Gulsott i nyfødte årsaker og konsekvenser

Svært ofte, mens de fortsatt er i barselshospitalet, oppdager de nymynte mommene at babyens hud får en gulaktig fargetone. Og etter de uforståelige ordene til legen at barnet har gulsott, blir det convulsively tatt for å finne ut årsakene til sykdommen og hvor barnet kunne blitt smittet. Og for dette må du (i det minste generelt) vite hva gulsott er hos nyfødte og på grunn av hva det er.

Så gulsott er en sykdom hvor mengden bilirubin i blodet stiger, med det resultat at det (bilirubin) kommer inn i vevet og flekker øyebolene og huden gul. Dette pigmentet oppstår på grunn av ødeleggelsen av røde blodlegemer og fjernes fra kroppen av enzymer produsert av leveren. Denne syklusen oppstår i kroppen hele tiden, men hos nyfødte blir bilirubin for mye, på grunn av deres fysiologiske særegenheter, og det elimineres langsommere.

Det er flere grunner til økningen i nivået av dette pigmentet, men følgende er de vanligste:

  • Babyens lever er ennå ikke fullstendig dannet, og derfor oppstår en mangel på enzymer som bærer bilirubin gjennom leverenceller og fjerner det fra kroppen.
  • for hele fostrets liv i livmormen, der oksygenivået er svært lavt, er det nødvendig med et økt antall røde blodceller; Etter fødselen blir de røde blodlegemer ødelagt og det "gule" pigmentet slippes ut.

Vær oppmerksom! Det er av denne grunn at gulsott (bare fysiologisk) er normen for mange nyfødte.

De viktigste årsakene til fysiologiske zheltushki

Denne tilstanden blir vanligvis observert 3-4 dager etter fødselen og varer ikke mer enn 3 uker, hvoretter intensiteten avtar. Hvis barnet er for tidlig, varer gulsott en måned eller enda mer. Det er ikke smittsomt og påvirker ikke helsen til babyen, fordi den går forbi selv og ikke trenger behandling.

Også årsaken til å øke nivået av bilirubin kan være hypotermi, fasting, mekoniumutladning (den aller første avføring). I denne forbindelse er den mest effektive behandlingen, så vel som forebygging, å amme barnet tidlig. Mælken som slippes ut i de første dagene (det kalles colostrum) spiller rollen som avføringsmiddel og bidrar til frigjøring av mekonium, og det fjerner igjen bilirubin.

Vær oppmerksom! Det er av denne grunn at fødselssykehus prøver å gjenoppta amming tidlig.

Mindre vanlig (omtrent 1% av tilfellene) vises gulsott hvis det er en stor mengde melk og en betydelig vekt av det nyfødte. Dette skjer etter den første uken og er også en type fysiologisk zheltushka. Denne tilstanden er assosiert med forhøyede nivåer av østrogen i morsmelk og krever opphør av fôring i 1-2 dager. Hvis pigmentet etter en pause reduseres, kan diagnosen betraktes som bekreftet. Etter dette er det nødvendig å avveie et barn i flere dager fra brystet og mate det med uttrykt brystmelk, pasteurisert i fem minutter i et vannbad.

I tillegg til den fysiologiske kan barnet få en patologisk gulsott.

De viktigste årsakene til patologisk zheltushki

Denne patologien er mest vanlig i nyfødtperioden, og om lag 65 av 1000 babyer lider av det. Og det kan være flere grunner:

  • uforenligheten mellom barnets og moderens blod for eksempel hvis moren har den første gruppen, og babyen har den andre, selv om det også er en annen Rh-faktor;
  • mindre blødninger;
  • inntak av et stort antall medisiner av moren;
  • medfødte infeksjoner (i slike tilfeller er langvarig behandling nødvendig);
  • prematur levering;
  • kunstig fôring;
  • diabetes i moren;
  • svelget blod (for eksempel fra sprekker i brystvorten).

Vær oppmerksom! Hvis gultet varer mer enn 3 uker, er avføringen misfarget og urinen tvert imot er farget, så er det en mulighet for at dette er en medfødt sykdom i galdeveien.

Patologisk gulsott avviker fra det som er beskrevet ovenfor, hovedsakelig av symptomer.

  1. Tilstanden kan oppstå på den første dagen eller etter en uke etter levering.
  2. Sykdommen er lang og bølgende.
  3. Bilirubinøkning kan overstige 85 μmol / l per dag.
  4. Det er endring av avføring og urin.
  5. Barnets hud er farget under navlen, og ister og palmer kan også bli observert.
  6. Den generelle tilstanden til kroppen er forstyrret - det opplever spenning eller tvert imot depresjon.

Konsekvenser av sykdommen

Som vi allerede har funnet ut, er gulsott et fysiologisk fenomen, som vanligvis går uten konsekvenser og medisinsk inngrep. Men under visse omstendigheter kan det oppstå komplikasjoner:

  • unormal strømning av galle;
  • inkompatibilitet av blodgrupper;
  • genetiske patologier;
  • nederlaget for barnets lever av viruset er fortsatt i livmor;
  • uoverensstemmelse rhesus faktorer.

Alt dette kan føre til en patologisk gulsott, der den generelle tilstanden til kroppen vil forverres hver dag. Selvfølgelig kan man ikke uten hjelp av leger her, siden konsekvensene kan være svært alvorlige.

  1. Et barn kan oppleve giftig forgiftning av hjernen eller sentralnervesystemet.
  2. Når bilirubin går inn i hjernen, kan det forekomme kjernefysisk gulsott, noe som ofte fører til døvhet, muskelspasmer og mental retardasjon.
  3. I tillegg kan et høyt nivå av dette pigmentet føre til en reduksjon i nivået av albumin og følgelig til albuminia.
  4. I de senere stadiene av sykdommen begynner musklene å bli ufrivillig kontrakt, barnet kan til og med miste kontroll over muskel-skjelettsystemet.

Gullkvalitet

For dette brukes Kramer-skalaen. For å kunne vurdere hudens yellowness, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse i dagslys, fordi kunstig belysning kan forvride resultatene.

For tegn på patologisk zhelchka kontrolleres bilirubin og erytrocytter, om nødvendig utføres andre tester og analyser. Basert på resultatene foreskrives et behandlingsforløp.

Hvis moren har en minus Rh-faktor, trenger det nyfødte spesiell overvåkning. Innen noen få timer etter fødselen blir barnet testet for Rh-faktor, bilirubinnivå, blodgruppe, om mulig, deretter blir Coombs testet.

Vær Sydrome

Denne tilstanden er forskjellig fra andre typer gulsott, fordi den er assosiert med amming. Vanligvis er morsmelk den beste medisinen, men dessverre kan det noen ganger være skadelig.

Vær oppmerksom! Syndromet manifesterer seg rundt den 7. dagen av barnets liv og forsvinner etter 4 uker.

Årsaken til melkesykehushushka er innholdet av fettsyrer og høye nivåer av hormoner i melk. Alt dette hemmer leveren, noe som resulterer i at bilirubin akkumuleres i vevet. For å teste sammenhengen mellom melk og sykdommen, blir babyen overført til et kunstig diett i flere dager. Hvis etter dette reduksjonen av pigmentet, så har babyen definitivt melkig gulsott. Det tar vanligvis tre dager å nå 85 μmol / L. Dette er testen for Aries syndrom.

I stedet for kunstig ernæring kan du mate barnet ditt med uttrykt melk (som beskrevet i begynnelsen av artikkelen). I slike melk er østrogener og andre stoffer "kjemper" for leverenzymer praktisk talt inaktive.

Hva veileder legen, leder med gulsott på sykehuset

Zheltushka hos nyfødte: årsaker, behandling, effekter

Gulsott av nyfødte er ikke bare ofte - men skjer nesten alltid. Enhver mor vil lett merke de første symptomene. Barnet blir uvanlig mørkt, eller som om det helles gul, blir de hvite i øynene gule. Er dette en sykdom eller en egenskap hos et lite barn? Dette vil bli klart senere, etter flere dager med observasjon. Ofte er det ingen grunn til bekymring, denne tilstanden skyldes noen fysiologiske egenskaper av kroppen til en nyfødt baby.

Hvorfor vises gulsott?

Her er først og fremst bilirubin skylden. Hva er det og hvor kommer det fra? Det er ganske enkelt. Et barn som ikke er født, har et spesielt blod med spesielt (føtal) hemoglobin. Det transporterer oksygen gjennom babyens blodårer. Når et barn blir født, begynner han å puste lys. Og så endrer blodsammensetningen: "levende" hemoglobin vises i det, og føtalblod ødelegges. Dette er hvor bilirubin dannes. Barnet trenger ikke det, og den lille kroppen begynner å bli kvitt den.

For en baby er dette en veldig vanskelig ting. Bare fordi bilirubin ikke trekker seg. Først kommer det inn i leveren og blandes med spesielle enzymer der, og det oppløses i urinen og er allerede så lett utskilt. Hvis leveren ikke klarer seg og bilirubin i blodet blir stort, begynner gulsott.

Årsakene til patogene gulsott er helt forskjellige. De skyldes oftest et brudd på utløpet av galle fra kroppen på grunn av følgende forhold:

  • blodgruppe inkompatibilitet;
  • rhesus konflikt;
  • viral skade på leveren;
  • genetiske metabolske forstyrrelser;
  • arvelige sykdommer;
  • hormonelle lidelser;
  • mekanisk skade på galdeveiene eller leveren.

VIDEO:

Norm bilirubin

I blodet til en nyfødt baby bør bilirubin være fra 8,5 til 20,5 μmol / l (mikromol per liter). Måleenheten er ganske komplisert, men du kan ikke dykke inn i den. Hvis det er veldig interessant, skjer en blodprøve på molekylivå. Hvis analysen viser at innholdet av bilirubin er litt høyere enn normalt, forstår legen at babyens kropp ikke har tid til å takle lasten. En ekte gul kommer når nivået av bilirubin overstiger 35 μmol / L.

Og likevel er det annerledes...

Hvorfor gulsott dukker opp er allerede klart. Hvorfor er det noen problemer med tilbaketrekking av bilirubin? Kan dette være et tegn på patologi? Dessverre ja. Leger skiller mellom to grupper av gulsott - fysiologisk og patologisk. Tenk på alle typer gulsott fra de sjeldne til de vanligste.

Patologiske typer gulsott

De er sjeldne, men krever obligatorisk medisinsk tilsyn og behandling. For patologisk gulsott, er det alltid flere symptomer. Noen kan bli lagt merke til av mor eller en av deres slektninger, andre kan bare bli anerkjent av en lege.

Hemolytisk sykdom

Blant alle babyene som blir syke med eggeplomme av nyfødte, er mindre enn 1% påvirket av hemolytisk sykdom. Årsakene er:

  • Rhesus-konflikt mellom mor og baby (oftest);
  • Blodtype mismatch (svært sjelden);
  • antigen inkompatibilitet (nesten aldri oppstår).

Imidlertid er en så gul en kjent raskt. Barnets hud og sclera blir ikke gule noen dager senere, men nesten umiddelbart etter fødselen. Barnet ser trist og trøtt ut. Legen, som undersøker crumb, vil føle en økning i milten og leveren. Alle disse tegnene viser at den nyfødte trenger hjelp, og da begynner leger umiddelbart behandling. Det verste fallet er kjernefysisk gulsott, der bilirubin forgifter barnets hjerne.

Mekanisk gulsott

Sjeldne, men fortsatt patologi. Det er flere grunner for obstruktiv gulsot:

  • galleblæren problemer;
  • brudd på patenter i galdeveiene;
  • leverproblemer.

Oftest, genetiske lidelser eller fødselsskader av barnet fører til obstruktiv gulsott. Manifestasjoner av denne sykdommen blir merkbare når barnet er to eller tre uker gamle. Huden ser samtidig ikke bare gul, men med en grønn tinge. Barnets stol blir unormalt lys, nesten uten å fargelegge. Legen vil føle at leveren er tykkere og milten forstørres. Hvis det er mistanke om mekanisk gulsott, foreskrives flere tilleggsundersøkelser - for eksempel en ultralydsskanning. Behandlingen vil avhenge av hvilken type patologi.

Det er også borderline stater hvor langvarig postpartum gulsott blir til patologi:

  1. Konjugering gulsott er assosiert med dårlig leverfunksjon. Enzymer i leveren binder bilirubin dårlig og kan ikke takle uttaket fra blodet.
  2. Nukleær gulsott oppstår med en kraftig økning i nivået av bilirubin under postpartum gulsott. I dette tilfellet trenger bilirubin inn i nervesystemet og har sin toksiske effekt på den.
  3. Hudgulsott vises når leverceller er infisert med virus eller bakterier.

Fysiologisk gulsott

Nå har alle leger innrømmet at dette ikke er en sykdom, men en av varianter av det vanlige barns tilstand. I denne situasjonen bør barnet imidlertid overvåkes nøye for ikke å gå glipp av mulige patologier.

Brystmælk Gulsott

Et annet sjeldent tilfelle. Det oppstår når en mor har mye østrogen i melk (dette er et kvinnelig kjønnshormon). Deretter begynner babyens lever først å utlede østrogen, og først da - bilirubin. I dette tilfellet forblir babyen guttet i opptil tre måneder. Samtidig utvikler babyen seg perfekt - han har god appetitt, søvn og økning i vekt og høyde. Denne tilstanden er ikke farlig og går bort av seg selv.

Hvis en baby har gulsott av morsmelk, spør mødre ofte: Er det ikke bedre å spenne babyen fra brystet? Svaret kan bare være ett: ikke bedre! Ja, uten brystmelk, vil babyen slutte å "bli gul." Men hvor mye nyttig og viktig vil han få i dette tilfellet? Så ammende må fortsette.

Neonatal gulsott

Og til slutt, den vanligste typen. Dette er den gule som vises i de fleste babyer. Det tilhører ikke sykdommen og krever ikke behandling. En slik gulsott av nyfødte passerer seg selv og fører ikke til komplikasjoner. Sann, det er et annet syn: Hvis den gule dukket opp, så er babyens lever overbelastet. Men du kan hjelpe barnet.

symptomer

Det viktigste og indikative symptomet på enhver type gulsott er misfarging av hud og slimhinner, hvite i øynene. De blir lyse gule, nesten sitronfarge.

Når det tar mer enn to uker, og barnets hud ikke har oppnådd en normal farge, bør du konsultere en lege. Før behandling av gulsott, vil en analyse av nivået av bilirubin i blodet bli gitt. Nivået av bilirubin avhenger av mange faktorer, og det er umulig å entydig tolke testresultatene. Legen vil trekke konklusjoner om helsetilstanden til barnet i henhold til det generelle bildet av helsetilstanden.

Symptomer på patologiske typer gulsott manifesteres i misfarging av huden. Forskjellene består i tiden deres utseende og noen manifestasjonsfunksjoner:

  • misfarging av huden vises umiddelbart etter fødselen;
  • etter tre eller fire dager blir den gule fargen lysere, alle symptomene øker;
  • Skjønnheten til integumentet varer mer enn en måned;
  • forekomsten av symptomer på gulsottbølge: det vil dukke opp, og deretter forsvinne;
  • I tillegg til gul kan fargen på huden også bli grønn.

I tillegg til endring i hudfarge, legges andre symptomer til:

  • avføring ble misfarget
  • urin er mørk i farge;
  • spontan blåmerker;
  • en økning i leveren og milten;
  • Barnets generelle trivsel forverres.

I nukleær gulsott observeres sugende refleks, døsighet og utseende av kramper å forsvinne.

Gullbehandling

Hvis vi snakker om patologi, er en hvilken som helst terapi foreskrevet av en lege. Ofte går babyen og moren til sykehuset der de utfører alle nødvendige prosedyrer. For eksempel, hvis en mor og et barn har en annen Rh-faktor eller andre tegn på inkompatibilitet av blod, blir transfusjoner oftest foreskrevet. I en prosedyre kan barnet erstatte opptil 70% av den totale mengden blod. I vanskelige tilfeller gjentas transfusjoner flere ganger.

Disse tiltakene bidrar til å kvitte seg med det patologiske bilirubinet, men kan svekke babyen. Derfor er ytterligere terapi ofte foreskrevet: antibiotika, fysioterapi og så videre.

Obstruktiv gulsott krever ofte kirurgisk inngrep. En rimelig beslutning er vanligvis laget av en hel kommisjon av leger som nøye undersøker barnet og bestemmer alle nødvendige tiltak. Slik behandling og rehabilitering utføres også på sykehuset.

Hvis den gule er fysiologisk, så er det mer sannsynlig ikke om behandling, men om å hjelpe barnet. Et barn vil takle sin tilstand raskere hvis:

  • Fest nyfødte til brystet så snart som mulig (dette stimulerer de metabolske prosessene);
  • full amming
  • sykepleierens diett slik at babyen ikke har fordøyelsesproblemer;
  • solbad;
  • går i frisk luft.

Det siste elementet, dessverre, utfører ikke hvis det er kaldt ute. Men om våren, om sommeren eller i den varme høsten er det nødvendig å ta barnet til frisk luft. Om sommeren, i stille solfylte vær, kan du åpne barnas hender og føtter i noen minutter. Dette er spesielt nyttig i lyse skygger - for eksempel under et tre, slik at diffust lys kan falle på et barn. Det viktigste er at babyen ikke fryser.

Slike bekymringer om det nyfødte hjelper perfekt til å fjerne bilirubin fra barnas kropp. Som et resultat vil babyen ikke bare passere gulsott. Et annet barn vil bli mer sunt og føle seg bedre.

Den viktigste metoden for behandling og forebygging av nyfødt gulsott er brystmelk. Det er derfor den nyfødte blir brukt på brystet fra de første minuttene. Colostrum (de første delene av morsmelk) har en uttalt avføringsvirkning. Det fremmer utskillelsen, sammen med avføring og fargestoffer (bilirubin). Baby fôring på etterspørsel - dette er den beste kur for gulsott.

Noen ganger, i tillegg til morsmelk, er stråling foreskrevet med en spesiell lampe for behandling av gulsot - fototerapi. Under prosedyren er barnets øyne dekket med et bandasje eller beskyttelsesbriller og plassert under lampen. Kurset er 96 timer.

gulsott lampe

Ved bivirkninger kan det forekomme bivirkninger. Barnet kan oppleve døsighet, huden begynner å skrelle og det er en forstyrrelse i avføringen.

Den samme effekten har et solbad. Kroppen av babyen i lyset begynner aktivt å produsere D-vitamin. Det akselererer prosessen med å trekke bilirubin fra blodet.

I tilfelle av alvorlig gulsott kan glukose og aktivert karbontabletter foreskrives av legen. Glukose bidrar til å forbedre aktiv leverfunksjon. Aktivt karbon absorberer skadelige stoffer som svamp, inkludert bilirubin. Deretter elimineres kull sammen med bilirubin naturlig med avføring.

Legen utvikler en metode for behandling av patologiske typer gulsott, avhengig av diagnosen. Alle faktorer og omstendigheter ved fødsel er tatt i betraktning. Under fødsel og graviditet, mors sykdom, testresultater og ultralyd. Noen ganger er det nødvendig med konsultasjon av smale spesialister; kirurg eller endokrinolog.

Ved behandling av gulsott gjelder ulike typer terapi:

  • Antiviral.
  • Antibakteriell.
  • Cholagogue.
  • Avrusning.
  • Immun.

De brukes både individuelt og i kombinasjon under nært tilsyn. Det avhenger av årsakene til gulsott.

Konsekvenser og problemer

I patologiske forhold er det umulig å forutsi hvor raskt barnet vil komme seg. Først av alt, alt avhenger av årsakene til sykdommen og dens alvorlighetsgrad. Derfor er det spesielt viktig å se på babyen i de første dagene av livet. Hva skal jeg se etter?

  1. Gulsott skjedde et par timer etter at barnet ble født (blodkonflikter kan oppstå).
  2. Barnet utvikler seg dårlig, han er trøtt og trist (et betydelig overskudd av bilirubin i blodet, inkludert hemolytisk sykdom).
  3. Gulsott er ledsaget av kramper, konstant gråte (det kan være kjernefysisk gulsott). Ved en slik diagnose kan barnet utvikle hørselshemmede, motorpatologier, i det alvorligste tilfellet, kan barnet dø.
  4. Det nyfødte merket fødselstrauma.

Så snart det nyfødte har startet gulsott, er det nødvendig med nøye observasjon for å forhindre utvikling av patologier. Hvis behandlingen er ferdig i tide, vil barnet komme seg raskt og bli sunt.

Fysiologisk gulsott gir ingen komplikasjoner. Det kan vare to til tre uker. De fleste babyer blir kvitt gulsott når de blir en måned gammel. Hvis årsaken er i morsmelk, kan tilstanden bli forsinket i ytterligere en eller to måneder. Etter det er babyens hud og øyne helt unntatt fra den gule skyggen. Hele denne tiden utvikler barnet fullt ut. Det viktigste for ham er omsorg for mor, slektninger og leger. Og så blir babyen frisk og glad.

Fysiologisk gulsott hos friske barn skader ikke kroppen, påvirker ikke videreutviklingen av barnet. Patologisk gulsott med alder øker risikoen for å utvikle og utvikle skrumplever eller leverkreft. I 90% av barna som hadde hepatitt i barndommen, forblir virkningene av gulsott for livet. Dette gjenspeiles i svekket immunitet og dårlig leverfunksjon.

Overført nukleær gulsott i fremtiden kan føre til døvhet, fullstendig eller delvis lammelse, mental retardasjon. Den toksiske effekten av høy bilirubin på nervesystemet har de alvorligste konsekvensene.

Vi snakker om gulsott hos nyfødte med en barnelege av den høyeste kategorien

Ofte møter vi et slikt fenomen som hudens yellowness hos nyfødte. Er dette et spørsmål om bekymring? Behandle eller "selvpass"?

Hva er gulsott hos nyfødte?

Gulsot - flekker i den gule fargen på huden, sclera og slimhinner på grunn av avsetning av gallepigmenter i dem. Fettløselige bilirubin akkumuleres i huden, som dannes under nedbrytning av røde blodlegemer.

Leveren har ikke tid til å nøytralisere forfallsprodukter. Derfor vises en overskytende mengde av dette pigmentet i blodet.

Bilirubin skjer:

  • ukonjugert eller indirekte. Det er fettløselig;
  • konjugert eller rett. Slike bilirubiner er vannløselige.

Derfor blir direkte bilirubin fritt utskilt i galle og urin, og indirekte bilirubin utskilles som et resultat av en kompleks biokjemisk prosess i leveren.

Direkte bilirubin har ingen nevrotoksisk effekt. Dens nivå bestemmes bare for diagnosens formål. Indirekte bilirubin er nevrotoksisk.

Dette skjer bare på et svært høyt nivå. Hos fullfødte babyer er et nivå over 342 μmol / l, i preterm, den andre er fra 220 μmol / l, og i dypt preterm er den tredje fra 170 μmol / L.

Terskelnivået for nevrotoksisitet avhenger også av eksponeringstiden og en rekke andre forhold. Gulsot hos nyfødte er ganske vanlig. I 60% på full sikt og i 80% i preterm.

Neonatal gulsott av nyfødte og dens typer

Fysiologisk gulsott av nyfødte blir merkbar på den andre tredjedagen, og når et maksimum på den andre - fjerde. Gulsott bør passere når barnet er 5-7 dager gammelt.

Hvis neonatal gulsott er nettopp det, så er dette en klassisk fysiologisk gulsott forbundet med mangel på konjugering av bilirubin i leveren. Men dette vurderes kun etter utelukkelse av andre årsaker til gulsot fra postparten.

Når blir gulsott av nyfødte ansett som alvorlige?

  1. Manifest i den første dagen i livet.
  2. Med virale og bakterielle infeksjoner.
  3. I tilstedeværelse av blødning.
  4. Med inkompatibiliteten til moren og barnet for Rh-antigener og eller for blodgruppen.
  5. I tilfelle av nyfødte prematuritet eller umodenhet.
  6. Med utilstrekkelig ernæring.
  7. I nærvær av zheltushki eldre barn i familien.

Gulsott i et barn begynner med ansiktet. Jo høyere bilirubinnivået, jo lavere blir fargene (gulning).

Gulsot har en lys gul, japansk farge på grunn av indirekte bilirubin og grønn eller oliven på grunn av direkte bilirubin. Forskjellen er tydelig synlig i alvorlig gulsott.

Patologisk gulsott er:

  • konjugering i enzym leverfeil;
  • hemolytisk ved endring av den normale strukturen av hemoglobin og røde blodlegemer;
  • lever med leversykdommer;
  • obstruktiv eller mekanisk gulsott i strid med den normale utløpet av galle.

Når du forsterker gulsott, er symptomer på hemolyse, infeksjoner, laboratorieblodprøver nødvendig. Den totale bilirubin, direkte og indirekte, blodgruppe og Rh-faktor, bestemmes. Mikroskopi av blodspredningen utføres ved bestemmelse av prosentandelen retikulocytter og Coombs-testen. For å bestemme nivået av bilirubin ved bruk av en ikke-invasiv perkutan bestemmelse av bilirubin.

Denne definisjonen av pigment ved hjelp av et reflekterende fotometer, som ved fargen på huden bestemmer nivået av bilirubin i blodet.

Når kan du mistenke patologisk gulsott hos nyfødte?

  • hvis barnas gule en allerede har utviklet seg ved fødselen, eller på den første dagen, krever det økt oppmerksomhet.

Følgende forhold bør utelukkes i et barn: hemolytisk sykdom hos nyfødte, infeksjoner (syfilis, toxoplasmose, rubella), latente blødninger;

  • på den fjerde - den syvende dagen, blir gulsott oftere med medfødte infeksjoner;
  • Årsaken til gulsott etter 1. uke i livet er infeksjoner, hypothyroidism, hepatitt, biliary tract atresia, cystisk fibrose;
  • med vedvarende gulsott i den første måneden av livet, er det nødvendig å utelukke infeksjoner, arvelige genetiske patologier;
  • hemolytisk sykdom hos nyfødte blant årsakene til har et syndrom av fortykning av galle, stagnasjon av galde, pylorisk stenose, atresi i galdeveien og andre patologier.

Zheltushka fra morsmelk

Gulsott hos nyfødte kan utvikle seg etter 1. uke i livet. Dette skyldes starten av amming. Forhøyede nivåer av bilirubin hos spedbarn kan vare opptil 10 uker mens du ammer.

Hvis amming avbrytes i 1 - 2 dager, vil gulsott fra morsmelk passere, og nivåene av bilirubin i blodet vil raskt redusere. Når amming returneres, returnerer hiberbilirubinemi vanligvis ikke. Barnets generelle tilstand er vanligvis vanlig.

Selv om slik gulsott hos spedbarn sjelden er ledsaget av bilirubin-encefalopati, er tilfeller av forekomsten beskrevet. Hvorfor skjer dette, er medisinen ennå ikke klart.

Hvor farlig er bilirubin encefalopati, er det kjernefysisk gulsott av nyfødte?

Risikoen for bilirubin encefalopati er høyere hos umodne spedbarn. Bilirubin trer inn i hjernens nevroner og har en toksisk effekt på dem.

Klinisk manifesterer man seg:

  • svekkelse suger;
  • nakkebøyning;
  • apati;
  • apati;
  • kramper.

Konsekvenser av atomgulsott hos nyfødte

  • et barn er mer sannsynlig å utvikle motorutviklingsforsinkelse;
  • etter det første år av livet - bevegelsessykdommer, døvhet;
  • ved tre år - konvulsiv syndrom, mental retardasjon, hørselstap, strabismus, motoriske lidelser;
  • med åpenbare nevrologiske symptomer, er prognosen dårlig, dødeligheten når 75%.

Men det er alltid risikofaktorer:

  • utslipp fra sykehuset tidligere enn 3. dag uten ytterligere observasjon i to dager;
  • mangel på årvåkenhet og undervurdering av alvorlighetsgraden av gulsott.

Hvordan behandle gulsott hos nyfødte?

Behandling av zheltushki hos nyfødte har til hensikt å redusere nivået av bilirubin til indikatorer som ikke overstiger terskelen for nevrotoksisitet (evnen til å påvirke hjernens neuroner).

Det er ingen konsensus på hvilket nivå av bilirubin å starte fototerapi. Men siden et synlig resultat, bør 6 til 12 timer passere, så bør fototerapi begynne med et sikkert nivå av bilirubin.

I prosessen med fototerapi blir indirekte bilirubin omdannet til en direkte, "ufarlig", og blir lett fjernet fra kroppen. Konvensjonell fototerapi utføres kontinuerlig.

Barnet blir ofte slått for å belyse huden så mye som mulig. Fototerapi utføres til nivået av bilirubin er redusert til maksimal sikkerhetsnivå.

Hudfarge er ikke alltid indikativ, fordi lysets påvirkning reduseres, og innholdet av bilirubin i blodet forblir høyt.

Når du utfører fototerapi, beskytt barnets øyne.

Komplikasjoner av fototerapi - hudutslett, diaré. Etter å ha fullført et fotoresenter, kan det være et "bronsebarn" -syndrom - farging av huden i en gråbrun farge.

Det er ingen langsiktige effekter av fototerapi, men det anbefales ikke å foreskrive fototerapi uten indikasjoner. In vitro vitenskapelige studier har vist mulige patologiske effekter av anvendt lys på DNA.

  1. Når fototerapi er ineffektiv, brukes utveksling av blodtransfusjoner. Behandling av gulsott hos nyfødte på denne måten er en svært usikker prosedyre, kombinert med risikoen for alvorlige bivirkninger. Men om nødvendig, gjentatte blodtransfusjoner er mulige.
  2. Andre behandlingsmetoder inkluderer en enkelt intramuskulær injeksjon på første dag i legemidlet Tinmesoporphyrin, noe som reduserer behovet for fototerapi. Denne metoden er praktisk talt ikke brukt på grunn av lite kunnskap.
  3. Infusjonsbehandling (intravenøs administrering av oppløsninger) brukes etter behov ved fototerapi, når barnet mister mye væske. Indirekte bilirubin utskilles ikke ved intravenøs administrering av noen løsninger.
  4. Prescribing narkotika som reduserer tettheten av galle er fornuftig i galdefortykkelsessyndrom.
  5. Effektiviteten av utnevnelsen av sorbenter er ikke bevist.

Gulsot forebygging

Utført på scenen for å bære et barn.

  1. Full undersøkelse av gravid.
  2. Forebygging av risikofaktorer i en gravid kvinne.
  3. Tidlig vedlegg til brystet.

Det er også nødvendig å forstå at selv en tilsynelatende uskyldig gul gulsott trenger råd fra en neonatolog eller barnelege. Det er mulig å bedømme barns sikkerhet først etter eliminering av patologiske forhold mens overvåking av nivået av bilirubin.

Dr. Komarovsky om gulsott hos nyfødte

En vakker og etterlengtet baby, som ble født, ble plutselig gul. På den tredje dagen etter fødselen, bare for å bli utskrevet, som venter for hele familien, har smule kjøpt en uvanlig oransje farge, en gang for å reversere mor drømmer om en vakker photoshoot med en nyfødt. Glede tanker ble erstattet av angst - hva slags gulsott er dette, og hvordan er det farlig? Den velkjente barnelege, TV-presentatør og forfatter av bøker og artikler om barnas helse, respektert av millioner av mødre Yevgeny Komarovsky, svarer på disse spørsmålene.

Hva skjedde

Gulsot hos nyfødte er ganske vanlig, det forekommer hos 50-60% av fulltid og 80% av premature babyer. Behandle det som en sykdom er ikke verdt det. Barnets hud blir gul for ganske fysiologiske grunner. Fosterhemoglobin i babyens blod (som var naturlig for ham under svangerskapet) endrer seg til det normale humane hemoglobin A. Barnet tilpasser seg miljøet. Dess enzymsystem er umoden, som er leveren. Det er dette organet som er ansvarlig for eliminering av bilirubin, som dannes i alle mennesker i prosessen med nedbrytning av røde blodlegemer. Disse blodcellene oppdateres kontinuerlig, og dermed behovet for "resirkulering" av aldrende celler.

På smuler i postpartum perioden da bytte ut en normal hemoglobin, røde blodlegemer, som er aldrende, også, bryte opp, men dårlig fungerende lever ennå ikke kan bringe bilirubin. Dette gallepigmentet, som forblir i kroppen, får huden til å bli gul. En slik metamorfose oppstår vanligvis med en nyfødt den tredje dagen etter fødselen.

Enzymsystemet forbedrer seg ganske raskt. Så snart leveren, får de nødvendige enzymer, begynner å jobbe med full styrke, begynner bilirubin å forlate kroppen, er huden lysere, først anskaffe fersken nyanse, og deretter tilbake til normal farge. Vanligvis er denne prosessen fullført på 7-10 dagers levetid, så etter utslipp på 4-5 dager, sjeldnere - i en uke skal gulsott helt passere. Langvarig neonatal gulsott kan observeres i prematur babyer, men leger prøver å utføre behandling og observasjon på et sykehus.

En annen type ikke-farlig gulsot - amming gulsott. Ifølge Komarovsky er det spesielle stoffer i morsmelk som senker bindingen av bilirubin i leveren. Denne situasjonen er normal, krever ikke behandling, og enda mer avskaffelsen av amming og overføring av babyen til mat med tilpassede blandinger.

Hvordan behandles?

Siden prosessen er naturlig, anbefaler Yevgeny Komarovsky mødre å roe seg og ikke forstyrre spørsmål om behandling av nyfødt gulsott. Moderne medisiner bruker ikke spesielle medisiner for disse formålene. Det antas at den mest effektive måten å fremskynde prosessen med å normalisere hudfargene til et barn noe, er fototerapi. For å gjøre dette, bruk den "blå" lampen som belyser barnets hud. Som et resultat desinfiseres bilirubinpigmentet under påvirkning av stråler i stoffer som kroppen av det nyfødte er helt i stand til å skille ut med urin og avføring.

Komarovsky anbefaler å bruke hjemme den vanlige "hvite" lampen, hvis det ikke er noen LED, fordi noe sterkt lys nøytraliserer toksisiteten til bilirubin.

En annen effektiv kur for gulsott er skapt av naturen selv - mors morsmelk. Den inneholder naturlige stoffer for å forbedre barnets immunforsvar. Derfor, jo før babyen blir påført brystet, desto oftere blir det matet med brystmelk, jo raskere og lettere vil kroppen takle fysiologisk gulsott. Å mate slike barn er en spesiell historie. Krummene med forhøyet bilirubin er som regel preget av økt døsighet og kan savne fôring. Det er viktig å sørge for at barnet spiser i tide, våkner ham om nødvendig, men under ingen omstendigheter overfeiter det.

Den terapeutiske effekten vil gå med en slik baby. Det må tas ut oftere til gaten, slik at barnet har kontakt med indirekte sollys. Hvis været tillater det, og sesongen, bør barnet med gulsot helt tilbringe på gaten det meste av dagen.

Patologiske situasjoner

En unormal tilstand er en som et barn, etter fødselen, begynner en massiv oppløsning av røde blodlegemer, ikke bare foreldet og trenger erstatning, men også helt sunt. Nivået av bilirubin i dette tilfellet er veldig høyt, og vi snakker ikke lenger om funksjonell gulsott. Legene snakker om hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN). Denne patologien kan utvikles hos barn hvis blodtype, Rh-faktor er forskjellig fra moren. Hvis en immunologisk konflikt oppstår, oppnår mors immunitet bestemte antistoffer mot føtale blodceller.

Slik gulsott utvikler seg i de første timene etter fødselen av babyen. Som et resultat er alvorlig anemi observert hos det nyfødte, dets lever, sentralnervesystemet og hjernen lider. Legene overvåker nivån på bilirubin nøye. Ved å nå visse kritiske nivåer av dette pigmentet i blodet, er en erstatning blodtransfusjon foreskrevet. Noen ganger krever disse prosedyrene flere for å redusere de giftige effektene av bilirubin på kroppen og alle dets systemer. I tilfelle av rask og alvorlig hemolytisk sykdom, kan døden oppstå.

En annen unormal gulsott som er forbundet med barn er assosiert med atresi i galdeveiene. Dette er en medfødt patologi der de gitte banene ikke dannes eller dannes feil på grunn av noen genetiske feil. En slik sykdom er svært sjelden, det er ifølge en offisiell medisinsk statistikk et av de 15 tusen barn som er født i verden. Denne tilstanden elimineres kirurgisk, operasjonen er svært kompleks, høyteknologisk, men det gir barnet en sjanse til et videre normalt liv.

Det er andre årsaker til utseendet av gulsott unormalt for en nyfødt:

  • En overdose av vitamin K. Legemidlet "Vikasol" (en syntetisk analog av vitamin K) brukes under fødsel for å forhindre eller eliminere alvorlig blødning hos en kvinne. Med en feil i dosering eller et presserende behov for en stor del av legemidlet for en kvinne, kan en overdose hos en baby oppstå.
  • Diabetisk fetopati. En tilstand der babyens lever og dets enzymsystem ikke er tilstrekkelig utviklet på grunn av at fosteret led under svangerskapet mot bakgrunnen av morbid diabetes.
  • Genetiske (arvelige) levermisdannelser. Dette er noen typer genetiske syndromer hvor strukturelle genetiske feil har oppstått i fosteret på nivået av organinnsetting.
  • Intrauterin infeksjoner. Noen smittsomme sykdommer som mamma led under svangerskapet kan forårsake patologier i utviklingen av føtal leveren.

Zheltushka hos nyfødte, er det verdt å være redd

Hudens yellowness er ikke en uavhengig sykdom, men fungerer bare som et syndrom karakteristisk for visse patologiske eller fysiologiske forhold. Yellowness av huden oppstår på grunn av akkumulering av gallepigment i dem - bilirubin. Jo høyere konsentrasjon i blodet, jo mer utprøvde gulsott.

I 70% av nyfødte anses denne tilstanden som den fysiologiske normen, som ikke krever nøye oppmerksomhet og frykt.

Hva er gulsott hos nyfødte?

Akkumuleringen av bilirubin i et nyfødt barns kropp oppstår på grunn av nedbrytning av føtal hemoglobin, som er ansvarlig for overføring av oksygenmolekyler fra mor til fosteret. Resultatet av denne prosessen er gulingen av huden til den nyfødte babyen.

Den fysiologiske normen for pigment hos nyfødte finnes i denne tabellen.

I nyfødtperioden er gulsott klassifisert i følgende typer:

  1. Fysiologisk type gulsott. Prosentandelen av forekomsten av denne tilstanden hos nyfødte er 90-95%. Den funksjonelle umodenheten til et barns kropp fører til akkumulering av bilirubinpigment i blod og vev. For den fysiologiske typen gulsott er preget av utseendet fra 3 til 5 dagers levetid for det nyfødte. Varigheten av denne tilstanden overstiger ikke 10 dager. Helsesituasjonen og den generelle tilstanden til det nyfødte forblir uendret. Økningen i bilirubin når 223 μmol / l.
  2. Patologisk type gulsott. Denne tilstanden er svært sjelden og er forbundet med sykdommer i hepatobiliærsystemet.

Guling av huden er provosert ved akkumulering av direkte og indirekte fraksjoner av bilirubin.

årsaker

Patologisk type gulsott hos nyfødte fortjener spesiell oppmerksomhet i dette tilfellet. Utvekslingen av bilirubin i kroppen er en kompleks prosess, som avhenger av leverens funksjonelle tilstand.

Øk konsentrasjonen av dette pigmentet er anskaffet og medfødt.

  • Patologiske endringer i skallet av røde blodlegemer. Denne tilstanden er preget av en gradvis gulning av barnets hud. En økning i størrelsen på milten og leveren.
  • Feil i hemoglobinproduksjonssystemet. Et karakteristisk trekk ved denne form for patologisk gulsott er at de første symptomene får seg til å føle seg i første halvdel av babyens liv.
  • Mangel på røde celle enzymer. Utviklingen av karakteristiske symptomer blir observert allerede den andre dagen etter fødselen av barnet. Barnets hud blir gul, og urinen blir fargen på mørk øl.
  • Patologi i galdeveien. I dette tilfellet snakker vi om en fullstendig eller delvis blokkering av deres lumen. Krenkelse av utløpet av galle fremkaller opphopning av bilirubin i blodet. Huden til babyer med denne patologien får en grønn fargetone fra de første dagene i livet. Karakterisert av en økning i leverens størrelse, samt bukning av venene i den fremre bukveggen.
  • Arvelige sykdommer (cystisk fibrose). Med denne sykdommen oppstår mekanisk hindring av galdekanaler med blodpropper av slimete karakter.
  • Blødninger i de indre organer, etterfulgt av oppløsning av røde blodlegemer fra det patologiske fokuset. Resultatet av denne prosessen er akkumulering av bilirubin.
  • Hemolytisk sykdom hos nyfødte. Årsaken til denne tilstanden er Rh-konflikten mellom morens blod og fosteret.
  • Andre grunner. Slike grunner inkluderer økning av konsentrasjonen av røde blodlegemer i blodet, samt inntrengning av blod i magesårets tarmkanal under arbeidsprosessen.

symptomer

De viktigste symptomene på denne tilstanden er:

  • Gulaktig eller gul farge på huden, slimhinner og øyesklera;
  • Med fysiologisk gulsott, endrer fekken og urinen til det nyfødte ikke fargen, og med den patologiske urinen blir urinen mørk i farge;
  • Den fysiologiske typen gulsott påvirker ikke barnets generelle tilstand og oppførsel. Med patologisk gulsott blir barnet trist, rastløs, mister appetitten;
  • Med fysiologisk gulsott, er det ingen endring i hemoglobinkonsentrasjonen i babyens blod. Hvis gulsott er av en patologisk type, så har barnet anemi.

I tillegg, med den patologiske typen gulsott, er det en økning i størrelsen på milten og leveren, samt utvidelsen av venene i den fremre bukveggen.

behandling

Fysiologien til denne tilstanden i nyfødtiden betyr ikke at hjelp fra medisinske spesialister ikke er nødvendig. Avhengig av årsaken til denne tilstanden, så vel som på alvorlighetsgraden av prosessen, blir metoder valgt for å korrigere utvekslingen av bilirubin i en nyfødt.

lysbehandling

Denne metoden er grunnleggende for behandling av den fysiologiske typen gulsott. Påvirkningen på babyens stråler, hvis lengde er 440-460 nm, gjør den giftige fraksjonen av bilirubin til ikke-toksiske kjemiske forbindelser. Hos spedbarn med lav kroppsvekt, brukes denne teknikken selv med en liten økning i konsentrasjonen av bilirubin.

Fototerapi utføres med en spesiell lampe som utsender blått eller grønt lys. Varigheten av barnets opphold under en slik lampe er 12-13 timer per dag. Pre-baby slitesterk beskyttelse mot øyet og kjønnsorganene. Fototerapi i en medisinsk institusjon er en sikker prosedyre som ikke forårsaker komplikasjoner. Uavhengig praksis med fototerapi er strengt forbudt.

Blodtransfusjon

For formålet med denne prosedyren er det spesielle indikasjoner, som inkluderer rask vekst av bilirubin, reduksjon i hemoglobin, mangel på effekt fra fototerapi. Material for transfusjon er valgt individuelt for hvert spedbarn i nød.

Transfusjon utføres etter foreløpig bestemmelse av kompatibilitet med donorblod. Denne teknikken har en rekke komplikasjoner, blant hvilke er:

  • anafylaktisk sjokk;
  • luftemboli:
  • forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet;
  • infeksjonsslag.

I 3-4 timer etter prosedyren er det nyfødte under tilsyn av medisinsk personell.

Narkotika terapi

Målet med terapi er å normalisere bindingen og eliminering av overskytende bilirubin. Til dette formål brukes kolagoguemidler (Allohol, Magnesiumsulfat), samt slike legemidler som kolestyramin, karbolen og agar-agar. I tillegg benyttes vitaminkomplekser og ATP.

Infusjonsbehandling

For å avgifte barnets kropp benyttes en drypp av natriumkloridoppløsning og glukose.

Gulsot effekter

Den fysiologiske typen guling av det nyfødte medfører ikke utvikling av komplikasjoner. Komplikasjoner av patologisk gulsott inkluderer:

  • giftig skade på sentralnervesystemet ved nedbrytningsprodukter av bilirubin;
  • brudd på motorfunksjon
  • reduksjon i albumin-albuminkonsentrasjon, som et resultat av hvilke edemas utvikler seg;
  • penetrasjonen av bilirubin i hjernestrukturen kan føre til utvikling av anfall, fullstendig eller delvis hørselstap, samt dannelse av mental retardasjon.

Nyfødt gulsott

Nyfødt gulsot er en fysiologisk eller patologisk tilstand forårsaket av hyperbilirubinemi og manifestert ved isterisk farging av huden og synlige slimhinner hos barn i de første dagene av livet. Nyfødt gulsott kjennetegnes av en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet, anemi, mykhet i huden, slimhinner og sclera av øynene, hepato- og splenomegali, i alvorlige tilfeller - bilirubin encefalopati. Diagnose av neonatal gulsott er basert på en visuell vurdering av graden av gulsott på Cramer skalaen; å bestemme nivået av røde blodlegemer, bilirubin, leverenzymer, blodgruppen av mor og barn osv. Behandling av gulsott hos nyfødte inkluderer amming, infusjonsbehandling, fototerapi, erstatning av blodtransfusjon.

Nyfødt gulsott

Neonatal gulsott er et neonatal syndrom preget av en synlig isterisk farging av huden, sclera og slimhinner på grunn av en økning i nivået av bilirubin i babyens blod. Ifølge observasjoner, utvikler gulsott av nyfødte i den første uken i 60% av fulltid og 80% av premature babyer. I pediatri er fysiologisk gulsott av nyfødte mest vanlige, og utgjør 60-70% av alle tilfeller av syndromet. Nyfødt gulsott utvikler seg når bilirubinnivåene stiger over 80-90 μmol / L på full sikt og mer enn 120 μmol / l i premature spedbarn. Langvarig eller alvorlig hyperbilirubinemi har en nevrotoksisk effekt, dvs. det forårsaker hjerneskade. Graden av toksiske effekter av bilirubin avhenger hovedsakelig av konsentrasjonen i blodet og varigheten av hyperbilirubinemi.

Klassifisering og årsaker til gulsott hos nyfødte

Først og fremst kan neonatal gulsott være fysiologisk og patologisk. Ved opprinnelse gulsott av nyfødte er delt inn i arvelig og oppkjøpt. På grunnlag av laboratoriekriterier, dvs. økning i en eller annen bilirubinfraksjon, utmärkes hyperbilirubinemi med overvekt av direkte (bundet) bilirubin og hyperbilirubinemi med utbredelse av indirekte (ikke-relatert) bilirubin.

Konjugering gulsott av nyfødte inkluderer tilfeller av hyperbilirubinemi, som skyldes redusert clearance av bilirubin av hepatocytter:

  • Fysiologisk (forbigående) gulsott av heltidsfødte
  • Gulsot av for tidlig spedbarn
  • Arvelig gulsott forbundet med syndromene av Gilbert, Crigler-Nayyar type I og II, etc.
  • Gulsot med endokrin patologi (hypothyroidisme hos barn, diabetes hos moren)
  • Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma
  • Pregnan er gulsott av ammende babyer
  • Medisinsk gulsott av nyfødte, på grunn av utnevnelse av kloramfenikol, salicylater, sulfonamider, kinin, store doser av vitamin K, etc.

Hemolytisk gulsott av nyfødte kjennetegnes av økte bilirubinnivåer på grunn av økt destruksjon (hemolyse) av erytrocyter til et barn. Denne typen hyperbilirubinemi inkluderer:

Mekanisk (obstruktiv) gulsott av nyfødte er forårsaket av brudd på utslipp av bilirubin med galle langs galdekanaler og tarmer. De kan oppstå ved feil (atresien, hypoplasi) intrahepatisk og ekstrahepatiske kanaler intrauterine gallestein, sammenpressing av gallegang kanalene utenfor infiltrering eller svulst blokkering av galleveier inne i kondenserings galle-syndrom, pyrolusstenos, intestinal obstruksjon og så videre.

Gulsott blandet opprinnelse (parenchymal) forekommer hos nyfødte med føtalt hepatitt forårsaket av intrauterine infeksjoner (toksoplasmose, cytomegaly, listeriose, herpes, viral hepatitt A, B, D), toksisk og septisk leverskade i sepsis, arvelige forstyrrelser i stoffskiftet (cystisk fibrose, galactosemia ).

Symptomer på nyfødt gulsott

Fysiologisk gulsott av nyfødte

Transient gulsot er en borderline tilstand i nyfødt perioden. Umiddelbart etter fødselen ødelegges et overskudd av røde blodlegemer, der fosterhemoglobin er til stede, med dannelsen av fri bilirubin. På grunn av den midlertidige umodenheten til leverenzymet glukuronyltransferase og steriliteten i tarmene, blir bindingen av gratis bilirubin og dets utskillelse fra kroppen til en nyfødt med avføring og urin redusert. Dette fører til akkumulering av overskytende volum av bilirubin i det subkutane fettvevet og farging av huden og slimhinnene i gul.

Fysiologisk gulsott av nyfødte utvikler 2-3 dager etter fødselen, når sitt maksimum på 4-5 dager. Toppkoncentrasjonen av indirekte bilirubin er gjennomsnittlig 77-120 μmol / l; urin og avføring har normal farge; leveren og milten er ikke forstørret.

Ved forbigående gulsott av nyfødte strekker en mild grad av yellowness av huden ikke under navlestrengen og oppdages bare med tilstrekkelig naturlig lys. Med fysiologisk gulsott, er det nyfødte barns velvære vanligvis ikke forstyrret, men med signifikant hyperbilirubinemi kan det føre til svak suging, sløvhet, døsighet og oppkast.

Hos friske nyfødte er forekomsten av fysiologisk gulsott forbundet med midlertidig umodenhet i leverenes enzymsystemer, og det anses derfor ikke som en patologisk tilstand. Når du observerer et barn, organiserer riktig fôring og omsorg, manifesterer gulsot på egenhånd av 2 uker nyfødte.

Gulsott av for tidlige nyfødte kjennetegnes av en tidligere oppstart (1-2 dager), en topp av manifestasjoner med 7 dager og tilbakeslag av tre uker av barnets liv. Konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet av for tidlig høyere (137-171 mmol / l), økning og reduksjon skjer langsommere. På grunn av lengre modning av leverenes enzymsystemer i premature babyer, oppstår det risiko for å utvikle atomgulsot og bilirubinforgiftning.

Arvelig gulsott

Den vanligste formen for arvelig gulsott hos nyfødte er konstitusjonell hyperbilirubinemi (Gilbert syndrom). Dette syndromet forekommer i en populasjon med en frekvens på 2-6%; arvet på en autosomal dominerende måte. I hjertet av Gilbert syndrom er en defekt i aktiviteten til leverenes enzymsystemer (glukuronyltransferase) og som et resultat et brudd på fangst av bilirubin av hepatocytter. Nyfødt gulsott med konstitusjonell hyperbilirubinemi forekommer uten anemi og splenomegali, med en liten økning i indirekte bilirubin.

Arvelig gulsott av nyfødte med Crigler-Nayar syndrom er assosiert med en svært lav glukuronyltransferaseaktivitet (type II) eller fravær (type I). I type I-syndrom utvikler gulsott av nyfødte allerede i de første dagene i livet og blir stadig økende; hyperbilirubinemi når 428 μmol / l og høyere. Typisk utvikling av atomgulsott, mulig dødsfall. Type II-syndrom har som regel et godartet kurs: neonatal hyperbilirubinemi er 257-376 μmol / l; atomgulsott er sjeldent.

Gulsot med endokrin patologi

Vanligvis oppstår hos barn med medfødt hypothyroidisme på grunn av mangel på skjoldbruskhormoner som forstyrrer modningen av enzymet glukuronosyltransferase, konjugeringsprosessen og utskillelsen av bilirubin. Gulsott med hypothyroidisme oppdages hos 50-70% av nyfødte; manifesterer seg på den 2-3 dagers dag og varer opptil 3-5 måneder. I tillegg til gulsott viser nyfødte sløvhet, pastoer, hypotensjon, bradykardi, grov stemme og forstoppelse.

Tidlig gulsott kan forekomme hos nyfødte hvis mødrene lider av diabetes på grunn av hypoglykemi og acidose. Det manifesterer seg ved langvarig gulsottssyndrom og indirekte hyperbilirubinemi.

Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma

Fosterhypoksi og neonatal asfyksi forsinker dannelsen av enzymsystemer, noe som resulterer i hyperbilirubinemi og nukleær gulsott. Ulike fødselsskader (cephalohematom, intraventrikulær blødning) kan være kilder til dannelse av indirekte bilirubin og dets økte penetrasjon i blodet med utvikling av gulsottfarging av hud og slimhinner. Alvorligheten av nyfødt gulsott avhenger av alvorlighetsgraden av hypoksisk asfyksi syndrom og nivået av hyperbilirubinemi.

Gravid gulsott

Værsyndrom, eller gulsott av ammende barn, utvikler seg i 1-2% av nyfødte. Det kan oppstå i den første uken av et barns liv (tidlig gulsott) eller på dag 7-14 (sent gulsott av nyfødte) og vedvarer i 4-6 uker. Blant de mulige årsakene til gravid gulsott hos nyfødte er tilstedeværelsen i melken av mors østrogener som forhindrer bindingen av bilirubin; Ustø amming i mødre og relativ underernæring barn, forårsaker reabsorpsjon av bilirubin i tarmen og inntreden i blodstrømmen, og andre. Det antas at gulsott risikofaktorer hos nyfødte som ammes er sent (etter 12 timers levetid) utslipp fra mekonium, kompresjon, forsinkelse navlestreng, stimulering av arbeidskraft. Forløpet av denne typen gulsott hos nyfødte er alltid godartet.

Nukleær gulsott og bilirubin encefalopati

Med en progressiv økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet, kan inntrengningen gjennom blod-hjernebarrieren og avsetningen i hjernens basale kjerner (nukleær gulsott av nyfødte) forårsake utvikling av en farlig tilstand - bilirubin encefalopati.

I første etappe domineres klinikken av tegn på bilirubinforgiftning: sløvhet, apati, døsighet av barnet, et monotont skrik, et vandrende utseende, oppkast, oppkast. Snart har nyfødte klassiske tegn på nukleær gulsott, ledsaget av stiv nakke, spastisk kroppsmuskulatur, periodisk stimulering, bulking av en stor vår, suger bort sugende og andre reflekser, nystagmus, bradykardi, kramper. I denne perioden, som varer fra flere dager til flere uker, er det en irreversibel skade på sentralnervesystemet. I løpet av de neste 2-3 månedene av livet i barns tilstand, observeres en villedende forbedring, men allerede på 3-5 måneder av livet, diagnostiseres nevrologiske komplikasjoner: cerebral parese, mental retardasjon, døvhet etc.

Diagnose av gulsott av nyfødte

Gulsott oppdages, selv når barnet blir oppe i barselshospitalet av en neonatolog eller barnelege når de besøker et nyfødt kort tid etter utmattelsen.

For visuell vurdering av graden av gulsott hos nyfødte, brukes Kramer-skalaen.

  • Jeg grad - yellowness av ansikt og nakke (bilirubin 80 μmol / l)
  • Grad II - yellowness sprer seg til nivellivået (bilirubin 150 μmol / l)
  • Grad III - yellowness strekker seg til kneetivået (bilirubin 200 μmol / l)
  • Grad IV - yellowness gjelder ansikt, torso, lemmer, med unntak av palmer og såler (bilirubin 300 μmol / l)
  • V - total yellowness (bilirubin 400 μmol / l)

Nødvendige laboratorietester for den første diagnosen gulsott av nyfødte er: bilirubin og dets fraksjoner, fullstendig blodtall, blodtype av barn og mor, Coombs-test, PET, urinalyse, leverfunksjonstester. Hvis det er mistanke om hypothyroidisme, er det nødvendig å bestemme skjoldbruskhormonene T3, T4, TSH i blodet. Identifikasjon av intrauterin infeksjoner utføres av ELISA og PCR.

I løpet av de diagnostiske mekaniske gulsott holdt ultralyd lever- og galleganger, MR-cholangiography, EGD, abdominal røntgen, konsultasjon pediatrisk kirurg og barn gastroenterolog.

Behandling av gulsott av nyfødte

For å forhindre gulsot og redusere graden av hyperbilirubinemi, trenger alle nyfødte en tidlig start (fra den første timen av livet) og regelmessig amming. Hos nyfødte med nyfødt gulsott er hyppigheten av anbefalt amming 8-12 ganger daglig uten nattpause. Det er nødvendig å øke det daglige volumet av væske med 10-20% sammenlignet med barnets fysiologiske behov, og ta enterosorbenter. Når oral hydrering ikke er mulig, utføres infusjonsbehandling: drypp glukose, nat. løsning, askorbinsyre, kokarboksylase, vitaminer fra gruppe B. For å øke bøyning av bilirubin til nyfødt med gulsott, kan fenobarbital administreres.

Den mest effektive metoden for behandling av indirekte hyperbilirubinemi er kontinuerlig eller intermittent fototerapi, noe som fremmer overføringen av indirekte bilirubin til en vannløselig form. Komplikasjoner av fototerapi kan være hypertermi, dehydrering, brannskader, allergiske reaksjoner.

I hemolytisk gulsott av nyfødte, er utskiftbar blodtransfusjon, hemosorpsjon, plasmautveksling indikert. Alle unormale gulsott av nyfødte krever umiddelbar behandling av den underliggende sykdommen.

Neonatal gulsott prognose

Transient gulsott av nyfødte passer i de fleste tilfeller uten komplikasjoner. Imidlertid kan brudd på mekanismer for tilpasning føre til overgang av fysiologisk gulsott av nyfødte i en patologisk tilstand. Observasjoner og bevis tyder på at det ikke er sammenheng mellom vaksinasjon mot viral hepatitt B og gulsott av nyfødte. Kritisk hyperbilirubinemi kan føre til utvikling av nukleær gulsott og dets komplikasjoner.

Barn med patologiske former for neonatal gulsott er gjenstand for oppfølging av en distrikts barnelege og barneleger.


Forrige Artikkel

Gulsott i et barn

Flere Artikler Om Leveren

Cholestasia

Forstørret gallbladder

Galleblæren (GN) er et viktig organ i fordøyelsessystemet vårt. I barndommen ligger den i tykkelsen av leveren. Når organismen utvikler seg, blir den dannet og faller litt ned, slik at den begynner å se ut fra under kanten av leveren.
Cholestasia

Biokjemi med hepatitt C

Legg igjen en kommentar 12,486Hepatitt C er en farlig virussykdom som påvirker leveren. Biokjemisk analyse av blod for hepatitt gjør det mulig for deg å identifisere og overvåke utviklingen av viruset i tide.