilirubin dannes. Barnet trenger ikke det, og den lille kroppen begynner å bli kvitt den.

For en baby er dette en veldig vanskelig ting. Bare fordi bilirubin ikke trekker seg. Først kommer det inn i leveren og blandes med spesielle enzymer der, og det oppløses i urinen og er allerede så lett utskilt. Hvis leveren ikke klarer seg og bilirubin i blodet blir stort, begynner gulsott.

Årsakene til patogene gulsott er helt forskjellige. De skyldes oftest et brudd på utløpet av galle fra kroppen på grunn av følgende forhold:

  • blodgruppe inkompatibilitet;
  • rhesus konflikt;
  • viral skade på leveren;
  • genetiske metabolske forstyrrelser;
  • arvelige sykdommer;
  • hormonelle lidelser;
  • mekanisk skade på galdeveiene eller leveren.

VIDEO:

Norm bilirubin

I blodet til en nyfødt baby bør bilirubin være fra 8,5 til 20,5 μmol / l (mikromol per liter). Måleenheten er ganske komplisert, men du kan ikke dykke inn i den. Hvis det er veldig interessant, skjer en blodprøve på molekylivå. Hvis analysen viser at innholdet av bilirubin er litt høyere enn normalt, forstår legen at babyens kropp ikke har tid til å takle lasten. En ekte gul kommer når nivået av bilirubin overstiger 35 μmol / L.

Og likevel er det annerledes...

Hvorfor gulsott dukker opp er allerede klart. Hvorfor er det noen problemer med tilbaketrekking av bilirubin? Kan dette være et tegn på patologi? Dessverre ja. Leger skiller mellom to grupper av gulsott - fysiologisk og patologisk. Tenk på alle typer gulsott fra de sjeldne til de vanligste.

Patologiske typer gulsott

De er sjeldne, men krever obligatorisk medisinsk tilsyn og behandling. For patologisk gulsott, er det alltid flere symptomer. Noen kan bli lagt merke til av mor eller en av deres slektninger, andre kan bare bli anerkjent av en lege.

Hemolytisk sykdom

Blant alle babyene som blir syke med eggeplomme av nyfødte, er mindre enn 1% påvirket av hemolytisk sykdom. Årsakene er:

  • Rhesus-konflikt mellom mor og baby (oftest);
  • Blodtype mismatch (svært sjelden);
  • antigen inkompatibilitet (nesten aldri oppstår).

Imidlertid er en så gul en kjent raskt. Barnets hud og sclera blir ikke gule noen dager senere, men nesten umiddelbart etter fødselen. Barnet ser trist og trøtt ut. Legen, som undersøker crumb, vil føle en økning i milten og leveren. Alle disse tegnene viser at den nyfødte trenger hjelp, og da begynner leger umiddelbart behandling. Det verste fallet er kjernefysisk gulsott, der bilirubin forgifter barnets hjerne.

Mekanisk gulsott

Sjeldne, men fortsatt patologi. Det er flere grunner for obstruktiv gulsot:

  • galleblæren problemer;
  • brudd på patenter i galdeveiene;
  • leverproblemer.

Oftest, genetiske lidelser eller fødselsskader av barnet fører til obstruktiv gulsott. Manifestasjoner av denne sykdommen blir merkbare når barnet er to eller tre uker gamle. Huden ser samtidig ikke bare gul, men med en grønn tinge. Barnets stol blir unormalt lys, nesten uten å fargelegge. Legen vil føle at leveren er tykkere og milten forstørres. Hvis det er mistanke om mekanisk gulsott, foreskrives flere tilleggsundersøkelser - for eksempel en ultralydsskanning. Behandlingen vil avhenge av hvilken type patologi.

Det er også borderline stater hvor langvarig postpartum gulsott blir til patologi:

  1. Konjugering gulsott er assosiert med dårlig leverfunksjon. Enzymer i leveren binder bilirubin dårlig og kan ikke takle uttaket fra blodet.
  2. Nukleær gulsott oppstår med en kraftig økning i nivået av bilirubin under postpartum gulsott. I dette tilfellet trenger bilirubin inn i nervesystemet og har sin toksiske effekt på den.
  3. Hudgulsott vises når leverceller er infisert med virus eller bakterier.

Fysiologisk gulsott

Nå har alle leger innrømmet at dette ikke er en sykdom, men en av varianter av det vanlige barns tilstand. I denne situasjonen bør barnet imidlertid overvåkes nøye for ikke å gå glipp av mulige patologier.

Brystmælk Gulsott

Et annet sjeldent tilfelle. Det oppstår når en mor har mye østrogen i melk (dette er et kvinnelig kjønnshormon). Deretter begynner babyens lever først å utlede østrogen, og først da - bilirubin. I dette tilfellet forblir babyen guttet i opptil tre måneder. Samtidig utvikler babyen seg perfekt - han har god appetitt, søvn og økning i vekt og høyde. Denne tilstanden er ikke farlig og går bort av seg selv.

Hvis en baby har gulsott av morsmelk, spør mødre ofte: Er det ikke bedre å spenne babyen fra brystet? Svaret kan bare være ett: ikke bedre! Ja, uten brystmelk, vil babyen slutte å "bli gul." Men hvor mye nyttig og viktig vil han få i dette tilfellet? Så ammende må fortsette.

Neonatal gulsott

Og til slutt, den vanligste typen. Dette er den gule som vises i de fleste babyer. Det tilhører ikke sykdommen og krever ikke behandling. En slik gulsott av nyfødte passerer seg selv og fører ikke til komplikasjoner. Sann, det er et annet syn: Hvis den gule dukket opp, så er babyens lever overbelastet. Men du kan hjelpe barnet.

symptomer

Det viktigste og indikative symptomet på enhver type gulsott er misfarging av hud og slimhinner, hvite i øynene. De blir lyse gule, nesten sitronfarge.

Når det tar mer enn to uker, og barnets hud ikke har oppnådd en normal farge, bør du konsultere en lege. Før behandling av gulsott, vil en analyse av nivået av bilirubin i blodet bli gitt. Nivået av bilirubin avhenger av mange faktorer, og det er umulig å entydig tolke testresultatene. Legen vil trekke konklusjoner om helsetilstanden til barnet i henhold til det generelle bildet av helsetilstanden.

Symptomer på patologiske typer gulsott manifesteres i misfarging av huden. Forskjellene består i tiden deres utseende og noen manifestasjonsfunksjoner:

  • misfarging av huden vises umiddelbart etter fødselen;
  • etter tre eller fire dager blir den gule fargen lysere, alle symptomene øker;
  • Skjønnheten til integumentet varer mer enn en måned;
  • forekomsten av symptomer på gulsottbølge: det vil dukke opp, og deretter forsvinne;
  • I tillegg til gul kan fargen på huden også bli grønn.

I tillegg til endring i hudfarge, legges andre symptomer til:

  • avføring ble misfarget
  • urin er mørk i farge;
  • spontan blåmerker;
  • en økning i leveren og milten;
  • Barnets generelle trivsel forverres.

I nukleær gulsott observeres sugende refleks, døsighet og utseende av kramper å forsvinne.

Gullbehandling

Hvis vi snakker om patologi, er en hvilken som helst terapi foreskrevet av en lege. Ofte går babyen og moren til sykehuset der de utfører alle nødvendige prosedyrer. For eksempel, hvis en mor og et barn har en annen Rh-faktor eller andre tegn på inkompatibilitet av blod, blir transfusjoner oftest foreskrevet. I en prosedyre kan barnet erstatte opptil 70% av den totale mengden blod. I vanskelige tilfeller gjentas transfusjoner flere ganger.

Disse tiltakene bidrar til å kvitte seg med det patologiske bilirubinet, men kan svekke babyen. Derfor er ytterligere terapi ofte foreskrevet: antibiotika, fysioterapi og så videre.

Obstruktiv gulsott krever ofte kirurgisk inngrep. En rimelig beslutning er vanligvis laget av en hel kommisjon av leger som nøye undersøker barnet og bestemmer alle nødvendige tiltak. Slik behandling og rehabilitering utføres også på sykehuset.

Hvis den gule er fysiologisk, så er det mer sannsynlig ikke om behandling, men om å hjelpe barnet. Et barn vil takle sin tilstand raskere hvis:

  • Fest nyfødte til brystet så snart som mulig (dette stimulerer de metabolske prosessene);
  • full amming
  • sykepleierens diett slik at babyen ikke har fordøyelsesproblemer;
  • solbad;
  • går i frisk luft.

Det siste elementet, dessverre, utfører ikke hvis det er kaldt ute. Men om våren, om sommeren eller i den varme høsten er det nødvendig å ta barnet til frisk luft. Om sommeren, i stille solfylte vær, kan du åpne barnas hender og føtter i noen minutter. Dette er spesielt nyttig i lyse skygger - for eksempel under et tre, slik at diffust lys kan falle på et barn. Det viktigste er at babyen ikke fryser.

Slike bekymringer om det nyfødte hjelper perfekt til å fjerne bilirubin fra barnas kropp. Som et resultat vil babyen ikke bare passere gulsott. Et annet barn vil bli mer sunt og føle seg bedre.

Den viktigste metoden for behandling og forebygging av nyfødt gulsott er brystmelk. Det er derfor den nyfødte blir brukt på brystet fra de første minuttene. Colostrum (de første delene av morsmelk) har en uttalt avføringsvirkning. Det fremmer utskillelsen, sammen med avføring og fargestoffer (bilirubin). Baby fôring på etterspørsel - dette er den beste kur for gulsott.

Noen ganger, i tillegg til morsmelk, er stråling foreskrevet med en spesiell lampe for behandling av gulsot - fototerapi. Under prosedyren er barnets øyne dekket med et bandasje eller beskyttelsesbriller og plassert under lampen. Kurset er 96 timer.

gulsott lampe

Ved bivirkninger kan det forekomme bivirkninger. Barnet kan oppleve døsighet, huden begynner å skrelle og det er en forstyrrelse i avføringen.

Den samme effekten har et solbad. Kroppen av babyen i lyset begynner aktivt å produsere D-vitamin. Det akselererer prosessen med å trekke bilirubin fra blodet.

I tilfelle av alvorlig gulsott kan glukose og aktivert karbontabletter foreskrives av legen. Glukose bidrar til å forbedre aktiv leverfunksjon. Aktivt karbon absorberer skadelige stoffer som svamp, inkludert bilirubin. Deretter elimineres kull sammen med bilirubin naturlig med avføring.

Legen utvikler en metode for behandling av patologiske typer gulsott, avhengig av diagnosen. Alle faktorer og omstendigheter ved fødsel er tatt i betraktning. Under fødsel og graviditet, mors sykdom, testresultater og ultralyd. Noen ganger er det nødvendig med konsultasjon av smale spesialister; kirurg eller endokrinolog.

Ved behandling av gulsott gjelder ulike typer terapi:

  • Antiviral.
  • Antibakteriell.
  • Cholagogue.
  • Avrusning.
  • Immun.

De brukes både individuelt og i kombinasjon under nært tilsyn. Det avhenger av årsakene til gulsott.

Konsekvenser og problemer

I patologiske forhold er det umulig å forutsi hvor raskt barnet vil komme seg. Først av alt, alt avhenger av årsakene til sykdommen og dens alvorlighetsgrad. Derfor er det spesielt viktig å se på babyen i de første dagene av livet. Hva skal jeg se etter?

  1. Gulsott skjedde et par timer etter at barnet ble født (blodkonflikter kan oppstå).
  2. Barnet utvikler seg dårlig, han er trøtt og trist (et betydelig overskudd av bilirubin i blodet, inkludert hemolytisk sykdom).
  3. Gulsott er ledsaget av kramper, konstant gråte (det kan være kjernefysisk gulsott). Ved en slik diagnose kan barnet utvikle hørselshemmede, motorpatologier, i det alvorligste tilfellet, kan barnet dø.
  4. Det nyfødte merket fødselstrauma.

Så snart det nyfødte har startet gulsott, er det nødvendig med nøye observasjon for å forhindre utvikling av patologier. Hvis behandlingen er ferdig i tide, vil barnet komme seg raskt og bli sunt.

Fysiologisk gulsott gir ingen komplikasjoner. Det kan vare to til tre uker. De fleste babyer blir kvitt gulsott når de blir en måned gammel. Hvis årsaken er i morsmelk, kan tilstanden bli forsinket i ytterligere en eller to måneder. Etter det er babyens hud og øyne helt unntatt fra den gule skyggen. Hele denne tiden utvikler barnet fullt ut. Det viktigste for ham er omsorg for mor, slektninger og leger. Og så blir babyen frisk og glad.

Fysiologisk gulsott hos friske barn skader ikke kroppen, påvirker ikke videreutviklingen av barnet. Patologisk gulsott med alder øker risikoen for å utvikle og utvikle skrumplever eller leverkreft. I 90% av barna som hadde hepatitt i barndommen, forblir virkningene av gulsott for livet. Dette gjenspeiles i svekket immunitet og dårlig leverfunksjon.

Overført nukleær gulsott i fremtiden kan føre til døvhet, fullstendig eller delvis lammelse, mental retardasjon. Den toksiske effekten av høy bilirubin på nervesystemet har de alvorligste konsekvensene.

Nyfødt gulsott

Nyfødt gulsot er en fysiologisk eller patologisk tilstand forårsaket av hyperbilirubinemi og manifestert ved isterisk farging av huden og synlige slimhinner hos barn i de første dagene av livet. Nyfødt gulsott kjennetegnes av en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet, anemi, mykhet i huden, slimhinner og sclera av øynene, hepato- og splenomegali, i alvorlige tilfeller - bilirubin encefalopati. Diagnose av neonatal gulsott er basert på en visuell vurdering av graden av gulsott på Cramer skalaen; å bestemme nivået av røde blodlegemer, bilirubin, leverenzymer, blodgruppen av mor og barn osv. Behandling av gulsott hos nyfødte inkluderer amming, infusjonsbehandling, fototerapi, erstatning av blodtransfusjon.

Nyfødt gulsott

Neonatal gulsott er et neonatal syndrom preget av en synlig isterisk farging av huden, sclera og slimhinner på grunn av en økning i nivået av bilirubin i babyens blod. Ifølge observasjoner, utvikler gulsott av nyfødte i den første uken i 60% av fulltid og 80% av premature babyer. I pediatri er fysiologisk gulsott av nyfødte mest vanlige, og utgjør 60-70% av alle tilfeller av syndromet. Nyfødt gulsott utvikler seg når bilirubinnivåene stiger over 80-90 μmol / L på full sikt og mer enn 120 μmol / l i premature spedbarn. Langvarig eller alvorlig hyperbilirubinemi har en nevrotoksisk effekt, dvs. det forårsaker hjerneskade. Graden av toksiske effekter av bilirubin avhenger hovedsakelig av konsentrasjonen i blodet og varigheten av hyperbilirubinemi.

Klassifisering og årsaker til gulsott hos nyfødte

Først og fremst kan neonatal gulsott være fysiologisk og patologisk. Ved opprinnelse gulsott av nyfødte er delt inn i arvelig og oppkjøpt. På grunnlag av laboratoriekriterier, dvs. økning i en eller annen bilirubinfraksjon, utmärkes hyperbilirubinemi med overvekt av direkte (bundet) bilirubin og hyperbilirubinemi med utbredelse av indirekte (ikke-relatert) bilirubin.

Konjugering gulsott av nyfødte inkluderer tilfeller av hyperbilirubinemi, som skyldes redusert clearance av bilirubin av hepatocytter:

  • Fysiologisk (forbigående) gulsott av heltidsfødte
  • Gulsot av for tidlig spedbarn
  • Arvelig gulsott forbundet med syndromene av Gilbert, Crigler-Nayyar type I og II, etc.
  • Gulsot med endokrin patologi (hypothyroidisme hos barn, diabetes hos moren)
  • Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma
  • Pregnan er gulsott av ammende babyer
  • Medisinsk gulsott av nyfødte, på grunn av utnevnelse av kloramfenikol, salicylater, sulfonamider, kinin, store doser av vitamin K, etc.

Hemolytisk gulsott av nyfødte kjennetegnes av økte bilirubinnivåer på grunn av økt destruksjon (hemolyse) av erytrocyter til et barn. Denne typen hyperbilirubinemi inkluderer:

Mekanisk (obstruktiv) gulsott av nyfødte er forårsaket av brudd på utslipp av bilirubin med galle langs galdekanaler og tarmer. De kan oppstå ved feil (atresien, hypoplasi) intrahepatisk og ekstrahepatiske kanaler intrauterine gallestein, sammenpressing av gallegang kanalene utenfor infiltrering eller svulst blokkering av galleveier inne i kondenserings galle-syndrom, pyrolusstenos, intestinal obstruksjon og så videre.

Gulsott blandet opprinnelse (parenchymal) forekommer hos nyfødte med føtalt hepatitt forårsaket av intrauterine infeksjoner (toksoplasmose, cytomegaly, listeriose, herpes, viral hepatitt A, B, D), toksisk og septisk leverskade i sepsis, arvelige forstyrrelser i stoffskiftet (cystisk fibrose, galactosemia ).

Symptomer på nyfødt gulsott

Fysiologisk gulsott av nyfødte

Transient gulsot er en borderline tilstand i nyfødt perioden. Umiddelbart etter fødselen ødelegges et overskudd av røde blodlegemer, der fosterhemoglobin er til stede, med dannelsen av fri bilirubin. På grunn av den midlertidige umodenheten til leverenzymet glukuronyltransferase og steriliteten i tarmene, blir bindingen av gratis bilirubin og dets utskillelse fra kroppen til en nyfødt med avføring og urin redusert. Dette fører til akkumulering av overskytende volum av bilirubin i det subkutane fettvevet og farging av huden og slimhinnene i gul.

Fysiologisk gulsott av nyfødte utvikler 2-3 dager etter fødselen, når sitt maksimum på 4-5 dager. Toppkoncentrasjonen av indirekte bilirubin er gjennomsnittlig 77-120 μmol / l; urin og avføring har normal farge; leveren og milten er ikke forstørret.

Ved forbigående gulsott av nyfødte strekker en mild grad av yellowness av huden ikke under navlestrengen og oppdages bare med tilstrekkelig naturlig lys. Med fysiologisk gulsott, er det nyfødte barns velvære vanligvis ikke forstyrret, men med signifikant hyperbilirubinemi kan det føre til svak suging, sløvhet, døsighet og oppkast.

Hos friske nyfødte er forekomsten av fysiologisk gulsott forbundet med midlertidig umodenhet i leverenes enzymsystemer, og det anses derfor ikke som en patologisk tilstand. Når du observerer et barn, organiserer riktig fôring og omsorg, manifesterer gulsot på egenhånd av 2 uker nyfødte.

Gulsott av for tidlige nyfødte kjennetegnes av en tidligere oppstart (1-2 dager), en topp av manifestasjoner med 7 dager og tilbakeslag av tre uker av barnets liv. Konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet av for tidlig høyere (137-171 mmol / l), økning og reduksjon skjer langsommere. På grunn av lengre modning av leverenes enzymsystemer i premature babyer, oppstår det risiko for å utvikle atomgulsot og bilirubinforgiftning.

Arvelig gulsott

Den vanligste formen for arvelig gulsott hos nyfødte er konstitusjonell hyperbilirubinemi (Gilbert syndrom). Dette syndromet forekommer i en populasjon med en frekvens på 2-6%; arvet på en autosomal dominerende måte. I hjertet av Gilbert syndrom er en defekt i aktiviteten til leverenes enzymsystemer (glukuronyltransferase) og som et resultat et brudd på fangst av bilirubin av hepatocytter. Nyfødt gulsott med konstitusjonell hyperbilirubinemi forekommer uten anemi og splenomegali, med en liten økning i indirekte bilirubin.

Arvelig gulsott av nyfødte med Crigler-Nayar syndrom er assosiert med en svært lav glukuronyltransferaseaktivitet (type II) eller fravær (type I). I type I-syndrom utvikler gulsott av nyfødte allerede i de første dagene i livet og blir stadig økende; hyperbilirubinemi når 428 μmol / l og høyere. Typisk utvikling av atomgulsott, mulig dødsfall. Type II-syndrom har som regel et godartet kurs: neonatal hyperbilirubinemi er 257-376 μmol / l; atomgulsott er sjeldent.

Gulsot med endokrin patologi

Vanligvis oppstår hos barn med medfødt hypothyroidisme på grunn av mangel på skjoldbruskhormoner som forstyrrer modningen av enzymet glukuronosyltransferase, konjugeringsprosessen og utskillelsen av bilirubin. Gulsott med hypothyroidisme oppdages hos 50-70% av nyfødte; manifesterer seg på den 2-3 dagers dag og varer opptil 3-5 måneder. I tillegg til gulsott viser nyfødte sløvhet, pastoer, hypotensjon, bradykardi, grov stemme og forstoppelse.

Tidlig gulsott kan forekomme hos nyfødte hvis mødrene lider av diabetes på grunn av hypoglykemi og acidose. Det manifesterer seg ved langvarig gulsottssyndrom og indirekte hyperbilirubinemi.

Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma

Fosterhypoksi og neonatal asfyksi forsinker dannelsen av enzymsystemer, noe som resulterer i hyperbilirubinemi og nukleær gulsott. Ulike fødselsskader (cephalohematom, intraventrikulær blødning) kan være kilder til dannelse av indirekte bilirubin og dets økte penetrasjon i blodet med utvikling av gulsottfarging av hud og slimhinner. Alvorligheten av nyfødt gulsott avhenger av alvorlighetsgraden av hypoksisk asfyksi syndrom og nivået av hyperbilirubinemi.

Gravid gulsott

Værsyndrom, eller gulsott av ammende barn, utvikler seg i 1-2% av nyfødte. Det kan oppstå i den første uken av et barns liv (tidlig gulsott) eller på dag 7-14 (sent gulsott av nyfødte) og vedvarer i 4-6 uker. Blant de mulige årsakene til gravid gulsott hos nyfødte er tilstedeværelsen i melken av mors østrogener som forhindrer bindingen av bilirubin; Ustø amming i mødre og relativ underernæring barn, forårsaker reabsorpsjon av bilirubin i tarmen og inntreden i blodstrømmen, og andre. Det antas at gulsott risikofaktorer hos nyfødte som ammes er sent (etter 12 timers levetid) utslipp fra mekonium, kompresjon, forsinkelse navlestreng, stimulering av arbeidskraft. Forløpet av denne typen gulsott hos nyfødte er alltid godartet.

Nukleær gulsott og bilirubin encefalopati

Med en progressiv økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet, kan inntrengningen gjennom blod-hjernebarrieren og avsetningen i hjernens basale kjerner (nukleær gulsott av nyfødte) forårsake utvikling av en farlig tilstand - bilirubin encefalopati.

I første etappe domineres klinikken av tegn på bilirubinforgiftning: sløvhet, apati, døsighet av barnet, et monotont skrik, et vandrende utseende, oppkast, oppkast. Snart har nyfødte klassiske tegn på nukleær gulsott, ledsaget av stiv nakke, spastisk kroppsmuskulatur, periodisk stimulering, bulking av en stor vår, suger bort sugende og andre reflekser, nystagmus, bradykardi, kramper. I denne perioden, som varer fra flere dager til flere uker, er det en irreversibel skade på sentralnervesystemet. I løpet av de neste 2-3 månedene av livet i barns tilstand, observeres en villedende forbedring, men allerede på 3-5 måneder av livet, diagnostiseres nevrologiske komplikasjoner: cerebral parese, mental retardasjon, døvhet etc.

Diagnose av gulsott av nyfødte

Gulsott oppdages, selv når barnet blir oppe i barselshospitalet av en neonatolog eller barnelege når de besøker et nyfødt kort tid etter utmattelsen.

For visuell vurdering av graden av gulsott hos nyfødte, brukes Kramer-skalaen.

  • Jeg grad - yellowness av ansikt og nakke (bilirubin 80 μmol / l)
  • Grad II - yellowness sprer seg til nivellivået (bilirubin 150 μmol / l)
  • Grad III - yellowness strekker seg til kneetivået (bilirubin 200 μmol / l)
  • Grad IV - yellowness gjelder ansikt, torso, lemmer, med unntak av palmer og såler (bilirubin 300 μmol / l)
  • V - total yellowness (bilirubin 400 μmol / l)

Nødvendige laboratorietester for den første diagnosen gulsott av nyfødte er: bilirubin og dets fraksjoner, fullstendig blodtall, blodtype av barn og mor, Coombs-test, PET, urinalyse, leverfunksjonstester. Hvis det er mistanke om hypothyroidisme, er det nødvendig å bestemme skjoldbruskhormonene T3, T4, TSH i blodet. Identifikasjon av intrauterin infeksjoner utføres av ELISA og PCR.

I løpet av de diagnostiske mekaniske gulsott holdt ultralyd lever- og galleganger, MR-cholangiography, EGD, abdominal røntgen, konsultasjon pediatrisk kirurg og barn gastroenterolog.

Behandling av gulsott av nyfødte

For å forhindre gulsot og redusere graden av hyperbilirubinemi, trenger alle nyfødte en tidlig start (fra den første timen av livet) og regelmessig amming. Hos nyfødte med nyfødt gulsott er hyppigheten av anbefalt amming 8-12 ganger daglig uten nattpause. Det er nødvendig å øke det daglige volumet av væske med 10-20% sammenlignet med barnets fysiologiske behov, og ta enterosorbenter. Når oral hydrering ikke er mulig, utføres infusjonsbehandling: drypp glukose, nat. løsning, askorbinsyre, kokarboksylase, vitaminer fra gruppe B. For å øke bøyning av bilirubin til nyfødt med gulsott, kan fenobarbital administreres.

Den mest effektive metoden for behandling av indirekte hyperbilirubinemi er kontinuerlig eller intermittent fototerapi, noe som fremmer overføringen av indirekte bilirubin til en vannløselig form. Komplikasjoner av fototerapi kan være hypertermi, dehydrering, brannskader, allergiske reaksjoner.

I hemolytisk gulsott av nyfødte, er utskiftbar blodtransfusjon, hemosorpsjon, plasmautveksling indikert. Alle unormale gulsott av nyfødte krever umiddelbar behandling av den underliggende sykdommen.

Neonatal gulsott prognose

Transient gulsott av nyfødte passer i de fleste tilfeller uten komplikasjoner. Imidlertid kan brudd på mekanismer for tilpasning føre til overgang av fysiologisk gulsott av nyfødte i en patologisk tilstand. Observasjoner og bevis tyder på at det ikke er sammenheng mellom vaksinasjon mot viral hepatitt B og gulsott av nyfødte. Kritisk hyperbilirubinemi kan føre til utvikling av nukleær gulsott og dets komplikasjoner.

Barn med patologiske former for neonatal gulsott er gjenstand for oppfølging av en distrikts barnelege og barneleger.

Gulsott i nyfødte årsaker og konsekvenser

Svært ofte, mens de fortsatt er i barselshospitalet, oppdager de nymynte mommene at babyens hud får en gulaktig fargetone. Og etter de uforståelige ordene til legen at barnet har gulsott, blir det convulsively tatt for å finne ut årsakene til sykdommen og hvor barnet kunne blitt smittet. Og for dette må du (i det minste generelt) vite hva gulsott er hos nyfødte og på grunn av hva det er.

Så gulsott er en sykdom hvor mengden bilirubin i blodet stiger, med det resultat at det (bilirubin) kommer inn i vevet og flekker øyebolene og huden gul. Dette pigmentet oppstår på grunn av ødeleggelsen av røde blodlegemer og fjernes fra kroppen av enzymer produsert av leveren. Denne syklusen oppstår i kroppen hele tiden, men hos nyfødte blir bilirubin for mye, på grunn av deres fysiologiske særegenheter, og det elimineres langsommere.

Det er flere grunner til økningen i nivået av dette pigmentet, men følgende er de vanligste:

  • Babyens lever er ennå ikke fullstendig dannet, og derfor oppstår en mangel på enzymer som bærer bilirubin gjennom leverenceller og fjerner det fra kroppen.
  • for hele fostrets liv i livmormen, der oksygenivået er svært lavt, er det nødvendig med et økt antall røde blodceller; Etter fødselen blir de røde blodlegemer ødelagt og det "gule" pigmentet slippes ut.

Vær oppmerksom! Det er av denne grunn at gulsott (bare fysiologisk) er normen for mange nyfødte.

De viktigste årsakene til fysiologiske zheltushki

Denne tilstanden blir vanligvis observert 3-4 dager etter fødselen og varer ikke mer enn 3 uker, hvoretter intensiteten avtar. Hvis barnet er for tidlig, varer gulsott en måned eller enda mer. Det er ikke smittsomt og påvirker ikke helsen til babyen, fordi den går forbi selv og ikke trenger behandling.

Også årsaken til å øke nivået av bilirubin kan være hypotermi, fasting, mekoniumutladning (den aller første avføring). I denne forbindelse er den mest effektive behandlingen, så vel som forebygging, å amme barnet tidlig. Mælken som slippes ut i de første dagene (det kalles colostrum) spiller rollen som avføringsmiddel og bidrar til frigjøring av mekonium, og det fjerner igjen bilirubin.

Vær oppmerksom! Det er av denne grunn at fødselssykehus prøver å gjenoppta amming tidlig.

Mindre vanlig (omtrent 1% av tilfellene) vises gulsott hvis det er en stor mengde melk og en betydelig vekt av det nyfødte. Dette skjer etter den første uken og er også en type fysiologisk zheltushka. Denne tilstanden er assosiert med forhøyede nivåer av østrogen i morsmelk og krever opphør av fôring i 1-2 dager. Hvis pigmentet etter en pause reduseres, kan diagnosen betraktes som bekreftet. Etter dette er det nødvendig å avveie et barn i flere dager fra brystet og mate det med uttrykt brystmelk, pasteurisert i fem minutter i et vannbad.

I tillegg til den fysiologiske kan barnet få en patologisk gulsott.

De viktigste årsakene til patologisk zheltushki

Denne patologien er mest vanlig i nyfødtperioden, og om lag 65 av 1000 babyer lider av det. Og det kan være flere grunner:

  • uforenligheten mellom barnets og moderens blod for eksempel hvis moren har den første gruppen, og babyen har den andre, selv om det også er en annen Rh-faktor;
  • mindre blødninger;
  • inntak av et stort antall medisiner av moren;
  • medfødte infeksjoner (i slike tilfeller er langvarig behandling nødvendig);
  • prematur levering;
  • kunstig fôring;
  • diabetes i moren;
  • svelget blod (for eksempel fra sprekker i brystvorten).

Vær oppmerksom! Hvis gultet varer mer enn 3 uker, er avføringen misfarget og urinen tvert imot er farget, så er det en mulighet for at dette er en medfødt sykdom i galdeveien.

Patologisk gulsott avviker fra det som er beskrevet ovenfor, hovedsakelig av symptomer.

  1. Tilstanden kan oppstå på den første dagen eller etter en uke etter levering.
  2. Sykdommen er lang og bølgende.
  3. Bilirubinøkning kan overstige 85 μmol / l per dag.
  4. Det er endring av avføring og urin.
  5. Barnets hud er farget under navlen, og ister og palmer kan også bli observert.
  6. Den generelle tilstanden til kroppen er forstyrret - det opplever spenning eller tvert imot depresjon.

Konsekvenser av sykdommen

Som vi allerede har funnet ut, er gulsott et fysiologisk fenomen, som vanligvis går uten konsekvenser og medisinsk inngrep. Men under visse omstendigheter kan det oppstå komplikasjoner:

  • unormal strømning av galle;
  • inkompatibilitet av blodgrupper;
  • genetiske patologier;
  • nederlaget for barnets lever av viruset er fortsatt i livmor;
  • uoverensstemmelse rhesus faktorer.

Alt dette kan føre til en patologisk gulsott, der den generelle tilstanden til kroppen vil forverres hver dag. Selvfølgelig kan man ikke uten hjelp av leger her, siden konsekvensene kan være svært alvorlige.

  1. Et barn kan oppleve giftig forgiftning av hjernen eller sentralnervesystemet.
  2. Når bilirubin går inn i hjernen, kan det forekomme kjernefysisk gulsott, noe som ofte fører til døvhet, muskelspasmer og mental retardasjon.
  3. I tillegg kan et høyt nivå av dette pigmentet føre til en reduksjon i nivået av albumin og følgelig til albuminia.
  4. I de senere stadiene av sykdommen begynner musklene å bli ufrivillig kontrakt, barnet kan til og med miste kontroll over muskel-skjelettsystemet.

Gullkvalitet

For dette brukes Kramer-skalaen. For å kunne vurdere hudens yellowness, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse i dagslys, fordi kunstig belysning kan forvride resultatene.

For tegn på patologisk zhelchka kontrolleres bilirubin og erytrocytter, om nødvendig utføres andre tester og analyser. Basert på resultatene foreskrives et behandlingsforløp.

Hvis moren har en minus Rh-faktor, trenger det nyfødte spesiell overvåkning. Innen noen få timer etter fødselen blir barnet testet for Rh-faktor, bilirubinnivå, blodgruppe, om mulig, deretter blir Coombs testet.

Vær Sydrome

Denne tilstanden er forskjellig fra andre typer gulsott, fordi den er assosiert med amming. Vanligvis er morsmelk den beste medisinen, men dessverre kan det noen ganger være skadelig.

Vær oppmerksom! Syndromet manifesterer seg rundt den 7. dagen av barnets liv og forsvinner etter 4 uker.

Årsaken til melkesykehushushka er innholdet av fettsyrer og høye nivåer av hormoner i melk. Alt dette hemmer leveren, noe som resulterer i at bilirubin akkumuleres i vevet. For å teste sammenhengen mellom melk og sykdommen, blir babyen overført til et kunstig diett i flere dager. Hvis etter dette reduksjonen av pigmentet, så har babyen definitivt melkig gulsott. Det tar vanligvis tre dager å nå 85 μmol / L. Dette er testen for Aries syndrom.

I stedet for kunstig ernæring kan du mate barnet ditt med uttrykt melk (som beskrevet i begynnelsen av artikkelen). I slike melk er østrogener og andre stoffer "kjemper" for leverenzymer praktisk talt inaktive.

Hva veileder legen, leder med gulsott på sykehuset

Nyfødt gulsot: årsaker, behandling og effekter

I nesten 70% av nyfødte i den første uka i livet, diagnostiserer leger på barselssykehus gulsott. Men i 90% av tilfellene er det fysiologisk og bare 10% er patologisk. La oss prøve å finne ut hva gulsott er, hvorfor det ser ut i en nyfødt baby, hvordan leger diagnostiserer og behandler gulsott av nyfødte (nyfødt gulsott).

JAWN: GENERELL INFORMASJON

Gulsot er ikke en sykdom, det er et syndrom (kompleks av symptomer), som manifesterer sig ved å fargelegge slimhinner, hud og sclera i gult. Det er mange sykdommer (medfødt og oppkjøpt), i det kliniske bildet hvor det yellowness av huden og slimhinner finner sted.

Det oppstår på grunn av akkumulering av gallepigment bilirubin i blodet (hyperbilirubinemi), og deretter i vevet. Jo høyere nivået er, jo mer intens isterfargen. Samtidig indikerer grønne og olivengule nyanser av slimhinner og hud en økning i konsentrasjonen av direkte bilirubin og alle nyanser fra lett sitron til mettet safran - en økning i mengden indirekte bilirubin.

Gulsot ser seg gradvis ut: sklerene og den harde ganen (dens slimhinne) blir først farget, så blir huden gul, begynner fra hodet og slutter med de siste falanxene av tær og hender. Det antas at det på fullfødte nyfødte er mulig å legge merke til hudens yellowness hvis nivået av bilirubin i blodet er 85 μmol / l eller mer, og i premature babyer - 120 μmol / l eller mer, siden det subkutane fettlaget er mindre uttalt. Tabellen viser normer for bilirubin hos nyfødte, inkludert for tidlige.

KLASSIFISERING AV NEONATAL JAWLS

  1. Alle gulsot av nyfødtperioden er delt inn i to grupper:
  • fysiologisk gulsott av nyfødte. Det er omtrent 9/10 av det totale antall gulsot som er diagnostisert hos spedbarn.

Fysiologisk gulsott er en midlertidig tilstand forårsaket av umodenhet og funksjonell ufullkommenhet av enzymets systemer av leveren til en nyfødt. I fosteret utskilles deler av det dannede bilirubinet, som trer gjennom morkaken i moderens blodstrøm, av moderens lever. En nyfødt baby har ingen slik mulighet. Og hans lever kan ikke umiddelbart takle den økte belastningen, så bilirubin begynner å samle seg i blodet.

Fysiologisk gulsott opptrer fra 3 til 5 dager i livet og varer ikke lenger enn 10 dager hos fullfødte babyer og ikke lenger enn to uker i prematur babyer. Barnets generelle tilstand er ikke forstyrret. Mengden indirekte bilirubin i fysiologisk gulsott overstiger ikke 200-222 μmol / l.

  • patologisk gulsott. De står for 1/10 av den totale neonatal gulsot. Patologisk gulsott, uavhengig av mekanismen av forekomsten, er alltid et symptom på sykdommen.
  1. Ifølge resultatene fra laboratorieundersøkelser:
  • gulsott med hyperbilirubinemi på grunn av direkte bilirubin;
  • gulsott med hyperbilirubinemi på grunn av indirekte bilirubin.
  1. Av opprinnelse:
  • fødsel;
  • kjøpt.
  1. I henhold til mekanismen for økende blodnivåer av bilirubin. La oss betrakte denne klassifiseringen i detalj, siden patologisk gulsott, selv om de bare utgjør en liten del av alle gulsot hos nyfødte, er det meste tegn på alvorlig arvelig eller oppkjøpt sykdom.

ÅRSAKER AV PATOLOGISKE JAWLS

Husk at hyperbilirubinemi er en økning sammenlignet med det normale innholdet av gallepigment bilirubin i blodet. Metabolismen i menneskekroppen er en kompleks prosess som består av flere stadier (produksjon av bilirubin, en rekke biokjemiske transformasjoner og eliminering fra kroppen). Eventuelt den minste svikt i arbeidet med denne biologiske mekanismen fører til en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodserumet og til utseendet på gulsott. Deretter analyserer vi de ulike alternativene for slike "problemer" i bilirubinmetabolismen og vurderer noen av de sykdommene som oppstår fra dem.

Økt bilirubinproduksjon. Gulsott av denne typen kan være medfødt og ervervet:

  1. fødsel:
  • erytrocytmembran (membran) patologi.

Sykdommen begynner gradvis, utvikler seg sakte. Gulsott forekommer noen ganger allerede i nyfødt perioden, leveren og milten vokser, senere utvikler anemi;

  • mangel på røde blodcelle enzymer.

I nyfødte forekommer sykdommen oftere på livets andre dag: gulsott dukker opp, urinen mørkner;

  • mangler i strukturen og syntesen av hemoglobin og heme.

I nyfødtperioden manifesterer sykdommen seg svært sjelden, det gjør seg vanligvis nært til andre halvår av livet.

  1. ervervet:
  • hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN) er resultatet av en immunologisk konflikt mellom fostrets blod og moderens blod. Inkompatibilitet utvikler seg for Rh-antigener, AB0-antigener (etter blodgruppe) eller andre gruppefaktorer;
  • blødninger (cefalohematom eller blødninger i de indre organene) ved resorpsjon av hvilke hemoglobinnedbrytingsprodukter går inn i blodet, og gulsott av det nyfødte vises;
  • andre årsaker til gulsott hos nyfødte, inkludert polycytemi (økning i røde blodlegemer), hovent blodsyndrom (utviklet når blodet kommer inn i babyens fordøyelseskanal under fødselen), legemiddelhemolyse, immunopatologiske sykdommer i moren etc.

Defekter av fange, konjugering og utskillelse av bilirubin. Gulsott av denne typen kan også være medfødt og oppkjøpt:

  1. fødsel:
  • Gilbert syndrom, hvilke jenter lider 2-4 ganger mindre enn gutter. På grunn av en defekt i cellemembranen av hepatocytter, blir prosessene for transport og binding av bilirubin forstyrret. Ofte på sykehuset dukket opp slik gulsott, som ikke forårsaker angst, betraktes som den fysiologiske gulsott av nyfødte. Og bare i skolen eller i ungdomsår er sykdommen diagnostisert;
  • Crigler - Nayar syndromer (type I og type II). I det første tilfellet, når enzymet glukuronyltransferase er helt fraværende i leveren, blir barnet gul i de første timene etter fødselen, øker nivået av bilirubin jevnt i blodet (opptil 700 μmol / l og mer). Effekten av behandlingen er fraværende. Som et resultat av det faktum at indirekte bilirubin blir deponert i kjernen og nervehodene i hjernen, utvikler nukleær gulsott av nyfødte, konsekvensene av dette er barns død i det første år av livet. I andre tilfelle er aktiviteten til dette enzymet kraftig redusert (mindre enn 10% av normen), så gulsott er ikke så vanskelig. I de første dagene i livet er urin og avføring lyse, men da får de normal farge. Nivået på bilirubin hos nyfødte overstiger vanligvis ikke 380 μmol / l, og kjernefysisk gulsott utvikles sjeldnere. På bakgrunn av den pågående behandlingen er det en positiv trend;
  • Lyceum - Driscoll syndrom, hvor mors blod inneholder et stoff som reduserer aktiviteten til enzymet glukuronyltransferase. Barnet blir gul i de første dagene etter fødselen, konsentrasjonen av bilirubin kan være høy, noe som truer utviklingen av nukleær gulsott hos nyfødte, hvis konsekvenser er tragiske. Men med riktig behandling er prognosen for sykdommen veldig gunstig;
  • Dabin-Jones syndrom er en arvelig sykdom som skyldes en defekt i fjerning av bilirubin fra leverceller. Gulsot er vanligvis moderat, litt forstørret leveren. Men i barselshospitalet er sjelden diagnosen sykdommen gjort sjelden;
  • symptomatisk gulsott i medfødt hypothyroidisme, medfødt insuffisiens av enzymer involvert i metabolismen av galaktose (galaktosemi) eller fruktose (fruktosemi). I galaktosemi vises vedvarende gulsott den første dagen, leveren og milten øker. Disse symptomene er kombinert med diaré, oppkast, nektet å spise. Ved utgangen av nyfødtperioden utvikler leversvikt. Fruktosemi er mer godartet.
  1. ervervet:
  • gulsott fra et overskudd av hormoner i morsmelk forekommer hos 0,5-2% av nyfødte. Utviklet på grunn av egenskapene til sammensetningen av morsmelk: høye konsentrasjoner av gravidandiol og frie fettsyrer, tilstedeværelsen av enzymet beta-glukuronidase, høy aktivitet av lipoprotein lipase. Alt dette fører til forstyrrelse av konjugasjon og i større grad av utskillelse av bilirubin. Gulsott dukket opp på den tredje dagen når sitt maksimum med 6-14 dager og ligner den fysiologiske gulsott av nyfødte, men det varer mye lenger, noen ganger opp til to måneder. Konsentrasjonen av bilirubin i blodet overstiger vanligvis ikke 200-240 μmol / l. Hvis babyen avvokses og overføres til blandingen i 2-3 dager, reduseres nivået av bilirubin merkbart. Som en regel forårsaker gjenopptakelsen av amming på 4-6 dag ikke gulsotforbedring;
  • gulsott med mangel på hormoner i blodet. Det ser ut til ¾ babyer som lider av hypothyroidisme. På grunn av mangel på hormoner produsert av skjoldbruskkjertelen, er modningen av enzymet glukuronyltransferase svekket, noe som påvirker bilirubins metabolisme. Gulsot er lenge, vises på 2-3 dagers levetid og varer i noen tid til 16-20 uker. Det er kombinert med sløvhet, tørrhet og "marbling" av huden, grov stemme, inaktivitet, ødem. Ved forskrivning av hormonbehandling reduseres nivået av gallepigment i blodet fra maksimalt 200-220 μmol / l til det normale bilirubinnivået hos nyfødte;
  • neonatal hepatitt: smittsom (med toksoplasmose, cytomegalovirusinfeksjon, listeriose, etc.) og giftig (med sepsis) hepatitt. Den subakutte fortjener oftere, mindre ofte manifesterer de seg akutt. Barnet blir gult eller umiddelbart ved fødselen, eller i løpet av de første 2-3 ukene. Gulsott varer fra 2-3 uker til 2,5-3 måneder. Urinen blir mørk, avføringen taper farge, leveren forstørres og fortykkes. Abdominal distensjon, oppkast og nevrologiske symptomer er notert. Blødninger kan oppstå.

Mekanisk eller obstruktiv gulsot:

  1. medfødte årsaker:
  • misdannelser av galdeveiene med full blokkering eller innsnevring av lumen. Bilutstrømning er forstyrret, bilirubin trenger gjennom blodet, inflammasjon begynner i galdekanaler. Gulsot er bestemt fra de første dagene av livet, huden får gradvis en grønn fargetone, avføring blir misfarget, og urinen mørkner. Leveren er tett, økt i størrelse, med utvidede vener synlige på magen. Når atresia av de ekstrahepatiske gallekanaler for å forhindre utvikling av cirrhose hos barnet i 1,5-2 måneder, er kirurgisk behandling indikert;
  • cystisk fibrose, andre arvelige sykdommer, som hemokromatose, Niemann-Pick-sykdom, Zellwegers syndrom, Caroli-sykdom, etc. Ved cystisk fibrose forekommer for eksempel galdeveggobstruksjon med tykt slim.
  1. anskaffe grunner:
  • hypoplasi eller atresi i galdekanalen på grunn av perinatal hepatitt;
  • syndrom av fortykning av gallen, når kanalene er blokkert av slimplugger. Ofte utvikler seg som en komplikasjon av gulsott med økt produksjon av bilirubin;
  • andre årsaker: cyst av den vanlige gallekanalen, kompresjon av sin tumor, steiner i kanalene, etc.

JAWNES NEWBORNS: IMPLIKASJONER

Faren for gulsott er for det første den høye toksisiteten av indirekte bilirubin. Dette stoffet i en bestemt konsentrasjon av bilirubin i blodet (400 μmol / l - på full sikt, fra 150 til 170 μmol / l - i for tidlig) trer inn i hjernen, og ødelegger nerveceller i en del av dets noder og kjerner. Dette er kjernefysisk gulsott, som oftest virker som en komplikasjon av HDN.

De første tegnene på atomgulsott hos en nyfødt er:

  • svak suging, oppblåsthet og til og med oppkast;
  • redusert muskelton og hyppig gjentagelse;
  • svake reflekser og sløvhet.

Gradvis øker klinikken: åndedrettsstans, umobilitet, mangel på reflekser erstattes av muskelspasmer, nevrologiske symptomer uttrykkes. Etter noen forbedringer i tilstanden til babyen (3-4 uker) i 3-5 måneders liv, dannes alvorlig bilirubin encefalopati: lammelse, parese, hørselshemmede, psykomotorisk retardasjon, etc. Konsekvensene av atomgulsott kan forårsake barns funksjonshemning. Ifølge statistikker fra hundre nyfødte diagnostisert med atomgulsott dør to barn.

Hovedoppgaven mot neonatologer er å forhindre utvikling av atomgulsott hos barn med hyperbilirubinemi. Uten konstant overvåking av nivået av bilirubin i blodet for å gjøre det svært vanskelig. Derfor bør moderen til den "gullige" babyen ikke bli overrasket, og enda mer indignert når laboratorieassistentene kommer til menigheten mer enn en gang om dagen og tar blod fra barnet for forskning. Konsentrasjonen av bilirubin i blodet er også det viktigste kriteriet for valg av metoden for behandling av gulsott.

Er det mulig å ikke behandle gulsott av nyfødte? Det er bare mulig hvis nivået av bilirubin økes ganske ubetydelig, og samtidig er det ikke barnets generelle trivsel, som i de fleste tilfeller er karakteristisk for fysiologisk gulsott.

Men selv i denne situasjonen observeres barnet konstant av legen til sykehuset og den lokale barnelege etter uttak fra sykehuset. Og moren må amme barnet, gi ham mer vann og "fange" solfylte dager for fotturer.

METODER FOR BEHANDLING GUL I NEWBORN

For gulsott av nyfødte velger legen behandlingen individuelt for hvert barn. Taktikken avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av hyperbilirubinemi, på alvorlighetsgraden av barnets tilstand og på diagnosen til ham (HDN, arvelig sykdom, etc.).

lysbehandling

Det første som starter gulsottbehandling er fototerapi. Fototerapi for nyfødte er en effektiv behandlingsmetode basert på at i huden under virkningen av lys med en bølgelengde på 440-460 nm, omdannes den giftige formen av indirekte bilirubin til giftige, vannløselige former.

Jo mindre kroppsvekten til nyfødte, desto mindre stråling begynner med bilirubin. Så begynner babyer som veier 2,5 kg eller mer lysbehandling på bilirubinivå på 255-295 μmol / L, og for barn med en kroppsvekt på mindre enn 1,5 kg - allerede ved 85-140 μmol / L.

For fototerapi av nyfødte bruker spesielle lamper. Lampen for behandling av gulsott kan være blå, grønn eller blå. Den nakne babyen er plassert i en kjøler, der han er under lampen for behandling av gulsott, ikke mindre enn 12 timer om dagen. Samtidig beskytter området av kjønnskjertlene og øynene mot strålens virkninger.

Varigheten av løpet av fototerapi bestemmes ikke av timen eller dagen, men av resultatene av biokjemiske blodprøver. Så snart konsentrasjonen av bilirubin i barnets blod vender tilbake til den fysiologiske normen for hans alder, blir bestråling avbrutt.

Fototerapi gir ingen skade for helsen til det nyfødte. Men forutsatt at det utføres i en medisinsk institusjon hvor legen bestemmer barns oppholdsform under lampen, overvåker den hele tiden barnets kroppsvekt, overvåker dynamikken i hyperbilirubinemi og andre laboratorieindikatorer.

Når, etter å ha blitt utladet fra barselshospitalet, er foreldrene til babyen engasjert i uavhengige aktiviteter, og etter å ha fått en fototerapilampe begynner de å "behandle" gulsottene selv, risikoen for at barnet blir overopphetet og dehydrert øker mange ganger! Vil du ta risikoen? Eller slutte å være lat og begynn å gå til klinikken med babyen?

Operasjonen av erstatning av blodtransfusjon (OZPK)

Det er strenge kriterier for OZPKs planlagte og akutte adferd:

  • laboratorium - er nivået av bilirubin i ledningsblodet ved fødselen og det økes hver time med eller uten fototerapi, konsentrasjonen av hemoglobin osv.;
  • klinisk bevist sensibilisering hos en kvinne og tegn på alvorlig HDN hos barnet hennes, utseendet av symptomer på bilirubinforgiftning.

Leger velger blodkomponenter for transfusjon strengt individuelt for en bestemt nyfødt og typen uforenelighet mellom mors blod og barnets blod.

OZPK utfører etter testing for kompatibilitet gjennom et kateter installert i navlestrengen. Selv med et ideelt valgt materiale for operasjonen og med sterilitet under operasjonen, er ikke komplikasjoner utelukket: nedsatt hjertefunksjon, luftemboli, trombose, infeksjon, anafylaktisk sjokk og noen andre. Derfor tar ikke medisinsk personale i løpet av tre timer etter OZPK øynene av barnet.

Infusjonsbehandling

Infusjonsbehandling med løsninger av glukose og natriumklorid utføres for å lindre forgiftning, akselerere bindingen og fjerning av bilirubin fra barnets kropp. Hvis et barns blod har et redusert proteininnhold, brukes en albuminløsning.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling er rettet mot å aktivere bindingen av bilirubin i leveren og dets adsorpsjon i tarmen.

Populært for 15 år siden, brukes fenobarbital, som aktiverer leverens bindingssystem, ikke i nyfødte perioden. Den begynner å virke bare etter 4-5 dager fra begynnelsen av mottaket, derfor brukes den til lengre gulsot. Zixorin er foreskrevet i stedet.

Carbolenum, agar-agar og kolestyramin brukes - adsorbenter som frigjør tarmene fra bilirubin. Noen ganger supplerer deres handling rensende enemas. For å stabilisere leverenes cellemembraner, foreskrives ATP og vitaminer, og for å opprettholde vital aktivitet av hepatocytter, brukes Riboxin og Essentiale (hepatoprotektorer). For å forhindre utvikling av hemorragisk syndrom, brukes etamzilat, dicin eller adroxon.

Choleretic medisiner er foreskrevet av munnen (magnesia, allohol), og i form av elektroforese (magnesia) i riktig hypokondrium.

Ofte er mødre av nyfødte "redd" for medisineringstrening foreskrevet til sine "gule" barn. Selv om stoffet har noen bivirkning på kroppen, er skadene fra det ubetydelig i forhold til det slag som bilirubinforgiftningen kan forårsake til den lille. Og ikke bekymre deg for det.

Zaluzhanskaya Elena Alexandrovna, barnelege, medisinsk kommentator

11,310 totalt antall visninger, 20 visninger i dag


Flere Artikler Om Leveren

Skrumplever

Symptomer på spasmer i galleblæren

Galleblæren er et spesielt hulrom hvor galle akkumuleres og lagres til en viss tid. Eksternt, orgelet ligner en pære og ligger i den høyre lob av leveren sulcus, i høyre hypokondrium, ved kontaktpunktet mellom rekt abdominis muskel og costal buen.
Skrumplever

Interne leversykdommer

Spots på leveren - et fenomen ikke så sjeldent. Og dette er ikke alltid et tegn på alvorlig sykdom. Hvis det er flekker på leveren, bør du kontakte en spesialist og med hans hjelp til å foreta en ekstra undersøkelse.